SINDROM OBSTRUKSI POST TB

PENDAHULUAN Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan berbagai nama. Di Bagian Unit Paru RSUP Persahaba Jakarta, dikenal dengan nama TB paru dengan sindrom obstruksi dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi antara 16%–50%. Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca TB sangat kompleks; pada penelitian terdahulu dikatakan akibat destruksi jaringan paru oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan sehingga menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan mengakibatkan gangguan faal paru yang dapat dideteksi secara spirometri. Pada tulisan ini akan dibicarakan patogenesis sindrom obstruksi pasca TB. SINDROM OBSTRUKSI PASCA TB Kelainan obstruksi yang berhubungan dengan proses TB dikenal dengan berbagai nama. Cugger 1955 (dikutip dari 1) menyebutnya emfisēma obstruksi kronik. Martin dan Hallet(2) menggunakan istilah emfisema obstruksi difus. Bomberg dan Robin(3) menyebutnya sebagai emfisema obstruksi difus; Vargha dan Bruckner(4) menyebutnya sindrom ventilasi obstruksi; Tanuwtharja menyebutnya sirndrom obstruksi difus(5). Di Unit Paru RSUP Persahabatan Jakarta kelainan obstruksi pada penderita TB paru didiagnosis sebagai TB paru dengan sindrom obstruksi, sedangkan kelainan obstruksi pada penderita bekas TB paru didiagnosis sebagai obstruksi pasca TB (SOPT). PATOGENESIS Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa kelainan restriksi dan obstruksi telah banyak diteliti; kelainan yang bersifat obstruksi dan menetap akan mengarah pada terjadinya sindrom. obstruksi pasca TB (SOPT). Destruksi parenkim paru pada emfisema menyebabkan elastisitas berkurang sehingga terjadi mekanisme ventil yang menjadi dasar terjadinya obstruksi arus udara(3). Emfisema kompensasi yang ditemukan pasca reseksi paru dan akibat atelektasis lobus atas karena TB paru seharusnya tidak obstruktif. Sedangkan Gaensler(5) dan Snider et al(8) menyatakan bahwa kelainan obstruksi pada TB paru tidak berasal dari emfisema kompensasi. Hirasawa (1965) (dikutip dari 8) tidak menemukan perbedaan morfologik yang nyata antara jenis emfisema pada kasus TB dan non TB, perubahan emfisema yang tidak merata lebih menonjol pada TB dengan kesan sebagai efek lokal dalam perkembangan emfisema. Gaensler dan Lindgren(5) berpendapat bahwa bronkitis kronis spesifik lebih mungkin merupakan faktor etiologi timbulnya emfisema obstruksi pada tuberkulosis paru dibandingkan dengan over distention jaringan paru di dekat daerah retraksi. Bell(11) berhasil menimbulkan bula emfisematous pada kelinci yang ditulari mikobakterium tuberkulosis secara trakeal dan menyimpulkan bahwa proses emfisema dimulai dengan destruksi jaringan lalu diikuti ekspansi. Vargha dan Bruckner menyatakan bahwa bronkitis kronis difus yang disebabkan sekret dari kavitas menimbulkan kelainan obstruksi(12). Baum(13), Crofton dan Douglas(14) menyatakan bahwa reaksi hipersensitif terhadap fokus TB atau hasil sampingan kuman TB yang mati sering tampak berupa perubahan non spesifik yaitu peradangan yang kadang-kadang jauh lebih luas daripada lesi spesifiknya sendiri. Hennes et al(15) menemukan bahwa zat anti terhadap ekstrak paru
1

maka pertamatama lekosit polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi infeksi tersebut.17) (Gambar 1). menyimpulkan bahwa kelainan obstruksi berhubungan dengan jenis kelamin dan lama sakit. Hubungan kelainan obstruksi pada tuberkulosis paru dengan beberapa faktor antara lain umur. TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN Apabila tubuh terinfeksi hasil tuberkulosis. kelainan obstruksi pada penderita TB paru maupun bekas TB paru bersifat ireversibel. Gambar 1. dapat menimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya netrofil ke dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Pemeriksaan perubahan faal ventilasi penderita TB paru yang diobati paduan obat jangka pendek dengan tujuan khusus pada gangguan obstruksi di RSUP Persahabatan menyimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan positif antara derajat obstruksi dan restriksi dengan luas lesi. Kemampuan untuk menghancurkan mikroorganisme terjadi karena sel ini mempunyai sejumlah lisozim di dalam sitoplasma. Sel PMN dapat menelan hasil tapi tidak dapat menghancurkan selubung lemak dinding hasil. Di alveolus makrofag merupakan komponen sel fagosit yang paling aktif memfagosit partikel atau mikroorganisme(20. luas lesi telah diteliti oleh beberapa peneliti(2. oleh karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen.manusia penderita TB merangsang pembentukan zat anti terhadap jaringan yang rusak. berupa sistim pertahanan tubuh yang spesifik maupun nonspesifik(19–22). Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sindrom obstruksi difus pada penderita TB adalah karena infeksi kuman TB. Pemeriksaan spirometri pada penderita TB paru dan bekas TB paru dengan lesi minimal dan moderately advanced di RSTP Cipaganti Bandung mendapatkan sindrom obstruksi difus pada 46.9% penderita TB paru dan 30% sindrom obstruksi ditemukan pada lesi minimal. sehingga hasil dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat perlindungan dari serangan antibodi 2 . Sistem Imun(16) Sistim imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme. Selain itu makrofag juga mempunyai reseptor terhadap komplemen. sedangkan sistim imun spesifik membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih dahulu sebelum memberikan responnya(17. Adanya reseptor-reseptor ini meningkatkan kemampuan sel makrofag untuk menghancurkan benda asing yang dilapisi oleh antibodi atau komplemen(17.20. tetapi tidak berhubungan dengan umur. makrofag juga dapat mengeluarkan beberapa bahan yang berguna untuk menarik dan mengaktifkan neutrofil serta bekerja sama dengan limfosit dalam reaksi inflamasi(20).21). kebiasaan merokok.22). Lisozim ini mengandung enzim hidrolase maupun peroksidase yang merupakan enzim perusak.18). Paru merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyai daya proteksi melalui suatu mekanisme pertahanan paru. Selain bertindak sebagai sel fagosit. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan beban proteolitik dan oksidasi meningkat dan merusak matriks alveoli sehingga menimbulkan sindrom obstruksi difus yang dapat diketahui dari pemeriksaan spirometri. SISTIM IMUNITAS TUBUH Sistim pertahanan tubuh terdiri atas sistim pertahanan spesifik dan nonspesifik(16. dan obstruksi yang ireversibel ini merupakan akibat proses TB. Pada emfisema mungkin timbul zat anti terhadap jaringan retikulum paru. lama sakit.13) Pemeriksaan spirometri pada penderita tuberkulosis paru lanjut di RSUP Persahabatan Jakarta.6–11. yang dapat berperan penting pada patogenesis emfisema. luas kelainan dan distribusi lesi(9). dipengaruhi reaksi imunologik perseorangan. sindrom obstruksi difus mempunyai hubungan dengan faktor merokok dan luas lesi dan tidak mempunyai hubungan dengan jenis kelamin dan lama sakit(9). Makrofag ini penting dalam sistim imun karena kemampuan memfagosit serta respon imunologiknya(20). jenis kelamin. merokok.

proteoglikaninterstisial. 3) Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen tipe I. Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan metabolisme. Bila kehilangan elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu akan berubah. maka keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul anergi dan prognosis jelek. Perjalanan dan interaksi imunologis dimulai ketika makrofag bertemu dengan kuman TB. Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat. TS melepas substansi supresor yang mengubah produksi sel B. Chaparas 1984(23) menerangkan bahwa mikobakterium tuberkulosis mempunyai dinding sel lipoid tebal yang melindunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan juga mengaktifkan sistim imunitas. bila sendiri tidak dapat menimbulkan emfisema. salah satu adalah melalui oksidasi dan pembentukan peroksida. Limfosit T melepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T lain untuk memperbanyak diri. dengan demikian hasil tuberkulosis terlepas dan menginfeksi makrofag lain. metabolisme oksidatif meningkat sehingga mampu memproduksi zat yang dapat membunuh hasil. serat elastin (elastin dan mikrofibril). Hal ini tidak berlangsung lama karena sel PMN akan segera mengalami lisis(18). perkejuan dan penyebaran kuman lebih lanjut. infeksi TB merangsang limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih efektif membunuh kuman. Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan imunitas melalui peranan yang komplek dan sirkuit imunologik. sel endotel dan anti protease. fibrokinetin. Pada makrofag aktif. Dalam keadaan normal. Selanjutnya hasil tersebut difagositosis oleh makrofag. Mekanisme makrofag aktif membunuh hasil tuberkulosis masih belum jelas. secara langsung merusak sel terutama pneumosit I. b) Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih peka terhadap proteolisis. Makrofag aktif melepaskan interleukin-1 yang merangsang limfosit T. lalu bersama enzim lisozim atau medoator. hidrogen peroksida. metabolit oksigen membunuh hasil tuberkulosis. Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti(25) : a) Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi. Mikobakterium tuberkulosis yang jumlahnya banyak dalam tubuh menyebabkan : • Penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan • Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang meningkat terhadap antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan jaringan. Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk matriks dinding alveoli oleh protease. c) Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga daya antiproteasenya menurun. 3 . Kolagen adalah yang paling banyak jumlahnya dalam janingan ikat paru(24). memprosesnya lalu menyajikan antigen kepada limfosit. zat yang terpenting adalah hidrogen peroksida (H2O2). Sel neutrofil melepas beberapa protease yaitut(24. sedangkan oksidasi berarti pelepasan elektron dani suatu molekul. metabolisme oksidatif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion superoksida. • Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak akan muncul menimbulkan anergik dan prognosis jelek. 2) Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih rendah dan dilepas bersama elastase.25) : 1) Elastase adalah yang paling kuat memecah elastin dan protein janingan ikat lain sehingga sanggup menghancurkan dinding alveoli. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif. matang dan memberi respon lebih baik terhadap antigen. sel T aksi-aksi mediatornya. Beberapa hasil tuberkulosis dapat bertahan dan tetap mengaktifkan makrofag. sel epitel.yang bekerja ekstraseluler. Diduga dua proses yaitu proteolisis dan oksidasi sebagai penanggungjawab destruksi matriks(24). 4) Plasminogen aktivator yaitu urokinase dan tissue plasmin aktivator merubah plasminogen menjadi plasmin. radikal hidroksil dan ipohalida sehingga terjadi kerusakan membran sel dan dinding sel. Komponen utama yang membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri dari : kolagen interstisial (tipe I dan II). Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan proenzim elastase dan bekerja sama dengan elastase.

Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk jangka lama. sehingga dapat menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. 2) Akibatnya timbul destruksi janingan paru oleh karena proses TB. kemungkinannya antara lain : 1) Infeksi TB dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan. sangat kompleks. KESIMPULAN Patogenesis sindrom obstruksi difus pada penderita TB paru yang kelainan obstruksinya menuju terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). menahun dan mengakibatkan gangguan faal pant yang dapat dideteksi secara spirometri. akibatnya proses.proteolisis dan oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan pant yang. SARAN Untuk mengetahui apakah pada sindrom obstruksi ditemui peradangan kronis maka penulis enyarankan pemeriksaan hipereaktifitas bronkus. 4) TB"paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk jangka lama. 3) Destruksi jaringan pant disebabkan oleh proses proteolisis dan oksidasi akibat infeksi TB. akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat dideteksi secara spirometri. 4 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful