NAMA : Dian Akbari NIM : 113307017

1. Gambarkan dan jelaskan mekanisme terjadinya alergi?
Alergi merupakan respons yang berlebihan(hipersensitif) terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Antigen penyebab alergi disebut dengan alergen. Alergen dapat berupa debu, polen (serbuk sari), gigitan serangga, cuaca yang dingin, dan jenis makanan tertentu.

Inflamasi Aktivasi Sel Mast Sel B
• Memproduksi IgE • Mediator pembentuk Histamin • Terjadi Hipersensitifitas akibat Histamin dan zat peradangan lainnya.

Sel TH 2
• Memproduksi sitokin : IL-4, IL9, IL-13.

Alergen
• Masuknya Antigen

1) Alergen Proses terjadinya alergi diawali dengan masuknya alergen (antigen penyebab alergi) ke dalam tubuh untuk selanjutnya mengekspresikan ke sel limfosit T secara langsung atau melalui sitokin. 2) Sel Limfosit T helper(TH2) Pada fase akut sel TH2 memproduksi macam-macam sitokin seperti : Interleukin (IL-4, IL-9, IL-13). Sitokin ini membantu pembentukan IgE dan Adhesi endotel sehingga terjadi reaksi hipersensitifitas tipe cepat.Hipersensitivitas (atau reaksi hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal. Berdasarkan mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi, hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe: tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Penyakit tertentu dapat dikarenakan satu atau beberapa jenis reaksi hipersensitivitas 3) Sel Limfosit B Sel Limfosit T akan merangsang Sel Limfosit B untuk menghasilkan Antibodi dari berbagai kelas. Alergen yang utuh akan diserap oleh usus dan membentuk Antibodi di mukosa usus dan Limfoid Usus(Plak Peyer) dan akan membentuk Immunoglobin tipe IgG, IgM, IgA, dan IgE. Pada anak yang Dermatitis Atopik, IgE dibentuk secara berlebihan dan akan menempel di Sel Mast, Basofil, dan Eusinofil yang terdapat di sepanjang saluran cerna, kulit, dan saluran napas. 4) Sel Mast memproduksi Histamin dan zat-zat peradangan lainnya.

Tak W. Maya R. Virus menimbulkan peradangan dengan cara merusak sel-sel tubuh. menghancurkan. Mary E. kerusakan jaringan. dan menonaktifkan benda asing yang masuk. Adapun bakteri mengakibatkan peradangan dengan cara melepaskan racun endotoksin ke dalam tubuh. kelainan system kekebalan tubuh. Chaddah. dan kontraksi otot polos yang mengakibatkan kesulitan bernapas. inflamasi berfungsi sebagai pembuangan debris (jaringan yang telah mati atau sisa benda asing). HISTAMIN akan mengakibatkan pembesaran dan permeabilitas pembuluh darah. hidung dan ata berair. seperti bersin. Gejala alergi ini akan diturunkan atau dihentikan oleh anti-histamin dengan cara menghambat reseptor untuk Histamin. serta bahan kimia.LTE4. LTB4 merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gambarkan dan jelaskan Mekanisme terjadinya Inflamasi? Inflamasi atau peradangan merupakan respon pertahanan tubuh terhadap masuknya mikroorganisme patogen.Faktor aktivasi trombosit. . 5) Terjadinya Inflamasi/Reaksi Alergi Metabolisme Asam Arakidonat akan menghasilkan produk dari Jalur Siklooksigenase yaitu Prostaglandin(PGD2.LTE4 adalah zat yang dinamakan Slow Reacting Substance of Anaphylaxis “SRS-A” yang dianggap mempunyai peran lebih penting dari HISTAMIN dalam hal terjadinya asma. dan LTB4). perbaikan jaringan dan penyembuhan penyakit. Kamus Kedokteran DORLAN edisi 31. Selain itu. sinar X dan ultraviolet. Ecinhopil Chemotactic Factor of Anaphylactic(ECF-A). Serotonin dan lain-lain. LTD4.Kombinasi Alergen dengan paparan alergen berikutnya adalah 2 molekul IgE yang terikat pada reseptornya dan mengalami degranulasi yang menghasilkan Mediator yang sudah ada dalam sel(Performed mediator) dan Mediator yang terbentuk (Newly performed mediator). Ada 3 mediator penting yaitu Histamin. Inflamasi bertujuan untuk mengisolasi. Mak. PGE2. Saunders. sedangkan LTC4. Proses ini hanya berlangsung beberapa detik hingga beberapa menit saja. LTD4. Mikroorganisme patogen yang sering menyebabkan inflamasi adalah virus dan bakteri. Sumber :    Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi ke 5 cetakan ke 4. 139-161. Vasokontri ksi Vasodilat asi Hypermia Marginasi Leukosit mengala mi diapedesi s Pembent ukan cairan Inflamasi 1) VASOKONTRIKSI Mula-mula terjadi vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah) terutama pada pembuluh darah kecil (arteriol). Kejadian ini akan mengakibatkan gejala alergi. dan Neutrophil Chemotactic Factor(NCF). PGF2) serta Tromboksan A2 dan Jalur Lipooksigenase yaitu Leukonutrien (LTC4. 2. Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolism Asam Arakidonat.

Sumber :     Kamus Kedokteran DORLAN edisi 31. Tumor(pembengkakan).edu/PathDemo/Start. dan Mikroba (infeksi Penyakit). ulkus peptikum/perforasi. Biasanya pada jejas berupa luka bakar.html http://pathcuric1. kecenderungan bunuh diri). insomnia.2) 3) 4) 5) 6) tergantung pada tingkat keparahan paparan jejas. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan.htm NO 1 Tempat Saluran cerna Macam efek samping Hipersekresi asam lambung. nafsu makan bertambah. Tanda-tanda inflamasi (peradangan) adalah 1. Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan). Dolor(Nyeri). colitis ulseratif. dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya. 2. Perubahan Kepribadian( euphoria. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit. Hipotrofi. mengubah proteksi gaster. dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal. pancreatitis. vasokonstriksi akan berlangsung selama beberapa menit. 3. LEUKOSIT MENGALAMI DIAPEDESIS Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh.Radang Inflamasi blok biomedis 2008-2009 dr. terganggunya fungsi organ tubuh. Kimiawi (histamin menyebabkan alergi. VASODILATASI Selanjutnya terjadi vasodilatasi pembuluh darah.PA kedokteran UII. Materi kuliah Pakar.swmed. ileuitis regional. Akibatnya. miopati panggul/bahu. asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi). HYPERMIA Permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat sehingga protein dan plasma darah keluar dari pembuluh darah sehingga terjadi perlambatan aliran darah dan darah menjadi kental akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. PEMBENTUKAN CAIRAN INFLAMASI Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. MARGINASI Marginasi (penepian) leukosit-neutrofil yang paling mendominasi menuju dinding pembuluh darah dan melekat pada dinding endotel. paranoid.med. http://library. psikosi. terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan. Rubor(kemerahan). Kalor(panas). 4. harijadi Sp.utah. dosen tamu. 5. Termal (suhu). mudah tersinggung. hiperkineksis.edu/WebPath/CINJHTML/CINJIDX. 2 3 Otot Susunan saraf pusat . Fungsio laesa(perubahan fungsi). Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing. jumlah darah yang melewati pembuluh darah tersebut meningkat dan mengakibatkan aliran darah melambat. pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial. fibrisi.

