P. 1
Jenis dan Patogenesis Mikroorganisme/Parasit Penyebab Diare

Jenis dan Patogenesis Mikroorganisme/Parasit Penyebab Diare

4.81

|Views: 40,490|Likes:
Published by Maydis stigma
BAB I PENDAHULUAN Sekarang ini, telah banyak penyakit baru bermunculan. Misalnya, HIV/AIDS, SARS maupun flu burung. Penyakit-penyakit tersebut cepat menjadi “populer” di kalangan masyarakat maupun kedokteran. Sehingga, banyak peneliti yang memfokuskan penelitiannya terhadap kasus penyakit tersebut, baik dalam mencari pencegahan maupun pengobatannya. Akan tetapi, perlu diingat bahwa masih ada pencegahan dan pengobatan yang perlu diperhatikan dalam kasus penyakit yang sederhana. Misalnya, diar
BAB I PENDAHULUAN Sekarang ini, telah banyak penyakit baru bermunculan. Misalnya, HIV/AIDS, SARS maupun flu burung. Penyakit-penyakit tersebut cepat menjadi “populer” di kalangan masyarakat maupun kedokteran. Sehingga, banyak peneliti yang memfokuskan penelitiannya terhadap kasus penyakit tersebut, baik dalam mencari pencegahan maupun pengobatannya. Akan tetapi, perlu diingat bahwa masih ada pencegahan dan pengobatan yang perlu diperhatikan dalam kasus penyakit yang sederhana. Misalnya, diar

More info:

Published by: Maydis stigma on Dec 23, 2008
Copyright:Traditional Copyright: All rights reserved

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF or read online from Scribd
See more
See less

07/22/2015

pdf

BAB I PENDAHULUAN Sekarang ini, telah banyak penyakit baru bermunculan.

Misalnya, HIV/AIDS, SARS maupun flu burung. Penyakit-penyakit tersebut cepat menjadi “populer” di kalangan masyarakat maupun kedokteran. Sehingga, banyak peneliti yang memfokuskan penelitiannya terhadap kasus penyakit tersebut, baik dalam mencari pencegahan maupun pengobatannya. Akan tetapi, perlu diingat bahwa masih ada pencegahan dan pengobatan yang perlu diperhatikan dalam kasus penyakit yang sederhana. Misalnya, diare. Sebab, walaupun diare merupakan suatu kasus sederhana, tetapi bila tidak ditangani dengan baik akan dapat menimbulkan akibat yang fatal. Adapun pengertian dari diare adalah peningkatan frekuensi pengeluaran feses dan kekentalan feses yang abnormal, yaitu lebih encer(70%-95% air terkandung dalam feses dan berat feses >250 g). (Sumber : Robbins Basic Pathology 8th Edition:605) Penyakit diare pertama sekali menyerang Hercules setelah ia membersihkan meja yang sangat kotor milik Raja Augeas. Meja itu tidak pernah dibersihkan selama 30 tahun. Diare diakibatkan karena higiene dan sanitasi yang kurang baik. Diare sering diikuti dengan rasa sakit pada perut bagian bawah dan ketidaknyamanan. Sering sekali ditemukan diare dengan fesesnya bercampur lendir dan darah. Pada kasus ini, diare telah disebut sebagai disentri. Ada berbagai organisme penyebab diare, diantaranya bakteri, virus, jamur, protozoa dan cacing. Port d’entrée setiap kuman berbeda. Patogenesis setiap kuman penyebab diare juga berbeda sehingga karakteriktik diare yang ditimbulkan juga berbeda. Hasil pemeriksaan laboratorium(terutama feses) dapat membantu menegakkan diagnosa secara spesifik mengenai jenis dan spesies yang menyebabkan diare yang diderita. Baik kuman penyebab diare maupun disentri disebabkan infeksi enterokolitis. Infeksi enterokolitis ini telah menyebabkan derajat mortalitas yang cukup tinggi. Oleh karena itu, diperlukan pencegahan yang prihatin pada kondisi ini.

BAB II ISI 1

1. Nama atau tema blok: Jenis dan Patogenesis Mikroorganisme/Parasit Penyebab Diare 2. Fasilitator/ Tutor: dr. Rina Amelia 3. Data pelaksanaan: A. Tanggal tutorial : 22 Oktober 2008 dan 25 Oktober 2008 B. Pemicu ke-1 C. Pukul : 13.00-15.30 D. Ruangan : Ruang diskusi Anatomi-2 4. Pemicu: Ami, anak perempuan 7 tahun, dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena mengalami diare selama 2 hari ini. Dalam sehari dia mengalami lebih dari 4 kali diare, yang didahului oleh rasa tidak enak, dan mengeluh kesakitan di perut bagian bawah. Terakhir kali buang air besar, bercampur lendir dan darah. Pagi ini Ami sudah mulai demam. Bagaimana Ami bisa mengalami keadaan ini? 5. More Info: Hasil pemeriksaan mikroskopis dari feses segar secara langsung, ditemukan kista Protozoa dengan inti entamoeba ukuran ± 5-20 µm. 6. Tujuan pembelajaran: A. Mengetahui mikroorganisme/parasit penyebab diare. B. Mengetahui port d’entrée mikroorganisme/parasit penyebab diare. C. Memahami patogenesis mikroorganisme/parasit penyebab diare. D. Memahami perbedaan karakterstik diare yang disebabkan masing-masing mikroorganisme/parasit penyebab diare(beserta diagnosa laboratoriumnya). E. Memahami ciri-ciri protozoa dan bagaimana mekanisme protozoa dapat menyebabkan diare. 7. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: A. Sebutkan mikroorganisme/parasit penyebab diare! B. Sebutkan dan jelaskan port d’entrée mikroorganisme/parasit penyebab diare! C. Jelaskan patogenesis mikroorganisme/parasit penyebab diare! D. Bagaimana karakteristik diare yang ditimbulkan setiap mikroorganisme/parasit penyebab diare? 2

E. Jelaskan dengan singkat tentang prosedur, tujuan dan segala yang berhubungan dengan diagnosa laboratorium untuk diare! F. Bagaimana protozoa dapat menyebabkan diare?

BAB III PEMBAHASAN Jawaban atas pertanyaan: 3

A. Sebutkan mikroorganisme/parasit penyebab diare! Kuman penyebab diare: bakteri, virus, protozoa, jamur dan cacing. 1. Bakteri Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyicus, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium difficile, Clostridium perfrigens, Mycobacterium tuberclosis. 2. Virus Rotavirus, Calcivirus/Norwalk virus, Adenovirus(Ad40 dan Ad41),Astrovirus, Echovirus. 3. Protozoa Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum. 4. Jamur Candida albicans, Manita phalloides. 5. Cacing Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura. B. Sebutkan dan jelaskan port d’entrée mikroorganisme/parasit penyebab diare! Secara umum, port d’entrée kuman dapat berupa: Transmisi secara horizontal Transmisi secara langsung(direct) 1. Feces-oral – Semua transmisi ini berhubungan dengan rute gastrointestinal. – Dapat terjadi karena tertelan makanan/terminum makanan/minuman yang telah terkontaminasi feses yang mengandung bakteri. – Invasi pada usus halus terjadi karena lemahnya pertahanan tubuh pada saluran gastrointestinal tersebut. Hampir semua kuman masuk melalui jalur ini. Diantaranya adalah: – Bakteri: tertelan/terminum makanan yang terkontaminasi bakteri. a. Tertelan makanan yang mengandung toksin. Toksin dapat berasal dari Staphylococcus aureus, Vibrio spp., dan Clostridium perfrigens. Tertelan ekostoksin(jenis neurotoksin)Clostridium botulinum. b. Tertelan organisme yang mensekresikan toksin. Organisme ini berproliferasi pada lumen usus dan melepaskan enterotoksin. c. Tertelan organisme yang bersifat enteroinvasif. Organisme ini berproliferasi, menyerang dan menghancurkan sel epitel mukosa usus. Misalnya, 4

Escherichia coli, Salmonella spp., Bacillus cereus, Clostridium spp, Vibrio cholerae, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Staphylococcus aureus. – Virus: tertelan melalui makanan Misalnya, Echovirus, Rotavirus, Norwalk virus. – Protozoa: kista matang yang tertelan/terminum. Misalnya, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum. – Jamur: flora normal pada esofagus, akan menginvasi usus pada pasien yang immunocompromised. Misalnya, Candida albicans. – Cacing: tertelan telur matang/larva yang mengkontaminasi makanan/minuman. Misalnya, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura. 2. Inhalasi/respiratory droplets – Penyebaran melalui kuman yang terhirup secara langsung ataupun tidak sengaja terhirup/tertelan kuman yang dibatukkan. – Jarang atau bahkan tidak pernah sebagai media transmisi untuk protozoa, cacing dan jamur. Tetapi, sering berperan sebagai media transmisi untuk virus. – Misalnya, Adenovirus, Mycobacterium tuberclosis. Transmisi secara tidak langsung(indirect) 1. Arthropoda sebagai vektor Yaitu arthropoda membawa bentuk infeksius dari kuman. Arthropoda dapat mengkontaminasi makanan atau langsung menginfeksi manusia dengan gigitan. 2. Melalui cairan parenteral Yaitu biasanya infuse parenteral yang diberikan di rumah sakit. Cairan intra-vena bias saja terkontamintasi bakteri. Contohnya, Clostridium spp. Transmisi secara vertikal 1. Transplasenta 2. Infeksi virus in utero 3. Transmisi melalui kontak seksual/transfusi darah.

5

(Sumber: Robbins Basic Pathology 8th Edition:607) Kesimpulan: Hampir semua kuman penyebab diare menginfeksi melalui rute gastrointestinal. Beberapa infeksi bakteri/virus ditularkan melalui inhalasi. C. Jelaskan patogenesis mikroorganisme/parasit penyebab diare! Infeksi bakteri secara umum: 1. Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia melalui rute gastrointestinal. 2. Sesampainya di lambung, bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, tetapi apabila jumlah bakteri cukup banyak, ada bakteri yang dapat lolos sampai ke dalam duodenum. 3. Di dalam duodenum,bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per mililiter cairan usus halus. 4. Dengan memproduksi enzim mucinase, bakteri akan mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel mukosa usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membran sel epitel mukosa. 5. Ada dua cara bergantung pada bakteri apa yang menginfeksi: a. Bakteri langsung menginvasi sel epitel mukosa usus sehingga sel epitel rusak, terbuka, dan lepas. b. Bakteri mengeluarkan toksin yang menyebabkan ATPcAMP. cAMP merangsang sekresi cairan usus tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus. Cairan ini menyebabkan dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan ke bawah atau ke usus besar. 6

Tetapi, ada pula bakteri yang mampu melakukan kedua infeksi tersebut. 6. Melalui jalur mana pun bakteri menginfeksi, akan menyebabkan gangguan sehingga kerja usus halus maupun usus besar abnormaldiare. Diare ada yang bercampur lendir dan darahdisentri. Infeksi bakteri bila ditinjau secara khusus: Tiga cara umum penginfeksian bakteri: 1. Kemampuan untuk menempel pada dinding mukosa usus. Untuk dapat menyebabkan penyakit, suatu bakteri harus mempunyai kemampuan untuk melekat pada dinding mukosa usus. Sebab, jika tidak, bakteri akan terbawa bersama aliran darah. Perlekatan ini dibantu oleh adhesins(protein yang diekspresikan pada permukaan organisme). 2. Kemampuan untuk mensekresikan enterotoksin. Organisme yang bersifat enterotoksigenik memproduksi polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida itu sendiri telah memiliki sifat sekresi sehingga memicu tubuh untuk menyeksresinya. Toksin akan disekresikan tanpa menyerang sel mukosa usus. Misal, Enterotoxigenic Escherichia coli menyebabkan traveler’s diarrhea, Enterohemorrhagic Escherichia coli yang menyekresikan Shiga toxin. Shiga toxin dalam bentuk sitotoksin menyebabkan nekrosis sel epitel. 3. Kemampuan untuk menginvasi. Contohnya Shigella dysentry yang menyebabkan kerusakan yang fatal pada sel epitel. Escherichia coli Morfologi: berbentuk batang pendek(kokobasil), gram negatif, ukuran 0,4-0,7 µm x 1,4 µm, sebagian motil dan berkapsul. Cara penyerangan: endotoksin yang dibentuk(toksin LT, termolabil dan toksin ST, termostabil) dan kemampuan melekat pada usus halus. Perlekatan dengan perantara plasmid yang merupkan ciri khasnya. Ada 5 strain penyebab diare: 1. Enteropathogenic E.coli(EPEC) – Terutama menyerang bayi dan anak-anak. – Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni dan akan menyerang vili sehingga penyerapan terganggu. 2. Enterotoxigenic E.coli(ETEC) – Patogenesis hampir sama dengan kolera. 7

– Penyerangan dengan menghasilkan toksin, ada yang memiliki toksin LT saja, ST saja ataupun keduanya. – Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menyeksresikan toksin. 3. Enteroinvasive E.coli(EIEC) – Patogenesis hampir sama dengan Shigella spp. – Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan jaringan mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas. 4. Enterohaemmoragic E.coli(EHEC) – Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain(STEC). – Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. 5. Enteroaggregative E.coli(EAEC) – Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksindan sitotoksin sehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama diare. Shigella spp. Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 0,5-0,7 µm x 2-3 µm, tidak berflagel. Spesies yang sering menyerang manusia: Shigella dysentriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri. Patogenesis: – Menghasilkan toksin LT. – Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel mukosa usus halus, berkembang biak di daerah invasi tersebut. – Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus(adenil siklase). – Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak kecil di daerah invasi. – Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinjatinja bercampur lendir dan darah. Salmonella spp. Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 1-3,5 µm x 0,5-0,8 µm, tidak berspora, motil dengan flagel peritrik. 8

Spesies yang menyebabkan diare pada manusia: Salmonella enteritis. Patogenesis: Menghasilkan toksin LT. Invasi ke sel mukosa usus halus. Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel. Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel radang.

– – – –

Staphylococcus spp. Morfologi: berbentuk coccus, gram positif, diameter berkisar 0,8-1 µm, tidak berspora, non motil. Patogenesis: – Menghasilkan 4 macam toksin ST(toksin A/B/C/D) – Toksin dapat merusak mukosa usus dan menimbulkan diare. Toksin B juga dapat menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus. Clostridium spp. Morfologi: berbentuk batang, gram positif. Spesies penyebab diare: Clostridium botulinum, Clostridium perfrigens. Patogenesis: – Menghasilkan toksin LT – Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus. – Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambatDiare. Campylobacter jejuni Morfologi: berbentuk koma, gram negatif, motil dengan flagel lofotrik, non spora. 9

Patogenesis: – Menghasilkan toksin ST – Bakteri ini menginvasi dinding usus halus dan bisa masuk ke dalam aliran darah usus halus. – Menyebabkan inflamasi pada mukosa. – Jonjot usus halus memendek dan melebar. – Toksin akan menyebabkan nekrosis hemorhagik. Yersinia enterocolitica Morfologi: berbentuk batang pendek, gram negatif Patogenesis: – Menghasilkan toksin ST. – Invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara, dan menyekresikan toksin ST dan mengaktifkan kerja enzim adenilat siklase. – Sering menimbulkan gejala sistemik. Vibrio cholerae Morfologi: Bentuk batang, gram negatif berbentuk koma dengan panjang 2-4 µm, membentuk koloni konveks, halus, dan bundar. Patogenesis: Bakteri tertelan dan masuk ke usus halus Multipikasi dalam usus halus Menghasilkan enterotoksin kolera yang mempengaruhi ATPcAMP peningkatan sekresi ion Cl ke lumen usus. Hipersekresi akibat toksin. Feses seperti air cucian beras. Infeksi virus: Cara penginfeksian virus secara umum: Adsorpsi(Attachment) Virus diabsorpsi sel inang melalui reseptor spesifik. Prinsipnya berdasar pada mekanisme elektrostatik dan dipermudah oleh ion logam terutama Mg2+. Tahap ini merupakan tahap inisiasi virus dalam memasuki sel inang. 10

– – – – –

1.

2.

Entry(Penetration) Virus menembus sel. Genom virus memasuki sel. Membran sel mengalami invaginasi sekitar virus partikel. Virus melekat dalam vakuola pinositik. Proses ini dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis. 3. Uncoating Protein coat dari virus disingkirkan dengan bantuan enzim lisozim dari sel inang. Asam nukleat bebas dan akhirnya masuk ke dalam sel dan membentuk mRNA. 4. Transkipsi 5. Translasi 6. Komponen virus dibentuk dalam sitoplasma dan nukleus sel inang. 7. Assembly(Penyusunan Kembali) Sintesa baru molekul asam nukleat dan protein struktural maupun non struktural menjadi partikel virus yang baru. 8. Release(Pelepasan) Virus dilepaskan melalui budding membran sel. 9. Virus dapat menyebar dari satu sel ke sel lain tanpa ada virus yang dilepas keluar sel. 10. Beberapa virus mampu menyatukan bahan genetiknya dengan genom sel inang sel menjadi produktif. 11. Beberapa infeksi virus bisa bersifat abortif, sel yang mengandung virus akhirnya mati juga. 12. Perjalanan infeksi virus penyebab diare: Port d’entrée: fecal-oral, inhalasi Invasi setempat pada epitel permukaanMasuk ke dalam sirkulasi darah ViraemiInvasi hingga sel sasaranInfeksi sel-sel dalam vili usus halus Berkembang biak dalam sitoplasma enterosit sehingga merusak mekanisme transportnyaSel yang rusak masuk ke lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virusDiare a. Virus menginfeksi lapisan epitelium di usus halus dan menyerang jonjotjonjot(vili) usus halus. Hal ini mengakibatkan fungsi absorpsi usus halus terganggu. b. Sel-sel epitel usus halus yg rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yg belum matang sehingga fungsinya belum baik. c. Vili mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. d. Cairan makanan yg tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus. e. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yg tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna. Patogenesis infeksi oleh protozoa: Biasanya, manusia terinfeksi melalui kista matang dalam feses. Kista masuk melalui rute gastrointestinal. Kista tahan terhadap asam lambung sehingga bisa sampai ke usus halus. Dalam keadaan lingkungan yang mendukung, kista dapat berubah menjadi bentuk tropozoit yang patogen. Bentuk patogen inilah yang akan menginvasi sel mukosa ususdiare. 11

Bagian ini akan dijelaskan pada pertanyaan no.6 secara lebih spesifik. Patogenesis infeksi oleh jamur: Candida albicans Infeksi jamur ini termasuk infeksi opportunistik. Artinya, dalam keadaan normal, jamur ini tidak menimbulkan gejala penyakit. Tetapi, akan menginfeksi pada orang yang immunodepressed. Candida albicans hidup sebagai flora normal pada mukosa usus halus. Bila terdapat faktor predisposisi, bakteri ini dapat menginvasi mukosa usus halus dan menimbulkan gejala diare. Patogenesis infeksi oleh cacing: 1. Bentuk infeksius bisa bermacam-macam bergantung cacing apa yang menginfeksi, bisa dalam bentuk telur matang maupun larva. 2. Infeksi bisa terjadi karena tertelan bersama makanan/minuman, transmisi vektor, inhalasi, autoinfeksi maupun menembus kulit/jaringan subkutan. 3. Bentuk infeksius cacing kemudian akan mengembara dan melalui tahap lung passage terlebih dahulu, kecuali Trichinella spiralis.\ 4. Melalui bronkus, trakea dan akhirnya sampai di laring. 5. Jika larva tertelan lagi, maka cacing akan mulai menginfeksi melaui rute gastrointestinal. 6. Cacing akan masuk ke usus halus/usus besar dan tumbuh menjadi cacing dewasa. 7. Cacing akan mulai mengeluarkan toksin dan menginfeksi.

D. Bagaimana karakteristik diare yang ditimbulkan mikroorganisme/parasit penyebab diare? Diare adalah peningkatan frekuensi pengeluaran feses dan kekentalan feses yang abnormal. Sekitar 70%-95% air terkandung dalam feses dan berat feses melebihi 250 g. (Sumber : Robbins Basic Pathology:605) Tipe-tipe diare: 1. Diare Sekretori Sekresi cairan intestinal yang isotonik dengan plasma dan dapat terjadi saat puasa. 1. Infeksi: virus menyerang permukaan lapisan epitelium. Misal, Rotavirus, Norwalk Virus. 2. Infeksi: disebabkan enterotoksin 12

2. 3.

4.

5.

Misal, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium perfrigens. 3. Neoplastik: elaborasi tumor pada peptida, serotonin. 4. Penggunaan laksatif yang terlalu banyak. Diare Osmotik Gaya osmotik berlebihan oleh cairan luminal dan berkurang saat puasa. Diare Eksudatif Diare dengan frekuensi yang sangat banyak dan disertai lendir, nanah dan darah. 5. Infeksi: menghancurkan lapisan epitel. Misal, Entamoeba histolytica, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp. 6. Inflamasi idiopatik usus. Diare Malabsorpsi Diare dengan volume yang sangat banyak. Feses yang dikeluarkan berukuran besar ditambah dengan kenaikan osmolaritas. Diare malabsopsi disebabkan dari malabsorbi karbohidrat, protein atau lemak. 7. Infeksi: melemahkan absorbsi sel mukosa Misal, Giardia lamblia. 8. Obstruksi limfatik 9. Menyerang sel mukosa 10.Mengurangi daeah absorbsi usus halus Diare Deranged Motility yaitu diare yang disebabkan kelainan pada neuromuskular pada otot usus.

1. Diare akutbila telah berlangsung 2-4 minggu. 2. Diare kronikbila telah berlangsung lebih dari 4 minggu.

13

(Sumber: Harrison’s Internal Medicine 16th Edition:226) E. Jelaskan dengan singkat tentang prosedur, tujuan dan segala yang berhubungan dengan diagnosa laboratorium untuk diare! Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa diarediagnosa laboratorium tinja. 14

Pengambilan tinja harus dilakukan sebelum pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, berkemilah dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau metiolat iodium formalin(MIF). Simpan tinja pada media transport(dapat berupa media Cary Blair&Stuart atau pepton water). Pemeriksaan mikroskopis: – Tinja dioleskan dalam preparat. – Tinja diperiksa dengan meneteskan larutan garam fisiologis. – Tutp dengan dek gelas – Perhatikan kuman yang terdapat dalam hapusan tersebut. – Misalnya, teramati tropozoit yang bergerak cepat ke satu arah dengan menjulurkan pseudopia infeksi Entamoeba histolytica. – Untuk pemeriksaan lebih jelasTambahkan lugol teramati kista entamoeba ukuran 5-20 µm, inti berwarna coklat tua dengan sitoplasma berwarna kuninginfeksi Entamoeba histolytica. F. Bagaimana protozoa dapat menyebabkan diare? Protozoa penyebab diare yang paling sering: Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum. Entamoeba histolytica 1. Penyakit yang ditimbulkanAmebiasis. 2. Morfologi Entamoeba histolytica termasuk dalam kelas Rhizopoda dalam Protozoa. Ada 2 bentuk dalam perkembangan hidupnya yaitu, bentuk tropozoit dan bentuk kista. Bentuk tropozoit Entamoeba histolytica dibagi menjadi 2 yaitu, bentuk histolitika dan bentuk minuta. a. Bentuk histolitika – Ukuran 20-40 µm – Ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata – Endoplasma berbutir halus, tidak mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba – Berkembangbiak dengan pembelahan biner – Patogen pada usus besar, hati, paru-paru, otak, kulit dan vagina b. Bentuk minuta – Ukuran 10-20 µm – Ektoplasma tampak berbentuk pseupodium dan tidak terlihat nyata – Endoplasma berbutir kasar, mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit 15

c. Bentuk kista – Ukuran 10-20 µm – Bentuk kista dibentuk sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan – Dinding kista dibentuk oleh hialin. – Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola – Kista immatur: kromosom sausage-like – Kista matang: 4 nukleus Bentuk tropozoitbentuk aktif/vegetatif/proliferatifbersifat patogen Bentuk kistabentuk infektif/dormanbentuk infektif, bukan patogen 3. Patogenesis Pembentukan bentuk infektif untuk inisiasi patogenesis dimulai dari adanya bentuk minuta Entamoeba histolytica pada orang normal. Bentuk minuta ini bersifat komensal sehingga orang normal itu tidak terinfeksi. Orang normal inilah yang bertindak sebagai carrier. Bentuk minuta ini akan mengalami pembelahan biner dan dilapisi hialin membentuk dinding. Dalam tahap ini, bentuk minuta telah berkembang menjadi bentuk kista. Kista matang yang dikeluarkan melalui tinja jika tertelan akan memulai infeksi Entamoeba histolytica pada orang yang menelannya. Kista matang tertelan Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal) Kista tahan terhadap asam lambung Dinding kista dicerna pada usus halus Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar Bentuk histolitika yang patogen Menginvasi mukosa usus besar Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin) Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)

16

Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah) Menimbulkan lukaulkus ameba Flask-shaped ulcer Tinja disentri(tinja yang bercampur lendir dan darah) 4. Daur hidup Entamoeba histolytica Bentuk infektif: kista matang Bentuk patogen: bentuk tropozoit Bentuk diagnostik: kista berinti entamoeba dalam tinja

Entamoeba histolytica di kolon. Beberapa sedang memakan eritrosit. (Sumber: Robbins Basic Pathology 8th Edition:608)

Amebiasis ditularkan oleh pengandung kista, pengandung kista biasanya ornga sehat. Ia memegang peranan penting dalam penyebaran penyakit sebab tinjanya merupakan sumber infeksi. 17

Kista dapat hidup lama dalam air(10-14 hari), dilingkungan lembab(12 hari). Kista mati pada suhu 50°C atau dalam keadaan kering. Balantidium coli 1. Penyakit yang ditimbulkan: Balantidisis/Disentri Balantidium. 2. Port d’entrée: fecal-oral(rute gastrointestinal). 3. Morfologi a. – – b. Ada 2 stadium dalam perkembagan hidupnya: Bentuk tropozoit Ukuran 60 µm Hanya mempunyai makronukleus Bentuk kista

4. Patogenesis Kista matang dalam tinjaTertelanEksitasi usus halusMembentuk koloni Bentuk tropozoit membentuk abses-abses kecilUlkus mengaung pada usus besar. 5. Daur hidup Entamoeba histolytica Bentuk infektif: kista matang Bentuk patogen: bentuk tropozoit

18

Giardia lamblia 1. Penyakit yang ditimbulkan: Giardiasis 2. Port d’entrée: fecal-oral 3. Morfologi a. – – – b. – – – Ada 2 stadium dalam daur hidupnya: Bentuk tropozoit Pear shape, 9-20 μm x 5-15 μm 2 nukleus, 8 flagela Aksonema, badan tengah Bentuk kista Ukuran 8-12 µm, 4 nukleus Dinding tipis dan kuat Sewaktu kista dibentuk, tropozoit menarik kembali flagel-flagel ke dalam aksonema sehingga tampak sebagai 4 pasang benda sabitsisa dari flagel 19

4. Patogenesis Flora normalTropozoit dalam tinja cairEnkitasi sepanjang prosesTinja mulai padatKista matang dalam tinja padatEksitasi pada duodenum Proses eksitasi: KistaTropozoitSitoplasma membelahFlagel tumbuh dari aksonema2 tropozoitmenginvasi usus halus Giardia lamblia tidak menginvasi mukosa, tetapi menyerang vili. Protozoa ini menyebabkan atropi vili yang mengarah pada malabsorpsidiare. Cryptosporidium parvum 1. Penyakit yang ditimbulkan: Kriptosporidiosis(diare dengan tinja cair yang sering, tanpa darah) 2. Port d’entrée: fecal-oral, kebanyakan berupa kontaminasi water-borne. 3. Patogenesis Cryptosporidium parvum hidup sebagai flora normal dalam tubuh dan merupakan patogen opportunistik. Pada orang yang immunokompromis, dapat menyebabkan Cryptosporidium parvum aktif dan menginvasi usus halusdiare. Ookista matang pada hospes terinfeksiEksitasi pada traktus gastrointestinal bagian atasSporozoit keluar dari ookistaMasuk ke sel epitel usus bagian apeksMembelah secara aseksual/merogoniMerozoitMenginvasi sel lain. Merozoit akan membentuk Makrogametosit Makrogamet Mikrogametosit Mikrogamet

Ookista dengan 4 sporozoit yang berdinding tipis yang menyebabkan autoinfeksi yang berdinding tebal tinja

Jadi, protozoa ini memasuki sel epitel dan membentuk spora dan gamet. 20

BAB IV ULASAN

21

Ada beberapa hal yang masih belum jelas tentang apakah kista ataukah tropozoit yang ditemukan dalam feses penderita diare akibat infeksi Entamoeba histolytica. Pada pleno pakar dijelaskan bahwa, feses penderita bisa mengandung tropozoit maupun kista. Tetapi yang teramati pastilah kista sebab bentuk tropozoit tidak tahan terhadap lingkungan sehingga akan mati dalam beberapa jam saja. Terdapat perbedaan definisi mengenai berat feses yang telah disebut berat feses penderita diare. Pada buku patologi Robbins, disebutkan bahwa berat feses diare bila >250 g, sedangkan pada buku internal medicine Harrisons, tertera bahwa berat feses sudah dikategorikan diare bila >200 g. Setelah membaca berbagai buku lain, ternyata kedua buku tu benar. Feses >200 g pada orang dewasa sudah disebut menderita diare, sedangkan feses >250 g pada anak-anak baru dikatakan menderita diare.

BAB V PENUTUP KESIMPULAN 22

Ami mengalami diare karena terinfeksi Entamoeba histolytica. Hal ini terbukti dengan gejala yang dialami Ami seperti diare dengan tinja bercampur lendir dan darah. Ditambah lagi dengan ditemukannya kista dengan inti entamoeba pada pengamatan mikroskopis feses Ami. Gejala demam yang terjadi pada Ami merupakan suatu bentuk respon imun tubuh terhadap infeksi Entamoeba histolytica.

DAFTAR PUSTAKA Ahlquist, David A., Michael Camilleri, dkk. Diarrhea and Constipation, Protozoal Infection. Kapser, Dennis L, dkk. Harrison’s Principle of Internal Medicine. New York:McGraw-Hills Companies 2005; 225-229,1214-1217.

23

Herman, Adam. Gastroenterologi. M. Rachman dan M.T Dardjat. Segi-segi Praktis Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2002; 119124,129. Jawetz, dkk. Amoeba Usus. dr. Dripa Sjabana. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Salemba Medica 2005; 374-378. Kadri, N, dkk. Gastroenterologi. Ruspeno Hassan dan Husein Alatas. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika Jakarta 1985; 286,306-311. Kayser, F.H, dkk. Bacterial. Eckert, Johannes. Medical Microbiology 2005. New York: Thieme Stuttgart 2005; 278-292. Kumar, Vinay, dkk. The Oral Cavity and the Gastrointestinal Tract. Robbins Basic Pathology 8th Edition. Philadelphia: Saunders El Sevier 2007; 605-609. Staf Pengajar Bagian Parasitologi Universitas Indonesia. Helmintologi, Protozoologi, Mikologi. Prof. dr. Srisari Gandahusada, Drs. H. Hery D. Ilahude DAP & E, dan Prof. dr. Wita Pribadi. Parasitologi Kedokteran, Edisi Ketiga. Jakarta: Gaya Baru 2000; 59-66,112-119,125-128,129-132,161-164,314-318. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Penatalaksanaan Diare Kronik pada Anak. H. Dachrul Aldy, dkk. Naskah Lengkap Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan Ke 2, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 1987; 68-69,7577. Sujudi, dkk. Batang Positif Gram, Batang Negatif Gram, Reproduksi Virus, Patogenesis Infeksi Virus. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara 1994; 125-128,154-177,269272. Widjaja, Surya, dkk. Patologi Khusus, Susunan Pencernaan. dr. Sutisna Himawan. Patologi Universitas Indonesia. Jakarta: Repro International 1985; 209-210.

24

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->