Capitolul I: ASPECTE GENERALE PRIVIND SISTEMUL ARTICULAR

Articulaţia este locul de contact între două sau mai multe oase. O articulaţie este formată din: suprafeţele articulare ale oaselor ce vin în contact, cartilajul articular care acoperă suprafeţele articulare şi o capsulă, care înfăşoară zona de contact a oaselor, delimitând în interior un spaţiu redus, numit cavitate articulară, căptuşită la rândul ei cu o membrana sinovială. Membrana sinovială secretă un lichid sinovial, care ajută la alunecarea cartilajelor articulare. La articulaţiile fixe, cavităţile articulare lipsesc. Clasificarea articulaţiilor: 1. Articulaţiile fixe (sinartrozele): aceste articulaţii sunt continue, neîntrerupte şi nu prezintă cavitate articulară. Ex.: sutura dintre oasele craniene, sutura dintre oasele nazale şi cele craniene, cartilajele costale. 2. Articulaţiile semimobile (amfiartrozele): sunt articulaţii cu mobilitate reduse, cu suprafeţele articulare aproape plane, fără cavitate articulară. Ex.: elemente care articulează vertebrele, elemente care articulează oasele tarsiene. 3. Articulaţiile mobile (diartrozele): sunt articulaţii care permit mişcări largi într-o singură direcţie, prezintă cavitate articulară. Ex.: genunchiul, articulaţia coxo-femurala, articulaţiile membrelor superioare. Diartrozele sunt formate din ţesuturi cartilaginoase şi ţesuturi osoase. Alcătuire 1. Capsula articulară: element fibros, de la extremitatea osului care urmează să se articuleze, căptuşit în interior cu o membrana sinovială, iar la exterior fixat cu benzi fibroase rezistente (ligament), care se prind pe oase. Are forma unui manşon, delimitant în interior cavitatea articulară. 2. Cartilajul articular: ţesut cartilaginous care acoperă cele două suprafeţe articulare, fiind în fapt continuări ale periostului celor două oase vecine. 3. Membrana sinovială: căptuşeşte interiorul capsulei articulare. Membrana sinovială este bogat inervată şi vascularizată, şi secretă lichid sinovial cu rol de a înlesni alunecarea celor două suprafeţe articulare. 4. Meniscul: element care se interpune între suprafeţele articulare, dacă acestea nu se portrivesc. Are formă semilunară şi rolul de a micşora cât mai mult nepotrivirea. Nu toate
1

articulaţiile mobile au menisc. Cel mai reprezentativ menisc se află la articulaţia genunchiului. Meniscul mai poartă numele de disc. 5. Cavitatea articulară: spaţial virtual din interiorul articulaţiei, care conţine o peliculă de lichid sinovial.

2

3

Capitolul II: REUMATISMUL ARTICULAR ACUT GENERALITĂŢI ŞI NOMENCLATURĂ

Reumatismul articular acut (RAA) este o boală cu etiologie streptococică şi mecanisme patogenetice multiple, în care cercetările din ultimile decenii au marcat succese incontestabile cu răsunet curativ şi mai ales profilactic. Prin afectarea predominantă a copiilor şi tinerilor şi potenţialul său de a realiza leziuni cardiace, a căror evoluţie în timp se poate solda cu variate grade de invaliditate la varsta maximei productivităţi, RAA reprezintă o problemă medicosociala de primă importanţă, intrând în sfera preocupării medicilor de medicină generală, pediatrilor şi interniştilor cu profil de cardiologie sau reumatologie. Este unanim admis că în ţările în care profilaxia şi tratamentul bolii au fost abordate pe baze ştiinţifice, dublate de o reţea organizatorică corespunzătoare, succesele ilustrate s-au înregistrat în diminuarea însemnată a morbidităţii prin RAA şi sechelele sale valvulare. Datele statistice indică o astfel de situaţie şi în ţara noastră. Prin natura determinărilor organice şi mecanismele sale patogenetice, RAA face parte din grupul reumatismelor inflamatoare. Calificativul de “acut” se refera la manifestările întâlnite în cursul puseurilor, însă în ansamblu, evoluţia rămâne, cel puţin potenţial, cronică, prin numeroasele recurenţe posibile. Sub acest aspect denumirea încetăţenită în literatura engleză sau germana de “febră reumatică” si cea întâlnită la noi de “reumatism cardio-articular”, este preferabilă sinonimelor: poliartrită (reumatică sau reumastismala) acută, sau boala Bouillaud Sokolski.

II.1. Epidemiologie

Etiologia streptococică a RAA poate fi considerata ca şi dovedită pe baza unor date epidemiologice, imunologice, clinic-terapeutice şi profilactice. Argumentele cele mai convingătoare în această directie rămân: 1. Manifestarea puseului acut al bolii după scarlatină sau infecţii acute ale rinofaringelui şi coincidenta epidemiologică a celor două categorii de suferinţe.
4

numai ultimul este specific grupului A. Invariabila evidenţiere a dovezilor imunologice de infecţie streptococică recentă cu ocazia puseului sau recurenţelor de RAA. Capabilă să digere proteina M şi prin aceasta să scadă virulent (proteină M protejează germenele împotriva fagocitozei). pe baza compoziţiei antigenice a proteinei M (responsabilă de aspectul mat al coloniilor). coloniile pot determina hemoliza în halou. 1 PRODUSUL Streptolizina O (SLO) CARACTERISTICI GENERALE Oxigenolabila. Cu patru component distinct antigenice. determinant antigenic larg utilizat în testele serologice care dovedesc infecţia recentă. Date bacteriologice Streptococii sunt coci grampozitivi care au tendinţa să se dispună în lanţuri. fermentul proteolitic care degradează fibrin Asociată cu leucotoxicitate. Pe baza acţiunii serurilor îndreptate împotriva antigenelor celulare polizaharidice se pot izola după LANCEFIELD. ceilalţi sunt comuni grupurilor A. Dintre aceşti produşi extracelulari difuzibili.). Produsă în vivo de majoritatea tulpinilor de toate tipurile. 1. C şi G. Produse difuzibile ale streptococilor grup A Tabelul nr. C şi G. 5 Hialuronidaza Streptokinaza Difosfo-piridinnucleotidaza Dezoxiribonucleaza Toxina eritrogena Dick . în legătură cu care se descriu trei categorii de streptococi: alfa. trei grupuri principale: A. Majoritatea streptococilor patogeni pentru om aparţin grupului A şi sunt betahemolitici. Cu trei component antigenice. În cadrul acestui grup au fost descrise peste 50 de tipuri. 3. dar cu aceiaşi activitate biologică. Pe mediile de agar-sange. Streptococii produc şi eliberează în mediile de cultură un mare număr de substanţe (Tabelul nr. beta (hemoliza completa) şi gama. Succesul măsurilor de profilaxie primară şi secundară cu ajutorul penicilinei.2. Capabilă să activeze plasminogenul seric în plasmă. responsabilă de erupţia din scarlatină.

Epidemiologia infectei strptococice în relaţia cu RAA În lumina concepţiei actuale asupra etiopatogeniei bolii. Contagiunea are loc în stadiile iniţiale ale bolii prin picăturile Flügge în condiţiile unei perioade scurte de incubaţie. Supravegherea epidemiologică a colectivităţilor şi mai ales infecţiile experimentale la voluntari. Se ştie dealtfel că tiparele epidemiologice ale celor două boli nu se suprapun exact. trebuie discutate mai multe eventualităţi. ca suferinţa premergătoare determinărilor mezenchimale. Lupu. au arătat că microorganismul poate persista în faringe timp de mai multe săptămâni sau luni după stingerea fenomenelor clinice. climat. În literatura medicală românească. condiţii socio-economice par să joace un rol important în susceptibilitatea faţă de infecţie. Factorii legaţi de vârstă.Proteinaza streptococică şi precursorul Amilază Esteraza Mitogenul Introduce transformarea blastica a limfocitelor periferice în vitro. favorizate de contactul direct. Pătrunderea streptococului în straturile profunde unde se poate închista poate avea două consecinţe principale: favorizează acutizările ocazionale şi 6 . în cea mai mare parte datorită numărului limitat al tulpinilor nefritigene de sterptococi. Infecţia streptococică a pielii (impetigo. noţiunea de infecţie de focar a devenit aproape clasică în urma cercetărilor lui Goia. Moga şi alţii. iar pasajele succesive contribuie la selecţionarea unor tulpini mai virulente. O mare parte din argumentele în favoarea acestei afirmaţii provin din studiile epidemiologice care s-au dovedit revelatoare. În privinţa porţii de intrare a microorganismului şi a caracterului acut sau cronic al procesului inflamator determinat de aceasta. infecţia streptococică este obligatorie pentru producerea RAA. Apariţia sezonieră a mai multor cazuri de RAA în colectivităţile de copii corespunde micilor epidemii de rinofaringite streptococice. deşi ea a putut fi demonstrată în antecedentele recente ale bolnavilor cu glomerulonefrită acută difuză. piodermia) nu pare să se găsească într-un raport de cauzabilitate cu RAA.

2. mecanismele patogenice care leagă infecţia cu streptococii betahemolitici de tip A şi leziunile tisulare caracteristice bolii nu au fost încă elucidate. O serie de cercetări au arătat că subiecţii cu grup sanguin O sunt mai puţin susceptibili de a face RAA decât cei din grupurile ABH. II. S-a postulat asupra rolului accesoriu al unui virus.creează condiţii pentru o imunizare a oranismului faţă de antigene bacteriene sau produse tisulare degradate. Studiile epidemiologice au arătat că aproximativ 3% din subiecţii care au prezentat infecţie faringiană cu streptococ hemolitic au dezvoltat ulterior puseul de RAA. ceea ce arată că infecţia streptococică este necesară.8%. în cadrul cărora microorganismul a putut fi cultivat din fragmente recoltate cu ocazia autopsiilor copiilor decedaţi cu cardită fulminantă. Factorii favorizanţi în producerea RAA Natura acestor factori nu este încă bine cunoscută. dar mai ales interferenţa posibilă a tratamentului cu penicilină i-a făcut pe cercetători să părăsească această directie de studiu. b) acţiunea toxică. Asigurarea unor măsuri de asepsie riguroasă a scăzut simţitor proporţia culturilor positive. O ipoteză speculativa leagă RAA de prezentă în exudatul faringian a unei substanţe de grup sanguine întâlnită la “nesecretorii” ABH şi care ar deveni antigenică în prezenţa streptococului determinând un răspuns autoanticorpi. dar se pare că dovezile în acest sens nu sunt concludente. dacă unul dintre părinţi era reumatic. Invazia directă Invazia directă cu streptococci a ţesuturilor şi în special a endocardului şi miocardului a fost bănuită pe baza unor cercetări care datează de peste 30 de ani. 7 . Această constatare stă la baza introducerii noţiunii de “teren favorizant” în realizarea manifestărilor de RAA. Proporţia copiilor afectaţi a fost. d) autoimunitatea. Asanarea focarelor de infecţie contribuie la succesul profilaxiei RAA şi a recurenteleor sale. dar nu suficientă pentru producerea bolii. Caracterul polimorf al procesului inflamator reumatismal ( exudativ la nivelul seroaselor. Posibilitatea ca streptococul să fi diseminat post-mortem în ţesuturi. în unele studii de 61. Patogeneza Cu toate că etiologia RAA este cunoscută. Rolul factorilor genetici a fost bănuit pe baza unor observaţii în legătură cu posibilitatea crescută de a descoperi noi bolnavi cu RAA în familiile cu unul sau mai mulţi porpozanti bolnavi. proliferative-granulomatos în miocard destructiv-scleros pe valvule) face plauzibilă intervenţia mai multor verigi patogenice printre care cele mai bine argumentate de fapte sunt: a) invazia directă. c) reacţiile alergice. dar nu lea înlăturat.

Evoluţia îndelungată procesului inflamator în absenţa streptococilor viabili are asemănări evidente cu determinările organice ale RAA. mai mult. Injectarea intraperitoneală la şoareci a unui lizat ultrasonic de streptococci hemolitici grup A a permis realizarea unei boli experimentale caracterizată. Reacţia inflamatoare cu aspect cronic nodular este indusă probabil de un peptidoglicanon-biodegradabil şi se datorează unui mecanism toxic. miocardului şi pericardului. este de asemenea dotată cu capacitatea de a distruge lizozomii. Administrarea ei intraarticulară la iepuri poate realiza o artrită acută şi cronică în care s-a putut evidenţia intervenţia mecanismului lizozomal. printr-o inflamaţie cronică a endocardului. Într-o încercare de interpretare a acestor constatări. Streptolizina O. eliberând enzime autolitice capabile să inducă inflamaţia tisulară. au fost cultivate ocazional din sângele bolnavilor cu RAA. s-ar explica în parte patogeneza acestora din urmă fără ca microorganismul să părăsească în mod obligatoriu faringele. scindând complexele circulante. acţiunea ei nu poate fi inhibată în cursul reacţiei umorale de apărare a organismului. în ceea ce priveşte fixarea anticorpilor. nevrită sau miocardită. hialuronidaza) s-ar comporta ca şi veritabili factori de declanşare (trigger) a inflamaţiei activând sistemul fibrinolitic şi kinnogenetic directic prin termediul activatorlui tisular al plasminogenului. a pus problema prezenţei lor în leziunile reumatismale. S-ar putea presupune totuşi ca complexele imune SLO-ASLO pot persista timp îndelungat în circulaţie şi că anumite structuri antigenice la nivelul inimii intră în competitie cu SLO. o perioadă lungă de timp. întrucât apare în ţesuturile direct injectate după numai 3 ore. Acţiunea toxică Streptococii hemolitici sunt capabili să elibereze în mediile de cultură o multitudine de substanţe care se comportă ca enzime. Faptul că acestea cresc cu uşurinţă în prezenţa penicilinei şi impun exigente speciale în cultivare. toxine sau ambele. dar sunt în schimb capabile să producă exotoxine. explicând pe de o parte eşecurile tehnicilor bacteriologice obişnuite şi justificând pe de alta studiile de acet fel în epoca post-penicilina. Streptolizina S este toxina streptococică dotată cu proprietatea de a distruge lizozomii. Capacitatea de a produce SLS este proprie şi streptococilor aflaţi în faza de nondiviziune şi ca atare ar putea fi incriminata că produsul extracelular eliberat în organism . la bolnavii purtători faringieni sau la cei cu infecţie de focar. unele enzime produse de streptococ (streptokinaza. Obiecţiile principale în legătură cu intervenţia ei în realizarea alterărilor tisulare sunt antigenicitatea şi prezenţa în cantitate mică la subiecţii sănătoşi. Cercetările biologice au putut evidential o activitate a fibrinolizei în cursul puseului acut reumatismal în concordanţă cu creşterea fibrinogenemiei. spre exemplu. Acţiunea toxică a SLS este inhibată în ser de o lipoproteină care s-a dovedit a fi scăzută la bolnavii cu RAA. Formele L obţinute in-vitro s-au dovedit capabile să supravieţuiască in-vivo şi.Formele L ale streptococului sunt lipsite de peretele bacterian. S-a notat predominanţa localizărilor pe inima stângă şi similitudinea leziunilor cu nodulul Aschoff. produsă pe cât se pare în cantitate mai mare de tulpinile isolate din faringele bolnavilor cu RAA. printre altele. în prezenţa infecţiei de focar. Fiind lipsită de antigenicitate. Dacă s-ar putea face o legătură între activitatea lor biologică şi leziunile tisulare ale RAA. 8 . întocmai cum Corynebacterium diphteriae realizează.

Pentru a dovedi acest mecanism ar trebui depistaţi produşi streptococici în ţesuturile afectate. ceea ce sugerează că mecanismele afecatrii valvulare diferă de cele operative la nivelul miocardului.Reacţiile alergice Afirmarea intreventiei mecanismelor alergice în producerea RAA. MC LAUGHLIN şi colaboratorii nu au putut dovedi o creştere a încorporării timidinei marcate în leucocitele periferice ale bolnavilor cu RAA şi cardită. concomitant fiind prezenţa şi fracţiunea beta-l-c a complementului. este puţin probabilă deoarece perioada de latenta la primul puseu este aceeaşi ca şi la următoarele (nu scade progresiv) şi nu se constată diminuări ale activităţii complementare a serului în cursul puseului de RAA. trebuie să ţină seamă de cercetările cu privire la relaţia epidemiologică între infecţia streptococică şi puseul acut reumatismal şi de posibilitatea de a o încadra într-un tablou biologic comprehensibil. mult discutata la modul genereal. incluzând aglutinarea hematiilor tanate. Anticorpii circulanţi pot fi depistaţi printr-o varietate de tehnici. producând leziunile tisulare. Anticorpii induşi prin aceste antigene nu reacţionează cu structuri ale muchiului cardiac. Autoimunitatea Intervenţia unor mecanisme autoimmune în realizarea leziunilor cardiace în cadrul RAA a fost bănuită pe baza observaţiilor în legătură cu depozitele de imunoglobuline şi complement în miocardul copiilor decedaţi cu cardită fulminantă şi a prezenţei în serul bolnavilor a unor anticorpi capabili să reacţioneze cu ţesutul miocardic autolog şi omolog. Intervenţia reacţiilor de hipersensibilitate. Ipoteza alergică poate fi totuşi luată în considerare pe baza similitudinii cu faza a doua a nefritei nefrotoxice. testul de consul al antiglobulinei şi imunoflorescenta indirectă. muşchiului striat sau neted şi ale tunicii medii anterioare. data fii reactivitatea încrucişată între antigenele bacteriene şi tisulare. cele polizaharidice au fost descoperite ca având o reactivitate încrucişată faţă de glicoproteinele valvulelor cardiace şi faţă de proteinpolizaharidele din ţesutul conjunctiv în genereal. şi sunt mai frecvent întâlniţi la bolnavii cu cardită sau endocardită racidivanta. Un produs streptococci oarecare se leagă în ţesuturi şi determină apariţia unei reacţii immune mediate celular împotriva întregului. S-ar explica în acest fel lipsa hipocomplementemiei la reumatici. Cercetările lui ZABRISKIE sugerează că antigenele strptococice legate de membrane sau peretele bacterian acţionează ca şi haptene (structural identice cu membrane sarcolemala) transportate de diferite proteine. în timp ce în miocard imunoglobulinele depozitate erau de tipul G. Este interesant faptul că alte antigene bacteriene. Un pas important în această directie de cercetare a fost făcut atunci când s-a dovedit reactivitatea imunologică încrucişată între antigene streptococice (independente de protein M) şi structuri ale miocardului . problema aproape insolubilă din punct de vedere al interpretării. Recent s-a constatat că serurile de la mai mult de jumătate dintre bolnavii cu RAA şi coree conţin anticorpi IgG care reacţionează selectiv cu citoplasma celulelor din nuclei bazali ai 9 . M şi A. la stimularea cu antigene miocardice. KAPLAN şi CLEMENTE au demonstrat prezenţa depozitelor isolate de IgG pe fibroblastii valvulari (nu şi pe cei miocardici) şi fibrele colagene adiacente. de tipul celor întâlnite în boală serului.

Aceste cercetări aduc în discuţie problema interesantă a patogenezei paralele a determinărilor cardiace şi neurologice în RAA. sfera perturbărilor imunologice în RAA circumscrie o multitudine de reacţii capabile să explice tropismul mezenchimal al bolii în general şi predilecţia pentru afectarea inimii în special. Anticorpii circulanţi. survenită pe un teren favorizant. manifestă o reactivitate încrucişată faţă de diferite structuri antigenice ale organismului. declanşând un lanţ de reacţii locale cu potenţial histopatogen. care apar ca urmare a stimulării antigenice prin infecţia streptococică. Titrul acestor anticorpi evoluează paralel cu activitatea clinică a bolii.creierului. 10 . Ei sunt absorbiţi de membrana celulară a streptococilor grup A dar nu şi de membrana celulelor miocardice. Privită în ansamblu.

ASLO Aticorpi anti-streptococici cu reactivitate încrucişată Infectie cu streptococi grup A Raspunsul imun al organismului Factori favorizanti (genetic) Aticorpi anti-streptococici cu reactivitate încrucişată Anti-perete celular reacţionând încrucişat cu glicoproteinele Anti-membrana celulară reacţionând încrucişat cu miocardul. Rolul factorilor imunologici în etiopatogenia reumatismului articular acut 11 . şi tunica media arteriolară Anti-membrana celulară reacţionând încrucişat cu citoplasma celulelor din nuclei bazali Leziuni ale ţesutului conjunctiv Leziuni musculare Leziuni encefalice Fig. muşchiul striat neted. 2.

II. Macroscopic. consideraţi specifici pentru RAA). miocardul se prezintă la necropsie ca edematiat. inapetenţă. uneori fenomene de insuficienţă cardiacă: dispnee. Pe secţiunile microscopice.II. Printre modalităţile de debut ale RAA cele mai frecvent întâlnite sunt: 1. cefalee. etc. hepatalgii şi chiar edeme. şi infiltraţie perivasculară cu polinucleare în stratul subintimal. debutul RAA este precedat. Debutul cardiac cu dureri precordiale. ca şi în zone de degenerescenţa fibrinoida. palpitaţii şi tahicardie. după care urmează o perioadă de latenţă asimptomatică sau cu manifestări încadrate de MOGA în aşa-numita “stare postanginoasa”: astenie. scarlatină). palid şi uşor hipertrofiat. în marea majoritate fibroblasti şi histocite şi numai ocazional limfocite sau polinucleare. cu exudatie fibrinoasă la suprafaţă .3. se constată degenerescenţa difuză (chiar necroză) a miocardului. Valvulele afectate prezintă noduli cu aspect translucid sau veruci la nivelul marginilor libere. Nodulii subcutanaţi sunt formaţi în cea mai mare parte. 2. cu aproximativ două săptămâni (interval de variaţie 7-28 zile). angină. 12 . Anatomie patologica Leziunile anatomice caracteristice RAA sunt evidentiabile la nivelul inimii şi mai puţin în articulaţii sau nodulii subcutanaţi. de o infecţie cu streptococ hemolitic grup A (rinofaringită. Reacţia inflamatoare apare ceva mai târziu sub forma unor celule mari mononucleare sau gigante multinucleare cu aspect caracteristic al nucleului (celulele lui Anicikov). care se dispun în coroană în jurul unor focare de degenerescenţa sau necroză (nodulii lui Aschoff. Celulele nu au tendinţa să se dispună “în palisade”. acuze dispeptice. subfebrilitate. valvulele sunt deformate. Tablou clinic În formele sale tipice (2/3 din cazuri). ceea ce diferenţiază net aspectul faţă de cel al nodulilor reumatoizi.4. îngroşate şi retractate. dintr-un material fibrinoid cu puţine celule. în stadiile iniţiale. Membrana sinovială prezintă o discreta îngroşare a stratului bordant. În stadiile mai avansate. tumefierea şi degenerescenţa fibrinoida a colagenului. Debutul poliarticular febril cu poliartralgii fugace însoţite de febră şi uşoară limitare funcţională. Articulaţiile sunt tumefiate pe seama ţesuturilor moi din jur şi nu există semne de alterare a suprafeţelor cartilajului sau formare de panus. Uneori pot fi evidenţiate mononucleate în infiltratul inflamator.

În perioada de stare.3. dedusă din alţi indicatori clinici sau din probele biologice. ea indică evolutivitatea procesului inflamator şi. însoţit de cefalee. care pot eventual urma unui traumatism fizic sau psihic. Prezenta uneori încă din stadiul de debut. astenie. 5. Debutul febril. Durata perioadei febrile nu depăşeşte de regulă 3 săptămâni. Bolnavii cu RAA se plâng adesea de astnie (care poate merge până la adinamie). inapetenţă şi alterarea stării generale. Tratamentul cu corticosteroizi şi salicilaţi modifică aspectul curbei febrile în RAA. Acestea se întâlnesc mai ales la bolnavii cu coree sau noduli subcutanaţi care sunt considerate manifestări suficiente pentru a afirma activitatea procesului inflamator. Dacă tahicardia persistă după defervescenţa obţinută prin tratamentul cu salicilaţi. astenie. transpiraţii) şi simptome sau semne locale determinate de interesarea în cadrul bolii a diferitelor zone de ţesut conjunctiv. să fie semnificativ modificată. c) subfebrulitati punctate de ascensiuni periodice. pielea şi ţesutul celular subcutanat (eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi) şi sistemul nervos central (coreea). 13 . până la a simula o urgenta chirurgicală. Debutul cerebral. 4. ea poate îmbrăca diferite aspecte variate în funcţie de caz şi mai ales de precocitatea tratamentului cu derivaţi salicilaţi. În mod obişnuit se obţine o defervescenţa precoce. fără ca durata puseului evolutiv. în unele cazuri. o intensitate remarcabilă. Clasic au fost descrise patru tipuri de curbe febrile: a) febră neregulată. cedând pe cele anterior afectate. existând uneori o discrepanta faţă de valorile termice. Tahicardia regulata cu alură de 100-120 bătăi pe minut este întâlnită adesea în cursul puseului de RAA. dar au fost descrise şi evoluţii spontane în care ea a persistat peste 30 de zile. Observaţia clinică atentă a permis stabilirea unei relaţii între ascensiunile febrile şi momentul în care boala interesează noi articulaţii. Printre acestea din urmă. Defervescenţa se produce de obicei în liză. principalele manifestări interesează inima (cardita reumatismală). care succed cu neregularitate. destul de verosimil. manifestat printr-o febră moderată de origine necunoscută. d)hiperpirexia. cu manifestări caracteristice de coree. articulaţiile. Manifestări generale Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA şi reprezintă un indicator clinic relativ fidel al activităţii procesului morbid. o accentuare a leziunilor cardiace. Debutul digestiv cu tablou dominat de dureri abdominale vagi. transpiraţii (mai ales în formele predominant articulare) şi scădere în greutate. care pot atinge. b) subfebrilitatile prelungita . Ultima eventualitate este caracteristică copiilor şi indică fidel activitatea bolii. RAA se manifestă prin fenomene generale (febră. eratice. Din aceste constatări se poate deduce că în cadrul RAA pot exista perioade evolutive afebrile.

Se apreciază că. şi evoluţia acesteia în timp poate fi astfel schematizată: • Cu cât artrita este mai intensă. Endocardita (valvulita) în cursul carditei reumatismale poate fi bănuită în următoarele împrejurări: a) apariţia unor noi sufluri cardiac. care rămân cu efecte minime sau nule asupra inimii dacă la puseurile precedente cardita nu a fost prezentă. în general. • Prezenţa carditei la primul puseu reumatismal indică cu mare probabilitate consecinţe cardiace cu ocazia recurenţelor. artrita este mai puţin marcată în cazul prezenţei carditei decât în lipsa ei. În unele cazuri. tahicardiei şi anemiei. Mai rar se auscultă un suflu telediastolic scurt şi nelegat de zgomoul ÎI în zonele de la bază inimii. În unele cazuri. moi. foarte probabil. Frecvenţa interesării inimii în procesul inflamator reumatismal este diferit apreciată în funcţie de criteriile luate în considerare. de intensitate descrescândă şi cu propagare spre vârf. după vârsta de 24 de ani. acestea sunt expresia insuficienţei mitrale funcţionale (prin dilatarea orificiului şi scurtarea relativă a pilierilor) şi reprezintă mai degrabă semnele miocarditei. devenind minim la adult şi. Diagnosticul cert de endocardită acută reumatismală se poate face de obicei atunci când în cursul evoluţiei apare un suflu diastolic. insasi esenţa bolii. evoluţia spre leziuni valvulare organice realizându-se în 30% din cazuri. Relaţia carditei cu boala. Totuşi se ştie că riscul sechelelor valvulare este important la copil şi adolescent. Alteori suflurile sistolice sunt din categoria celor accidentale şi se datorează creşterii debitului cardiac în condiţiile febrei. în general. în 70% din cazuri. pentru majoritatea autorilor. explicat prin închiderea incompleta a valvulelor sigmoide din cauza edemului. cu atât cardita este mai puţin frecventă şi mai puţin gravă şi. uneori fără manifestări clinice importante şi deci nediagnosticată decât retrospectiv pe bazele prezenţei valvulopatiilor constituite. Suflurile sistolice. dispărând odată cu acesta (suflul lui Carey-Coombs) şi se datorează. sau când apare uruitură caracteristică stenozei mitrale (eventualitate mai rar întâlnită în cursul 14 . Ca regulă generală. gravitatea şi consecinţele lor îndepărtate. se poate evidenţia un suflu mezodiastolic la vârf. sunt constatarea cea mai frecventa în cadrul carditei reumatismale (peste 90% din cazuri). b) modificarea suflurilor preexistente şi c) modificarea zgomotelor cardiace. percepute la vârf sau în zonele de auscultaţie aortică şi pulmonară. unei stenoze mitrale relative. Clinicianul este de multe ori în dubiu în legătură cu afirmarea naturii organice a suflurilor sistolice evidenţiate precoce în cursul puseului reumatismal. dilatării inelului valvular şi a inflamaţiei miocardului septal. care persist ape toată durata puseului reumatismal.Cardita reumatismală Prin frecvenţa.caracterul organic al unui suflu sistolic apărut în cadrul carditei poate fi afirmat pe baza duratei (holosistolic) şi a criteriului evolutiv (evoluţia în timp spre insuficienţă mitrală organic constituită). suflurile sistolice ale carditei reumatismale dispar sub un tratament corect condus. aspirativ. • Cardita poate fi prezentă în lipsa artritei (cardită zisă “primară”). cu caracter descrescător şi se percep mai bine când bolnavul stă în decubit dorsal). invers. Ele au intensitate şi durată variabile (de obicei sufluri lungi. determinările cardiace din RAA reprezintă preocuparea principală a clinicianului şi.

Pe plan clinic. cu condiţia ca obseravtia clinică şi electrică a cazului să fie asigurată constant. în plin puseu de RAA. cunoscută în literature ca şi carditis fulminans. În general. semnele evidente ale diferitelor valvulopatii se instalează tardiv. se produce o modificare evidenta (accentuare sau creştere ca durată) a unor sufluri preexistente cunoscute. în câteva ore. modificări ale fazei terminale neimputabile pericarditei şi diferitele tulburări de ritm. Pericardita reumatismală descrisă de TROUSSEAU. Trecerea de la o articulaţie la alta se însoţeşte de regulă de ascensiuni febrile. Situaţia este mai frecvent întâlnită la copii şi ameninţă în mod serios viaţa bolnavului. şi cedează. Articulaţiile afectate sunt dureroase (spontan şi la mobilizare activă sau pasivă). dar şi a hidartozei). Pericardita este diagnosticată clinic numai la 5-13% din bolnavi. iar la examenul obiectiv se pot evidenţia semenele pericarditei serofibrinoase (frecatura pericardică) şi mai rar ale pericarditei exudative (modificarea ariei matităţii precordiale. Miocardita este o constatare cvasiobligatorie în cadrul carditei reumatismale. ele se prezintă sub aspectul unei poliartrite cu interesarea simetrică a articulaţiilor mari ale membrelor într-un process inflamator acut cu caracter fluxionar şi saltant. deşi ca manifestare anatomică este prezentă la majoritatea cazurilor. care poate merge până la impotenta funcţionala. în special prin componenta miocardică şi pericardică. Subiectiv. în interval de câteva luni sau ani de la puseul de RAA. Concomitant. sau când acestora li se adaugă altele considerate ca semnificative. Cardiomegalia. Componenta miocardică poate fi bănuită atunci când este prezentă o tahicardie în disproporţie cu temperatura sau când aceasta peersista după defervescenţa. pe articulaţia prinsă în câteva zile (caracterul fluxionar) pentru a apare din nou la un alt nivel (caracerul saltant) încă înainte de a se fi stins complet pe articulaţia anterior interesată. Endocardita reumatismală mai poate fi afirmata când. reprezintă o stare gravă în care interesarea celor 3 tunici ale inimii în procesul inflamator este rapidă şi masivă. Clasic. care pot fi întâlnite în puseul de RAA cu cardită. Semnele electrocadiografice cele mai revelatoare sunt: tulburările de conducere atrio-ventriculara (în deosebi blocul frust cu alungirea intervalului PR) şi intraventriculară. este present şi un grad de limitare a mobilităţii. cu tegumentul roşu şi cald. 15 .puseului de RAA). bolnavii se plâng de dureri retrosternale. prima se traduce prin apariţia în cadrul unui tablou de poliartrită febrila a tahicardiei cu tulburări de ritm (adeseori parasistolie) şi conducere (bloc AV de diferite grade). tumefiate (pe seama părţilor moi periarticulare. Manifestările articulare Manifestările articulare sunt semnele cele mai evidente şi mai constant ale RAA pe plan clinic. modificarea zgomotelor cardiace (diminuarea zgomotului I la vârf. ritmului de galop şi a semnelor de insuficienţă cardiaca globală. Fenomenele inflamatoare se instalează rapid. ritmul în trei timpi). tulburările de ritm şi conducere şi semnele de insuficienţă cardiaca sunt elemente ale sindromului miocardic. aspect caracteristic al siluetei cordului la radioscopie sau supredenivelarea segmentului ST pe electrocardiogramă). Pericadita realizează în unele cazuri tamponada cordului cu insuficienta ventriculară dreapta hipodiastolica. care s-a manifestat sau nu prin componenat endocardică a carditei reumatismale.

Lipsa artritei din tabloul clinic al RAA este cunoscută (forma abarticulară. fără semne de inflamaţie locală. precum şi a altora cum ar fi: temporomandibularele. Tratamentul cu doze suficiente de steroizi sau salicilaţi influenţează de manieră netă semnele acute ale inflamaţiei artificial.sau mono-articulare. cu un desen în formă de cerc sau segmente de cerc unite între ele sau separate (aspect festonat sau serpiginos). feţei dorsale a mâinilor şi picioarelor. Se prezintă ca nişte tumefieri conice sau rotunde. cu dimensiuni variabile între mărimea unei gămălii de ac şi 2 cm. pentru a interesa alte zone ale corpului. fără a lăsa consecinţe locale. se face de preferinţă la nivelul cotului. evoluează excentric şi realizează în scurt timp leziuni extreme de caracteristice. Presupusa lor relaţie cu formele grave de interesare cardiac nu a fost confirmată. sternoclavicularele. Repartizarea lor. Artrita asimetrică este frecvent întâlnită. de unii. Nodulii subcutanaţi Meynet sunt patogonici pentru RAA şi se întâlnesc la 5-20% dintre bolnavi. Alte aspecte clinice atipice sunt artralgiile simple (fără semne nete de inflamaţie evidentiabile obiectiv) şi interesarea în cadrul bolii a articulaţiilor mici ale mâinilor sau picioarelor. adesea simetrică. cricoaritenoidele şi chiar cele ale coloanei vertebrale). dar incidenţa să nu depăşeşte proporţia de 5-8% din cazuri. este considerat ca o reactie alergică necaracteristică. cu diametrul de aproximativ 3 mm. faţă de diferite antigene de origine bacteriană sau medicamentoasă. apar şi dispar repede. ca şi formele pauci. cu centru clar sau uşor pigmentat şi periferia formată dintr-o zonă eritematoasă net delimitata. Există însă situaţii în care manifestările articulare ale bolii îmbracă un aspect atipic. o artrită care durează un timp mai îndelungat şi lasă sechele dureroase sau deformante. deşi pot persista pentru un timp durerea şi o uşoară tumefiere a părţilor moi. Caracterul lor fugace explică probabil de ce nu sunt evidenţiaţi la un număr mai mare de bolnavi cu RAA. Leziunile dispar la fel de repede cum au apart pentru a se manifesta în altă regiune. atât sub raportul localizării şi răspândirii. care poate apare în cadrul bolii. Au fost descrise rebound-uri ale fenomenelor articulare după sistarea premature a medicaţiei. rotulei. Caracterul total rezolutiv al artritei este extreme de evocator pentru RAA. cât şi sub cel al evoluţiei. Eritemul nodos. ca şi indicator al evoluţiei ulterioare spe aşa-numitul “rheumatism cronic fibros” de tip Jaccoud. maleolelor. Se manifestă la început sub forma unor macule sau papule de culoare rosie-violacee. La palpare au o consistenţă dură şi sunt insensibili. 16 . mobile faţă de piele şi aderente uneori pe planul aponevrotic sau proeminenţele osoase. Acestea cresc rapid în suprafaţa. Manifestările cutanate Eritemul marginat (circinat sau anular) este considerat ca şi o manifestare tipică pentru RAA. craniului şi apofizelor spinoase vertebrale. Acestea din urmă sunt mai caracteristice adulţilor. Tendinţa artritei de a nu se remite complet după puseul acut este considerată. Ca şi alte manifestări reumatismale. deşi se pare că introducerea tratamentului precoce cu antiinflamatoare este principalul factor responsabil de această nouă patomorfoza.Artrita în RAA cedează spontan după un interval mediu de 3 săptămâni de evoluţie. uşor elevate de la planul tegumentului. nu sunt probabil manifestări ale RAA. mai frecventă la copii). Alte semene cutanate. face improbabil diagnosticul. răspândite mai ales la nivelul trunchiului şi a membrelor. descrise cu mai mulţi ani în urmă.

neregulate. ilustrează secvenţa apariţiei câtorva din manifestările clinice ale RAA. Debutul este brusc (uneori legat de un factor traumatic sau emoţional) sau insidious. de amplitudine variabilă. La eforturi sau în stări emoţionale. trunchiul. fenomene de hiperexcitabilitate psiho-motorie. deşi în unele observaţii au fost incriminate căuşe diferite. coreea evoluează fără febră. Substratul anatomic este reprezentat de o meningoenecefalita cu fenomene predominant exudative (şi deci reversibilă) care interesează îndeosebi nucleii bazali şi capsula internă. ca şi durata lor în timp. starea evoluează rapid spre exitus prin hipertensiune intracraniană. În absenţa altor manifestări reumatismale. Fenomenele durează în medie 7-8 săptămâni şi se remit complet la capătul acestui interval.Manifestările neurologice Originea reumatismală a coreei acute Sydenham nu este pusă la îndoială. asimetrice. De obicei durerile articulare şi abdominale sunt precoce. 3 reprodusă după TARANTA. stare confuzională şi delir. irascibilitate şi grimase interpretate în mod incorect de către profesori ca manifestări de indisciplina. În formele progresive. care interesează membrele. cu aspect bizar. O serie de factori. Ea reprezintă o manifestare viscerala întâlnită aproape exclusiv la copii. se remarcă de la început o lipsă de „indemanare”. 17 . copilul poate prezenta dislalie. Encefalopatia reumatismală supraacută descrisă de TROUSSEAU se instalează brusc în cursul unui puseu de RAA cu hipertermie. este diferită de la caz la caz. iar sechelele excepţionale. vârstă) şi calitatea obseravtiei clinice. Recidivele sunt posibile. dintre care principalii ţin de teren (sex. Succesiunea apariţiei principalelor manifestări clinice în cursul puseului de RAA. prin lipsa de sens. capul şi muşchii mimicii. reprezentată pe o scară semilogaritmica. alteori asociată carditei şi/sau nodulilor subcutanaţi. Electroencefalograma arată uneori aspectul caracteristic de traseu cu unde lente. Formele frusta evoluează cu un grad moderat de agitaţie musculara şi pot fi diagnosticate numai printr-un examen clinic atent. Copilul prezintă un sindrom hyperkinetic caracterizat prin mişcări involuntare. Schema din fig. grotesc. În lipsa unui tratament imediat. sunt responsabili de diferenţele între datele statistice cu privire la asocierea semnelor oragnice la grupuri semnificative de bolnavi reumatici. uneori cu aparentă clinică primitiva. în timp ce coreea şi nodulii subcutanaţi sunt manifestări relativ tardive şi mai persistente. tulburări ale mersului şi lipsă de control sfincterian.

Succesiunea cronologică a apariţiei diferitelor manifestări în cursul puseului de rheumatism articular acut (după Taranta). Investigaţia curentă de laborator este îndreptată în două direcţii principale: a) diagnosticul infecţiei streptococice recente sau actuale. Unele observaţii atarag atenţia asupra posibilităţii ca 18 . 3. fie a anticorpilor circulanţi îndreptaţi împotriva diferitelor componente difuzibile sau structurale ale germenului.Fig. Testele pentru evidenţierea infecţiei streptococice Aceste teste urmăresc evidenţierea fie a streptococului hemolitic în exudatul faringian. în momentul în care RAA a debutat. şi b) evidenţierea stării inflamatoare . testele bacteriologice rămân negative. Date de laborator Modificările biologice care apar în cadrul RAA sunt de complexitate remarcabilă trădând reacţia generală a organismului în cadrul procesului morbid. II. De obicei. mai ales dacă s-a utilizat tratamentul cu antibiotic. Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infecţiei streptococice numai dacă bolnavul se prezintă pentru examinare în perioada anginoasă sau postanginoasa precoce.5. în special penicilină.

Se insistă mult asupra necesităţii urmăririi dinamice (săptămânal sau bilunar) a activităţii ASLO serice la bolnavii cu RAA. după care scade progresiv. utilizarea determinării concomitente a ASLO. Totuşi.germenele să lipsească în exudat şi a fie “ascuns‟ în criptele amigdaliene. Interpretarea clinică a determinărilor ASLO în RAA necesită câteva precizări. Evidenţierea anticorpilor antidezoxiribolucleaza B şi antiproteina M poate fi făcută timp mai îndelungat după infecţia streptococică. tuberculoza./ml.i. dezoxiribonucleaza sau difosfopiridin-nucleotidaza. hialuronidaza./ml) aruncă o umbră de îndoială asupra diagnosticului. observate tardiv în cursul evoluţiei unui puseu de RAA. titrurile ASLO ridicate. depăşind titrul limita de 250 u. fracţiunea lipoproteica şi alte component ale serului).i./ml. care sunt la fel de semnificative în contextual clinic ca şi titrurile de la început mult ridicate. Lipsa augmetarii ASLO la unii bolnavi s-ar putea explica prin faptul că unele tulpini de streptococci sunt incapabile să sintetizeze SLO sau că ASLO ar putea “cădea pradă” în ser acţiunii unor enzime proteolitice. În serul bolnavilor pot fi evidenţiaţi anticorpi îndreptaţi împotriva altor antigene difuzibile. fără nicio legătură cu infecţia streptococică. sindroamele nefrotice sau gamapatiile monoclonare. Anticorpii antistreptolizina (ASLO) sunt crescuţi la 70-80% din bolnavi. antistreptokinazei şi antihialuronidazei poate ridica până la proporţia de 90% respectiv 95%. dar negativitatea lui constantă şi durabilă (după unii: 333 u. Condiţiile testării în vitro cu ajutorul acestei metode sunt influenţate de o serie de factori nespecifici (legaţi de colesterol. în boli cum ar fi hepatitele. fără ca aceste probe să-şi fi găsit încă o aplicare de rutină în laboratorul clinic. începând din a doua săptămână de la debutul anginei sau faringitei cu streptococ hemolitic grup A. Pentru înlăturarea acetsor factori de eroare se utilizează diferite metode de delipidare a serului. cum ar fi streptokinaza. dovezile imunologice pentru infecţia streptococică recentă. Aceasta permite supravegherea în timp a acestui preţios indicator immunologic şi mai ales poate surpinde creşteri moderate peste valorile “normale”. Există posibilitatea valorilor normale ale ASLO serice în cazuri de coree sau cardită izolată. al cărui titru reprezintă cea mai ridicata diluţie de ser care inhibă complet liza hematiilor de iepure printr-o unitate standard de SLO. de unde poate fi eventual cultivate prin presiune cu spatula. Nivelul maxim. Acest test de largă utilizare nu permite prin el însuşi afirmarea RAA. 19 . Cercetarea prezenţei anticorpilor antistreptococici este mult mai utilă pentru diagnosticul infecţiei recente deoarece nivelul maxim este atins în plină perioadă a puseului reumatismal şi în plus permite eliminarea stărilor de purtător. ceea ce explică falsele inhibiţii ale SLO şi deci. Metoda de evidenţiere este reacţia Rantz-Randall. revenind la normal uneori după mai multe luni. Răspunsul imun al oragnismului faţă de infecţia streptococică este plurivalent. este atins de obicei între săptămânile a 2-a şi a 6-a.i. uneori până la 2500 u. determinările în fracţiunea gamaglobulinica izolată pe Sephadex-DEAE-50 sau transformarea probei într-o reactiva de aglutinare a latexului sensibilizant cu SLO.

testul la Catevlon pentru aprecierea aproximativă a nivelului alfa-2-glicoproteinelor. Proteina C reactivă. fără nicio indicaţie de activitate morbid sau semnificaţie prognostică. după scăderea febrei şi dispariţia leucocitozei. gamaglobulinelor (în special fracţiunea gama-1-A) şi glicoproteinelor totale. electroforeză în mediu acid pentru evidenţierea orosomucoidului dependent de fracţiunea alfa-1globulinica. este prezentă în sânge într-o serie de boli. VSH este accelerat practic în toate cazurile putând atinge valori de până la 100 mm. care este. Aceste perturabari sunt evidentiabile prin câteva teste de laborator clinic relative simple: banda de coagulare Weltman. care se caracterizează în mare prin scăderea albuminei şi creşterea alfa-2-globulinelor. Leucocitoza (până la 10 000 elemente/mmc) şi anemia moderată se înscriu printre modificările biologice nespecifice determinate de RAA. De mare importanţă sunt modificările calitative ale fibrinogenului. nu aduc un aport mai mare urmăririi dinamice a evoluţiei decât probele uzuale. la un caz dubios. dar care. 20 . la oră. Revenirea la normal se face numai odată cu stingerea puseului acut. ar fi un produs de copolimerizare tisulară al unor fracţiuni de fibrinogen cu glicoproteine apare dotat cu unele semnificaţii biologice şi clinice asemănătoare ţesutului Losner. Perturbările complexe ale fibrinoformarii şi fibrinolizei în RAA se traduc şi prin unele modificări trombelastografice. iar suspendarea lui prematura poate fi însoţită de un rebound biologic. DUTU şi colaboratorii. care după unii. În ansamblu este considerat că unul din testele uzuale cele mei fidele pentru aprecierea evoluţiei procesului reumatismal. Pozitivitatea testului este în general concordanţă cu accelerarea VSH.Testele nespecifice de inflamaţie Testele nespecifice de inflamaţie prezintă modificări inseminate în cadrul RAA. Absenţa proteinei C reactiva exclude virtual RAA. excepţie făcând şi aici bolnavii cu coree izolată. după cercetările lui PAPILIAN. capabilă să reacţioneze în vitro cu polizaharidul somatic al pneumococului pentru a determina un precipitat. în special în RAA netratat. în general. un indicator biologic al evolutivităţii procesului inflamator mai fidel decât VSH. existând pe cât se pare o relaţie directă între nivelul atins şi severitatea visceropatiilor reumatice şi/sau numărul articulaţiilor clinic afectate. cum ar fi VSH şi proteina C reactivă. Creşterea importantă a valorilor fibrinogenului A plasmatic (peste 500 mg%) este constant întâlnită în cursul puseului de RAA. evidentiabile prin testul de polimerizare al lui Losner. deşi au fost citate cazuri cu persistenta valorilor ridicate timp îndelungat. Fibrinogenul B. Accelerarea VSH nu este întâlnită la bolnavii cu coree izolată şi nu este atât de pronunţată în prezenţa semneleor de insuficienţă cardiaca congestiva. au fost descrise un număr impresionant de alte modificări ale proteinelor plasmatice. În RAA. Tratamentul cortizonic realizează negativitatea promptă a reacţiei. pozitivandu-se precoce şi având în plus o semnificaţie prognostică în raport cu determinările organice ale bolii.

exclusiv pe baza semnificaţiei lor pentru diagnostic şi nu în raport cu severitatea lor momentană sau de perspectiva ( Tabelul nr 2). Aşa se explică interesul pentru căutarea unor criterii codificate în vederea stabilirii diagnosticului. eliminarea urinară a unor metabolite. nu îşi găsesc încă aplicarea în laboratorul clinic. Absenţa acestora din urmă ar face diagnosticul suspect. Criteriile de diagnostic propuse de JONES. 1965). limpede sau tulbure. Deşi exista încă dubii cu privire la specificitatea de organ a testului de consum al antiglobulinei Steffen. Ocazional se pot evidentia 5-10% celule cu aspect ragocit. Polimorfismul simptomatic întâlnit în manifestările bolii. execeptand situaţia în care bolnavul este văzut la un interval mare de timp de la infecţia premergătoare. II. clasifică manifestările bolii în “majore” şi “minore”. cercetări recente au indicat posibilitatea utilizării lui în detectarea unei cardite cu evoluţie subclinica. Lichidul sinovial se prezintă cu un character serocitrin. 21 . şi modificate sau revăzute ulterior în mai multe rânduri (1956. Este interesant de semnalat că s-a încercat stabilirea unei relaţii între prezenţa anticorpilor circulanţi antimiocard şi apariţia sau severitatea carditei reumatismale. cum ar fi determinările anticorpilor antimiocard. tratamentele anterior aplicate şi modificarea evoluţiei naturala a bolii în ultimii ani) impun clinicianului un exerciţiu care uneori se dovedeşte dificil.6. se bazează pe analiză critică şi interpretativ a datelor obţinute prin anamneză. tendinţa apărută mai întâi în clinica RAA şi extinsă ulterior în cele mai multe boli care alcătuiesc domeniul de preocupare a reumatologiei. dacă se completează cu dovezile despre o infecţie streptococică recentă. Prezenţa a două criterii majore sau a unui criteriu major şi două minore indică cu mare probabilitate diagnosticul de RAA. mai ales ca el se corelează relativ bine cu activarea imunologică a sistemului complementar în serul bolnavilor. cum ar fi transaminaza GO. semnalata în puseul de RAA. vâscozitatea uşor scăzută şi un număr mare de elemente celulare de exudatie. exemplul obiectiv şi investigaţiile paraclinice. ca şi al altor boli dealtfel. cum ar fi 5-metoxitriptamina şi acidul vanilacetic.Alte probe biologice Probe biologice. în anul 1944.Diagnostic pozitiv Diagnosticul RAA. datorându-se inflamaţiei tisulare în general şi chiar tratamentului cu aspirină. stadiul evolutiv. în majoritatea lor polinucleare. ca şi numeroasele atipii ale tabloului clinic (dependente de vârstă. Creşterea activităţii unor enzime serice. ale nivelului activităţii complementului seric şi a fracţiunilor sale. cercetarea activităţii unor enzime. nu pare să fie semnificativă pentru atingerea miocardului.

eritem marginat.Tabelul nr. tendinite şi miozite. noduli subcutanaţi. privit sub acest aspect. diagnosticul devine mai discriminatoriu: • Cardita + coree. proteina C reactivă. scarlatină în antecedente recente RAA foarte probabil: Două criterii majore sau un criteriu major + două criterii minore. purpură. RAA sau cardiopatie reumatismală în antecedente Biologice: accelerarea VHS. hemolitic A. epistaxis. leucocitoză. glomerulonefrită difuză sau în focare. hepatite. “pneumonia reumatismală”. • Cardită sau coree + oricare din următoarele: infecţie cu streptococ. artralgie. 2 Criteriile lui Jones (modificate) pentru diagnosticul RAA Criterii majore Cardita Poliartrita Coreea Eritemul marginat Nodulii subcutanaţi La care se mai adăugă: Dovezi de infecţie streptococică recentă: creşterea ASLO sau apariţia altor anticorpi antistreptococici. Interpretarea lor are avantajul metodologic de a înlătura judecata rigidă impusă de criteriile modificate după Jones. • Anamneză de RAA cu cardită + poliartrită migratoare actuala + una din următoarele: infecţie streptococică. culture faringiene cu streptococ hemolitic A. tromboflebită). Mai recent. • Coree + poliartrită migratoare. puseuri de RAA în antecedente. peritonită). După părerea autorului. • Cardită + poliartrită migratoare. DAVIS propune o altă modificare a criteriilor lui Jones. stabilind grupuri de manifestări întâlnite mai frecvent la bolnavii cu RAA. una din dovezile pentru o infecţie streptococică recentă. 22 . prelungirea intervalului PR pe ECG Există şi alte manifestări care sunt întâlnite în cadrul RAA şi care ar trebui luate în considerare în procesul stabilirii diagnosticului: vasculita cu diferite localizări (coronarita. orhită. serozitele (pleurezia. etc. noduli subcutanaţi. Criterii minore Clinice: febră. eritem marginat.

care este dealtfel rară la adulţi. mai ales când sunt prezente concomitent manifestări inflamatorii apărute brusc pe articulaţiile mari şi nodulii subcutanaţi. hematuria şi splenomegalia pledează pentru endocardită bacteriană subacută. şi introduce factori de antecedente personale şi familiale în judecata clinică. care la varsta adultului prezintă ca simptom incipient redoarea matinală. Eventuale manifestări coreiforme apar târziu în evoluţia LED. În ansamblu. iar visceropatia diferă fundamental între cele două boli: nefrita în LED şi cardita în RAA. nu poate fi confundată cu eritemul marginat. prezenţa purpurei. iar la copil pentru RAA. Erupţia cutanată. nodulii Osler. iar culturile permit 23 . Lupusul eritematos diseminat apare rar la copil. diagnosticul diferenţial pe baza aplicării riguroase a criteriilor codificate în cele două boli (Jones.• Antecedente heredocolaterale (rudă de gradul I) de RAA cu cardită + poliartrită migratoare actuala + una din următoarele: infecţie streptococică. caracteristice şi cu potenţial evolutiv în RAA. Prezenţa simultană a artritei şi nodulilor subcutanaţi pledează la adult pentru PR. Diferenţierea RAA faţă de PR este necesară în unele situaţii. eritem marginat. În PR juvenilă augmeratile titrului ASLO sunt citate relative frecvent. Puncţia articulara evidenţiază aspectul purulent al lichidului sinovial. predominant manifestată la nivelul feţei şi îmbrăcând un aspect de “fluture”.7. Incidenţa şi caracterul manifestărilor cardiace din cele două boli diferă semnificativ: rare (cu excepţia pericarditei) şi în PR şi frecvente. Avantajul acestei scheme este că nu leagă în mod necesar diagnosticul RAA de prezenţa carditei. Probele biologice. Testele imunologice sunt de mare utilitate în diagnosticul diferenţial. II. inclusiv a excluderilor. noduli subcutanaţi. mai ales fenomenul LE şi anticorpii antinucleari. diagnosticul de RAA este direct. dar un număr de bolnavi pot pune problema de diagnostic diferenţial deoarece combinarea simptomelor şi semnelor şi antecedentele sugerează în acelaşi timp posibilitatea altei boli. Atritele infecţioase sunt manifestări predominant localizate şi nu cedează la tratamentul cu salicilaţi. Diagnostic diferential În cele mai multe cazuri. trebuie abordat cu circumspecţie întrucât s-a dovedit de multe ori insultator. interesează concomitent şi articulaţiile mici simetrice şi eventual coloana cervicala. spre deosebire de al RAA. Lipsa de efect a aspirinei asupra febrei. Totuşi. Dubiile pot fi eventual înlăturate prin hemoculturi repetate. PR debutează mai rar acut. cu excepţia consecinţelor imunologice ale infecţiei strptococice. Erupţia cutanată musculo-papuloasa din PR juvenilă diferă semnificativ de eritemul marginat. Complementul seric este scăzut în LED şi normal sau crescut în RAA. debutul poate fi legat de expunrea la radiaţia solară sau de administrarea unor medicamente. nu au caracter discriminatoriu evident. Se atrage atenţia asupra posibilităţii apariţiei “falşilor inhibatori” ai SLO în cazuri de PR. respective Ropes). care este precedat de o rinofaringită sau angină. Endocardita bacteriană subacută trebuie avută în vedere când valvular prezintă febră şi artralgii.

apar după normalizarea VSH şi negativarea proteinei C reactive. admise că şi entităţi slab conturate din punct de vedere nozologic în literatura medicală franceză. mai mult sau mai puţin fluxionare. prezenţa altor determinări ale sarcoidazei. II. testul Kveim pozitiv. Evolutie si prognostic Durata puseului acut reumatismal depinde de o serie de factori: manifestările sale clinice. O menţiune deosebită merită “reumatismul gonococic” şi sindromul Reiter. care apar uneori după o angină şi se manifestă într-un context biologic de inflamaţie nespecifică. cum ar fi coreea şi mai rar eritemul marginat sau nodulii subcutanaţi. De menţionat că aceste entităţi nu sunt acceptate de toţi autorii şi diagnosticarea lor reprezintă mai proabil o modalitate comodă de a “soluţiona” un caz în condiţiile practicii curente. FEINSTEIN şi SPAGNUOLO apreciază durată medie a puseului acut la 109±57 de zile pe o serie mixtă de bolnavi supuşi sau nu tratamentului. Sarcoidoza poate realiza la debut un tablou clinic cu poliartralgii fugace şi mobile.8. Aplicarea exclusiva a criteriului clinic stabileşte de regulă mai precoce punctul final al atacului reumatismal decât ar face-o revenirea la normal a testelor biologice zise “de fază cazuta” deşi există cazuri în care manifestările majore ale bolii. criteriul luat în considerare pentru aprecierea terminării lui şi precocitatea sau natura tratamentului aplicat. pentru streptococul hemolitic. însoţite de febră şi eventual eritem nodos. Primul s-ar caracteriza prin apariţia la 2-3 săptămâni de la o angină. Probleme deosebite de diagnostic diferenţial ridică aşa-numitul “reumatism streptococic postanginos” şi “reumatismul subacut curabil”. Orientarea corectă se bazează pe criteriul evolutiv. dar culturile faringiene rămân negative. tibiotarsiene şi mai rar radiocarpiene. al căror diagnostic de certitudine poate face necesară examinarea bacteriologică sau citologică a secreţiei uretrale. Reumatismul subacut curabil a fost descris la adulţi fără legătură obligatorie cu infecţia rinofaringiana şi se caracterizează prin debut mai puţin brusc şi persistenţa în timp (luni de zile) a fenomenelor inflamatoare articulare. Rezonabil ele sunt forme atipice de RAA şi de multe ori apariţia tardivă a semnelor ce cardiopatie valvulară constituită tranşează retrospectiv diagnosticul. prezenţa cristalelor uratice în lichidul sinovial şi răspunsul prompt la colchicină. care se localizează mai ales la membrele inferioare. cu persistenta mai mare decât cel din RAA. Artrita acută gutoasă este de obicei localizată la nivelul articulaţiilor halucelui şi apare mai frecvent la adulţi într-un context de antecedente heredo-colaterale şi personale evocator. Titrul ASLO este adesea mult ridicat. articulaţiile mediotarsiene. la nevoie examenul histologic.evidenţierea agentului cauzator. De regulă puseul acut în cazurile cu artrită izolată evoluează o perioadă mai scurtă decât în cele cu coree sau cardită. anergie tuberculinică şi. Evoluţia ulterioară constituie o problemă de dezbatere în principiu a cărei cheie ar fi răspunsul la întrebarea dacă RAA este o boală acută sau cronică? Câtă vreme nu s-a cunoscut relaţia între infecţia streptococică şi recurenţele RAA a existat tendinţa de a se atribui agaravarea progresivă a cardiopatiilor reumatismale continuării subclinice a procesului inflamator la nivelul 24 . interesând într-un process inflamator. Formele poliarticulare pot fi diferentiate faţă de RAA prin hiperuricemie. Tabloul biologic este identic cu al RAA.

Starea rămâne asimptomatică din punct de vedere clinic. Conceptual classic al “reumatismului cardiac evolutiv” sau al activitaii reumatismale persistente nu se bazează pe nici un argument valabil chiar dacă VSH rămâne accelerata sau se evidenţiază noduli Aschoff la necropsie sau prin biopsie efectuată în cursul comisurotomiilor pentru stenoza mitrală. o variaţie în “geniul epidemiologic” al bolii. mai ales cei cu cardiopatie reumatismală. Prognosticul RAA este cel al cardiopatiilor pe care le deretmina. observate între anii 1955-1961. noile cunoştinţe. În legătură cu acestea. dar se caracterizează prin creşteri semnificative şi precoce ale titrului ASLO. Este posibil ca unele din aceste cazuri să fie descrise în unele publicaţii ca reumatism subacut curabil. este predispus la recurenţa atacului acut în legătură cu noi infecţii rinofaringiene cu streptococ hemolitic. durata puseului depăşeşte 6 luni (durata medie+ 2 deviaţii standard). 25 . comparativ. respectiv 1965-1972. cu excepţia posibilelor manifestări ale valvulopatiei sechelare.3-3%. Bolnvii care au avut un puseu de RAA. Cauzele sunt în mod evident legate de profilaxia şi tratamentul infecţiilor streptococice cu ajutorul penicilinei. Situaţia apare mai ales la subiecţii care au prezentat mai multe puseuri acute în antecedente şi apariţia tardivă a carditei sau nodulilor subcutanaţi nu este exclusă. a schimbat datele problemei. în acest sens. PAILLOT şi colaboratorii comunică o comparatie între două grupuri mari de copii reumatici. iar probele biologice trebuie interpretate cu prudenţă. situaţie în care îşi găseşte explicaţia agravarea progresivă a cardiopatiilor sechelare. Totuşi. cel puţin potenţialul evolutiv al determinărilor cardiace. bazate pe imunopatogenia cardiopatiilor în general. aplicate intensiv în ultimii ani în majoritatea ţărilor cu preocupări susţinute pe linia ocrotirii sănătăţii. Pentru moment. cu sau fără antecedente. Aplicarea riguroasă a procedeelor de profilaxie secundară şi succesul lor evident. şi. Toată lumea este de accord că evoluţia RAA a suferit în ultimile decenii o modificare substanţiala. sunt predispuşi să reacţioneze la noi infecţii streptococice de o maniere similară. S-a constatat că bolnavii din al doilea grup au prezentat o frecvenţă mai mare a puseurilor primare în raport cu recidivele (mărturie a eficatitatii profilaxiei) şi cardita. De regulă acestea sunt cazuri în care se manifestă o recurenţă reumatismală recenta pe fondul unor leziuni cardiovalvulare extinse şi lipsa unei rezerve funcţionale miocardice suficiente.inimii. Manifestările clinice cu ocazia recurenteleor sunt de cele mai multe ori aceleaşi ca şi la primul puseu. Aproximativ la 3% din bolnavii cu RAA. au ameliorat prognosticul la bolnavii cu RAA. cu ocazia recurenţelor. Măsurile terapeutice şi profilactice. RAA trebuie privit ca şi o boală cronică (chiar dacă evoluţia este intermitentă. Recurenţele RAA apar în studiile epidemiologice ca legate de infecţia streptococică. Infecţiile acestea nu ating de obicei pragul clinic. deschid perspective interpretative interesante. noţiunea de perioadă de latenţă adoptată de literatura autohtonă. incluzând pentru circumstanţă. deşi argumentele pentru infecţia streptococică recentă (ASLO serice) lipsesc cu desăvârşire. Mortalitatea a fost apreciată la 1% la primul puseu (şi se datorează de obicei carditei fulminante) şi la 2. noţiunea de perioadă de latenta trebuie înţeleasă ca şi perioada în care un bolnav cu RAA. mai atenuată din punct de vedere clinic (independent de tratamentul cortizonic). se dovedeşte deosebit de utilă. legată de noi infecţii streptococice). perfecţionarea strategiei diagnosticului în stadiile precoce şi. poate.

Bolnavii fără semne clinice sau electrice de cardită vor fi reţinuţi la pat pentru cel puţin 3 săptămâni. Dacă suspendarea antiinflamatoarelor produce un rebound al fenomenelor articulare. cu condiţia ca artrita să nu fie localizată la membrele inferioare. repausul este mai strict şi mai îndelungat.II. Aceasta va fi normală în lipsa sechelelor cardiace şi limitată în privinţa eforturilor cotidiene sau a preocupărilor sportive la bolnavii cu cardiopatii reziduale în funcţie de situaţie şi de experienta curentă. Cardita fără semne de dilatare a inimii sau fenomene de insuficienţă cardiaca necesită un repaus de circa 4 săptămâni. fie în exudatul faringian. când probabilitatea carditei este foarte mare. Fenomelene de decompesare apărute la un reumatic cu cardită obliga medicul să recomande repausul absolut până la completa lor dispariţie. Mijloacele care stau la dispoziţie pentru aceasta sunt. cu ocazia primului puseu. cu condiţii deosebite de îngrijire şi supraveghere. Tratament Obiectivul principal al tratamentului în RAA este împiedicarea instalării leziunilor cardiace ireversibile. şi în nici un caz la copii. După o lună de la terminarea tratamentului puseului RAA. Repausul Bolnavii cu RAA necesită în mod obligatoriu spitalizare. În prezenţa carditei. b) Probabilitatea că bolnavul să fie expus infecţiilor intraspitalicesti cu streptococ betahemolitic 26 . repausul. bolnavul cu RAA este în momentul puseului clinic manifest un convalescent în urma unei infecţii streptococice. sau cel puţin oprirea evoluţiei lor intr-un stadiu de maxim avantaj hemodinamic. fie “ascuns” în criptele amigdaliene. Cardiomegalia fără insuficienţă cardiaca comandă un repaus de aproximativ 6 săptămâni. Totuşi. când mobilizarea poate fi făcută. Tratamentul la domiciliu va fi admis numai în cazuri cu totul excepţionale. bolnavii îşi pot relua activitatea şcolară sau profesională. mobilizarea făcându-se treptat. Bolnavii fără cardită se vor putea ridica din a 10-a zi a evoluţiei pentru necesităţi igienice limitate. dintre care principalele ar fi: a) Posibilitatea ca germenele să fie prezent. repausul va fi reluat. apoi continuată sub control clinic şi electric riguros. cu permisiunea de mobilizare prudent şi strict limitată după prima lună de evoluţie favorabilă. chiar dacă tratamentul cu aspirină nu este terminat. tratamentul antistreptococic şi antiinflamatoarele. Atitudinea faţă de repaus trebuie individualizată după caz. necesitatea tratamentului etiologic în această fază este încă actuală pe baza unor considerente. Tratamentul antistreptococic Teoretic. la început în fotoliu.9.

durata tratamentului cu aspirină poate fi apreciată pe baza întreruperii temporare a administrării la un moment dat (nu înainte de 6 sapatamani de la începere). În realitate. Preparatele cele mai utilizate sunt acidul acetilsalicilic şi hormonii steroizi. după cum urmează: • Penicilina G în doză iniţială de 800 000 u.i. • Penicilina G în doză unică de 800 000 u. 40-60 mg/24 ore. în intenţie.. de 25-35 mg%. timp de 10 zile. În practică. pentru o durată de timp care variază în funcţie de caz. numai mai rapid. Tratamentul antiinflamator În RAA.i. dar lipsite de orice entuziasm”. O schemă care s-a dovedit eficace prevede menţinerea acestei doze pe toată durata activităţii clinice şi biologice. în conformitate cu recomandările Comisiei central române de studiu a reumatismului. timp de 10 zile. steroizii suprarenali sunt dotaţi “cu acelaşi efect ca şi aspirina.i./24 ore.c) Relaţia posibilă între persistenţa streptococului în organism şi prelungirea puseului actual sau “pregătirea” recurenţelor ulterioare. o acţiune patogenetică. mai complet şi mai periculos”. după care doza se reduce la ¾ pentru 3 săptămâni şi apoi la ½ pentru cele 3 luni următoare. indiferent dacă se ia în considerare criteriul clinic (artrită. nu este lipsită de pericole. • Penicilina V în doză de 1 200 000 u./24 ore. După YEATERS. indicaţiile corticoterapiei în RAA rămân deocamdată stabilite după cum urmează: • Cardita reumatismală (mai ales la persoane sub 25 ani şi în prezenţa fenomenelor de insuficientă cardiacă). doză care poate fi crescută în cazul persistenţei fenomenelor de insuficienţă cardiaca. Studiile comparative nu au putut stabili existenta unui beneficiu al acestui tratament “de eradicare”. se prefera individualizarea dozei în funcţie de criteriul saliciemiei “optime”.i. Cu toate acestea. administrate fracţionat.i. tratamentul antiinflamator este. febră) sau revenirea la normal a testelor nespecifice de inflamaţie. recomandate de unii autori.. Dacă există condiţii. apoi doze de câte 1 200 000 u. dar indicarea lui pare logică şi pe de altă parte inocularea îl justifică. lipsa rebound-ului fenomenelor clinice ar permite sistarea tratamentului. asociată cu Benzatinpenicilina (Moldamin) 1 200 000 u. Acidul acetilsalicilic este recomandat în doze de 0. Introducerea corticoterapiei în RAA a acreditat idea prematura a unui efect salutar asupra carditei şi evolutiei sale în timp. Utilizarea dozelor mai mari. . Atitudinea de urmat este sintetizată. opiniile în legătură cu acţiunea lor terapeutică se împart în „studii entuziaste şi necontrolate şi studii controlate. Efectul favorabil se manifestă cu certitudine asupra artritei şi mai puţin sigur asupra carditei. Oricum se pare că durata puseului reumatismal este scurtată. 27 .10 g/kg/24 ore imediat ce diagnosticul a fost stabilit. cu prednison (Supercortil).

Tratamentul cu antialgice de tipul codeine sau paracetamolului sunt indicate de unii în formele artralgice simple ale RAA. Asocierea cardiotonicelor. şi fenilbutazona. izvorâtă din principiul “acum ori niciodată”.10. Atituidnea practică. respectiv a sedativelor şi tranchilizantelor. după alţii în 6 săptămâni. cu hemisucinat de hidrocortizon. Se recomandă ca bolnavilor să li se administreze acidul acetilsalicilic încă o dată după încetarea corticoterapiei pentru a împiedica eventualul fenomen de rebound. diagnosticul etiologic este uneori dificil în absenţa posibilităţii de a efectua culturi faringiene. Preparatele cortizonice sunt. Durata corticoterapiei este în medie de 2-3 săptămâni. Situaţia se oglindeşte fidel în scăderea morbidităţii în toate ţările în care sau aplicat măsuri oraganizatorice pe baze ştiinţifice. Manifestările profilactice vizează obiective diferite în funcţie de etapa evolutivă: a) Profilaxia bolii (prin tratamentul infecţiilor streptococice apărute în populaţia genereala). cu utilizare mai restrânsă în RAA sunt: aminofenazona (Pyran). în administrare intravenoasă. b) Prevenirea recurenţelor (prin prevenirea infecţiilor streptococice la bolnavii reumatici cu sau fără cadiopatii sechelare). Alte antiinflamatoare.030. s-au dovedit de o eficacitate remarcabilă.• Pancardita reumatismală (carditis fulminans) şi encefalopatia reumatismală supraacută. 28 . II. suficiente pentru a trata singure insuficienţa cardiaca dată de cardita reumatismală şi fenomenele motoare ale coreei. este următoarea: • Începerea imediată a tratamentului cu penicilină. cefalee. În condiţiile practicii cotidiene. în general. la copil. c) Prevenirea endocarditei bacteriene subacute. 2 mg/24 ore. Profilaxia RAA prin tratamentul infecţiilor streptococice Tratamentul correct al faringitei (anginei) streptococice este condiţia esenţială a profilaxiei RAA. 3-6 mg/kg/24 ore. Profilaxie Rezultatele profilaxiei RAA. disfagie. 0. iar la examenul obiectiv se constată aspectul eritematos sau eritemopultaceu al mucoasei faringiene. • Continuarea lui în cazul confirmării bacteriologice sau întreruperea în caz de rezultat negativ. doza cotidiană de 80 mg. fără a depăşi. Clinic. se individualizează după caz. spre deosebire de cele ale tratamentului curativ. printre care se sumară şi ţara noastră. după care dozele iniţiale se scad progresiv în interval de alte 3 săptămâni. angina streptococică debutează brusc cu febră. Culturile din exudat permit evidenţierea aspectului caracteristic al haloului de hemoliză de tip beta pe plăcile cu agar-sange.05 g/gk/24 ore.

după 7 zile. Se pare că în cazul preparatului Moldamin. 29 . benzatinpenicilina.i. benzatinpenicilina. Ideală ar fi verificarea bacteriologică pentru a avea certitudinea vindecării. În absenţa acesteia. reţeaua teritorială de pediatrie va preda la timpul potrivit evidenţele acestor bolnavi cabinetelor de adulţi. administrate continuu timp de 10 zile. urmată de o doză egală. în primele zile. timp de 2-4 săptămâni./24 ore. timp de 4 zile./24 ore penicilină sau procainpenicilina G (Efitard). continuarea curei. deoarece 90-95% din recurenţele reumatismale apar în cursul acestui interval. Metoda cea mai bună este administrarea lunară a 1 200 000 u. mai ales la copii şi adolescenti. 600 000 u. iar la capătul lui./24 ore. care este suficientă pentru a asigura rezultatele bune observate în studiile de durată. meticilina) sau eritromicină. benzatinpenicilina (Moldamin).i.i. În caz de intoleranţă la penicilină se pot administra preparate semisintetice (ampicilină.• Tratament susţinut şi obligatoriu cu penicilină în lipsa posibilităţii de efectuare a culturilor.i. Care trebuie să fie durata tratamentului profilactic? DIGONET crede că ar fi suficientă administrarea lui pe o durată de 5 ani. 90% din recurenţe apar în anul suspendării profilaxiei./24 ore penicilină G. Dacă întreruperea se face mai înainte. chiar dacă febra scade şi bolnavul devine asimptomatic. urmată de penicilină V în următoarele) cu condiţia că intervalul minim de tratament de 10 zile să fie respectat. Recent ELIAS şi colaboratorii propun pentru tratamentul anginelor streptococice trei scheme de administrare a penicilinelor injectabile. se comportă normal. trebuie făcută la toţi reumaticii până la împlinirea vârstei de 25 ani. şi 600 000 u. În acest fel măsurile de profilaxie secundară continuă în mod firesc scopurile tratamentului “de eradicare” aplicat în cursul puseului acut reumatismal. la interval de câte 3 zile. în funcţie de vârstă.i.i. aceste preparate se pot combina (procainpenicilina G. cu ajutorul cărora se obţin între 82-96% vindecări bacteriologice : • 800 000 u.i.1 000 000 u. Prevenirea recurenţelor RAA prin prevenirea infecţiilor streptococice Prevenirea noilor infecţii streptocicice la bolnavii care au avut unul sau mai multe atacuri RAA este un deziderat ideal şi singurul în măsură să împiedice instalarea leziunilor cardiace sau agravarea celor reziduale. benzatinpenicilina. benzatinpenicilina intramuscular. urmată în ziua a 6-a de o nouă doză de 600 000 u. timp de 4 zile. • Administrarea iniţială de 600 000 u. Dozele utilizate sunt de 600 000. În funcţie de situaţie şi de posibilităţi. un copil fără cardiopatie. În acest scop. • De patru ori câte 600 000 u. în doză cotidiană de 600-1000 mg. repetarea dozelor trebuie făcută la 4 zile pentru a asigura penicilinemia eficace.i.i. Majoritatea autorilor sunt însă de părere că aplicarea dozelor intermitente de Moldamin. în ziua a 5-a. pacientul va fi supravegheat clinic şi eventual biologic (titrul ASLO). începând din ziua următoare cu penicilină G 800 000 u.

Printre măsurile destinate prevenirii recurenţelor se numără: a) Ridicarea rezistenţei generale a organismului prin cure balneo-climatice.Dispensarizarea active a copiilor reumatici. Prevenirea endocarditei bacteriene subacute Bolnavii cu cardiopatii valvulare sechelare sunt expuşi grefelor bacteriene survenite spontan sau în urma manevrelor terapeutice stomatologice. procainpenicilina G. în asociaţie cu 200 000 u.i. cultura fizică medicală. este o problemă actuala de ocrotire a sănătăţii şi se face cu success în sanatoriile de postcură dotate cu posibilităţi de intruire şcolară şi asistenţă medicală calificată. atitudinea de urmat este în funcţie de experienţa individuală. Indicaţiile profilactice nu sunt încă stabilite pentru toate acetse situaţii. penicilină G cristalină.i. Spre exemplu amigdalectomia va trebui precedată cu o oră administrarea a 600 000 u. Există părerea că s-a abuzat prea mult de această intervenţie în ultimii ani. dar rămâne valabil principiul protecţiei cu antibiotice. 30 . repetată o dată pe zi în următoarele 2-3 zile. dietovitamioterapie b) Evitarea expunerilor la condiţii meteorologice care ar putea favoriza infecţiile faringiene cu streptococ hemolitic c) Cure intermitente cu antiinflamatoare (inutile după unii) d) Asanarea infecţiei de focar dacă aceasta este certă În legătură cu aceasta din urmă. amigdalectomiei. cu sau fără sechele valvulare. sondajelor vezicale sau endoscopiilor. adenoidectomiei.

dureri predominante la nivelul articulatiilor -postura inadecvata -hipertermie -inapetenta -constipatie -insomnie Nevoi fundamentale afectate: -Nevoia de a evita pericolele -Nevoia de a se misca si a avea o buna postura -Nevoia de a-si mentine temperatura corpului in limite normale -Nevoia de a se alimenta si hidrata -Nevoia de a elimina -Nevoia de a dormi si odihni -Nevoia de a invata despre boala si cum sa-si pastreze sanatatea Problemele pacientului: -proces inflamator (hipertermie) -teama de prognosticul bolii -imoilitate -inapetenta 31 .Capitolul III: PLAN DE INGRIJIRE A PACIENTULUI CU REUMATISM ARTICULAR ACUT I. Manifestari de dependenta .

-disconfort cauzat de durere -insomnie -insuficienta cunoastere a bolii -dezechilibru termic 32 .

33 .

c) Factori de risc legaţi de modul de viaţă: nu consumă alcool. Ocupaţia: elevă. Vârsta: 15 ani.DOSAR DE ÎNGRIJIRE CAZUL 1 Numele: I Prenumele: L. b) personale: poliartrită reumatoidă. IDENTIFICARE SOCIALĂ Starea civilă: necăsătorită. Domiciliul: Galaţi. Greutatea: 52 kg.55 m. nu bea cafea. Antecedente: a) heredo . nu fumează.colaterale: fără importanţă. DESCRIEREA ŞI PREZENTAREA PACIENTEI Înălţimea: 1. 34 . Sex: feminin.

RAA. 35 . urmează tratament cu antiinflamatorii steroidiene (cortizon). cu dureri ale articulaţiilor metacarpofalangiene. febrilă (T = 38. tuse cu expectoraţie mucopurulentă.ISTORIC SOCIO-CULTURAL Situaţia socială: elevă. Condiţii de locuit: locuieşte cu părinţii într-un apartament cu 2 camere. Sistemul osteoarticular . Starea generală mediocră. MOTIVELE INTERNĂRII: tumefacţie dureroasă la nivelul articulaţiilor mici ale mâinilor. LA EXAMINARE Înălţimea: 1.60 m. DIAGNOSTIC MEDICAL: Reumatism articular acut. ISTORICUL BOLII Istoricul bolii: bolnava. normochinetic. Greutate de 63 de kg.2oC) Starea de conştienţă păstrată. Ţesut muscular – normotrof. Tegumentele şi mucoasele palide. simetrică cu redoare matinală. Ţesut cutanat bine reprezentat.

abdomen mobil. nedureros spontan şi la palpare. regiunea precordială nemodificată. micţiuni fiziologice. Insomnie Durere Regim desodat 36 .. P =84/min. torace normal conformat.: PROBLEME SUBIECTIVE Tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene Proces inflamator Teamă de prognosticul bolii Imobilitate Inapetenţă PROBLEME OBIECTIVE RAA Hipertermie. Aparat cardiovascular: TA =120/75 mm Hg.2oC. urini normocrome. rinoree. tuse. submatitate în 1/3 a hemitoracelui drept. zgomote cardiace ritmice fără modificări. ficat şi splină nepalpabile. disfagie. Nu prezintă semne de iritaţie meningeală PROBLEMELE PACIENTEI I. dispnee. Aparat digestiv: faringe şi amigdale hiperemice. Aparat genito – urinar: loji renale libere. murmur vezicular înăsprit.L.Aparat respirator: R = 18/min. Sistem nervos – central şi reflexe osteo-tendinoase şi cutanate prezente. 38.

3.L. CONSIDERAŢII Surse de dificultate: . PRIMA ZI DE ÎNGRIJIRE ŞI DE SPITALIZARE NEVOIA 1. Manifestări de dependenţă .Imobilitate. . 5.proces inflamator.dureri. Manifestări de dependenţă: . Manifestări de dependenţă: . De a elimina. 4. 38.regimul desodat.ANALIZA DATELOR PACIENTEI I. Surse de dificultate: .hipertermie.dureri predominante la nivelul articulaţiilor Surse de dificultate: . PE NEVOI.insuficienta cunoaştere a bolii şi a tratamentului.proces inflamator Manifestări de dependenţă: . . De a evita pericolele. Surse de dificultate: .2oC.inapetenţă. De a se alimenta şi hidrata.insomnie. Manifestări de dependenţă: .proces inflamator Manifestări de dependenţă: . De a se mişca şi a avea o bună postură. 6. De a-şi menţine temperatura corpului în limite normale.postură inadecvată Surse de dificultate: . Manifestări de dependenţă . 2.tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene. Surse de dificultate: .lipsa surselor de informare. spitalizare. De a învăţa despre boală şi cum să-şi păstreze sănătatea 37 .Teamă de prognosticul bolii. De a dormi şi a se odihni 7.constipaţie Surse de dificultate .

agitaţie. manifestată prin ignoranţă. 38 . 2. 3. Nevoia de a bea şi a mânca: alimentaţie insuficientă cantitativ. datorită durerii manifestată prin insomnie.DIAGNOSTICE DE NURSING 1. datorită procesului inflamator. datorită procesului inflamator manifestată prin durere. manifestată prin hipertermie. Nevoia de a evita pericolele: tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene. datorită regimului desodat. 6. manifestată prin inapetenţă. 5. 4. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale: imposibilitatea de a-şi menţine temperatura în limite normale. Nevoia de a elimina: alterarea tranzitului intestinal datorită sedentarismului manifestată prin constipaţie. Nevoia de a dormi şi a se odihni: anxietate. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea: insuficienta cunoaştere a bolii şi tratamentului datorită lipsei surselor de informare.

la senzaţia de defecaţie resimţită Calmarea durerii la administrarea supozitoarelor. /zi la 6-8 ore. prezinte 39 Bolnava reuşeşte să adopte o postură adecvată. poziţia articulaţiilor. decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen.L. DE A SE MIŞCA Postură inadecvată. datorită procesului inflamator manifestată prin dureri la mobilizare. 17 ani : DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT PRIMA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE Reducerea tumefacţiei. poziţie antalgică.I. T= 38. Pacienta este informată privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectală. datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 durerii manifestată prin postura adecvată în ore. Învăţ pacienta să efectueze exerciţii de gimnastică activă în perioada de acalmie. termen de 10 h. INTERVENŢII NURSING EVALUARE Se constată o uşoară scădere a tumefacţiei la nivelul articulaţiei.2. DE A EVITA Tumefierea articulaţiilor PERICOLELE metacarpofalangiene. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu comodă. Administrez la indicaţia medicului tratament medicamentos: penicilina G cristalină 1 200 000 U.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA I. . imobilitate.

6 %. Monitorizez funcţiile vitale. Ht. datorită procesului inflamator manifestată prin hipertermie T=38.2oC. Aerisesc salonul. mm3. limita diurezei. Asigur cantitatea de calorii necesară pe 24 de ore adăugând Rezultatele 13 % pentru fiecare grad de temperatură analizelor sunt: Hb peste 37oC. 38 %. odată cu schimbarea Hg.escare de decubit. Pacienta să echilibrată 40 Temperatura scade seara bolnava este Administrez pacientei lichide reci la afebrilă: 37. anchiloze. DE A MENŢINE TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE NORMALE. Dificultatea de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale. Trombocite Măsor temperatura. 12. Pacienta să-şi menţină temperatura corpului în limite fiziologice în 24 de ore. fie Leucocite 9500 Administrez la indicaţia medicului.2 oC. . contracturi. P =84/min . poziţiei.complicaţii ca: Verific pielea în regiunile cu TA =120/75 mm proeminenţe osoase.

41 . TGO 3 U. tb/zi oral.24. Monocite 5 %. Preferă produsele lactate.90. Proteina C reactivă= pozitiv. Eozinofile 1 %. manifestată prin inapetenţă. Pacienta să echilibrată nutriţional hidroelectrolitic următoarele 24 ore. Glicemie 83 mg %. Uree 25. ZnSO4 5 USH. Bilirubină: T = 0.hidroelectrolitic şi medicaţia antipiretică: Paracetamol 2 nutriţional.4 mg %. D = 0. Fibrinogen 600 mg %. datorită regimului desodat.I. VSH 20 mm/h. fie Respect contraindicaţiile regimului desodat. şi în de Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi respectă regimul indicat. TGP 5 U.I. 100000/mm3. Neutrofile 62 %.89 mg%.. Creatinină 0. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. I = 0.66.

manifestată prin limite fiziologice. ulei de ricin. săpun şi ulei de parafină. datorită inaccesibilităţii la informaţii. să ingere Pacienta sedentarismului.DE A ELIMINA Alterarea eliminării datorită Pacienta să aibă Alimentaţie bogată în lichide. deprinderi obiceiuri. manifestată prin cererea de informaţii asupra evoluţiei bolii. mediu tranzit intestinal în apă. 42 . ulei de parafină. Cunoştinţe insuficiente. Administrez medicaţia sedativă: . acceptă toate informaţiile şi şi manifestă interes pentru acumularea de cunoştinţe.am furnizat pacientei cunoştinţe Pacienta este noi medicale referitoare la evoluţia bolii sale. combătută. Pacienta beneficieze somn corespunzător calitativ cantitativ. să . evacuatoare cu apă caldă. Asigur liniştea în salon. să Discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauzele insomniei. manifestat prin insomnie. scaun. Efectuez la indicaţia medicului clismă constipaţie. receptivă.diazepam 1 tb seara înainte de culcare şi urmăresc efectul acesteia asupra organismului pacientei. a avut DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi SE ODIHNI cantitativ. Pacienta acumuleze cunoştinţe. datorită mediului spitalicesc. Creez un climat de momentan încredere prin discuţii cu pacienta. spitalicesc. Învăţ pacienta să şi practice tehnici de relaxare înainte de culcare. NEVOIA DE A ÎNVĂŢA CUM SĂŞI PĂSTREZE SĂNĂTATEA.

escare de decubit. DE A MENŢINE TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE NORMALE. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu comodă. datorită procesului inflamator manifestată prin hipertermie T=37. limita diurezei. adopte o postură imobilitate. Dificultatea de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale.3 oC. poziţie antalgică. Pacienta să-şi menţină temperatura corpului în limite fiziologice în 24 de Măsor temperatura. termen de 10 h. poziţiei. contracturi. prezinte Verific pielea în regiunile cu complicaţii ca: proeminenţe osoase.8oC.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA I. Asigur cantitatea de calorii necesară pe 24 de ore adăugând 13 % pentru fiecare grad de temperatură 43 . Temperatura scade seara bolnava este Administrez pacientei lichide reci la afebrilă: 37. Aerisesc salonul. odată cu schimbarea . adecvată. 17 ani : DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT A DOUA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DE A SE MIŞCA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE INTERVENŢII NURSING EVALUARE Postură inadecvată. datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore. anchiloze.L.

ulei de parafină. Paracetamol 2 tb/zi oral.I. DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi SE ODIHNI cantitativ. manifestată prin limite fiziologice. ulei de ricin. nutriţional şi hidroelectrolitic în următoarele 2 4 de ore. DE A ELIMINA Alterarea elimnării datorită Pacienta să aibă Alimentaţie bogată în lichide. Pacienta să fie Respect contraindicaţiile regimului echilibrată desodat. combătută. Creez un climat de momentan încredere prin discuţii cu pacienta. echilibrată medicaţia antipiretică: Penicilina G hidroelectrolitic şi cristalină 1 200 000 U. să ingere Pacienta sedentarismului. Asigur liniştea în salon. /zi la 6-8 ore nutriţional. scaun. datorită regimului desodat. manifestat prin insomnie. Pacienta să fie Administrez la indicaţia medicului. Administrez medicaţia sedativă: . Pacienta beneficieze somn corespunzător calitativ cantitativ. Efectuez la indicaţia medicului clismă a avut 44 . datorită mediului spitalicesc.ore. Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi respectă regimul indicat. spitalicesc. mediu tranzit intestinal în apă. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ.diazepam 1 tb seara înainte de culcare şi urmăresc efectul acesteia asupra organismului pacientei. manifestată prin inapetenţă. să Discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauzele insomniei. Învăţ pacienta să şi practice tehnici de relaxare înainte de culcare. peste 37oC.

45 . evacuatoare cu apă caldă.constipaţie. săpun şi ulei de parafină.

/zi la 6-8 ore DE A SE MIŞCA Postură inadecvată. INTERVENŢII NURSING EVALUARE Se constată o uşoară scădere a tumefacţiei la nivelul articulaţiei. poziţia articulaţiilor. 17 ani : DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT A TREIA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE Reducerea tumefacţiei. datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore. decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen. termen de 10 h. Administrez la indicaţia medicului tratament medicamentos: Penicilina G cristalină 1 200 000 U. Învăţ pacienta să efectueze exerciţii de gimnastică activă în perioada de acalmie. DE A EVITA Tumefierea articulaţiilor PERICOLELE metacarpofalangiene. Pacienta este informată privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectală. la senzaţia de defecaţie resimţită Calmarea durerii la administrarea supozitoarelor. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie 46 . adecvată.I. datorită procesului inflamator manifestată prin dureri la mobilizare.L. adopte o postură imobilitate.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA I.

de Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi 47 . Învăţ pacienta să şi practice tehnici de relaxare înainte de culcare. manifestată prin inapetenţă. datorită regimului desodat. Asigur liniştea în salon. şi în Monitorizez funcţiile vitale. contracturi. DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi SE ODIHNI cantitativ. manifestat prin insomnie. odată cu schimbarea . Pacienta beneficieze somn corespunzător calitativ cantitativ. poziţiei.escare de decubit. poziţie antalgică. prezinte Verific pielea în regiunile cu complicaţii ca: proeminenţe osoase. combătută. medicaţia sedativă: . DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. Creez un climat de momentan încredere prin discuţii cu pacienta. să Discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauzele insomniei. anchiloze. Pacienta să echilibrată nutriţional hidroelectrolitic următoarele 24 fie Asigur alimentaţia pacientei conform regimului desodat.Pacienta să nu comodă. Administrez la indicaţia medicului. datorită mediului spitalicesc.Diazepam 1 tb seara înainte de culcare şi urmăresc efectul acesteia asupra organismului pacientei.

datorită inaccesibilităţii la informaţii. respectă regimul indicat. receptivă. P =82/min DE A ÎNVĂŢA CUM SĂ-ŞI PĂSTREZE SĂNĂTATEA. manifestată prin cererea de informaţii asupra evoluţiei bolii. TA =115/75 mm Hg. Preferă produsele lactate. să .am furnizat pacientei cunoştinţe Pacienta este noi medicale referitoare la evoluţia bolii sale. Pacienta acumuleze cunoştinţe.ore. T=37.2oC. Cunoştinţe insuficiente. acceptă toate informaţiile şi şi manifestă interes pentru acumularea de cunoştinţe. deprinderi obiceiuri. 48 .

49 . control prin medicul de familie.I. în vârstă de 17 ani cu domiciliul în localitatea Galaţi. În urma examenelor paraclinice se pune diagnosticul de: REUMATISM ARTICULAR ACUT.EPICRIZA Pacienta L. /zi la 6-8 ore. Se externează în stare ameliorată cu următoarele recomandări: regim alimentar desodat. Urmează tratament cu: penicilina G cristalină 1 200 000 U. simetrică cu redoare matinală. timp de 10 zile.I. judeţul Galaţi se internează acuzând tumefacţie dureroasă la nivelul articulaţiilor mici ale mâinilor.

20 m Antecedente: Heredo-colaterale: fără importanţă. Modul de petrecere a timpului liber: pacienta declară că timpul. Personale patologice: artropatii. liber si-1 petrece cu colegii. Reacţia faţă de alergeni: nu.7oC) Starea de conştienţă păstrată. locuieşte cu părinţii.CULTURAL: Condiţii de viata: Pacienta. Reacţia faţă de starea ei de sănătate: pacienta prezintă îngrijorare cu privire la prognosticul bolii. ISTORICUL SOCIO . 50 . Vârsta: 12 de ani Sex:F Religie: Ortodoxă Adresa: Galaţi IDENTIFICARE SOCIALĂ Profesia: elevă.DOSAR DE ÎNGRIJIRE CAZUL 2 Nume: T. DIAGNOSTIC MEDICAL: RAA. Starea generală mediocră. febrilă (T = 38. Prenume: L. ganglionii sunt nepalpabili. Tegumentele şi mucoasele palide. elastice. DESCRIEREA ŞI PREZENTAREA PACIENTEI: Greutatea: 34 kg înălţimea: 1.

Aparat respirator: R = 19/min.Ţesut adipos slab reprezentat.3 oC. PROBLEMELE PACIENTEI T. nedureros la palpare. cord cu şoc apexian în spaţiul intercostal stâng pe linia medioclaviculară. Sistemul osteo-articular este integru. P =94/min. hipoton. Ţesutul cutanat – prezenţa pliului cutanat elastic. ficat şi splină nepalpabile. Ţesut muscular – normal. 38. Insomnie Durere Regim desodat 51 . tranzit normal. apetit absent. raluri bronşice pe ambele arii pulmonare. torace normal conformat. Aparat cardiovascular: TA =110/75 mm Hg.L. disfagie. Aparat genito – urinar: loji renale libere. abdomen suplu. tuse. Aparat digestiv: faringe şi amigdale hiperemice. urini normocrome. dispnee. micţiuni fiziologice. rinoree.: PROBLEME SUBIECTIVE Tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene Proces inflamator Teamă de prognosticul bolii Imobilitate Inapetenţă PROBLEME OBIECTIVE RAA Hipertermie. Sistem nervos – Nu are întârziere psihomotorie şi nici în vorbire..

ANALIZA DATELOR PACIENTEI T.L. PE NEVOI. PRIMA ZI DE ÎNGRIJIRE ŞI DE SPITALIZARE NEVOIA 1. De a evita pericolele. CONSIDERAŢII Surse de dificultate: - tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene. - proces inflamator Manifestări de dependenţă: - dureri predominante la nivelul articulaţiilor Surse de dificultate: - proces inflamator Manifestări de dependenţă: - dureri. - postură inadecvată Surse de dificultate: - proces inflamator. Manifestări de dependenţă - hipertermie, 38,3oC. Surse de dificultate: - regimul desodat; Manifestări de dependenţă: - inapetenţă. Surse de dificultate: - Imobilitate, spitalizare. Manifestări de dependenţă: - constipaţie Surse de dificultate - Teamă de prognosticul bolii. Manifestări de dependenţă - insomnie. Surse de dificultate: - lipsa surselor de informare; Manifestări de dependenţă: - insuficienta cunoaştere a bolii şi a tratamentului.

2. De a se mişca şi a avea o bună postură.

3. De a-şi menţine temperatura corpului în limite normale. 4. De a se alimenta şi hidrata.

5. De a elimina.

6. De a dormi şi a se odihni 7. De a învăţa despre boală şi cum să-şi păstreze sănătatea

52

DIAGNOSTICE DE NURSING

1. Nevoia de a evita pericolele: tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene, datorită procesului inflamator manifestată prin durere. 2. Nevoia de a bea şi a mânca: alimentaţie insuficientă cantitativ, datorită regimului desodat, manifestată prin inapetenţă. 3. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale: imposibilitatea de a-şi menţine temperatura în limite normale, datorită procesului inflamator, manifestată prin hipertermie. 4. Nevoia de a dormi şi a se odihni: anxietate, agitaţie, datorită durerii manifestată prin insomnie. 5. Nevoia de a elimina: alterarea tranzitului intestinal datorită sedentarismului manifestată prin constipaţie. 6. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea: insuficienta cunoaştere a bolii şi tratamentului datorită lipsei surselor de informare, manifestată prin ignoranţă.

53

PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA D.N. 49 ani : DIAGNOSTIC: POLIARTRITĂ CRONICĂ EVOLUTIVĂ PRIMA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE

NEVOIA

DIAGNOSTIC DE NURSING

OBIECTIVE Pacienta să-şi exprime diminuarea durerilor în următoarele 3 ore.

INTERVENŢII NURSING Pacienta este informată privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectală, la senzaţia de defecaţie resimţită la administrarea supozitoarelor, poziţia decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen.

EVALUARE În urma administrării medicamentelor durerea diminuă.

DE A EVITA Tumefierea articulaţiilor PERICOLELE metacarpofalangiene, datorită procesului inflamator manifestată prin dureri la mobilizare.

Pacienta este echilibrată psihic şi Învăţ pacienta să efectueze exerciţii de cunoaşte cauza gimnastică activă în perioada de acalmie. durerilor. Administrez la indicaţia medicului tratament medicamentos: - Aspirină 2 tb/zi. Tauredon 50 mg (1 f); Rheumavec 1 f; Antacid cp III; Diclofenac gel.

DE A SE MIŞCA

Postură inadecvată, datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore; adopte o postură imobilitate. termen de 10 h; adecvată. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu
54

prezinte complicaţii ca:

comodă, poziţie antalgică;

Verific pielea în regiunile cu - escare de decubit, proeminenţe osoase, odată cu schimbarea anchiloze, poziţiei. contracturi.

DE A MENŢINE TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE NORMALE.

Dificultatea de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale, datorită procesului inflamator manifestată prin hipertermie T=38,3oC.

Pacienta să-şi menţină temperatura corpului în limite fiziologice în 24 de ore. Pacienta să echilibrată hidroelectrolitic şi nutriţional.

- asigur bolnavei vestimentaţie lejeră. - asigur temperatura optimă în salon. - aerisesc salonul.

Temperatura scade seara bolnava este afebrilă: 37,2 oC. Rezultatele analizelor sunt: Hemoglobina 12 % Hematocrit 36 % Leucocite 3800/mm3 Trombocite 168.000/mm3 Neutrofile

Administrez la indicaţia medicului, medicaţia antipiretică: Paracetamol 2 fie tb/zi oral.

55

64% Monocite 4% Eozinofile 2% VSH 60 mm/h Fibrinogen 385 mg% ZnSO4 4 USH Uree 47 mg% Creatinină 0.4 mg % TGP 6 U.I. TGO 56 .

Explorez gusturile pacientei la diferite alimente. Pacienta scaun. Pacienta să fie echilibrată nutriţional şi hidroelectrolitic în următoarele 2 4 de ore. . ulei de ricin. a avut 57 . ulei de parafină.24 mg % I = 0. să ingere sedentarismului.Respectă contraindicaţiile regimului desodat.64 mg % Glicemie 94 mg % Protecina C reactivă – Pozitivă.I. .Seara: brânză proaspătă de vaci. mediu tranzit intestinal în apă. Conştientizez pacienta asupra regimului alimentar şi importanţa acestuia în menţinerea sănătăţii. Preferă produsele lactate. Bilirubină T = 0. Alterarea eliminării datorită Pacienta să aibă Alimentaţie bogată în lichide. manifestată prin inapetenţă.4 U. datorită regimului desodat. Prânz: supă de legume fără sare şi carne slabă fiartă cu mămăligă.92 mg% D = 0. DE A ELIMINA iaurt. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. cereale. Asigur alimentaţie conform dietei: Dimineaţa: Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi respectă regimul indicat.

observ şi notez calitatea şi orarul somnului. acceptă toate informaţiile şi manifestă interes pentru acumularea de cunoştinţe. manifestată prin cererea de informaţii asupra evoluţiei bolii. săpun şi ulei de parafină. Cunoştinţe insuficiente. pacienta să . cunoştinte despre afecţiunea sa. constipaţie. DE A ÎNVĂŢA CUM SĂ-ŞI PĂSTREZE SĂNĂTATEA.spitalicesc. DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi SE ODIHNI cantitativ.aerisesc camera înainte de culcare. datorită mediului spitalicesc. pacienta beneficieze confort fizic psihic şi să aibă somn odihnitor să . Pacienta este receptivă. manifestat prin oboseală. 58 .conştientizez pacienta asupra propriei acumuleze responsabilităţi privind sănătatea. Efectuez la indicaţia medicului clismă evacuatoare cu apă caldă. manifestată prin limite fiziologice.asigur un microclimat bun un . datorită inaccesibilităţii la informaţii. .discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauza disconfortului momentan şi combătută.

adopte o postură imobilitate. T= 110/65 mm Hg. Dificultatea de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale. 59 . contracturi. DE A MENŢINE TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE NORMALE. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu comodă. seara bolnava este afebrilă: 37.3 oC. Administrez pacientei lichide reci la limita diurezei. anchiloze.N. datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA D. Aerisesc Temperatura scade salonul. poziţiei. datorită procesului inflamator manifestată prin hipertermie T=37. prezinte Verific pielea în regiunile cu complicaţii ca: proeminenţe osoase. odată cu schimbarea . 49 ani : DIAGNOSTIC: POLIARTRITĂ CRONICĂ EVOLUTIVĂ A DOUA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DE A SE MIŞCA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE INTERVENŢII NURSING EVALUARE Postură inadecvată.8oC. termen de 10 h.escare de decubit. poziţie antalgică. adecvată. Pacienta să-şi menţină temperatura corpului în limite fiziologice în 24 de Monitorizez funcţiile vitale.

DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi SE ODIHNI cantitativ. 60 .asigur un microclimat bun un . scaun. spitalicesc. să . ulei de parafină. manifestat prin insomnie. observ şi notez calitatea şi orarul somnului. ulei de ricin. evacuatoare cu apă caldă. să ingere Pacienta sedentarismului.aerisesc camera înainte de culcare. pacienta beneficieze confort fizic psihic şi să aibă somn odihnitor Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi respectă regimul indicat. Administrez la indicaţia medicului. manifestată prin inapetenţă. Explorez gusturile pacientei la diferite alimente. manifestată prin limite fiziologice. mediu tranzit intestinal în apă. Efectuez la indicaţia medicului clismă constipaţie. medicaţia antipiretică: Paracetamol 2 tb/zi oral. săpun şi ulei de parafină. Conştientizez pacienta asupra regimului alimentar şi importanţa acestuia în menţinerea sănătăţii. . datorită mediului spitalicesc. P =82/min DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. a avut DE A ELIMINA Alterarea elimnării datorită Pacienta să aibă Alimentaţie bogată în lichide. datorită regimului desodat.discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauza disconfortului momentan şi combătută. Pacienta să fie echilibrată nutriţional şi hidroelectrolitic în următoarele 2 4 de ore.ore.

Aspirină 2 tb/zi. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu comodă. poziţie antalgică. Administrez la indicaţia medicului tratament medicamentos: . Antacid cp III. datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore. prezinte 61 . 49 ani : DIAGNOSTIC: POLIARTRITĂ CRONICĂ EVOLUTIVĂ A TREIA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE Reducerea tumefacţiei. datorită procesului inflamator manifestată prin dureri la mobilizare. Rheumavec 1 f. INTERVENŢII NURSING EVALUARE Se constată o uşoară scădere a tumefacţiei la nivelul articulaţiei. poziţia articulaţiilor. DE A EVITA Tumefierea articulaţiilor PERICOLELE metacarpofalangiene. termen de 10 h. adopte o postură imobilitate. Tauredon 50 mg (1 f). adecvată. decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA D. la senzaţia de defecaţie resimţită Calmarea durerii la administrarea supozitoarelor. Învăţ pacienta să efectueze exerciţii de gimnastică activă în perioada de acalmie. Diclofenac gel. DE A SE MIŞCA Postură inadecvată. Pacienta este informată privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectală.N.

acceptă 62 . o alimentaţie completă în următoarele 24 h. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. datorită regimului desodat. calitativ corespunzător în următoarele 24 ore. Pacienta să Favorizez odihna pacientei prin Insomnia a fost beneficieze de un suprimarea surselor ce-i pot determina momentan somn cantitativ şi disconfort. Asigur liniştea în salon.datorită inaccesibilităţii la exprime să-şi Efectuez educaţia sanitară a pacientei Pacienta este privind necesitatea şi obligativitatea receptivă.complicaţii ca: Verific pielea în regiunile cu proeminenţe osoase. Să beneficieze de confort fizic şi psihic. Pacienta să nu mai prezinte semne de inapetenţă în următoarele 12 ore. să aibă iaurt. datorită mediului spitalicesc.escare de decubit. anchiloze. kefir. Pacienta ÎNVĂŢA CUM SĂ. contracturi. NEVOIA DE A Cunoştinţe insuficiente. Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi respectă regimul indicat. DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi SE ODIHNI cantitativ. manifestat prin insomnie. odată cu schimbarea . echilibrată Asigur pacientei alimentele preferate: nutriţional. Pacienta să fie Asigur alimentaţia conform dietei. manifestată prin inapetenţă. combătută. poziţiei. Preferă produsele lactate. brânză dulce.

necesitatea exerciţiilor fizice uşoare în aer liber. combaterea stresului. primite în timpul spitalizării şi să acumuleze noi cunoştinţe. respectării regimului igieno-dietetic. reducerea NaCl din alimentaţie. control periodic. manifestată prin înţelegerea SĂNĂTATEA.ŞI PĂSTREZE informaţii. 63 . cererea de informaţii asupra informaţiilor evoluţiei bolii. respectarea presripţiilor medicale. toate informaţiile şi manifestă interes pentru acumularea de cunoştinţe.

Se externează în stare ameliorată cu următoarele recomandări: regim alimentar hiposodat.N. Diclofenac gel. Urmează tratament cu: . tratament medicamentos cu Indometacin.Aspirină 2 tb/zi.EPICRIZA Pacienta D. în vârstă de 49 ani cu domiciliul în localitatea Galaţi. Antacid cp III. genunchiul stâng. În urma examenelor paraclinice se pune diagnosticul de: POLIARTRITĂ CRONICĂ EVOLUTIVĂ. tumefierea articulaţiilor 64 . dureri articulare scapulo-humerale bilaterale. Rheumavec 1 f. judeţul Galaţi se internează acuzând metacarpofalangiene şi interfalangiene proximale mâna dreaptă. Tauredon 50 mg (1 f).

T. = 110/60 mmHg.DOSAR DE ÎNGRIJIRE CAZUL 3 NUMELE: B. R = 20 r/min APARAT CARDIOVASCULAR: normal. AV =76/min. Antecedente personale: Vaccinat conform schemei M.S. PRENUMELE: T. înălţime: 1. EXAMEN CLINIC GENERAL: STARE GENERALĂ: mediocră. ŢESUT MUSCULO-ADIPOS: slab reprezentat. sonoritate normală. 65 . SISTEM GANGLIONAR: nepalpabil SISTEM OSTEO ARTICULAR: integru APARAT RESPIRATOR: torace normal conformat.42 m. SEX: F VÂRSTA: 16 ani DOMICILIUL: GALAŢI.A. Antecedente heredo-colaterale: neagă tuberculoză şi lues. Observare iniţială: G=44 kg.

Aspecte psihologice: Stare de conştienţă: orientat temporo-spaţial. zgomote cardiace ritmice fără modificări. normochinetic.A. 66 .65 m. Ţesut cutanat bine reprezentat. Sistemul osteoarticular . Tegumentele şi mucoasele palide.3oC) Starea de conştienţă păstrată. dispnee. LA EXAMINARE Înălţimea: 1.II AV =76/min. tahicardia. splină nepalpabilă. tranzit normal. transpiraţiile. murmur vezicular înăsprit. torace normal conformat. submatitate în 1/3 a hemitoracelui drept. Aparat respirator: R = 20/min. micţiuni fiziologice. sensibil la palpare. febrilă (T = 38. paloarea. P =82/min.Cord clinic de dimensiune normală. Ţesut muscular – normotrof. Starea generală mediocră. T. = 160/80 mmHg. astenia şi pierderea ponderală..RAA. suflu sistolic sp. APARAT UROGENITAL: normal. APARAT DIGESTIV: normal conformat. Greutate de 56 de kg. regiunea precordială nemodificată. conştient DIAGNOSTIC MEDICAL: RAA. MOTIVELE INTERNĂRII: febra. zgomote ritmice. Aparat cardiovascular: TA =110/65 mm Hg.

: PROBLEME SUBIECTIVE Tumefierea articulaţiilor Proces inflamator Teamă de prognosticul bolii Imobilitate Inapetenţă PROBLEME OBIECTIVE RAA Hipertermie.T. 38.1oC. Sistem nervos – central şi reflexe osteo-tendinoase şi cutanate prezente. ficat şi splină nepalpabile. Insomnie Tumefierea articulaţiilor Regim desodat 67 . disfagie. micţiuni fiziologice. Aparat genito – urinar: loji renale libere. nedureros spontan şi la palpare. urini normocrome. Nu prezintă semne de iritaţie meningeală PROBLEMELE PACIENTEI B. abdomen mobil.Aparat digestiv: faringe şi amigdale hiperemice.

CONSIDERAŢII Surse de dificultate: . PRIMA ZI DE ÎNGRIJIRE ŞI DE SPITALIZARE NEVOIA 1. De a dormi şi a se odihni 6.Imobilitate. 4.ANALIZA DATELOR PACIENTEI B.tumefierea articulaţiilor.1oC. De a elimina.insuficienta cunoaştere a bolii şi a tratamentului. De a-şi menţine temperatura corpului în limite normale.T.constipaţie Surse de dificultate .regimul desodat.proces inflamator.lipsa surselor de informare.Teamă de prognosticul bolii.ingerare redusă de alimente Surse de dificultate: . spitalizare. De a se alimenta şi hidrata. Surse de dificultate: . Manifestări de dependenţă .dureri predominante la nivelul articulaţiilor Surse de dificultate: . De a învăţa despre boală şi cum să-şi păstreze sănătatea 68 .hipertermie.proces inflamator Manifestări de dependenţă: . De a evita pericolele. Manifestări de dependenţă . Manifestări de dependenţă: . 3. PE NEVOI. 2. 38.insomnie. 5. Manifestări de dependenţă: . Surse de dificultate: . Manifestări de dependenţă: . .

datorită procesului inflamator manifestată prin durere. Nevoia de a elimina: alterarea tranzitului intestinal datorită sedentarismului manifestată prin constipaţie. 6. manifestată prin inapetenţă. Nevoia de a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea: insuficienta cunoaştere a bolii şi tratamentului datorită lipsei surselor de informare. 3. manifestată prin hipertermie. 69 . Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale: imposibilitatea de a-şi menţine temperatura în limite normale. Nevoia de a bea şi a mânca: alimentaţie insuficientă cantitativ. Nevoia de a evita pericolele: tumefierea articulaţiilor. datorită regimului desodat. agitaţie.DIAGNOSTICE DE NURSING 1. datorită durerii manifestată prin insomnie. 2. datorită procesului inflamator. Nevoia de a dormi şi a se odihni: anxietate. 5. manifestată prin ignoranţă. 4.

prezinte Verific pielea în regiunile cu complicaţii ca: proeminenţe osoase.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA B.escare de decubit. termen de 10 h. odată cu schimbarea . Rezultatele analizelor sunt: Hemoglobina 12 % . Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu comodă. Dificultatea de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale. Pacienta să cunoască şi să înţeleagă necesitatea menţinerii temperaturii în limite normale. DE A MENŢINE TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE NORMALE. 16 ani : DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT PRIMA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DE A SE MIŞCA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE INTERVENŢII NURSING EVALUARE Postură inadecvată.T.2 oC. contracturi. datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore. adecvată. Temperatura scade seara bolnava este afebrilă: 37. Pacienta să prezinte o 70 Aerisesc salonul şi schimb lenjeria de pat şi de corp. Aplic comprese umede pe frunte. datorită procesului inflamator manifestată prin hipertermie T=38. poziţie antalgică. Măsor şi notez zilnic temperatura în foaia de observaţie.3oC. anchiloze. poziţiei. adopte o postură imobilitate. Asigur îmbrăcăminte lejeră.

Hematocrit 36 % Leucocite 3800/mm3 Trombocite 168.000/mm3 Neutrofile 64% Monocite 4% Eozinofile 2% VSH 60 mm/h Fibrinogen 385 mg% ZnSO4 4 USH 71 .temperatură în limite fiziologice în decurs de 24 de ore.

Pacienta să-şi exprime diminuarea durerilor în următoarele 3 ore. DE A EVITA Tumefierea articulaţiilor PERICOLELE metacarpofalangiene. poziţia decubit lateral cu membrele inferioare În urma administrării medicamentelor durerea diminuă.Uree 47 mg% Creatinină 0.I.4 mg % TGP 6 U. la senzaţia de defecaţie resimţită la administrarea supozitoarelor.9oC.24 mg % I = 0. TGO 4 U.64 mg % Glicemie 94 mg % T=37. datorită procesului inflamator manifestată prin dureri la mobilizare.I.92 mg% D = 0. Pacienta este 72 . Pacienta este informată privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectală. Bilirubină T = 0.

Asigur alimentaţie conform dietei: Dimineaţa: Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi respectă regimul indicat. Diclofenac gel.Seara: brânză proaspătă de vaci. Prânz: supă de legume fără sare şi carne slabă fiartă cu mămăligă. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. manifestată prin inapetenţă. Efectuez la indicaţia medicului clismă constipaţie. Conştientizez pacienta asupra regimului alimentar şi importanţa acestuia în menţinerea sănătăţii. a avut DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi - . manifestată prin limite fiziologice.echilibrată psihic şi cunoaşte cauza Învăţ pacienta să efectueze exerciţii de durerilor. flectate pe abdomen. spitalicesc. Alterarea eliminării datorită Pacienta să aibă Alimentaţie bogată în lichide. Explorez gusturile pacientei la diferite alimente. . . DE A ELIMINA iaurt.I. Administrez la indicaţia medicului tratament medicamentos: penicilina G cristalină 1 200 000 U.Respectă contraindicaţiile regimului desodat. cereale. Pacienta să fie echilibrată nutriţional şi hidroelectrolitic în următoarele 2 4 de ore. Preferă produsele lactate. ulei de ricin. săpun şi ulei de parafină. gimnastică activă în perioada de acalmie. pacienta să Pacienta scaun. evacuatoare cu apă caldă. ulei de parafină.discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost 73 . /zi la 6-8 ore. datorită regimului desodat. mediu tranzit intestinal în apă. să ingere sedentarismului.

datorită mediului beneficieze de cauza disconfortului momentan spitalicesc. 74 . psihic şi să aibă un somn odihnitor . observ şi notez calitatea şi orarul somnului. .SE ODIHNI cantitativ.asigur un microclimat bun oboseală.aerisesc camera înainte de culcare. manifestat prin confort fizic şi combătută.

anchiloze. manifestată prin inapetenţă.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA B. datorită regimului desodat. Pacienta să fie echilibrată nutriţional şi hidroelectrolitic în următoarele 2 4 de Explorez gusturile pacientei la diferite alimente. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu comodă. poziţie antalgică. datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore. prezinte Verific pielea în regiunile cu complicaţii ca: proeminenţe osoase.T. 16 ani: DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT A DOUA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DE A SE MIŞCA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE INTERVENŢII NURSING EVALUARE Postură inadecvată. odată cu schimbarea . termen de 10 h. poziţiei. adecvată. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. adopte o postură imobilitate. Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi 75 . Conştientizez pacienta asupra regimului alimentar şi importanţa acestuia în menţinerea sănătăţii.escare de decubit. contracturi.

Efectuez la indicaţia medicului clismă constipaţie. T= 110/65 mm Hg. Aerisesc Temperatura scade salonul. să ingere Pacienta sedentarismului. DE A MENŢINE TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE NORMALE. evacuatoare cu apă caldă. Dificultatea de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale. Pacienta să-şi menţină temperatura corpului în limite fiziologice în 24 de ore. respectă regimul indicat. . spitalicesc. 76 . medicaţia antipiretică: Paracetamol 2 tb/zi oral. manifestată prin limite fiziologice. manifestat prin insomnie. Monitorizez funcţiile vitale. scaun. seara bolnava este afebrilă: 37. ulei de ricin. pacienta beneficieze confort fizic psihic şi să aibă somn odihnitor să . datorită mediului spitalicesc. mediu tranzit intestinal în apă.aerisesc camera înainte de culcare. P =82/min Administrez la indicaţia medicului. datorită procesului inflamator manifestată prin hipertermie T=37. observ şi notez calitatea şi orarul somnului. săpun şi ulei de parafină.discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauza disconfortului momentan şi combătută. ulei de parafină.8oC.asigur un microclimat bun un . DE A DORMI ŞI A Somn insuficient calitativ şi SE ODIHNI cantitativ.ore. a avut DE A ELIMINA Alterarea elimnării datorită Pacienta să aibă Alimentaţie bogată în lichide.3 oC. Administrez pacientei lichide reci la limita diurezei.

I. /zi la 6-8 ore. poziţie antalgică. adopte o postură imobilitate. la senzaţia de defecaţie resimţită Calmarea durerii la administrarea supozitoarelor. Aşez bolnava într-o poziţie care să-i fie Pacienta să nu comodă. DE A EVITA Tumefierea articulaţiilor PERICOLELE metacarpofalangiene. Administrez la indicaţia medicului tratament medicamentos: penicilina G cristalină 1 200 000 U. Pacienta este informată privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectală. adecvată. Învăţ pacienta să efectueze exerciţii de gimnastică activă în perioada de acalmie. decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen. 16 ani DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT A TREIA ZI DE SPITALIZARE ŞI DE ÎNGRIJIRE NEVOIA DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE Reducerea tumefacţiei.PLAN DE ÎNGRIJIRE PACIENTA B. odată cu schimbarea 77 . datorită Pacienta să aibă Schimb poziţia pacientei la interval de 2 Bolnava reuşeşte să durerii manifestată prin postura adecvată în ore. INTERVENŢII NURSING EVALUARE Se constată o uşoară scădere a tumefacţiei la nivelul articulaţiei. Diclofenac gel. datorită procesului inflamator manifestată prin dureri la mobilizare. termen de 10 h. DE A SE MIŞCA Postură inadecvată. prezinte Verific pielea în regiunile cu complicaţii ca: proeminenţe osoase.T. poziţia articulaţiilor.

să aibă iaurt. poziţiei. echilibrată Asigur pacientei alimentele preferate: nutriţional. respectarea presripţiilor medicale. NEVOIA DE A ÎNVĂŢA CUM SĂŞI PĂSTREZE SĂNĂTATEA. contracturi. Pacienta să fie Asigur alimentaţia conform dietei. Cunoştinţe insuficiente. acceptă toate informaţiile şi manifestă interes pentru acumularea de cunoştinţe. Pacienta este receptivă. combaterea stresului. reducerea NaCl din alimentaţie. anchiloze. brânză dulce. datorită inaccesibilităţii la informaţii. necesitatea exerciţiilor fizice uşoare în aer liber. datorită regimului desodat.. Pacienta a înţeles importanţa regimului desodat asupra evoluţiei afecţiunii sale şi respectă regimul indicat. Pacienta să nu mai prezinte semne de inapetenţă în următoarele 12 ore. kefir. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaţie insuficientă ŞI cantitativ. Efectuez educaţia sanitară a pacientei privind necesitatea şi obligativitatea respectării regimului igieno-dietetic. 78 . o alimentaţie completă în următoarele 24 h. Pacienta să-şi exprime înţelegerea informaţiilor primite în timpul spitalizării şi să acumuleze noi cunoştinţe. manifestată prin cererea de informaţii asupra evoluţiei bolii. control periodic. manifestată prin inapetenţă.escare de decubit. Preferă produsele lactate.

judeţul Galaţi se internează acuzând tumefierea articulaţiilor genunchiul stâng. control prin medicul de familie. dureri articulare scapulo-humerale bilaterale. 79 . /zi la 6-8 ore.T.I. Urmează tratament cu: . în vârstă de 16 ani cu domiciliul în localitatea Galaţi. Se externează în stare ameliorată cu următoarele recomandări: regim alimentar hiposodat.penicilina G cristalină 1 200 000 U. În urma examenelor paraclinice se pune diagnosticul de: REUMATISM ARTICULAR ACUT.EPICRIZA Pacienta B.Diclofenac gel.

80 .