Kenapa pemberian kortikosteroid berlebih dapat mengakibatkan efek samping pada tulang seperti Osteoporosis? Jelaskan Mekanismenya!? 2. dermatosis akneformis. Sekarang tersedia penawarkan pilihan yang luas dari potensi. Farmakologi umum dari agen-agen endokrin dibahas dalam Bab 39. perlemakan hati. tidak dapat melawan stress. 11 Elektrolit 12 Sistem Imun 3. glucocorticosteroid alami dari korteks adrenal. tetani. buffalo hump. fraktur tulang panjang. Kenaikan Hb. hiperglikemia. Kimia & Farmakokinetik Glucocorticosteroid topikal yang asli adalah hidrokortison. Efektivitas terapi kortikosteroid topikal terutama didasarkan pada aktivitas anti-inflamasi mereka. konsentrasi. fraktur. striae atrofise. Kenaikan tekanan darah. Kehilangan protein(efek katabolik). 5 Kulit 6 7 8 9 10 Mata Darah Pembuluh darah Kelenjar adrenal bagian korteks Metabolisme protein. obesitas. dan mobilitas. kehilangan K(asthenia. glaucoma. telangiekstasis. Hirsutisme. namun sifat-sifat penahan . karbohidrat dan lemak. Atrofi. Apakah ada obat-obatan herbal yang bisa digunakan sebagai anti-inflamasi ? 3. Penjelasan definitif dari efek kortikosteroid pada mediator endogen peradangan perlu menunggu klarifikasi lebih lanjut dari eksperimental. leukosit. purpura. paralisis. kompresi vertebra. limfosit. rentan terhadap infeksi. arirtmia kor) Menurun. Retensi Na/air. skoliosis. Turunan 9-fluoro dari hidrokortison aktif secara topikal. reaktivasi tuberkulosis dan herpes simpleks. Bagaimana dengan orang yang terkena alergi karena obat-obatan tertentu padahal sebelumnya tidak pernah muncul alergi/tidak pernah mengalami alergi dan tidak ada keluarganya yg terkena alergi? Kenapa bisa? 5. Katarak subkapsular posterior. Selain Obat-obatan Kortikosteroid. Terjemahkan Topikal Kortikosteroid! Kortikosteroid topikal Khasiat luar biasa dari kortikosteroid topikal dalam pengobatan penyakit kulit inflamasi dicatat segera setelah adanya hidrokortison pada tahun 1952. eritrosit. Hiperlipidemia. Tuliskan Pertanyaan kalian? 1. hipotrofi. Efek antimitosis dari kortikosteroid pada epidermis manusia dapat menjelaskan mekanisme tambahan tindakan dalam psoriasis dan penyakit kulit lain yang terkait dengan peningkatan pergantian sel.4 Tulang Osteoporosis. Tuliskan Efek samping Obat-obatan Kortikosteroid? 4.

05% 0. memiliki keuntungan khasiat yang berbeda dalam terapi topikal.( Efektivitas Beberapa Kortikosteroid topikal dalam Berbagai Formulasi) Concentration in Commonly Used Drug Preparations Lowest efficacy 0. Prednisolon dan metilprednisolon aktif secara topikal seperti hidrokortison (Tabel 61-1).01% Betamethasone valerate1 (Valisone) 0. Fluosinonida adalah turunan 21-asetat dari fluocinolone asetonid.0% 0.025% Alclometasone dipropionate (Aclovate) Triamcinolone acetonide1 (Aristocort.2% Methylprednisolone acetate (Medrol) Prednisolone (MetiDerm) Betamethasone1 (Celestone) Low efficacy 0.5% 0.25–2.1% Hydrocortisone Methylprednisolone acetate (Medrol) Dexamethasone1 (Decaderm) 1. Namun.1% Clocortolone pivalate1 (Cloderm) 0. Table 61–1 Relative Efficacy of Some Topical Corticosteroids in Various Formulations.025% Fluorometholone1 (Oxylone) 0. betametason tidak terlalu aktif secara topikal.01% Fluocinolone acetonide1 (Fluonid. 9-fluorinated steroid deksametason dan betametason tidak memiliki keuntungan lebih dari hidrokortison. penambahan asetat 21meningkatkan aktivitas topikal sekitar lima kali lipat. Synalar) 0. Kenalog.garamnya membuatnya tidak diinginkan bahkan untuk penggunaan topikal. tapi dengan mengikatkan rantai 5-karbon valerat ke posisi 17-hidroksil menghasilkan suatu senyawa yang 300 kali lebih aktif sebagai hidrokortison untuk penggunaan topikal. triamcinolone dan fluocinolone.5% 0. Triacet) 0. turunan asetonid dari steroid terfluorinasi. Fluorinasi dari corticoid tidak diperlukan untuk potensi tinggi. Demikian pula.25% 0.03% Flumethasone pivalate1 (Locorten) Intermediate efficacy .

5% Triamcinolone acetonide1 0.1% 0.05% 0.1% Amcinonide1 (Cyclocort) 0.1% 0. Maxiflor) .1% Triamcinolone acetonide1 0.Concentration in Commonly Used Drug Preparations 0.1% Betamethasone valerate1 (Valisone) 0.2% Fluocinolone acetonide1 (Synalar-HP) 0.2% 0.025% Prednicarbate (Dermatop) Fluticasone propionate (Cutivate) Desonide (Desowen) Halcinonide1 (Halog) 0. 0.05% Fluocinonide1 (Lidex) 0.05% Flurandrenolide1 (Cordran) 0.05% Diflorasone diacetate1 (Florone.1% 0.) 0.05% Betamethasone Maxivate) dipropionate1 (Diprosone.05% Desoximetasone1 (Topicort L.025% Flurandrenolide1 (Cordran) 0.025% Fluocinolone acetonide1 High efficacy 0.25% Desoximetasone1 (Topicort) 0.1% 0.P.025% Hydrocortisone valerate (Westcort) Mometasone furoate (Elocon) Hydrocortisone butyrate (Locoid) Hydrocortisone probutate (Pandel) Betamethasone benzoate1 (Uticort) 0.05% 0.

Tabel 61-2 berisi daftar penyakit kulit utama dalam urutan respon mereka terhadap obat ini. Dibandingkan dengan penyerapan dari lengan bawah. 6 kali melalui dahi. Oklusi jangka panjang dengan film kedap seperti bungkus plastik merupakan metode yang efektif untuk meningkatkan penetrasi.25% diserap dari lengan bawah. Peningkatan dalam keberhasilan dicatat ketika pelarutnya digunakan dioptimalkan. Sebagai contoh. hidrokortison diserap 0. atau keduanya.05% Betamethasone vehicle dipropionate in optimized (Diprolene)1 0.1% Halcinonide1 (Halog) Highest efficacy 0. seperti yang ditunjukkan oleh formulasi yang lebih baru dari betametason dipropionat dan diasetat diflorasone. (Gangguan kulit terhadap respon kepada kortikosteroid tropical berdasarkan sensitivitas) . Ada variasi anatomi yang ditandai dalam daerah penetrasi kortikosteroid. dan pada penyakit eksfoliatif berat. Pada kelompok kedua. 3. 0. sekitar 1% dari solusi hidrokortison 0. Penetrasi meningkat beberapa kali lipat di daerah kulit yang meradang dermatitis atopik. seperti psoriasis eritroderma.05% Halobetasol propionate1 (Ultravate) 0.14 kali lebih baik melalui lengkung plantar kaki. setiap upaya harus dilakukan untuk menjaga perbaikan dengan kortikosteroid efektivitas rendah Table 61–2 Dermatologic Disorders Responsive to Topical Corticosteroids Ranked in Order of Sensitivity. 9 kali lebih baik melalui vulva kulit. Setelah remisi dicapai.05% Diflorasone (Psorcon) diacetate1 in optimized vehicle 0.5 kali melalui kulit kepala. Tabel 61-1 adalah kelompok formulasi kortikosteroid topikal menurut efektivitas relatif. tampaknya ada hambatan yang sedikit untuk penetrasi. Studi eksperimental tentang penyerapan perkutan hidrokortison gagal untuk mengungkapkan peningkatan yang signifikan dalam penyerapan bila diterapkan secara berulang dan aplikasi harian tunggal mungkin efektif dalam kebanyakan kondisi.Concentration in Commonly Used Drug Preparations 0. Kelarutan kortikosteroid dalam pelarutnya merupakan penentu signifikan dari penyerapan perkutan dari steroid topikal. Peningkatan konsentrasi kortikosteroid meningkatkan penetrasinya namun tidak proporsional. sekitar 1% dari dosis larutan hidrokortison yang dioleskan pada lengan bawah ventral yang diserap. menghasilkan sepuluh kali lipat peningkatan penyerapan.83 kali melalui telapak. efikasi sediaan kortikosteroid sering menghasilkan remisi klinis. Peningkatan 10 kali lipat dalam konsentrasi hanya menyebabkan peningkatan empat kali lipat dalam penyerapan.05% Clobetasol propionate1 (Temovate) Steroid terfluorinasi Kortikosteroid hanya sedikit diserap untuk kulit normal. Pada kelompok penyakit pertama. rendah sampai menengah. misalnya. terapi oklusi. itu sering dianjurkan untuk menggunakan efektivitas tinggi. dan 42 kali lebih baik melalui kulit skrotum. Salep cenderung memberikan aktivitas yang lebih baik kepada kortikosteroid dibandingkan krim atau lotion.

misalnya. triamcinolone hexacetonide. jumlah yang terukur tetap berlaku dan secara bertahap dirilis untuk 34 minggu. Bentuk terapi ini seringkali efektif untuk lesi yang tercantum dalam Tabel 61-2 yang .Very responsive (sangat responsive) Atopic dermatitis Seborrheic dermatitis Lichen simplex chronicus Pruritus ani Later phase of allergic contact dermatitis Later phase of irritant dermatitis Nummular eczematous dermatitis Stasis dermatitis Psoriasis. diasetat triamcinolone. triamcinolone acetonide. Ketika agen-agen ini disuntikkan ke dalam lesi. dan betametason asetat-fosfat. especially of genitalia and face Less responsive (kurang responsive) Discoid lupus erythematosus Psoriasis of palms and soles Necrobiosis lipoidica diabeticorum Sarcoidosis Lichen striatus Pemphigus Familial benign pemphigus Vitiligo Granuloma annulare Least responsive: Intralesional injection required (sangat tidak responsive) Keloids Hypertrophic scars Hypertrophic lichen planus Alopecia areata Acnecysts Prurigo nodularis Chondrodermatitis nodularis chronica helicis Penetrasi terbatas kortikosteroid topikal dapat diatasi dalam keadaan klinis tertentu dengan injeksi kortikosteroid intralesi yang relatif tidak larut.

1 mL dari 10 mg / mL suspensi. pada tahap subakut dan kronis dari dermatitis dan psoriasis. Konstituen fenolik mengisi senyawa dengan sifat antipruritic. persiapan tersebut sangat berguna dan menawarkan alternatif untuk penggunaan kortikosteroid topikal. Dermatitis akut dengan vesiculation dan perembesan dapat terganggu oleh tar bahkan melemahkan terapi ini dan harus dihindari. Skrining untuk potensi dermatitis kontak alergi dilakukan dengan tixocortol pivalate. rosacea corticoid. dan papula di wajah. dan chronicus lichen simpleks. tekanan intraokular yang meningkat. meningkatkan kemungkinan efek sistemik. dengan eritema persisten. pemalu. Dosis garam triamcinolone harus dibatasi sampai 1 mg per lokasi pengobatan. dan hidrokortison Valerat atau butirat. untuk mengurangi kejadian atrofi lokal (lihat di bawah). Sindrom Cushing iatrogenik mungkin terjadi sebagai akibat dari penggunaan berkepanjangan dari kortikosteroid topikal dalam jumlah besar. Efek samping lokal dari kortikosteroid topikal meliputi: atrofi. Efek samping Semua kortikosteroid topikal diserap memiliki potensi untuk menekan sumbu pituitari-adrenal (lihat Bab 39). membuat mereka sangat berharga dalam pengobatan dermatitis lichenified kronis. Senyawa tar Tar digunakan terutama dalam pengobatan psoriasis. jerawat steroid. hipopigmentasi. Yang terakhir ini dapat dikonfirmasi dengan tes patch dengankortikosteroid konsentrasi tinggi. Sedikit dari faktor-faktor yang diperlukan untuk menghasilkan efek sistemik yang merugikan pada anak. kulit sering berkurut seperti "kertas rokok" dengan telangiectases menonjol dan kecenderungan untuk mengembangkan purpura dan ecchymosis. yang dapat dilihat sebagai depresi. pembuluh telangiectatic . Meskipun kebanyakan pasien dengan penekanan sumbu hipofisis-adrenal menunjukkan itu hanya kelainan uji laboratorium. Efek samping yang paling umum untuk senyawa tar batubara adalah iritasi folikulitis. budesonide. karena kortikosteroid topikal tidak mengiritasi. Kortikosteroid topikal adalah kontraindikasi pada individu yang menunjukkan hipersensitivitas.umumnya tidak responsif terhadap kortikosteroid topikal. Tar harus dihindari pada pasien yang sebelumnya telah memperlihatkan sensitivitas kepada tar. dengan atau tanpa oklusi. dan dermatitis kontak alergi. yang memerlukan penghentian terapi ke bagian yang terserang untuk jangka waktu 3-5 hari. perioral dermatitis. Menerapkan kortikosteroid yang ampuh untuk area luas dari tubuh untuk periode lama. pustula. hipertrikosis. Namun. 0. yaitu 1% pada petrolatum. dermatitis. . dan keterbelakangan pertumbuhan menjadi perhatian khusus pada kelompok usia anak. yaitu. perubahan infeksi kulit. Fototoksisitas dan dermatitis kontak alergi juga dapat terjadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful