You are on page 1of 26

Boala Alzheimer Definitie: Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa primara cu disfunctie generala difuza permanenta, durabila si ireversibila.

Determina tulburari de memorie, gindire si comportament. Este cea mai frecventa cauza a dementei in rindul persoanelor cu virsta de 65 de ani si mai mult. Unele studii epidemiologice arata ca boala Alzheimer reprezinta 50% din totalul dementelor.

Incidenta: Potrivit statisticilor,in Romania, incidenta tulburarilor mintala a crescut de la 605,2, in 1975, la 883,3 persoane la 100.000 locuitori, in 1993. In cadrul mortalitatii generale, decesele cauzate de tulburari mintale, boli ale sistemului nervos si organe de simt (fara bolile cardio-vasculare) ocupa locul 5, inregistind o crestere semnificativa, de la 11,7, in 1975, la 17,9, in 1994, si la 18,3, in 1997 (proportie la 100.000 locuitori). In aceasta perioada, mortalitatea generala a inregistrat valori semnificativ crescute, de la 928,8 la 1170, 7 decese la 100.000 persoane. Cauze: Rolul exact al geneticii in boala Alzheimer nu este clar. Cercetatorii au descoperit o legatura a acestei boli cu anumiti cromozomi. O forma extrem de rara cu simptome timpurii ale bolii Alzheimer are legatura cu anumiti cromozomi.

Factori de risc: Factorii de risc cunoscuti pina in prezent sint cei ereditari (cazuri de dementa in familie), virsta inaintata si prezenta sindromului Down. Singurul factor de risc pentru ceilalti membri ai familiei este cel ereditar. Se apreciaza ca persoanele avind o ruda de gradul I care sufera de boala Alzheimer se afla in risc teoretic absolut de 26% pina la 45%. Simptome: Simptomele initiale sint dificultati in a-si aminti evenimentele recente si in a desfasura activitati obisnuite. In plus, pacientul poate fi confuz, sa aiba tulburari de comportament, personalitate si gindire, este incapabil de a pronunta corect cuvintele si de a se exprima coerent, este dezorientat atit in timpul noptii, cit si al zilei, sufera depresii, halucinatii Aceste schimbari apar mai repede sau mai putin repede in functie de persoana. In cele din urma, insa, boala face ca persoana afectata sa nu mai poata sa se ingrijeasca singura deloc. Boala Alzheimer are mai multe stadii evolutive: precoce (usor), intermediar (moderat), tardiv (sever). Fiecare din aceste stadii are modalitati comune si diferite de tratament si ingrijire, fiind extrem de important sa fie cunoscute de ingrijitori si familie. Boala Alzheimer afecteaza anumite canale ale creierului. Aceste canale sint esentiale pentru gindire, invatare si memorare. Astfel, se produce o degradare a celulelor cerebrale. Persoanele care sufera de aceasta boala au creierul mai mic decit majoritatea populatiei. In

cazul acestor persoane, cantitatea de neurotransmitatori, si anume de acetilcolina (substante chimice care servesc drept mesageri intre celulele nervoase), este mai mica. Aceste substante sint esentiale in procesul gindirii si al memoriei.

Diagnostic: Diagnosticul bolii Alzheimer are la baza un istoric de accentuare a pierderii memoriei in timpul vietii si al altor functii cognitive. Schimbarile de comportament, de personalitate si de gindire, pot fi observate, de asemenea. Diagnosticul clinic al bolii Alzheimer poate fi facut cu precizie de pina la 90%, pe baza acestor simptome si a rezultatului citorva teste.

Tratament: Tratamentul include medicamente (unele administrate pentru a imbunatati memoria pacientului, prin cresterea cantitatii de acetilcolina in organism, altele ca sa amelioreze problemele de comportament, cum ar fi halucinatiile, agitatia). Unii bolnavi pot avea nevoie de medicamente pentru depresie, anxietate (stare emotionala caracterizata prin frica, teama) si insomnii. Consilierea bolnavului si a familiei este benefica. Anumite medicamente pot afecta ficatul, deci, inainte de a fi administrate, se recomanda sa se faca un test. Alte medicamente produc greata, diaree, varsaturi, insomnii, oboseala sau crampe musculare. Bolnavii trebuie sa fie sub observatia unui medic. Acesta este obligat sa faca vizite regulate persoanelor care sufera de boala Alzheimer. Nu exista vindecare in boala Alzheimer. Boala are o evolutie progresiva, simptomele agravindu-se cu timpul.

Preventie: Nu se cunosc deocamdata metode pentru prevenirea bolii.

Statistici: Potrivit unor studii recente, maladia Alzheimer si celelalte demente se manifesta la 6 pina la 8% la persoanele de 65 de ani si peste si la 30% pina la 40% la cele peste 85 de ani. Dupa datele statistice furnizate de ONU, numarul absolut al populatiei de varsta a treia a ajuns la 500 milioane, comparativ cu 200 milioane in 1950 si se preconizeaza ca la nivelul anului 2025 numarul persoanelor virstnice pe glob va fi de 1 miliard, ceea ce inseamna mai mult de 14% din totalul populatiei mondiale.

Boala Alzheimer De la Wikipedia, enciclopedia liber Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ progresiv a creierului care apare mai ales la persoane de vrst naintat, producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a funciilor de cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valorii sociale a personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscut sub numele de demen (din latin: demens). Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost descrise pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i neuropatolog german. Denumirea de boal Alzheimer a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal reprezint forma cea mai comun de declin mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea longevitii. Cuprins [ascunde] 1 Istoric 2 Inciden i debut 3 Manifestri clinice 3.1 Simptome cognitive 3.2 Simptome non-cognitive 4 Modificri morfologice n creier (Anatomia patologic) 5 Cauze i mecanisme de producere (etiologie i patogenez) 5.1 Etiologie 5.2 Patogenez 6 Mijloace de investigaie 6.1 Examene neuro-psihologice 6.2 Examene de laborator 6.3 Examene neuroradiologice 7 Evoluie i prognostic 8 Prevenire i tratament 8.1 Mijloace de prevenire (Profilaxie) 8.2 Tratament 9 Probleme sociale

9.1 ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer 10 Personaliti celebre care au suferit de boala Alzheimer 11 Bibliografie 12 Legturi externe [modificare]Istoric

Auguste D. La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D., n vrst de 51 de ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" din Frankfurt pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a personalitii sociale. Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens). Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma unei infecii, creierul obinut n urma autopsiei este examinat cu amnunime de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la Tbingen i publicat n revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und PsychischGerichtliche Medizin" (1907, vol. 64, pp. 146-48) sub titlul Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O mbolnvire particular a scoarei creierului"). [modificare]Inciden i debut

Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la persoanele n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat n Frana, s-a constatat c 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o form nrudit de demen. Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a avea date asupra cazurilor de demen. n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani - ca n cazul princeps al lui Alzheimer - se folosete termenul de "demen

presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70 de ani, corespund noiunii mai vechi de "demen senil". [modificare]Manifestri clinice

Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer. [modificare]Simptome cognitive Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi conservate. Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple. Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc. Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale. Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii. Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor. False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de anxietate. Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv. [modificare]Simptome non-cognitive Agitaie i agresivitate fizic sau verbal. Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuie, de gelozie, de abandon etc.). Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i anxietate, mai rar stri de euforie exagerat. Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare.

Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexual. Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane.

Creierul unui pacient cu boala Alzheimer: Atrofie cortical sever, mai accentuat n regiunile frontal, parietal i temporal [modificare]Modificri morfologice n creier (Anatomia patologic)

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern). Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic, leziuni caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer: Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul. Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal. Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special n hipocamp, apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat.

n stnga aspect normal; n dreapta plci senile i degenerare neurofibrilar (desen semi-schematic)

Plci senile n scoara cerebral a unui pacient cu boala Alzheimer forma presenil (coloraie Bowie) Plci senile vzute la microscop (impregnare argentic)

Degenerare neurofibrilar a neuronilor (impregnare argentic]

Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive: scoara frontal, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile. [modificare]Cauze i mecanisme de producere (etiologie i patogenez) [modificare]Etiologie Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care concur la apariia bolii. Factori de risc - Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire. - Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii]. - Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin B12 i acid folic. - Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal.

- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave. - Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile. Factori genetici - Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele familii. Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 i ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de boal. Presenilinele au fost identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legat de cromozomul 21. - Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia 21 reprezint cauza sindromului Down, cunoscut i ca idioie mongoloid), dar este posibil s existe i alte legturi cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la transportul colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boal Alzheimer. - Thomas Arendt i colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" din Leipzig au constatat recent (2010) c deja n copilrie ar exista modificri n creier, care ar indica probabilitatea apariiei mai trziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor persoane conine un numr crescut de celule hiperploide (celule cu mai multe perechi de cromozomi n diverse combinaii), care ar contribui la moartea celular n creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer. [modificare]Patogenez Biologie molecular Exist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariie a bolii Alzheimer. Ipoteza colinergic. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral de neurotransmitere colinergic, i anume o diminuare a sintezei neurotransmitorului acetilcolin, datorit reducerii enzimei colin-acetilaz, indispensabil acestui proces de sintez. Acest deficit este constatat tocmai n formaiile cerebrale interesate n funciunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzim care scindeaz acetilcolina) pentru a se menine astfel o activitate crescut a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale n regiunile deficitare. Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite

din agregate de protein "tau", datorit unui proces de hiperfosforilare. Nu este ns clar dac acest proces are un rol cauzal n apariia bolii sau este de natur secundar. Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptid ce rezult dintr-o protein precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserat pe membrana celular. Beta-amiloidul, n form oligomeric insolubil, este citotoxic i altereaz homeostazia ionilor de calciu, inducnd astfel procesul de apoptoz (moarte celular programat). Este de notat c ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariia bolii Alzheimer familiale, favorizeaz producia n exces de betaamiloid, nainte de apariia primelor simptome de boal. Blocarea produciei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetrilor privind o terapie patogenic a bolii. Obiecia principal adus ipotezei depozitrii fibrilelor proteice de -amiloid (A) rezult din faptul c nu s-a putut constata o corelaie ntre amploarea ncrcrii cu "plci" de amiloid i gravitatea demenei. Observaii recente au artat o alterare progresiv a unor sinapse n regiunile afectate primordial de boal. Rezultatele unor cercetri actuale sugereaz c mecanismul apoptoic ar avea la baz pierderea legturii dintre depozitarea de A i fenomenul de proteoliz a substanei "tau", proces pus n eviden nc din stadiile precoce ale bolii. [modificare]Mijloace de investigaie

Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer l reprezint examenul morfopatologic post mortem al creierului, care evideniaz leziunile caracteristice ale maladiei. O anamnez amnunit, urmat de o explorare neuropsihic corelat cu rezultatul examenelor neuroradiologice, toate mpreun pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%. n esen, diagnosticul de boal Alzheimer este un diagnostic de excludere, la o persoan n vrst, prezentnd semnele unei demene cu evoluie progresiv, dup ce au fost eliminate alte cauze posibile. [modificare]Examene neuro-psihologice Este indicat ca n timpul examinrii s fie prezent i un membru al familiei sau o persoan apropiat celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului, memoriei acestuia i asupra modificrilor de personalitate. n cazul suspectrii unei demene, este de recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental State Examination" MMSE (exist i o versiune n limba romn), care const n ntrebri relativ simple, prin care se cerceteaz memoria, atenia, gndirea abstract, capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea vizuospaial i alte funcii cognitive. Scorul maximal este de 30 de puncte. Deja n cazul unor performane sub 28 de puncte, datorit dificultii reduse a chestionarului, se poate suspecta o demen.

Acest test permite i stabilirea gradului de deteriorare mintal. Se folosete i "testul ceasului": persoana examinat este solicitat s deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerndu-i-se s pun orarul i minutarul la o anumit or. Pacineii cu boala Alzheimer au dificulti imense n efectuarea acestui test, chiar ntr-o faz incipient a bolii. [modificare]Examene de laborator Nu exist niciun examen de laborator care s indice eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele de laborator se efectueaz pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demene. Simptome asemntoare pot s apar n boli nsoite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli ale ficatului, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni, tulburri de nutriie cu deficit de acid folic sau de vitamin B12. Tratarea acestor deficiene poate produce o ncetinire sau chiar reversibilitate a declinului mintal. Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze infecioase ale unei demene progresive (teste pentru sifilis, teste de detectare a "virusului imunodeficienei umane" - HIV). [modificare]Examene neuroradiologice Tomografia computerizat a creierului Acest examen poate evidenia o reducere de volum a creierului, n special a scoarei cerebrale (atrofie cortical), cu o anumit distribuie topografic. Rezultatul nu este ns specific. Rezonana Magnetic Nuclear Rezonana magnetic nuclear are o putere de rezoluie mai mare. Se constat atrofia cortical manifest i lrgirea spaiilor lichidiene (ventricoli i cisterne). Tomografia Computerizat cu Emisiune de Fotoni - SPECT Acest examen, care evideniaz diferenele regionale de perfuzie cu snge a creierului, poate perminte o difereniere ntre o demen vascular (demen prin multiple mini-infarcte cerebrale) i una degenerativ (de tip Alzheimer). Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PET Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET), folosind molecule de glucoz marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se constat o reducere a utilizrii glucozei (singurul element nutritiv al creierului), un aa zis "hipometabolism al glucozei", n special n regiunile frontale i parietale, n comparaie cu persoanele normale.

Seciune frontal prin dou creiere (Procesare computerizat a imaginii). Stnga: Accentuat reducere de volum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Dreapta: Creier normal.

Tomografie Computerizat (stg.) i Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET (dr.). Imagini caracteristice la un pacient cu boala Alzheimer. Sgeile indic zonele cu hipometabolism.

[modificare]Evoluie i prognostic

Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea agravrii depinde de la o persoan la alta. Unele persoane pot avea manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd capacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntr-o faz precoce a bolii. Nu exist pn n prezent posibilitatea unei vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie 8 - 10 ani de la apariia primelor simptome, dac nu intervin alte cauze intercurente de moarte. Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze: Faza iniial - pierdere a orientrii - pierderea capacitii de a iniia anumite activiti - neadaptare la situaii noi i nefamiliare - reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit - tulburri de judecat, decizii greite - dificulti n utilizarea banilor - tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite Faza intermediar - probleme n recunoaterea persoanelor familiare - dificulti la citit, scriere i calcul - greuti n a se mbrca singur - probleme de gndire logic

- tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane apropiate - pierderea orientrii temporale - suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire - necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente Faza avansat (tardiv) - pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se mbrace, s mearg la toalet - pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au mncat deja i pretind s li se serveasc din nou masa - dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers - stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea - pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte - pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen pentru urin i fecale) [modificare]Prevenire i tratament

[modificare]Mijloace de prevenire (Profilaxie) Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenei de tip Alzheimer. Se studiaz posibilitatea ca anumite msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s ntrzie dezvoltarea ei. Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar diminua riscul de mbolnvire, dar nu exist dovezi sigure n aceast privin. Totui, anumite activiti ca cititul cu regularitate al unei cri sau al ziarului i revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sau concerte, participarea la diverse activiti sociale sunt de recomandat persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea ndelungat, pasiv, a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotriv efect duntor. Se recomand suficient micare, alimentaie raional cu o cantitate ridicat de legume i fructe bogate n vitamin C n combinaie cu administrarea unor doze ridicate de vitamin E (cu efect antioxidant), grsimi cu procentaj ridicat de acizi grai nesaturai, renunare la fumat etc. Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum i medicamentele folosite pentru scderea nivelului de colesterin seric (statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar nu exist nc studii randomizate care s demonstreze n mod peremptoriu aceste

observaii. Trebuie s se ia ns n consideraie i posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase. Pn n prezent (2006), doar meninerea presiunii arteriale la o valoare normal demonstreaz - n urma unor studii efectuate dup criterii tiinifice stricte - o semnificativ scdere (pn la 50%) a riscului de mbolnvire (studiul SYST-EUR). [modificare]Tratament Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a mbunti calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil activitatea n familie i societate. Tratamente simptomatice Se recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei afective (stri de depresie) a pacienilor cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile de agitaie. Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice, benzodiazepine cu aciune ndelungat) sunt ns de evitat, datorit efectelor adverse sau paradoxale. Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei n prima faz a bolii, se recomand medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesteraz. Ele inhib degradarea acetilcholinei, neurotransmitor la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier (Vezi: Patogeneza). n prezent se folosesc urmtoarele preparate (n parantez numele comercial): Clorhidratul de Donepezil (Aricept) Rivastigmina (Exelon) Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne) Dei inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu influeneaz evoluia progresiv a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare i au o serie de efecte adverse nu lipsite de periclitate. Preparate antagoniste ale NMDA Existena unei excitotoxiciti n sistemul neuronal glutamatergic la pacienii cu boal Alzheimer a determinat introducerea unui tratament cu antagoniti ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-D-aspartat), cum este Memantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt ns contradictorii. Vaccin terapeutic Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activ) este preconizat pentru tratarea bolnavilor deja diagnosticai i nu n scop profilactic. S-a

pornit de la ideea antrenrii sistemului imunitar n a recunoate i combate, prin stimularea produciei de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloid avnd propieti antigenice. Primele rezultate sunt promitoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat ns un proces de encefalit grav. n prezent este n curs un studiu cu un vaccin mai puin toxic de tip A. Alte tratamente n curs de dezvoltare -Xaliproden - n studii pe modele experimentale la oareci reduce procesul de neurodegenerare. -Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menine solubilitatea beta-amiloidului pentru a preveni acumularea de plci toxice. -R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gammasecretaz, induce reducerea produciei de beta-amiloid toxic n favoarea unor polipeptide mai scurte. Tratamente alternative Sub denumirea generic farmacopeic de Antidementiva sunt ncadrate o serie de preparate, extrase din plante (ex.: Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice de sintez (antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor nu a putut fi ns dovedit. [modificare]Probleme sociale

Boala Alzheimer a devenit o problem central de sntate public, n special n rile industrializate, unde durata medie de via a crescut n mod considerabil. [modificare]ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer Majoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii la domiciliu de membrii familiei, ceea ce reprezint adeseori o situaie epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional. ngrijirea unei persoane bolnave poate fi ns o experien pozitiv, n scopul de a menine capacitile restante ale bolnavului i sigurana sa. Chiar din primele faze ale bolii este necesar instituirea unei tutele n cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaiilor de ordin oficial sau financiar. Indicaia plasrii ntr-un cmin Nu totdeauna este posibil ngrijirea la domiciliu. Pe msur ce boala progreseaz, se dezvolt tulburri de comportament i apar alte probleme de sntate care nu pot fi rezolvate acas. Din pcate, n Romnia nu exist suficiente instituii ca numr i, n special, ca dotare tehnic i cu personal calificat, care s preia aceast sarcin

social n condiii optime. i din acest punct de vedere, luarea unei decizii cu privire la internarea ntr-un cmin reprezint un lucru dificil i de o deosebit responsabilitate moral. [modificare]Personaliti celebre care au suferit de boala Alzheimer

Enid Blyton Emil Cioran Leonidas Da Silva Ralph Waldo Emerson Geraldine Fitzgerald Annie Girardot Barry Goldwater Rita Hayworth Charlton Heston Paul von Hindenburg Regina Juliana a Olandei Iris Murdoch Otto Preminger Ferenc Pusks Maurice Ravel Ronald Reagan Sugar Ray Robinson Jean-Jacques Servan-Schreiber Cyrus Vance Harold Wilson Petrean Tiberiu Haralamb Zinc [modificare]Bibliografie

K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease. The Lancet 2006, 368, pp. 387-403.

Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford University Press - 2002. R. J. Wurtzmann i colab. (eds): Alzheimer's disease. New York, Raven Press - 1990. Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994. G. D. Miner i colab. (eds): Caring for Alzheimer's patients: a guide for family and health care providers. New York, Plenum Press - 1989. Thomas Arendt et al.: Hyperploidy contributes to cell death in Alzheimer's disease. Amer. Journal of Pathology, 2010, 177:15-20 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) din Statele Unite - Pagina de informaii asupra bolii Alzheimer: Research literature (en.) Cuprinde o bibliografie exhaustiv cu cele mai recente publicaii (14.194 articole aprute ntre noiembrie 2001 noiembrie 2006!) [modificare]Legturi externe

Boala Alzheimer: Biologie molecular (en.) Societatea Romn Alzheimer Boala Alzheimer - Sfatul medicului Sfaturi pentru ngrijitori ngrijirea persoanelor afectate de demen (vezi versiunea n limba romn)

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer (BA) sau demena la btrnee este cea mai sever form de demen.

Pn de curnd, Boala Alzheimer era considerat incurabil (nevindecabil), afeciunea degenerativ a formei terminale, care a fost pentru prima dat descris de un psihiatru i neuropatolog german Alois Alzheimer n 1906. Se crede c aceast boal afecteaz oamenii, dup vrsta de 65 ani, dar n ultimii ani, boala Alzheimer este din ce n ce mai comun la vrstele tinere. n 2006, numrul de bolnavi de

boala Alzheimer a ajuns la 26,6 milioane de oameni. Se estimeaz c pn n 2050 numrul lor va crete de 4 ori!

Cea mai veche manifestare a bolii Alzheimer a fost greit interpretat ca fiind de vrst sau de stres cronic asociate cu declinul memoriei, n special pentru trecutul recent. Deja n aceast perioad, testele speciale, precum i metodele de scanare computerizat a creierului, medicul poate diagnostica boala Alzheimer. n timpul progresrii bolii se dezvolt alienarea, izolarea, apatia, i, uneori, agresivitatea, disfuncii la vorbire, pierderea de memorie pe termen lung, mobilitatea redus. Pacientul nceteaz s comunice, nu vorbete, nu reacioneaz la cei care-l nconjoar. Progresiv se afecteaz funciile fiziologice, dup care survine moartea. Durata medie a vieii dup diagnostic nu este mai mare de 7 ani.

Cauzele progresivitii bolii Alzheimer nu au fost stabilite. Exista trei teorii principale de dezvoltare a bolii Alzheimer. Cea mai veche - ipoteza colinergic potrivit creia, boala Alzheimer este rezultatul afectrii sintezei neurotransmiterii acetilcolinei. Ipotez amiloid postuleaz cci cauza bolii Alzheimer este depunerea n creier a proteinei beta-amiloid, care distruge neuronii. Tau-ipoteza se rezum la faptul c tau-proteina anormal (hiperfosforilat) lanseaz cascada bolii, n urma crora se afecteaz funcii neurofibrile n corpul neuronului cu dezintegrarea i colapsul sistemului de transportare microtubular a neuronului.

Ceea ce este important reducerea numrului de central subcortical. a zonei de percepie a ale creierului.

este c boala Alzheimer este caracterizat prin neuroni i sinapse n cortexul cerebral i zona Cu alte cuvinte, se observ o atrofiere major informaiilor, care a afectat zone importante

Zone de afectare ale creierului n cazul bolii Alzheimer (dreapta)

Astzi, boala Alzheimer este identificat ca fiind proteinopatia cauzat de acumularea de proteine anormale - beta-amiloide i de tauproteine n esutului creierului, ceea ce duce la o degenerare a neuronilor.

Tau-proteina

beta-amiloida

Tratamentul Farmacologic a bolii Alzheimer aproape c nu a avut succes.

Cu toate acestea, dup dezvoltarea medicinei regenerative, pe baza transplantului de celule stem hematopoietice , la pacieni a aprut o speran de recuperare. Dupa transplantul de de celule stem neurale odat cu introducerea intravascular a celulelor hematopoietice procesul patologic poate fi blocat de ajustarea transplantului de neuroni n care sinteza beta-amiloidei i tau-proteinei nu este afectat. Un astfel de tratament este mai eficient n stadiile incipiente de dezvoltare ale bolii Alzheimer.

Institutul de terapie celular are experien n tratamentul bolii Alzheimer n etapele de pre-demen (pre-dementia), demen precoce (early dementia). Ca exemplu prezentm rezultatele de tratament ale pacienilor cu diagnosticul bolii Alzheimer clar stabilit.

Pacientul G.P.R., 53 ani, a fost internat cu plngeri de afectare progresiv a activitii de munc, care se manifest prin uitri patologice (pacientul putea efectua unul i acelai element de aciune de 4-5 ori pe zi, uitnd de fiecare dat c lucrrile deja sunt finalizate). n afar de aceasta, el deseori uita de nsrcinrile ncredinate lui, i din aceast cauz avea probleme serioase la serviciu. Pacientul este apatic, nu prezint interes la procesul i metodele de tratament. A venit la tratament cu medicul personal, care a informat despre diagnosticare n ara de origine a bolii Alzheimer prin metoda tumografiei prin emisie de pozitroni, care a fost confirmat prin investigarea lichidului cerebrospinal de tau-protein i beta-amiloid.

n clinica Institutului de terapie celular pacientului i-a fost aplicat transplantarea celulelor stem neurale, odat cu celulele hematopoietice. Apoi, pacientul s-a aflat n ara sa, primind regim alimentar special (fructe, legume, ulei de msline, pete, vin rosu), vitaminoterapie (B12, B3, C i acid folic) i farmacoterapie (donopezil i memantin: donepezil + memantin "Akatinol").

Dup 3 luni pacientul a trecut un test special dup complexul NINCDSADRDA Alzheimers Criteria, testul neuropsihologic MMSE i testul psihologic la depresie, care a artat rezultate pozitive. Dup 6 luni pacientului i s-a transplantat celulele stem hematopoietice i neuronale. n rezultatul tratamentului progresarea bolii a fost stopat, memoria de scurt durat a fost restabilit, pacientul se afl sub supraveghere, dar a revenit n firm i continu s lucreze cu succes.

Alzheimer IntroducereEvolutia bolii AlzheimerSemne si simptomeCauze si factori de riscDiagnosticTratamentPrevenire

Semne si simptome

Primele simptome sunt banale si difera de la o persoana la alta. In general, importanta lor se agraveaza in timp.

Tulburarile de memorie sunt semnele caracteristice ale bolii. Ele afecteaza evenimentele din trecut (incapacitatea pacientului de a-si aminti evenimentele importante din viata sa), cunostintele acumulate in viata profesionala si cunostintele de cultura generala.

Tulburarile de comportament, relativ precoce, sunt deseori remarcate tardiv: indiferenta si reducerea activitatii, ca urmare a pierderilor de memorie. Se poate asocia un sindrom depresiv. In plus, pot sa apara tulburari de personalitate: iritabilitate, idei de persecutie, etc.

Afazia (tulburari ale limbajului) nu este observata de la inceput: bolnavul isi cauta cuvintele sau utilizeaza perifraze apropiate cuvintului dorit. Apoi, afazia devine evidenta: bolnavul prezinta o incoerenta verbala, cu inversiune sau substitutie a silabelor sau cuvintelor. Apar tulburari grave ale intelegerii limbajului.

Se instaleaza dificultatea de a efectua chiar si cele mai banale gesturi, in absenta unei paralizii: bolnavul nu poate tine o furculita in mana, nu se poate imbraca sau incalta. - afectarea memoriei recente (numele persoanelor, evenimentele recente, etc.)

- dificultati in retinerea de noi informatii - dificultati in efectuarea unor actiuni obisnuite (incuierea usii, luarea medicamentelor, gasirea obiectelor, etc.) - tulburari ale limbajului - pierdere progresiva a simtului orientarii in spatiu sau timp - dificultati in recunoasterea persoanelor - afectarea memoriei pe termen lung (pierderea amintirilor din copilarie sau din tinerete) - modificari de comportament - modificari ale personalitatii

Evolutia bolii Alzheimer

Stadiul1 se manifesta printr-o pierdere treptata a memoriei ce poate cauza depresie sau anxietate. In acest stadiu, afectiunea ramane deseori neobservata.

Stadiul 2 Memoria pe termen scurt se degradeaza. Pentru pacienti devine tot mai dificil sa retina noi informatii. Ei nu isi mai amintesc evenimentele recente, in timp ce amintirile din tinerete sunt inca bine mentinute. Orientarea in timp si spatiu se estompeaza treptat, astfel incat pacientii nu mai pot sa gaseasca locurile cunoscute.

Pacientii pot sa sufere de urmatoarele tulburari: - afazie dificultati de exprimare orala - apraxie incapacitate de a executa miscari coordonate - agnozie tulburare de recunoastere si de interpretare a obiectelor familiare - prozopagnozie tulburari de recunoastere a fizionomiilor

In ciuda acestor tulburari intelectuale, pacientii reusesc sa se alimenteze, sa isi asigure igiena corporala si sa se imbrace singuri. De altfel, simptomele psihiatrice precum iritabilitatea, anxietatea,

depresia si modificarile personalitatii pot da nastere unor conflicte interpersonale.

Stadiul 3 In al treilea stadiu al bolii Alzheimer, pacientii devin foarte confuzi si dezorientati. In unele cazuri, apar simptome precum psihoza, halucinatii si deliruri paranoide, agravate de pierderea memoriei si de dezorientare. Aceste comportamente sunt deseori accentuate in timpul noptii. Degenerescenta nervoasa antreneaza o incontinenta urinara si fecala. Pacientii pot deveni agresivi, chiar violenti sau antisociali. In schimb, altii sunt foarte docili si dependenti. Pacientii isi neglijeaza igiena corporala si daca nu sunt supravegheati, pot rataci ore in sir. In acest stadiu, spitalizarea sau supravegherea permanenta devin necesare.

Cauze si factori de risc

Originea acestei boli neurodegenerative nu este complet cunoscuta. Mai multi factori de risc, atat genetici cat si de mediu, sunt studiati in prezent. Cele doua modificari fiziologice care apar in creierul persoanelor atinse si care explica degenerescenta neurofibrilara sunt: - formarea de depozite (placi) de proteine de beta- amiloid in vasele sangvine ale creierului, ceea ce antreneaza eliberarea de substante oxidative, cu efecte destructive asupra neuronilor - acumularea de proteine Tau anormale, ducand la distrugerea neuronilor Boala debuteaza frecvent in urma luarii unor medicamente (in special anticolinergice), unei boli sau a unui soc emotional (decesul unei persoane apropiate, schimbarea domiciului, etc.)

Factori de risc

Varsta cel mai important factor de risc. Conform unor studii, boala Alzheimer afecteaza 1% din persoanele cu varste intre 65 si 74 ani, 7% din persoanele intre 75 si 84 ani si 26% din persoanele peste 85 ani. Tinand cont de cresterea sperantei de viata, aceasta boala poate deveni o adevarata problema sociala.

Hipertensiunea, diabetul, arterioscleroza si tabagismul riscul de a suferi de boala Alzheimer cresc de 2 -3 ori. Antecedentele familiale riscul de aparitie a bolii Alzheimer este usor crescut daca o ruda de gradul 1 sufera de aceasta boala. Desi mecanismele genetice raman necunoscute, cercetatorii au identificat o serie de mutatii genetice ce provoaca boala Alzheimer cu debut precoce. In plus, prezenta genei pentru apolipoproteina E creste riscul de aparitie a bolii Alzheimer cu debut tardiv.

Alti factori de risc: - unele boli: sindromul Down, trisomie 21, artrita, tulburari cardiovasculare, hipertensiune - modul de viata: alimentatie, exercitii fizice, consumul de alcool, cafea sau tutun - expunerea la substante toxice in cadrul activitatilor profesionale: aluminiu, plumb, etc. O teorie este ca expunerea indelungata la unele metale sau substante chimice poate fi o cauza a bolii Alzheimer. Expunerea la aluminiu a fost incrimata, datorita faptului ca pacientii cu Alzheimer prezinta o crestere a nivelului de aluminiu la nivelul creierului. Cu toate acestea, studiile nu au reusit sa puna in evidenta o legatura intre expunerea la aluminiu si boala Alzheimer. De altfel, la pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai mare decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca degenerescenta nervoasa. - traumatisme craniene observatia ca unii sportivi care au suferit leziuni importante sau repetate practicand boxul dezvolta in cele din urma o forma de dementa, a dus la concluzia ca leziunile craniocerebrale sunt un factor de risc pentru boala Alzheimer. Rezultatele studiilor sunt contradictorii.

Tratament

In prezent, nu exista un tratament curativ pentru boala Alzheimer. Totusi, exista medicamente pentru incetinirea evolutiei bolii si, intr-o anumita masura, pentru ameliorarea functiilor cognitive. O parte importanta a tratamentului consta in reducerea simptomelor: somnolenta, anxietatea, agitatia si depresia. Pana in prezent, doar doua clase de medicamente s-au dovedit a fi eficiente:

Inhibitori de colinesteraza

Inhibitorii de colinesteraza sunt utilizati indeosebi pentru tratarea simptomelor usoare spre moderate ale bolii Alzheimer. Aceasta clasa de medicamente permite cresterea concentratiei de acetilcolina in anumite regiuni ale creierului. Acetilcolina permite transmisia influxului nervos intre neuroni. Totusi, efectul benefic al acestor medicamente este diminuat pe masura ce boala progreseaza deoarece din ce in ce mai putine celule produc acetilcolina. De altfel, ele provoaca unele reactii adverse (diaree, greata si varsaturi). Din clasa inhibitorilor de colinesteraza fac parte donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) si galantamina (Reminyl). Donepezil este indicat in tratamentul bolii Alzheimer in forma usoara sau medie. Se pare ca donepezil intarzie debutul bolii la pacientii cu tulburari cognitive usoare.

Memantina

Memantina este primul medicament aprobat pentru tratarea formelor moderate si severe ale bolii Alzheimer. Medicamentul protejeaza neuronii de actiunea glutamatului (un neurotransmitator cu efect excitator). Memantina este uneori asociata cu inhibitorii de colinesteraza.

Mai multe trialuri clinice sunt in curs pentru testarea unor noi medicamente sau tratamente. Printre acestea se afla si vaccinul impotriva bolii Alzheimer. Vaccinul stimuleaza celulele imunitare sa reactioneze pentru a distruge placile de proteine beta- amiloide, una dintre atingerile fiziologice importante ale bolii. Acest vaccin ar permite atacarea mecanismului insusi al bolii. Din pacate, rezultatele trialurilor au fost dezamagitoare, intrucat vaccinul a determinat reactii autoimune.

Diagnostic

Consultul are loc tardiv, atunci cand semnele si simptomele majore incep sa apara. Medicul neurolog sau geriatru efectueaza unele teste, pentru a pune in evidenta diminuarea capacitatilor intelectuale. Sunt detectate tulburari importante ale memoriei, in special ale memoriei de scurta durata.

Nu exista un test clinic care sa identifice boala Alzheimer. In general, diagnosticul este stabilit prin excluderea altor boli si afectiuni ce se manifesta prin simptome asemanatoare: hipotiroidie, anemia Biermer, deficitul de vitamina B12 sau acid folic, depresie, o tumora cerebrala, un hematom subdural sau accidentele vasculare cerebrale (AVC).

Un pacient cu suspiciune de boala Alzheimer trebuie sa fie examinat clinic: anamneza, istoricul bolii, teste neurologice si psihiatrice. Testele de evaluare a starii mentale sunt efectuate pentru evaluarea urmatoarelor functii: memoria, capacitatea de rezolvare a problemelor, atentia, limbajul si calculul. Memoria recenta si cea pe termen lung pot fi testate cu ajutorul unor intrebari de tipul: In ce zi suntem? sau Cand a avut loc al doilea Razboi Mondial?

Pentru excluderea altor cauze posibile ale dementei (precum afectiunile tiroidei sau carentele de vitamine) pot fi efectuate unele teste de laborator: examene de sange, urina, ale functiei hepatice sau tiroidiene, etc.

Metodele imagistice - tomografie computerizata (CT), imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) sau tomografia cu emisie de pozitroni (PET scan) sunt tehnici ce permit obtinerea de imagini ale creierului, pentru a revela posibilele anomalii. Unul dintre putinele semne ce pot fi observate cu ajutorul acestor metode este o usoara atrofiere cerebrala. Din pacate insa, acest semn nu este specific bolii Alzheimer, deoarece poate fi observat si la subiectii normali. Agravarea progresiva intre doua examene succesive si predominanta sa in zona parietala si occipitala au valoare diagnostica. Cercetatorii studiaza posibilitatea identificarii persoanelor cu risc crescut de Alzheimer inainte de aparitia simptomelor. Cu ajutorul acestor metode, medicii pot diagnostica 90% din cazurile de Alzheimer. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin examinarea tesutului cerebral (biopsie), efectuata dupa decesul pacientului. Prevenire

Prezenta unor metode de a preveni boala Alzheimer nu a fost inca demonstrata stiintific.

Tratarea bolilor

Riscurile de a dezvolta boala Alzheimer pot fi reduse prin tratarea unor boli hipertensiunea arteriala, diabetul si arterioscleroza si prin eforturile de modificare a stilului de viata (fumatul).

Alimentatia Conform studiilor preliminare, persoanele cu o dieta bogata in grasimi animale si cu un aport caloric mare prezinta mai multe riscuri, deoarece consuma o cantitate mica de vitamina C, vitamina A sau acizi grasi omega 3, comparativ cu persoanele care consuma multe legume si peste. Prin urmare, este posibil ca boala Alzheimer sa fie legata de obiceiurile alimentare, la fel ca bolile coronariene si cancerul.

Exercitiile mentale

Unii cercetatori sunt de parere ca exercitiile mentale efectuate pe tot parcursul vietii si educatia pot intarzia aparitia dementei, prin favorizarea crearii de sinapse intre neuroni. In schimb, altii sustin ca un nivel ridicat de instruire ii ajuta pe pacienti sa obtina rezultate mai bune la testele de memorie si gandire utilizate pentru diagnosticarea dementei, disimuland astfel mai mult timp prezenta bolii.

Diminuarea expunerii la aluminiu Aluminiul a fost incrimat pentru declansarea bolii Alzheimer deoarece a fost gasita o concentratie anormala a metalului la pacientii cu aceasta boala. Un studiu arata ca riscul este de 2 -3 ori mai mare la persoanele care consuma apa ce contine peste 0,1 mg pe litru. Alte studii infirma implicarea aluminiului in declansarea bolii. De altfel, la pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai mare decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca degenerescenta nervoasa.

Diminuarea expunerii la plumb Expunerea la plumb in mediul de lucru poate creste riscul de aparitie a bolii Alzheimer de 3 sau 4 ori, conform unui studii efectuat de cercetatorii universitatii Case Western Reserve din Ohio.

Medicamentele

Terapia de substitutie hormonala (TSH) la femeile aflate in postmenopauza sau luarea de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene (aspirina, ibuprofen) ar putea oferi o anumita protectie impotriva bolii Alzheimer, desi nu exista dovezi clare in acest sens.

Statinele

Din aceasta clasa de medicamente fac parte atorvastatina, rosuvastatina si simvastatina. Statinele sunt utilizate pentru diminuarea nivelului de colesterol, dar studiile recente au aratat ca ele pot reduce si riscul de aparitie a bolii Alzheimer. Sunt necesare studii suplimentare pentru a determina rolul pe care il joaca statinele in prevenirea bolii Alzheimer.