Gangguan keseimbangan elektrolit & cairan

Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ total Tanpa defisit: - terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi Dengan defisit: - asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism - Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans> - Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia 1

Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis - EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, kepekaan berkurang - Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatik - Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun - NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine meningkat - Keasaman berkurang  H+ menurun reabs. 2 HCO3- metabolik alkalosis

sitrat.Pengobatan dapat peroral/ parenteral Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl Alkalosis : bikarbonat. glukonat Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+ plasma .Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose 3 .

meningkatkan hormon2 aldosteron. Gejala: .kelemahan otot s/d paralisa . QRS menyatu dg. epinephrin.Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis .Hiperkalemia Etiologi : .Pseudohiperkalemia: pada pem. gambaran EKG: tall T. Lekositosis/trombositosis ok. Penderita dg. hilangnya P.asupan berlebih peroral/enteral .proses koagulasi/hemolisis.Utk.T dan disebut sine-wave 4 .menurunkan K+. glukagon u/ menstabilkan gula darah . interval P >.Jantung: aritmia/arrest. QRS >. insulin.

5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6. .Bic.Pengobatan hiperkalemia 1. EKG tak berubah . pada DM perlu ditambah 15 U insulin .Sod.pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen  mendorong K+ masuk sel.pada asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr.Polystirene Sulfonat (kayexalate) .hemodialisis: bila cara2 diatas gagal Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler: .v. 5 2.10% I. Pemberian Na.10 cc Gluonas Calc. Diberikan dlm. Menurunkan K+ plasma: . 4488 meq enteral  K+ terdorong masuk dalam sel .

efektif= 2X kadar Na plasma . osmol.8 N: osmol.hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2.Gangguan keseimb. 6 . N: 145 meq/L Intrasel 10 meq/L Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase Amat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar glukosa dan ureum.hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan .Natrium Na+: ion utama diluar sel.

Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus  retensi cairan  hiponatremi 2. Hiponatremi esensial 7 .: Ggn. GBS Obat2an : klorpropamid. vasopresin. muntah. aspergilosis.ginjal  hipo Na 3.Hiponatremi Etiologi: 1.siklofosf. oksitosin 4. karbamazepin. mual.Inappropriate ADH (SIADH) secr. Infeksi paru: TBC. ADH ektopik. Sindr. karsinoma. pneumonia Pasca bedah: idiopatik.neuro: infeksi. tumor. vaskuler. pemberian ADH. hilangnya Na mel. vincristin. GGK( LFG rendah): air>  hiponatremi insuff. tiotiksen.adrenal  diare.

Bila disertai kehilangan cairan: Kehilangan Na= 0.Hipoosm.Restriksi cairan: edema. malaise . < 110 meq/L: kejang2 dan koma Pengobatan: .Gejala hiponatremi .G/ timbul o. polidipsi psikogen.Na. Insuf.k edema otak .Pl) + 140X turunnya BB .6X BBX (140-Na plasma) .< 125 meq/L nausea.menjaga agar kadar Na > 120 meq/L .Pemberian NaCl: deplesi cairan.otak terjadi 24 jam setelah plasma . SIADH.Na.Rumus: kehilangan= 0. ok. . 110-120 : letargi dan sakit kepala . GGK. Diuretik 8 .6XBBX (140-Na.adrenal.Na.

ISPA. pemberian diuretik. Osmoreseptor 2.hipotala mus hipodipsi ok ggn.> atau NaCl peroral >. sindroma Cushing dan hiperaldosteronism 9 . Fluid-loss: insensibel loss (demam.Hipernatremia Etiologi : 1. ggn. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik. didaerah suhu tinggi). luka bakar. diabetes insipidus.

klorpropamid.. Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak Dapat terjadi perdarahan otak PENGOBATAN: def. atau pemberian klofibrat.6XBBX (Na/140 – 1) ( pada wanita 0. asetaminofen. pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral. kedutan (twitching). pitresin dalam minyak 10 . karbamasepin.5) Dg. kelemahan otot. diet rendah Na.cairan= 0. kejang2 dan koma.Gejala hipernatremi: Berupa G/ neurologis: letargi.

Diet rata2 mengandung 0. sitrat atau fitat.(20-30%).4 g dg susu  2. hormon PTH . Loop Henle (10-15%).Gangguan keseimb.8 g/hari .protein. abs. tub. peristaltik meningkat atau def. Abs.Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif.Kebutuhan kalk 0.distal (2-8) .prox.5 g/hari .D3 (kolekalsiferol). Na.40% Ca serum terikat albumin . reabsorbsi ini seimbang dengan abs.4-1.Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.5 g/hari (DepKes).kalsium .55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium .naik pada pemberian vit. Menurun ok oksalat. 11 . saat hamil perlu tambahan 0.

ggn. Keganasan 5. sindrom malabsorbsi( gastrektomi. obat pencahar). obat anti kejang 2. Def. Pseudohipoparatiroidism 4..fgs.D: makanan kurang lemak. Hipoparatiroidism 3.Hipokalsemia : Etiologi : 1. dpt.metab. renal insuf.hati. Hipofosfatemia Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca. ggn.vit.D deficient Rickets= kel.Gluconas/karbonat).D dosis besar 12 .otosomal resesif). Disertai pemberian vit.D (vit.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.vit. pankreatitis.

D.D 4. 13 . Hiperparatiroidisme 2. Intoksikasi vit. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH 3.Hiperkalsemia Etiologi: 1. A 5. Intoksikasi vit. Insufisiensi adrenal 7. Hipertiroid 6. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.

Meningkatkan ekskresi dg. NaCl. 4. Lar.Pengobatan: 1. Diet rendah kalsium 5. hati2 pada GGK 2. hemodialisis 14 . Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan 3.

Luka bakar yg luas & berat 3. Diet rendah fosfat 4. Alkalosis respiratorik 5. Ketoasidosis diabetik 6.Gangguan keseimb. alkoholisme 15 .fosfor HIPOFOSFATEMIA: Etiologi: 1. Antasid pengikat fosfat dosis besar 2.

Kerusakan eritrosit 2. Rabdomiolisis PENGOBATAN: Pemberian garan fosfat peroral/intravena 16 . Gangguan fungsi trombosit 4. Gangguan fungsi lekosit 3. Gangguan fingsi saraf pusat 5.Gejala : 1.

pengendapan kalsium pd jar.Hiperfosfatemia Etiologi: Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral. pada gagal ginjal akut/kronik Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor keluar kedalam darah Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium.lunak 17 .

SIADH. Ggn. steatorea. vit. Pemberian diuretik. tanda Chovstek. 2. Alkoholism kronik 3. Hiperaldosteron.Barter. tetani. tremor. sindr.D>.: primer.abs.v 18 . psikosis Terapi: pemberian magnesium p. tanda Trosseau. reseksi usus. fasikulasi. Ketoasidosis diabetik 4.o/I.Hipomagnesemia: Etiologi: 1. gelisah. hiper PTH G/: otot lemah.

kelumpuhan pernafasan Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I. gangguan menelan.saraf pusat& neuromusk.l.Hipermagnesemia E/: GGK atau insuf.ggn. quadriplegi.hormon korteks adrenal G/: ggn. A.v diuretik bila fungsi ginjal baik hemodialisis 19 .bicara.

Diatur oleh ginjal dan paru .40 + 0.penting u/ menjaga fgs.organ tubuh .02 H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3.Gangguan keseimbangan asam .Rumus Henderson: H+= 24X P CO2 : (HCO3-) .nilai normal pH : 7.: 25 + 2 mmol/L 20 .basa .

anion gap= Na – ( Cl + HCO3) . PaCO2 turun Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat . : H+ turun.harga normal : 12 + 2 meq/L 21 . PaCO2 naik Alkalosis resp.Gangguan asam-basa: asidosis metabolik: H+ naik. HCO3 naik Asidosis respiratorik: H+ naik. HCO3 turun Alkalosis metabolik : H+ turun.Rumus.

akut. resisten vasopresor Tx/: Bikarbonat iv/po: 0.asam usus>.Asidosis metabolik: E/: penambahan asam baru: asidosis laktat.: GGT. ketoasidosis. Bikarb. prod.Bicarbonat 22 .hipotensi. muntah. ileus. mual. inhibitor kegagalan prod. keracunan metanol.. hiperkalemi. penyakit medula G/: Kussmaul resp. hiperkalemi.etilen glikol. salisilat HCO3 loss: diare. ileal conduit Ginjal: asidosis tub. depresi miokard. infeksi.4X BBX def.

kehilangan cairan lambung: muntah2 b. Cl. kehilangan NaCl> usus: diare d. sindroma Cushing c. & menghambat aktifitas aldosteron 23 .Alkalosis metabolik Etiologi: 1. hiperaldosteronisme primer/sekunder b. intake mineralokortikoid berlebihan Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Na. Volume cairan normal/berlebih a. pascahiperkapnea & sindroma Barter 2. Lar. koreksi defisit K. Defisit cairan extrasel: a. diuretik berlebihan c.NaCl.

Miastenia Gravis 3. Gangguan pusat pernafasan 2.. bronkitis.Asidosis respiratorik Ok.interstisial paru. emfisema. bronhiolitis) 24 . Ggn.nafas: fibrosis pulm. obstruksi ( asma. Penyakit otot pernafasan: GBS. Paru tak mampu mengeluarkan CO2: 1. obat2. peny.elastisitas sal.

Penyakit jantung kongestif 4. edem paru 2. perdarahan sub-arachnoid 6. Latihan fisik 25 . Hiperventilasi primer/sentral.baru teratasi 7. sepsis. asidosis metabolik yg. asma. sirosis. Penyakit paru: pneumoni.Alkalosis respiratorik: Timbul akibat hipoksi atau hipotensi: 1. pernafasan Cheyne-Stokes. Hiperventilasi psikogenik. teofilin 5. Obat2: salisilat. Berada didaerah tinggi/gunung 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful