TUBERCULOSIS PULMONAR

DRA BETTY AVILA

TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, comunicable, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable, producida por micobacterias del Complejo M. tuberculosis y con amplia distribución mundial

TUBERCULOSIS PULMONAR
 familia Mycobacteriaceae  orden Actinomycetales

 Afecta pulmones y 1/3 otros organos

microti M.Complejo Mycobacterium tuberculosis M. Clasificación simplificada de las micobacterias. scrofulaceum De crecimiento rápido M. . tuberculosis M. leprae Micobacterias no tuberculosas (atípicas) De crecimiento lento No cromógenas Complejo M. africanum M. M. chelonei Micobacterias no patógenas * Bacilo de Calmette-Guerin Cuadro 6-1. bovis (incluido BCG*) M. avium Fotocromógenas M. fortuitum. kansasii Escotocromógenas M.

5 por 3 μm.  Micobacterias son neutras al colorante de Gram  Bacilos teñidos no pueden cambiar de color con • Alcohol • ácidos (bacilos acidorresistentes) . no esporógena  cilíndrica. que mide 0.Mycobacterium tuberculosis  Mycobacterium tuberculosis  bacteria aerobia fina.

8 millones de muertes 2000  98% paises vias de desarrollo .8 millones de casos nuevos  90% paises vias de desarrollo 1.EPIDEMIOLOGIA 2001 OMS 3.

INCIDENCIA 2001 .

NUMERO DE FALLECIMIENTOS 2001 .

MORTALIDAD POR 100.000 HAB 2001 .

TRANSMISIÓN VIA AEREA por gotitas expulsadas por • Tos • Estornudo • Fonación  Gotitas (<10 m de diámetro) • permanecen horas en el aire • alcanzan via respiratoria terminal al ser inhaladas Otras formas de transmisión  Piel  Placenta .

Factores importantes de la transmisión Contacto con un caso de tuberculosis Duración e intimidad de ese contacto Grado de contagiosidad Ambiente que se comparte .

Factores importantes de la transmisión Px TB esputo BAAR (+)=contagioso Px TB esputo BAAR (-) y cultivo positivo= <contagioso Px TB pulmonar y extrapulmonar cultivos (-)carecen de contagiosidad .

De la infección a la enfermedad El riesgo de enfermar después de la infección depende  Predisposición natural a la enfermedad  Eficacia funcional de la inmunidad celular .

BACILO LINFOCITO T PERIFERIA DEL PULMÓN TUBÉRCULO 3-6 semana LINFOQUINAS -FACTOR ACTIVADOR MACROFAGOS -INHIBIDOR DE MIGRACIÓN DE MACROFAGOS MACROFAGO ALVEOLAR FORMADO POR ACUMU LACION NODULAR DE: •Cel inflam (mononuclear) •Cel epiteloides •Cel gigantes multinucleadas INTERLEUQUINAS SUSTANCIAS FASE AGUDA REACCIÓN INFLAMATORIA LOCAL -ACTIVACION MACRO FAGOS Y LINFOCITOS -FORMACION CEL EPITELOIDES -CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS Coincide tambien con: -conversión a (+) de La tuberculina .

DOTELIAL -GANGLIOS -BAZO -HIGADO LISIS CELULAR + DESTRUCIÓN CELULAR POR ENZIMAS LISOSOMALES DISEMINACIÓN LINFÁTICA Y HEMATÓGENA GRADO LESION Y NECROSIS TISULAR CASEIFICACIÓN •PULMÓN •HUESOS •MENINGES •RIÑON •MEDULA OSEA.LINFÁTICA GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES Add Your Title ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall HEMATÓGENA developed by •SIST RETICULOEN Guild Design Inc. ETC .

 COMPLEJO DE GÖHN Asociación del foco parenquimatoso primario con compromiso ganglionar regional .

PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA Infectado(95%): post inhalación de bacilos tuberculosos tiene: capacidad inmunitaria para controlar su multiplicación no desarrolla la enfermedad presenta tuberculina positiva. .

 5% restante desarrolla la enfermedad  Px imnunocompetente  Lesiones periferia  linfadenopatia paratraqueal  nodulo calcificado (lesión de ghon) .TUBERCULOSIS PRIMARIA.

Px inmunodeficiente  La infección progresa a enfermedad clínica • Derrame pleural. tb meningea CAVITACIÓN TUBERCULOSA . colapso lobar • Diseminación hematógena. tb miliar. Desarrollo de cavitaciones • Linfadenopatías.TUBERCULOSIS PRIMARIA.

TUBERCULOSIS MILIAR .

.

TUBERCULOSIS SECUNDARIA Reactivación de una infección latente localizada generalmente segmento superior de lob superiores .

Tomado de Pathophysiology: Concepts of Altered Health States .

extrapulmonar o ambas . extrapulmonar o ambas . extrapulmonar o ambas IV. Tuberculosis latente III.I.Tuberculosis primaria progresiva Pulmonar. ambas II.Tuberculosis de reactivación endógena Pulmonar. Estados clínicos de la tuberculosis . extrapulmonar. Enfermedad (Tuberculosis clínica) . Secuelas Cuadro 6-5. Infección o primoinfección (Tuberculosis primaria no progresiva) -Pulmonar.Tuberculosis de reinfección exógena Pulmonar.

SINTOMAS INICIO INSIDIOSO (raramente agudo) Febricula Diaforesis nocturna Disnea Cansancio facil. malestar general Perdida del apetito y peso .

SINTOMAS Tos expectoración crónica (sintomático respiratorio) Esputo estrias sanguinolentas Hemoptisis Dolor pleurítico lesión parénquima subpleural .

Ex Físico  Crónicamente enfermo y desnutrido  Fiebre intermitente .

roncus  Soplo tubárico  Adenopatías y fístulas cervicales .Ex Físico  Crepitantes apicales acentuados después de toser.

laboratorio Anemia Leucocitosis Hiponatremia Piuria cultivo de orina estéril .

Estudio radiológico .

Diagnóstico •HxClx y radiología base para sospechar la tuberculosis •Dx comprobación bacteriológica M. tuberculosis en cualquier Material (cultivo. bacilospopias) •hallazgo histológico de las lesiones características (granulomas con necrosis de caseificación). .

El valor fundamental de la PPD es epidemiológico. La tuberculina positiva indica infección tuberculosa.Prueba de tuberculina o PPD Interpretación. cuando en contexto se sospeche la enfermedad y otros estudios no hayan permitido confirmarla. . no enfermedad tuberculosa orienta el estudio de un paciente.

.Prueba de tuberculina o PPD Interpretación. La vacunación con BCG ocasiona reacciones positivas de la prueba Tasas de conversión tuberculínica después de vacunación lejanas del 100%. En niños y adultos jóvenes y/o contactos de enfermos TB  prueba (+) en ausencia de BCG = indicativa de infección reciente.

TRATAMIENTO .

BIBLIOGRAFIA MEDICINA INTERNA HARRISON 16 ED DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Manual de enfermedades respiratorias PATOLOGIA DE RUBINS TUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIOSIS RESPIRATORIAS Dr. Neumologia 5 ed . Carlos Arturo Torres Duque.

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