BAB I LAPORAN KASUS

A. Anamnesis Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Usia Axlamat Masuk RS Pulang : Nn. N : Perempuan : 15 tahun : Sempalai : 15 Februari 2012 : 18 Februari 2012

Anamnesis dilakukan tanggal 15 februari 2012, pukul 08.00, secara auto dan alloanamnesis

Keluhan Utama : Demam Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Puskesmas dengan keluhan demam sejak 6 hari. Demam dirasakan terutama sore hari, naik perlahan, kadang disertai menggigil (hari pertama dan kedua) Demam disertai mual, muntah sebanyak 2 kali, pusing dan nafsu makan berkurang. Demam tidak disertai pilek dan batuk. Pasien juga tidak mengeluh bab cair. Bab

berwarna merah atau kehitaman disangkal. buang air kecil seperti biasa. Pasien sebelumnya sudah mengkonsumsi obat warung (namanya tidak diketahui) Demam dirasakan berkurang, tetapi demam kembali terjadi jika obat dihentikan.

Riwayat Penyakit Dahulu Tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan Tidak ada yang mengalami keluhan serupa.

1

batas paru normal : suara nafas vesikuler. konjungtiva anemis (-). regular. nyeri tekan epigastrium (+). bising usus normal tidak meningkat Inspeksi Palpasi : datar : nyeri tekan epigastrium (+).S2 tunggal. tremor (+) Leher Thorax Paru Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening : bentuk normal. CR <2 detik 2 .B. dalam keadaan dinamis tidak ada ketinggalan gerak. turgor baik Perkusi Auskultasi Ekstremitas : timpani : bising usus normal (3x/menit) : akral hangat.6 °C Tekanan darah Nadi RR Suhu Pemeriksaan status generalis : Kepala Mata THT : tidak tampak kelainan : mata cekung (+). hepar dan lien tidak teraba. Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen : stem fremitus paru kanan sama dengan paru kiri : sonor di kedua lapang paru. isi cukup : 24 x / menit : 38. gallop(-). regular. murmur (-) : bentuk datar. turgor baik (<3 detik). petekie (-).sclera ikterik (-) : faring tidak hiperemis. Pemeriksaan fisik Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran Tanda vital : composmentis : : 90/60 mmHg : 98 x/menit. : : dalam keadaan statis simetris. tonsil T1-T1. ronkhi (-) : : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis tidak teraba : batas jantung dalam batas normal : S1. lidah tampak kotor.

Inj. Cefotaxim 2x1gr .Diet lunak .Drip B12 1amp/24jam . Diagnosis Diagnosis : Susp.terutama sore hari kadang disertai menggigil Mual. Demam Tifoid Diagnosis banding : malaria E.Inj. Penatalaksanaan . Daftar masalah Demam 6 hari.C. Ranitidin 2x1amp . Prognosis Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam 3 . Usulan pemeriksaan penunjang Cek malaria Pemeriksaan widal tidak tersedia Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 15 februari 2012 RDT (-) F.Infus RL 20 tetes / menit .Paracetamol 3 x 500mg G. pusing Nafsu makan berkurang Lidah tampak kotor Nyeri tekan epigastrium D.

akral hangat A : Susp.Inj.Demam tifoid P : . RR 20 x/menit.Paracetamol 3 x 500mg Tanggal 17 Februari 2012 S : Demam turun naik. nyeri tekan epigastrium (-). RR 22 x/menit.Drip B12 1amp/24jam .7°C.Diet lunak .Infus RL 20 tetes / menit . nyeri tekan epigastrium (+). Ranitidin 2x1amp .Paracetamol 3 x 500mg Tanggal 18 Februari 2012 S : Demam (-). nafsu makan berkurang O : ku : tampak sakit sedang TD: 90/60 mmHg. akral hangat A : Susp. pusing (-).Inj.Diet lunak . Suhu : 38. mual berkurang. pusing (+). Demam tifoid P : .Paracetamol 3 x 500mg . Suhu : 38.Inj.Infus RL 20 tetes / menit .2°C. nadi 100 x/ menit. nafsu makan (+) O : ku : baik TD: 100/70 mmHg. menggigil (-). akral hangat A : Susp.Inj. mual (-). nadi 88 x/ menit. Demam tifoid P : . menggigil (+). RR 20 x/menit. konjungtiva anemis (-).Follow Up Tanggal 16 Februari 2012 S : demam (+). Ranitidin 2x1amp . Cefotaxim 2x1gr . Cefotaxim 2x1gr . mual(+). nafsu makan turun.Vit B complex 3x1 tab 4 . muntah (-). Suhu : 37°C. konjungtiva anemis (-). lidah kotor (+). nyeri tekan epigastrium (+).Drip B12 1amp/24jam . nadi 94 x/ menit.Cefixime 2x100mg . O : ku : tampak sakit sedang TD: 90/60 mmHg.

000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100. Salmonella paratyphi A. kesehatan lingkungan. sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100. basil gram negatif. berflagel.000 dan 1. dan tidak berspora. antigen H (flagel). S. typhi). Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida). Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600. Epidemiologi Demam tifoid masih dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Etiologi Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S.5 juta kasus per tahun. Definisi Penyakit sistemik akut yang ditandai demam akut akibat infeksi Salmonella sp (lebih dari 500 sp). dan antigen Vi. 5 . Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. C B. C.000 kasus kematian tiap tahun. kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. kepadatan penduduk. Di negara berkembang. Spesies yang sering dikenal di klinik adalah Salmonella typhi.000 penduduk/tahun atau sekitar 600. B. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi.

6 . dengan masa inkubasi berjarak selama 4-14 hari.Gambar 1. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterica. Salmonella Typhi D. Patofisiologi Masuknya kuman Salmonella Typhi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sitemik. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung. Penelitian yang dilakukan terhadap sukarelawan menunjukkan dosis infeksi organism adalah 105-109 organisme. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama olah makrofag. melalui enterosit atau melalaui rute paraselular. yang melapisi usus. berhubungan dengan jaringan limfoid. sebagian lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propia.typhi menginvasi tubuh dengan menembus mukosa usus ileum terminal. yang mungkin melalui antigen sample sel yang dikhususkan yang diketahui sebagai sel M. Seperti yang diketahui S. bergantung jumlah kuman yang dapat masuk.

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear didinding usus. sakit perut. berkembang biak. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. instabilitas vascular. sakit kepala. serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi. kardiovaskular. Gambar 2. Proses yang sama terulang kembali. gangguan mental dan koagulasi. Endotoksin dapat menempel direseptor endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga kelapisan otot. Patofisiologi Demam Tifoid 7 .typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat. berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi infeksi sitemik seperti demam.Didalam hati kuman masuk kedalam kandung empedu. mialgia. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Didalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan (S. pernapasan dan gangguan organ lainnya. dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intemiten ke dalam lumen usus. malaise.

tampak apatis. lelah Tidak enak di perut dan mungkin kontipasi/ diare. namun ini juga bergantung dosis infeksi (3-30 hari). mual muntah Gambaran gejala saluran nafas atas Sakit kepala hebat. ditemukan splenomegali/ hepatomegali Raseola mungkin ditemukan 8 . Gambar 3. mulut kering. Manifestasi klinis Masa inkubasi demam tifoid berlangsung antara 7-14 hari.E. dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat. Perjalanan Penyakit Demam Tifoid Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa infeksi akut pada umumnya yaitu       Demam sekitar interminten/remiten Lidah kotor.

Tes Widal Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.typhi.typhi dengan antibody yang disebut agglutinin. Hasil kultur feses kadang-kadang juga positif pada masa inkubasi.Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa       Demam kontinyu Bradikardi relatif (peningkatan suhu 1°C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit) Keadaan penderita semakin menurun. Uji widal dilakukan dengan mengukur antibodi terhadap antigen O dan H dari Salmonella Typhi. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Disorientasi. insomnia. pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. namun tes ini kurang spesifik dan sensitive. meteorismus Pada minggu ketiga dapat ditemukan gejala antara lain:   Suhu turun jika berhasil diobati tanpa komplikasi Jika keadaan memburuk: . . Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis demam tifoid dapat dengan anamnesis. Pada pemeriksan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia. distensi perut. F. Hasil kultur darah menunjukkan 40-60% positif pada pasien di awal penyakit dan kultur feses dan urin akan positif setelah minggu pertama infeksi. bingung Hepatomegali dan splenomegali. Pemeriksaan widal juga dilakukan dalam membantu penegakan diagnosis demam tifoid.Komplikasi perdarahan dan perforasi. apatis. namun dapat pula terjadi leukositosis atau kadar leukosit normal. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspense 9 . tepi dan ujung merah serta tremor) dan kehilangan nafsu makan Nyeri. Karena bnyak hasil tes false-negative dan falsepositif terjadi. Namun diagnosis pasti dapat ditegakkan dari hasil kultur darah. bingung. Lidah yang berselaput (kotor ditengah. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis demam tifoid tidak terlalu spesifik.

agglutinin H (flagella kuman) c). 10 .Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dilaboratorium. Sekurang-kurangnya diperlukan dua bahan serum. akibat aglutinasi silang dan strain Salmonella yang digunakan untuk suspense antigen. untuk membuktikan adanya kenaikan titer antibody. setelah agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. kemudian diikuti dengan agglutinin H. Tujuan uji widal adalah untuk menentukan adanya agluitinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu : a). Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam. 2) Titer H yang tinggi (≥ 1 : 160) menunjukkan bahwa penderita itu pernah divaksinasi atau pernah terkena infeksi. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Hasilnya ditafsirkan sebagai berikut : 1) Titer O yang tinggi atu kenaikan titer O (≥ 1 : 160) menunjukkan adanya infeksi aktif. Serum yang tidak dikenal diencerkan berturut-turut (dua kali lipat) lalu dites terhadap antigen Salmonella. Pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan. agglutinin O (dari tubuh kuman) b). kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi selama beberapa minggu. agglutinin Vi (simpai kuman) Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. yaitu peningkatan titer agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat demam tifoid masa lalu atau vaksinasi 7) Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium. yang diperoleh dengan selang waktu 7-10 hari. 3) Titer Vi yang tinggi terdapat pada beberapa pembawa bakteri Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu : 1) Pengobatan dini dengan antibiotik 2) Gangguan pembentukan antibodk dan pemberian kortikosteroid 3) Waktu pengambilan darah 4) Daerah endemik atau non endemik 5) Riwayat vaksinasi 6) Reaksi anamnestik. Pada fase akut mula-mula timbul agglutinin O.

Antibodi (aglutinin) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif. 2) Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 5 cc darah). Terapi antibiotic penting untuk meminimalisir 11 . Vaksinasi dimasa lampau menimbulkan antibody dalam darah psien. karena mungkin disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut : 1) Telah mendapat terapi antibiotik. Bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. cairan duodenum. 4) Saat pengambilan darah setelah minggu pertama. Makanan yang lunak. Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid. maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit. hydrasi dan pengobatan penting untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan-elektrolit. typhi dalam biakan dari darah. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotic. pada saat agglutinin semakin meningkat. Terapi antipiretik (aceminophen 120-750 mg stiap 4-6 jam PO) harus diberikan jika diperlukan. Sebagian besar anak-anak dengan tifoid dapat dirawat dirumah dengan antibiotic oral dan dilakukan follow-up utnuk mengikuti perkembangan penyakit dan melihat apakah ada komplikasi atu kegagalan terapi. feses. Istirahat yang adekuat. Pasien dengan muntah yang persisten. urine. pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif. diare berta dan distensi abdomen memerlukan perawatan di rumah sakit dan terapi antibiotic parenteral. harus dilanjutkan pada pasien distensi abdomen atau ileus. akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. sumsum tulang.Kultur darah Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. Penatalaksanaan Penegakan diagnosis awal demam tifoid dan penatalkasaan yang tepat merupakan hal yang penting. G. Berkaitan dengan patogenesis penyakit. Secara umum terdapat tiga prinsip penatalaksanaan demam tifoid. sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman 3) Riwayat vaksinasi.

diikuti 1 mg/kg setiap 6 jam selama 48 jam) telah diekomendasikan pada pasien dengan syok. hal ini harus dilakukan dengan pengawasan . Penggunaan antibiotik untuk demam tifoid pada anak juga dipengaruhi oleh prevalensi dari resistensi antimikroba. Pemberian terapi tambahan dengan dexametason(3mg/kgBB dosis awal. Pengggunaan chloramphenicol atau amoxicillin diketahhui mempunyai angka kekambuhan masing-masing 5-15% dan 4-14%. penurunan kesadaran. Berikut adalah antibiotik yang biasa digunakan pada demam tifoid. Pengobatan pada demam tifoid 12 . stupor atau koma. tambahan untuk antibiotik.komplikasi. terapi suportif Sebagai juga penting dan pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit juga harus diperhatikan. Gambar 4.

penyediaan air bersih. perdarahan intestinal dan perforasi : ensefalitis. maka pencagahan utama memutuskan rantai tersebut dengan meningkatkan higiene perorangan dan lingkungan.Ekstraintestinal : peritonitis. osteomielitis. . 13 .Gambar 5. Pencegahan . Komplikasi Komplikasi pada demam tifoid dibagi menjadi komplikasi intestinal dan ekstraintestinal. hepatitis. pneumonia. dan penanganan pembuangan limbah feses. I. Antibiotik yang direkomendasi untuk demam tifoid H.Intestinal .Higiene peorangan dan lingkungan Demam tifoid ditularkan melalui rute fekal-oral. seperti mencuci tangan sebelum makan. meningitis.

3 dan 5). terutama direkomendasikan untuk turis yang bepergian ke daerah endemik. Bagaimanapun resiko untuk menjadi karier rendah pada anak-anak dan meningkat dengan bertambahnya umur. diberikan pada usia >6 tahun dengan interval selang sehari (hari 1.typhi ≥3bulan setelah infeksi dianggap sebagai karier kronik. Vaksin ini belum beredar di Indonesia. Faktor lain yang mempengaruhi meliputi umur pasien. terjadi kejadian luar biasa dan untuk turis yang bepergian ke daerah endemik. Individu yang mengekskresikan S. J. serotype Salmonella dan munculnya komplikasi. o o Vaksin polisakarida (capsular Vi polysacharide). pada usia 2 tahun atau lebih diberikan secara intramuscular dan diulang setiap 3 tahun. status kesehatan dan nutrisi. namun secara umum < 2% dari semua anak yang terinfeksi.. Prognosis Prognosis terhadap pasien demam tifoid bergantung kepada kecepatan penegakan diagnosis dan ketepatan terapi antibiotik. Meskipun terapi yang didapat tepat. 2-4% anak yang terinfeksi dapat kambuuh setelah respon awal terapi. ulangan setiap 3-5 tahun. Vaksin tifoid oral .Imunisasi Imunisasi aktif terutama diberikan bila terjadi kontak dengan pasien demam tifoid. 14 .

The Diagnosis.Clinical Review. 2001. Alih Bahasa : Nugroho Edi. 2008.com/article 231135-overview dikunjungi pada 20 Februari 2011.DAFTAR PUSTAKA Background Document. Brush. 2006.Fernando et al. 2009. Investigation. John L.2003. 333: 78-82 Braunwald. Mikrobiologi Kedokteran. 17th Edition. London. BMJ.Harrison’s Principles of Internal Medicine.medscape. Typhoid Fever. 2007.45:270-272 Widodo Djoko. 1996. Demam Tifoid didalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. in http:// emedicine. Maulani RF. Current Concepts in the Diagnosis and Treatment of Thypoid Fever. New York. Treatment and Prevention of Thypoid Fever. WHO.. Diagnosis and Management. Jawetz Ernest et al. Tropical Infectious Diseases Epidemiology. Jakarta FKUI 15 . Comunicable Disease Surveillance and Response Vaccinase and Biologicals. Jakarta EGC Ranjan L. Bhutta ZA.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful