You are on page 1of 42

TUTORIAL KULIT 1.

SKENARIO Seorang wanita 20 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan gatal dan bercak kemerahan disertai sisik pada daerah badan yang telah dialami sejak 2 minggu yang lalu . riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak adav . hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal 2. KATA SULIT 1. Gatal Sensasi yang menimbulkan keinginann untuk menggaruk yang berasal ,dari sistem saraf , psikologi , dan rangsangan pada reseptor-reseptor saraf kulit. 2. Skuama Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Bentuknya dapat halus seperti taburan tepung dan lapisan tebal seperti lembar kertas. Jenis-jenis skuama :        Ptyriasis formis (halus) Psoriasis formis (berlapis) Iktiosis formis (seperti sisik ikan) Kutikular(tipis ) Lamelar(berlapis) Membranosa /eksolitiativa(lembaran-lembaran) Keratotik ( seperti tanduk)

3. KATA KUNCI 1. Wanita 20 tahun 2. Gatal 3. Bercak kemerahan 4. Sisik 5. Sejak 2 minggu yang lalu 6. Tidak ada riwayat keluarga 7. Laboratorium normal

4. PERTANYAAN JAWABAN PERTANYAAN 1. Anatomi, fisiologi,dan histologi dari kulit 2. Patomekanisme gejala gatal dan skuama 3. Diffferential diagnosis 4. Sebutkan dan jelaskan differential yang meliputi:        definisi epidemiologi Patomekanisme gejala klimis penatalaksanaan diagnosis prognosis

ANATOMI KULIT SECARA HISTOPATOLOGIK Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu (gambar 1-1): 1. 2. 3. Lapisan epidermis atau kutikel Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin) Lapisan subkutis (hipodermis) Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak. 1. Lapisan epidermis Terdiri atas : stratum korneum, stratum iusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel - sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung dibawah lapisan korneum,merupakan lapisan sel sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin, Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki. Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa

biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jeias di telapak tangan dan kaki. Stratum spinosum (stratum Malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besamya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak di tengah - tengah. Sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di antara sel - sel stratum spinosum terdapat jembatan - jembatan antar sel {intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan - jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel - sel Stratum spinosum mengandung banyak glikogen. Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sef-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsl reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu: a. sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel. b. sel pembentuk melanin(melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda. dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes). 2. Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen - elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni : a. pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. b. pars retikulare, yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin suflat, di bagian ini terdapat pula fibroblas. membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur

menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis. 3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di daiamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel - sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel - sel lemak disebut p-yiikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening. ADNEKSA KULIT Adneksa kulit terdiri atas kelenjar = kelenjar kulit, rambut, dan kuku. 1. Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas: a. Kelenjar keringat (glandula sudorifera) Ada dua macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecil - kecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, tertetak lebih dalam dan sekretnya lebih Kental. Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran kelenjar ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila. Sekresi bergantung padabeberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik. faktor panas. dan stres emosional. Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksiia, areola mammae, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa, biasanya pH sekitar 4 - 6,8.

Komposisi rambut terdiri atas karbon 50 . Rambut normal dan sehat berkilat. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku (naik groove). dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormon seks (androgen). Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku (nail root). dan kolesterol.80%. nitrogen 17. asam lemak bebas. fase anagen (pertumbuhan) berlangsung 2-6 tahun dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0. Ada 2 macam tipe rambut. elastis dan tidak mudah patah. dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. pada anak . Pada satu saat 85% seluruh rambut menga lami fase anagen dan 15% sisanya dalam fase telogen. dan dapat menyerap air.35 mm per hari. adalah bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. Pada manusia dewasa selain rambut di kepala.0%. dan terdapat pada orang dewasa. Sekresi dipengauhi oleh hormon androgen. Kelenjar palit (glandula sebasea). Kulit tipis yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupi bagian kuku bebas disebut hiponikium 3. dan oksigen 20. pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif.b. skualen. rambut kemaluan. bagian yang terbuka diatas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari tersebut badan kuku (nail plate).60%. wax ester. mempunyai medula.anak jumlah kelenjar palit sedikit. Kelenjar palit biasanya terdapat disamping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). sulfur 5. 2. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen (involusi temporer). Kuku. dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen. yaitu lanugo yang merupakan rambut halus. hidrogen 6. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. Terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan dan kaki.36%. Rambut. kumis. Rambut dapat mudah dibentuk dengan mempengaruhi gugusan disulfida misalnya dengan panas atau bahan kimia . tidak mengandung pigmen dan terdapat pada bayi. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret keienjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang berada di luar kulit (batang rambut). juga terdapat bulu mata. Fase telogen (istirahat) berlangsung beberapa bulan. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1 mm per minggu. Rambut tumbuh secara siklik. rambut ketiak. Sebum mengandung trigjiserida.14%.

Proses keratinisasi juga berperanan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur. tebalnya lapisan kutit dan serabut . gangguan kimiawi. 2. iarutan dan benda padat. tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap. asam. 3. . tarikan. gesekan.5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. kelembaban. kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis. pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Fungsi ekskresi. karbol. tetapi lebih banyak yang melalui sel . Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering.serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.5. Penyerapan dapat bertangsung melalui celah antara sel.6. Hal di atas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak. keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 . asam urat. menembus sel . Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Produk kelenjar temak aan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 . di samping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. misalnya radiasi. CO2. Permeabilitas kulit terhadap 02.6. gangguan yang bersifat panas. kulit yang sehat tidak mudah menyerap air. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion. dan amonia. dan alkali kuat lainnya. Fungsi absorpsi. kelenjar-kelenjar kuiit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl. urea. dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. misalnya tekanan. metabolisme dan jenis vehikulum. hidrasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit. sengatan sinar ultra violet.sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.FISIOLOGI KULIT 1.sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap pelbagai zat kimia dan air. gangguan infeksi luar terutama kuman / bakteri maupun jamur. Fungsi proteksi. contohnya lisol. misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan. begitupun yang larut lemak. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum.

Keratinosit dimulai dari sel basai mengadakan pembelahan. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup. Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase. reduksi Hb. oksi Hb. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk. melanosit.E. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik. Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10 : 1. Fungsi keratinisasi. Pigmen di sebar ke epidermis melalui tangan . Fungsi pembentukan pigmen. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari. 6. sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum. demikian pula badan Merkel Ranvier yang terietak diepidermis. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup balk. kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit.4. dan memberi periindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik. 7. Pada pulasan H. terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf.badan Krause yang terletak di dermis. makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranuia menjadi sel granulosum. Terhadap dingin diperankan oleh badan . lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit. disebut puia sebagai clear cell. . Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na. Badan taktii Meissner terietak di papita dermis berperan terhadap rabaan. 5.tangan dendrit sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag (melanofor). Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). sel pembentuk pigmen (melanosit). sel Langerhans. melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit.ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. kulit mengandung ujung . dan karoten. Fungsi persepsi. ion Cu dan 02. sehingga terjadi ekstravasasi cairan. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi). sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit.

Patomekanisme bercak kemerahan. Namun demikian. bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah. Fungsi Imunologik.Sempat diduga bahwa pruritus memiliki fungsi untuk menarik perhatian terhadap stimulus yang tidak terlalu berbahaya (mild surface stimuli ). Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut. lalu menuju traktus spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. yang diperankan oleh sel – sel Langerhans sebagai APC. seiring dengan perkembangan ilmu kedokteran dan penemuan teknik Mikroneurografi (di mana potensial aksi serabut saraf C dapat diukur menggunakan elektroda kaca yang sangat halus) berhasil menemukan serabut saraf yang terspesiaslisasi untuk menghantarkan impuls gatal. 2. kelenjar keringat. Fungsi pembentukan vit D. dan otot . dan dengan demikian telah mengubah paradigma bahwa pruritus merupakan stimulus nyeri dalam skala ringan.tickling sensation)merupakan saraf yang sama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang . 9.otot di bawah kulit. skuama/sisik dan gatal/pruritus  Patomekanisme bercak kemerahan Mengaktivasi Basofil Pelepasan Histamin Respon Imun IgE meningkat Bercak kemerahan Peningkatan permeabilitas kapiler Vasodilatasi  Patomekanisme Gatal (pruritus) Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadi pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini.terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsidi korteks serebri. sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan. Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah. Dari thalamus. Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli. dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolestero! dengan pertolongan sinar matahari.sehingga diharapkan ada antisipasi untuk mencegah sesuatu terjadi. Sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis (substansia grisea).8.

Tripsin adalah komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast. Sel mast memperoleh triptase. baik di sistem saraf perifer. Setidaknya. Serotonin dapat menyebabkan gatal melalui pelepasan histamine dari sel mast dermal. Hal ini memperlihatkan interaksi sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan sensasi gatal.nyeri. 15% tidak merangsang gatal (disebut dengan histamin negatif ).yang tidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi. reaksi inflamasi juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang ikut berperan dalam timbulnya gatal. Namun demikian. Hal ini dibuktikan dengan fenomena menghilangnya sensasi gatal dan geli ketika dilakukan blokade terhadap penghantaran saraf nyeri dalam prosedur anestesi. sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut. • Serotonin Amina jenis ini ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada sel mast manusia. namun injeksi yang lebih dalam (deeper intracutaneus) menyebabkan nyeri. Histamin terdiri dari dua macam. histamine adalah pruritogen yang paling banyak dipelajari saat ini. serabut saraf yang terakhir ini juga dirangsang oleh temperatur. sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptor mekano-insensitif. Selain dirangsang oleh pruritogen seperti histamin. Ketika terjadi reaksi radang.Ini merupakan serabut saraf tipe C-tak termielinasi. Histamin yang menyebabkan gatal adalah H1. .Dari 20% serabut saraf ini. sedangkan hanya 5% yang histamine positif dan merangsang gatal. H1 dan H2. • Endopeptidase Endopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. maupun disistem saraf pusat. Dengan demikian. dari kerja proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) pada terminal saraf C yang berdekatan sehingga membangkitkan neuropeptida pruritogenik dari terminal yang sama. dan kimiawi).  Mediator Penyebab Gatal pada Kulit • Histamin Konsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal menyebabkan sensasi gatal. Selain tripsin. Histamin disintesis di dalam sel mast dan tersimpan pada granula sel mast. telah ditemukan pula saraf yang hanya menghantarkan sensasi pruritus. Saat ini telah ditemukan serabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus. panas. sekitar 80% serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespons stimulus mekanik.

Sel-sel tanduk yang telah mati mengalami penumpukan kemudian menyebabkan terbentuknya skuama pada kulit. . Pada stratum korneum selsel tanduk menghasilkan sel keratosit yang mengalami keratinisasi. • Eicosanoid Transformasi asam arakidonat (prostaglandin.  Patomekanisme skuama/sisik Sel-sel hidup pada stratum basalis mengalami diferensiasi. Dosis rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan prostaglandin dan degranulasi sel mast. leukotrin) memliki peran yang kuat dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung menyebabkan gatal. Konsentrasi rendah PGE pada satu area kulit menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal akibat kerja histamin pada area tersebut. Reseptor agonis opioid adalah pada saraf tulang belakang atau ganglia dorsal karena dosis rendah dari morphine dapat menyebakan gatal segmental. Prostaglandin E (PGE) menyebabkan gatal melalui mediator lain.• Neuropeptida Substansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan sebagai akibat dari kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi langsung maupun memicu pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1. Tapi karena adanya suatu proses inflamasi sehingga menyebabkan proses dari keratinisasi terganggu. kemudian bergerak ke atas (stratum korneum) menjadi sel-sel mati yang berisi keratin.

Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan timbulnya Pityriasis rosea. dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Kemudian disusun oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan. Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa penyebabnya virus. terutama antara 15-40 tahun. pada wanita dan laki-laki sama banyaknya. karena penyakit ini merupakan penyakit swasima (self limiting desease). demikian pula cara infeksi. diantaranya: . Epidemiologi Pitiriasis rosea didapati pada semua umur.4 DIAGNOSIS BANDING A) PITYRIASIS ROSEA Definisi Pitiriasis rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya. Etiologi Etiologinya belum diketahui. umumnya sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu.

 Gejala Klinis Gejala konstitusi pada umumnya tidak terdapat. Pengobatan Pengobatan bersifat simtomatik. acne vulgaris dan ketombe. susunannya sejajar dengan kosta. memberi gambaran yang khas. Kemunculan penyakit ini terkadang dalam jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu yang tidak menentu yang ditandai oleh adanya benjolan bersisik berwarna keperakan dan sejumlah plak (bercak yang menonjol) dengan ukuran yang bervariasi. untuk gatal-gatal dapat diberikan sedativa. pitiriasis rosea dapat juga berbentuk urtika. berbentuk oval dan anular. hingga menyerupai pohon cemara terbalik.Faktor cuaca. isotretinoin. Pitiriasis berarti skuama halus. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. tripelennamine hydrochloride. umumnya di badan. auspitz dan kobner. mercuri. sedangkan sebagai obat topikal dapat diberrikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol ½-1 %. barbiturat. Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama. B) PSORIASIS a.  Faktor penggunaan obat-obat tertentu. ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilap serta transparan disertai fenomen tetsan lilin. ketotifen. acne vulgaris) dikarenakan Pityriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik. sebagian penderita mengeluh gatal ringan. seperti bismuth. Prognosis Prognosis baik karena penyakit ini sembuh spontan biasanya dalam waktu 3-8 minggu. yang lebih sering terdapat pada anak-anak. sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil. seborrheic dermatitis. Hal ini karena Pityriasis rosea lebih kerap ditemukan pada musim semi dan musim gugur. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari. captopril. D-penicillamine. vesikel. Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi. Tempat predileksi pada badan. Penyakit dimulai dengan lesi pertama (herald patch). Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu. . dan papul. dermatitis seboroik. lengan atas bagian proksimal dan paha atas. methoxypromazine. dan salvarsan. metronidazole. diameternya kira-kira 3 cm. Definisi Psoriasis adalah penyait kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas. solitar. Kecuali bentuk yang lazim berupa eritroskuama.

Psoriasis adalah penyakit inflamasi kronik. dengan dasar genetic yang kuat. kasus psoriasis jarang dilaporkan pada bangsa Indian di Amerika maupun bangsa Afrika. sedangkan (2) Psoriasis tipe 2 dengan awitan lambat. yaitu : Faktor herediter yang bersifat dominan. Dan ada lagi literatur yang melaporkan 1. Di literatur lain ada yang menyebutkan 1-3% dari penduduk di negara-negara Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis. . Psoriasis menyerang segala usia.BW57. prevalensi penyakit ini bervariasi pada setiap negara di dunia. Faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini.8%. (berkaitan dengan HLA- B13. serta terdapat hubungan terhadap fungsi system saraf yang belum diketahui dengan jelas. geografi dan lingkungan.B17. Faktor Resiko. onset <40thn. Akar utama dari penyebab psoriasis belum diketahui. Psoriasis secara luas dipertimbangkan sebagai kelaianan primer dari keratinocytes. 1. hal ini mungkin dikarenakan adanya faktor ras. Psoriasis pustulosa terkait dengan HLA-B27) Faktor psikis seperti streess dan gangguan emosi. d. yang dikarakteristikkan dengan pemicu yang kompleks pada pertumbuhan dan differensiasi epidermal dan multiple biochemical. dan kelainan pembuluh darah.5-3% populasi di Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis dan jarang dijumpai pada Negara Afrika dan Jepang.CW6 (psoriasis tipe 1). Epidemiologi Psoriasis merupakan salah satu peradangan kulit yang sering terjadi dan terdapat di seluruh dunia.b. familial. Angka kejadian pada usia dibawah 10 tahun atau di atas 70 tahun adalah jarang. Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang yang memiliki kulit berwarna. berkaitan dengan HLA ( Human Leucocyte Antigen ). Prevalensinya mulai dari 0. nonfamilial onset >40thn. HLA-B27.1% hingga 11. Angka kejadian pada laki-laki dan perempuan sama. Dengan ditemukannya sel T spesifik immunosuppressant cyclosporine A (CsA) yang sangat aktif melawan psoriasis.CW2 (psoriasis tipe 2). c. tidak berkaitan dengan HLA. immunologic. Berdasarkan Awitan penyakit psoriasis dibedaka menjadi 2 tipe yaitu (1) Psoriasis tipe 1 dengan awitan dini. Etiologi.

Psoriasis kadang-kadang hanya timbul pada tempat-tempat tertentu. ex : infeksi Streptococcal. bekas luka. psoriasis tidak saja menyerang kulit tubuh. merupakan faktor pencetus timbulnya psoriasis. Obat-obatan. penyakit kulit ini bahkan bisa menyerang kulit kepala. Trauma. 2. Faktor cuaca. Infeksi. Gejala Gejala awal yang dialami penderita psoriasis biasanya tampak bintik merah yang makin melebar dan ditumbuhi sisik putih berlapis-lapis. Tumbuhnya tidak selalu di seluruh bagian kulit tubuh. Obat-obatan tertentu seperti beta blockers. Jika kulit kepala yang terkena. dll dapat menimbulkan lesi psoriasis pada tempat tersebut (fenomena koebner). Sinar matahari. beberapa kasus menunjukkan bahwa tendensi untuk menyembuhkan pada musim panas sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat. Penyakit kulit ini dapat disertai dengan rasa gatal dan rasa perih namun ada pula yang tanpa rasa gatal sama sekali. Pajanan sinar matahari secara langsung terutama lebih dari 20 menit dapat memperburuk psoriasis sekitar 10%. Infeksi saluran nafas bagian atas oleh bakteri Streptococcus. b. terutama psoriasis gutata. lithium dan anti malaria dapat memperburuk atau mencetuskan timbulnya proriasis. Trauma pada epidermis maupun dermis seperti bekas garukan. c. infeksi menahun pada bagian hidung dan telinga. e. Jika kuku yang terkena. Faktor Provokatif yang dapat menjadi pencetus munculnya psoriasis pada individu yang berbakat antara lain : a. Selanjutnya. Itu disebabkan sel kulit bagian lainnya masih cukup normal dan sehat. . Stress dapat memperburuk psoriasis hingga 30-40% e. Stress. Psoriasis juga bisa menyerang lempeng kuku. d. Ganguan pencernaan seperti obstipasi. gejala yang muncul bisa dilihat dengan timbulnya pecahan-pecahan kulit kering menyerupai ketombe. maka akan terlihat lubang-lubang kecil dan keruh pada kuku. Penyakit metabolik seperti diabetes militus yang laten.- Infeksi fokal.

Psoriasis inversa (Psoriasis fleksural) : Mempunyai tempat presileksi pada daerah fleksor misalnya. kelainan ini menyebabkan kulit tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai pelindung terhadap cedera dan infeksi.Artritis psoriosis : menimbulkan gejala yang mirip arthritis rematoid. dengan ukuran yang bervariasi. Macam-macam psoriosis . Kadang pustula ini menyebar di seluruh tubuh . . . Jika terjadi seluruh kulit akan menjadi merah disertai badan menggigil (eritoderma).Dermatitis psoriatik eksfolitiva : Meskipun sangat jarang. . Jenis psoriasis ini sangat serius karena seperti halnya luka bakar. Psoriasis menyebabkan timbulnya lapisan-lapisan di kulit. Diagnosa Diagnosa dilakukan melalui: Pemeriksaan kulit : dari autoanamnesis pasien mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pingiran merah. maupun karena infeksi bakterial. . Jika daerah ini membaik.Psoriasis pustulosa dan psoriasis eritoderma g. tertutup dengan sisik keperakan. aksila. jarang menyebabkan gatal. psoriasis bisa menutupi seluruh tubuh dan menyebabkan dermatitis psoriatik eksfoliativa. dan lipatan-lipatan kulit. makin melebar bisa pecah dan menimbulkan nyeri. f. dimana keseluruhan kulit mengalami peradangan. kulit akan tampak seperti semula dan pertumbuhan rambut tidak berubah.Psoriasis vulgaris : lesi-lesi yang ditimbulkan berbentuk plak .Psoriasis gutata : Diameter kelainan < 1 cm. dan umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran pernafasan bagian atas atau setelah influenza atau morbili. pangkal paha dibawah payudara. timbulnya mendadak.Psoriasis pustuler (jerawat berisi nanah) : psoriasis yang berukuran besar dan kecil timbul di tangan dan telapak kaki. dimana penderita merasakan nyeri pada persendiannya .Psoriasis yang termasuk serius berbahaya seperti psoriasis bernanah (psoriasis postulosa).

digunakan shampo yang mengandung antralin. h. kelainan kulit terutama terdiri atas eritema dan skuama. Definisi Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya. perjalanannya umumnya kronik. Salep yang mengandung corticosteroid efektif digunakan pada psoriasis dan efektivitasnya bisa ditingkatkan dengan mengoleskan dan kemudian membungkus daerah tersebut dengan selofan (kertas kaca). pada umumnya tanpa keluhan. yang juga digunakan untuk mengobati jerawat yang parah. Pemeriksaan laboratorium bertujuan untuk menganalisis penyebab psoriasis seperti pemeriksaan darah rutin. tetapi ada bentuk akut yang akan diuraikan. tetapi dapat menyebabkan iritasi kulit dan meninggalkan noda pada pakaian. Obat yang paling efektif untuk psoriasis pustuler adalah etretinat dan isotretinoin. etiologinya belum diketahui. kelainan kulit berupa eritema dan skuama. C) PARAPSORIASIS Penyakit ini pertama kali dilukiskan oleh BROCK pada tahun 1902 dengan ciri sebagai berikut : jarang terdapat. keadaan umum penderita baik. Bisa juga diberikan krim vitamin D.- Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis terkecuali psoriasis pustural general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata. Jika kulit kepala terkena. Pengobatan Jika hanya terdapat sedikit plak yang kecil. Salep dan krim yang mengandung asam salisilat atau aspal batubara juga digunakan untuk mengobati psoriasis. umumnya tidak disertai keluhan ( kadang – kadang gatal ringan ). yaitu antralin. Berjemur dibawah sinar matahari seringkali membantu menghilangkan plak di daerah tubuh yang lebih luas. . Sinar ultra violet juga bisa membantu meredakan psoriasis. Kemudian ternyata bahwa parapsoriasis tidak selalu menahun. dan asam urat. gula darah. psoriasis dengan cepat akan memberikan respon terhadap pengobatan. berkembangnya biasanya perlahan – lahan. kolesterol. perjalanannyua perlahan – lahan dan menahun. Kadang digunakan obat yang lebih kuat. dan terapinya sukar. Untuk menjaga kelembaban kulit bisa digunakan salep dan krim yang melumasi kulit (emolien) 1-2 kali/hari.

Gambaran klinisnya mirip varisela. kadang – kadang berkonfluensi. papulonekrotikadan krusta. Bentuk ini biasanya kronik. dan tangan. tidak terdapat pada kulit kepala.Epidemiologi Di eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis daripada di amerika serikat. Klasifikasi Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian. muka. dan umumnya simetrik. yaitu : 1. Parapsoriasis veriegata Kelainan terdapat pada badan. lengan atas dan paha. Parapsoriasis gutata 2. Parapsoriasis en plaques Gejala klinis Parapsoriasis gutata Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling sering ditemukan. dapat hemoragik. bahu. Tempat predileksi pada badan. Jika sembuh meninggalkan sikatriks psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis. Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. eritema dan skuama. Parapsoriasis variegata 3. . Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular. terdiri atas skuama dan eritema yang bergaris-garis. tertapi dapat akut dan disebut parapsoriasis glutata akuta ( penyakit Mucha-Habermann ). bentuknya seperti kulit zebra. dan tungkai. kecuali ruam yang telah disebutkan dapat ditemukan vesikel.

Perbedaan lain ialah pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Umumnya mulai pada usia pertengahan. mirip dermatitis kronik. berdiameter 2. hyperplasia epidermalyang ringan. lebih sering pada pria dari pada wanita. Tempat predileksi pada badan dan ekstremitas. permukaan datar. coklat atau agak kuning. Histopatologi Parapsoriasis gutata Terdapat sedikit infiltrate limfohistiositik disekitar pembuluh darah superficial. Pada dermis terdapat infiltrate menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit. dapat terus-menerus atau mengalami remisi. Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama. Parapsoriasis en plaque Gambarannya tak khas. Bentuk ini sering berkembang menjadi mikosis fungoides. dan sedikit spongiosis setempat. bulat atau lonjong. berwarna merah jambu. tetapi perjalannya tidak menahunseperti pada parapsoriasis. Kelainan kulit berupa bercak eritematosa.5 cm dengan sedikit skuama.Parapsoriasis en plaque Insidens penyakit ini pada orang berwarna rendah. Diagnosis banding Sebagai diagnosis banding ialah pitiriasis rosea dan psoriasis. Parapsoriasis variegate Epidermis tampak minipis disertai parakeratosis setempat-setempat. .

EPIDEMIOLOGI Umur. Ada laporan pengobatan parapsoriasis glutata akuta dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasul baik juga dengan tetrasiklin. berlapis-lapis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. obat sitostatik. semua umur. ETIOLOGI Disebabakan oleh jamur Trichophyton concentricum C.Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis. dan terdapat fenomena tetesan lilin dan auspitz. preparatter. derivate sulfon. terutama pada masyarakat terasing. di antaranya kalsiferol. dan vitamin E. karena pada psoriasis skuamanya tebal. obat antimalaria. Di Indonesia penyakit ini ditemukan endemis di wilayah tertentu antara lain Papua. D) TINEA IMBRIKATA A. Dalam kepustakaan banyak sekali obat yang dicobakan. Prognosis Seperti telah dikatakan penyakit ini kronok dan residif. Selain itu gambaran histopatologoknya berbeda. Pengobatan Hasil pengobatan kurang memuaskan. Penyakit dapat membaik dengan penyinaran ultraviolet atau kortikosteroid topical seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. Jenis kelamin : tidakberbcda pada pria danwanita . Kerentanan terhadap penyakit ini diduga diturunkan secara genetik dengan pola penurunan autosomal resesif. Sumatra dan pulau-pulau bagian tengah Indonesia Timur. DEFENISI Tinea imbrikata adalah dermatofitosis kronik rekuren disebabkan Trichophyton concentricum. Sulawesi. kasar. B. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil. tidak ada obat pilihan dan sebagian menjadi mikosis fungoides.

: banyak di daerah tropis. : tidak berpengaruh. Kerokan kulit dengan KOH 10%. ber-sifatnya bentuk lingkaran dan ditutupi sisik-sisik kasar. . Efloresensi/sifat.Bangsa/ras Daerah Musim/iklim Kebersihan Keturunan Lingkungan D. :iklim panas mempermudah perkembangan : kebersihan mempengaruhi infcksi T. dipanasi sebentar tidak sampai mendidih. Lokalisasi : Biasanya seluruh tubuh. dan spora.: Makula berwarna seperti kulit normal. GEJALA KLINIS : dapat menyerang semua ras. :lembab dan panas mempengaruhi penyebaran. miselium. Sisik-sisik mclingkar yang sa-tu menutup yang lain seperti lapisan genting. DIAGNOSIS 1. skuama saling menindih seperti susunan atap genteng Gambar : cincin squama yg tersusun konsentris Dengan sisi bebas menghadap kedalam E. Dapat ditemukan hifa. concentricum. Tinea imbrikata biasanya menyerang seluruh permukaan kulit berupa lingkaran-lingkaran yang bersisik kasar dan tampak menyerupai ling-karan-lingkaran bermata satu (polisiklis). atau bcbcrapa lingkaran dapat mcnyalu (polisiklis). dapat disertai perasaan yang sangat gatal.

bagaimana caranya belum dipastikan. DEFINISI Istilah dermatitis seboroik (D. Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi. PENATALAKSANAAN Penyakit ini relatif sukar diobati dan sering kambuh selama pasien berada dilingkungan yang terkontaminasi jamur penyebab. dsb.  Itrakonazol 100-200 mg per hari selama 4 minggu.  Pada anak-anak dosis perlu disesuaikan G. F.  Griseofulvin micronized 500 mg per hari dapat menolong. Biakan skuama pada media Sabouraud. Faktor predisposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoeic state) yang rupanya diturunkan. Pertumbuhan P. misalnya lantai rumah.S. tidak ditemukan pada penyakit lain sehingga memudahkan diagnosis pasti. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal kulit manusia.) dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Gambaran klinik yang khas ini. E) DERMATITIS SEBOROIK A. Apabila faktor-faktor yang memperberat penyakit dapat dihilangkan. PROGNOSIS Perkembangan penyakit dermatofitosis dipengaruhi oleh bentuk klinik dan penyebabpenyakitnya disamping faktor-faktor yang memperberat atau memperingan penyakit. ETIOPATOGENESIS Penyebabnya belum diketahui pasti. alat tidur. umumnya penyakit ini dapat hilang sempurna.2. B. menghasilkan koloni ragi.  Terbinafin 250 mg per hari selama 4 minggu. tetapi kekambuhan sangat tinggi dan cepat terjadi. baik akibat produk metabolitnya . baju.

Pada daerah dahi tersebut. Bentuk yang berminyak disebut pitriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal.S. Sering meluas ke dahi. D. Pada bentuk yang lebih berat lagi. skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap. skuama-skuama halus dapat terlihat di alis mata. GEJALA KLINIS Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan. . pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan pertama. batasnya sering cembung. kadang-kadang pada umur tua. lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rotok. infeksi.S. dapat terjadi pula blefaritis. dan berbau tidak sedap.S. D. Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. kemudian jarang pada usia sebelum akil balik dan insidensnya mencapai puncaknya pada umur 18-40 tahun. mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar. stress emosional. batasnya agak kurang tegas. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi. glabela. kulit di bawahnya eritematosa dan gatal.S. Pada bayi. dandruff). tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktivan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh D.yang masuk ke dalam epidermis. dapat disebabkan oleh faktor kelelahan.S. mulai di bagian vertex dan frontal. disertai bercak-bercak skuama kekuningan. D. kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormone androgen dari ibu berhenti. Status seboroik sering berasosiasi dengan meningginya suseptibilitas terhadap infeksi piogenik. Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor tibulnya D. dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasis. timbulnya D. D.S.. Pada daerah supraorbita. Kelainan tersebut disebut pitriasis sika (ketombe. berhubungan erat dengan keaktivan glandula sebasea. telinga posaurikuler dan leher. atau defisiensi imun C.S. yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuama-skuama halus.S. D. yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus. Glandula tersebut aktif pada bayi baru lahir. maupun karena sel jamur itu sendiri. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya. melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme inilah yang menyebabkan D. seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor.S.

akibatnya terjadi pengurangan produksi sebum. Ukuran kelenjar tersebut dapat dikurangi sampai 90%. Kalau disertai infeksi sekunder dieri antibiotic. . D. daerah sterna. hidung. Jika meluas dapat menjadi eritroderma. perbaikan tampak setelah 4 minggu. dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul. dianjurkan miskin lemak. pada bayi disebut penyakit liener. Pada daerah pipi. areola mame. lipatan di bawah mame pada wanita.S. lipat paha. Mengenai diet.  Pengobatan Sistemik Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat. Isotreotionin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. umbilicus. dosis diturunkan perlaha-lahan. Sesudah itu diberikan dosis pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang ternyata efektif untuk mengontrol penyakitnya.3 mg per kg berat badan per hari. juga dapat mengenai liang telinga luar. lipatan nasolabial. meskipun penyakitnya dapat terkontrol. misalnya stress emosional dan kurang tidur. Dosisnya 0.S. PENGOBATAN Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agak sukar disembuhkan. interskapular. D. Faktor predisposisi hendaknya diperhatikan. dapat bersama-sama dengan akne yang berat.Gambar: Dermatitis seboroik pada kulit kepala Selain tempat-tempat tersebut D. Jika telah ada perbaikan. dan daerah anogenital.1-0. Efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. dosis prednisone 20-30 mg sehari.

asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek sampingnya. Ovale yang banyak dapat diberikan ketokonazol. Kortikosteroid. misanya betametason velarat. PENDAHULUAN Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. bila pada sediaan langsung terdapat banyak P. Sulfur praesipitatum 4 – 20%. itu tidak dapat mendefinisikan. Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien. misalnya krim hidrokortison 2½%.(1) Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. dapat digabung dengan asam salisilat 3 -6%. Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma. Bila pada sediaan langsung terdapat P. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan.(2. karena pada gambaran klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda.S. dossisnya 200 mg per hari.Pada D.3) Bagaimanapun. E. Salah satu kelainan kulit yang dapat menyebabkan fungsi kulit adalah eritroderma. yang parah juga dapat diobati dengan narrow band UVB (TL-01) yang cukup aman dan efektif.  Pengobatan Topikal Pada ptiriasis sika dan oleosa. Obat lain yang dapat dipakai untuk D.S. seminggu 2 – 3 kali scalp dikeramasi selama 5 – 15 menit. meskipun terkontrol - F) ERITRODERMA A. Pada banyak kasus. sebagian besar penderita mengalami perbaikan. Krim ketokonazol 2% dapat diaplikasikan. Pada kasus dengan inflamasi yang berat dapat dipakai kortikosteroid yang lebih kuat. misalnya krim urea 10%. PROGNOSIS Seperti telah dijelaskan pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan. misanya dengan selenium sulfide (selsun). Obat-obat tersebut sebaiknya dipakai dalam krim. misalnya likuor karbonas detergen 2 – 5% atau krim pragmatar®. Resorsin 1-3%. ialah : Ter . eritroderma umumnya kelainan . Setelah pemberian terpai 3 x seminggu selama 8 minggu. Ovale.

identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit. Pada eritroderma.(7) . karena bercampur dengan hiperpigmentasi. Sedangkan skuama adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.(6) Penyakit kulit yang dapat menimbulkan eritroderma diantaranya adalah psoriasis 23%. penyakit sistemik termasuk keganasan. perluasan penyakit kulit. alergi obat 15%. pada mulanya tidak disertai skuama. Meskipun peningkatan 50% pasien mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma. cutaneous T-cell lymphoma(CTCL) atau reaksi obat. dermatitis spongiotik 20%. skuama kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul.(4) Pada eritroderma yang kronik eritema tidak begitu jelas. misalnya eritroderma karena alergi obat sistemik. skuama tidak selalu terdapat. ETIOLOGI Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik.(5 B.. CTCL atau sindrom sezary 5%. Skuama mulai dari halus sampai kasar.kulit yang ada sebelumnya (misalnya psoriasis atau dermatitis atopik). Bila eritemanya antara 50-90% dinamakan preeritroderma.

merupakan eritroderma yang paling banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat. jadi terdapat infeksi bakterial yang tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya. Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Pada beberapa masyarakat. Etiologinya belum diketahui pasti. dan albumin dengan takikardia and kelainan jantung harus mendapatkan (4) perawatan yang serius. palmoplantar keratoderma.(6)Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi fokal.(5) Dermatitis seboroik pada bayi juga dapat menyebabkan eritroderma yang juga dikenal penyakit Leiner. Eritroderma akibat penyakit sistemik Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat memberi kelainan kulit berupa eritroderma. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari penyebabnya. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit Eritroderma et causa psoriasis. (5) Harus lebih diperhatikan komplikasi sistemik akibat eritroderma seperti . penisilin. Obat yang dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik. yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan sinar X toraks). b. emas. eritroderma mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. kelainan pada kuku and ektropion. dan kehilangan cairan.(7) c. Bila ada obat yang masuk lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menyebabkan alergi. Hipotermia. . alopesia.(2) Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi dapat segera sampai 2 minggu. dermatitis atopik dan liken planus.a. barbiturat. merkuri (jarang). Pada eritroderma kronik dapat mengakibatkan kakeksia. Gambaran klinisnya adalah eritema universal. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus. edema perifer.

dengan onset usia rata-rata > 40 tahun.(7) Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insidens psoriasis. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Alergi terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional. bagaimanapun juga hanya ada satu dari 6 pasien memiliki toxin S. Patogenesis eritroderma berkaitan dengan patogenesis penyakit yang mendasarinya. perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik maka tubuh beraksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih dari seperempat kasus. Bila suhu badan meningkat. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita namun paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1. . Penyebab utamanya adalah psoriasis. mungkin memainkan peranan pada patogenesis eritroderma. dermatosis yang sudah ada sebelumnya berkembang menjadi eritroderma. Penelitian terbaru imunopatogenesis infeksi yang dimediasi toxin menunjukkan bahwa lokus patogenesitas stapilococcus mengkodekan superantigen. Pasien-pasien pada dengan eritroderma biasanya mempunyai kolonisasi S.(7) Insiden eritroderma makin bertambah. meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung.aureus sekitar 83%. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah.9-70 dari 100. kehilangan panas juga meningkat.000 populasi. menurut penelitian dari 0.C. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. D. atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo tidaklah sepenuhnya dimengerti. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. (5) Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan penting lebih dari setengah kasus dari eritroderma. Kolonisasi staphylococcus aureus atau antigen lain merupakan teori yang mungkin saja seperti toxic shock syndrome toxin-1.aureus yang positif. Lokuslokus tersebut mengandung gen yang mengkodekan toxin dari toxic shock syndrome dan staphylococcal scalded-skin syndrome. dan pada kulit sekitar 17%. EPIDEMIOLOGI Insidens eritroderma sangat bervariasi.(7) Dapat diketahui bahwa akibat suatu agen dalam tubuh baik itu obat-obatan. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat.

(6) . Kulit merah terang. sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh. kemudian menyeluruh. kering dan kalau diraba tebal. panas. kemungkinan disebabkan oleh pergesaran cairan ke ruang ekstravaskuler. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan. Skuamanya besar pada keadaan akut. jadi eritroderma selalu sekunder. Dapat juga mengenai membran mukosa. setelah penyembuhan barulah timbul skuama. (8) Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan – bulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif. (5) Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin dengan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin merupakan kelainan yang khas. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Bila kulit kepala sudah terkena. dan kuku dapat lepas. dapat terjadi alopesia. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. sering mulai di daerah lipatan.(9) Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. (5) Eritroderma akut dan kronis dapat menganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Edema sering terjadi. Skuama timbul setelah 2-6 hari.Pengaturan suhu terganggu. perubahan kuku. dan kecil pada keadaan kronis. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. Pada mulanya kulit hanya eritem saja. (5) GAMBARAN KLINIS Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 1248 jam. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya. Pasien mengeluh kedinginan. terutama yag disebabkan oleh obat. sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik. Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning.

(10) Gambar 1.Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu : karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. penyakit terdahulu misalnya infeksi. stress emosional yang berat. steroid topikal.(6) Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik. (6) (Dikutip dari pustaka 11) Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit leiner). Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. komplikasi fototerapi. Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Dermatitis Seboroik (dikutip dari pustaka 12) . Eritroderma psoriasis disertai skuama yang kasar. Eritema dapat pada seluruh tubuh Gambar 2. Pada eritroderma et causa psoriasis.

Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. sedangkan bula kendur hanya sedikit. Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga.(6) Gambar 4.(6) Gambar 3. Ptryasis rubra pilaris (dikutip dari pustaka 13) Pemfigus foliaseus bermula dengan vesikel/ bula berukuran kecil. Yang khas adalah eritema menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar. Kemudian timbul hyperkeratosis. Berangsur-angsur menjadi papul folikularis disekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut. Penderita mengeluh gatal dan badan menjadi bau busuk. palmo plantaris yang jelas. berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroik. Pemfifus Foliasius (dikutip dari pustaka 13) .

biasanya pada permukaan fleksor pergelangan tangan. poligonal. papul mempunyai pola garis garis berwarna putih ("Wickham's striae") Lesi simetrik. Papula mungkin terjadi pada bekas garukan (fenomena Koebner). puncak mengkilat. papul-papula.Dermatitis atopi dimulai dengan eritema. Mukosa mulut terkena pada 50% penderita. Penderita tampak gelisah. Gambar 4. Dermatitis atopik (diambil dari pustaka 12) Permulaan timbulnya liken planus dapat mendadak atau perlahan-lahan. keunguan. menyebar ke punggungn dan tungkai. Anak-anak jarang terkena tetapi bila terdapat bercak kemerahan mungkin tidak khas dan dapat keliru dengan psoriasis.kadang menjadi kronik. dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan mungkin kambuh lagi. Cenderung menyembuh dengan sendirinya. (6) . kuku inenipis dan berlubang-lubang. gatal dan sakit berat. Kadang. Papul dengan diameter 2-4 mm. Bila dilihat dengan kaca pembesar. Mungkin pula mengenai glans penis dan mukosa vagina. Sering sangat gatal. vesikel sampai erosi dan likenifikasi. Kuku kadang-kadang terkena.

dengan sel cerebriform mononuklear atipikal dan Pautrier's microabscesses. Pada stadium kronis. spongiosis dan parakeratosis menonjol. ketidakseimbangan elektrolit. Pasien dengan sindrom Sezary sering menunjukkan beberapa fitur dari dermatitis kronis. protein fase akut meningkat. Pada tahap akut. yang infiltrasi bisa menjadi semakin pleomorfik. leukositosis. seperti bandlike limfoid infiltrat di dermis-epidermis. dan eritroderma jinak mungkin kadang-kadang menunjukkan beberapa gambaran tidak jelas pada limfoma. akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan. (2) Pemeriksaan immunofenotipe infiltrat limfoid juga mungkin sulit menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas.(2) Eritroderma akibat limfoma.(7) Histopatologi Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu didapatkan albumin serum yang rendah dan peningkatan gammaglobulins. (2) .PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah maupun anemia ringan. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat. biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya.E. terjadi edema. akantosis superficial juga ditemukan. dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik. dan pada pemfigus foliaseus. mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus. biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi. tergantung berat dan durasi proses inflamasi. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris.

ektropion mungkin terjadi. warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuning-kemerahan di pilaris rubra pityriasis. likenifikasi. dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema. (2. CD4: ratio CD8. perubahan kuku khas psoriasis. erosi. harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya.4) + mencari tanda dari etiologi dari riwayat dan pemeriksaan fisik terlihat multiple pada biopsy punch. dan pityriasis rubra. DIAGNOSIS Diagnosis agak sulit ditegakkan. CBC.E. relatif hiperkeratosis tanpa skuama. diulangi biopsy 3-6 bulan untuk menentukan diagnosis pasti + diagnosis pasti dan pengobatan yang tepat -- + dilakukan pemeriksaan tambahan : biopsy untuk immunofluorescence. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis. biopsy kelenjar limfa pikirkan DD lain + . menyebar. ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pityriasis. hiperkeratotik skala besar kulit kepala. biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL dan pityriasis rubra. CXR.

Biasanya. Atopik terjadi diantara 15-25% populasi. anak-anak dan dewasa. pruritus yang parah. CXR = x-ray thoraks. berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi. Dikutip dari pustaka 11 . likenifikasi dan prurigo nodularis. sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga asma bronchial. spongiosis variabel. konjungtivitis. langkah untuk pasien yang dicurigai ED. tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. dermal eosinofil dan parakeratosis.14) Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun.(6) Gambar 7.Bagan 1. sedangkan pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan. rhinitis alergi. CBC = pemeriksaan sel darah. Dermatitis Atopik Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan epidermis dan dermis. PCP = pemeriksaan prime F.(15) Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang dewasa dimana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi pra-existing. lebih banyak karena alergi inhalasi.(11. ada tiga tahap : balita. DIAGNOSA BANDING Ada beberapa diagnosis banding pada eritorderma : 1.

Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat menghilang dimana plak-plak psoriasis menyatu. Faktor genetik berperan.(5) Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak.(2) Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. eritema dan skuama tebal universal. Auspitz. dan Kobner. eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12 %. sedangkan jika salah orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34 – 39%. berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin.(5) seseorang .G) Psoriasis Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.

lipatan nasolabial.(5)DS dapat diakibatkan oleh ploriferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasis. (2) . Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak pula. timbulnya DS dapat disebabkan oleh faktor kelelahan sterss emosional infeksi. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi. belakang telinga. ketiak. dan meningkat pada usia 40 tahun. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). atau defisiensi imun.(17) Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki daripada wanita dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol. dada. antara skapula. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat. dengan kuman pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. cuping hidung.H) Dermatitis seboroik Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala. alis.(5) Biasanya kulit penderita tampak berminyak. (16) Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur.

(9 .(9) 5. (9) 8. Berikan steroid sistemik jangka pendek ( bila pada permulaan sudah dapat didiagnosis adanya psoriasis maka mulailah mengganti dengan obat-obat anti psoriasis. (9) 6. Emolien. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabakan terjadinya penyakit ini. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatar belakanginya. (9) 7. (8) 3. (9) 9. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti. Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya : dehidrasi. kita harus memperhatikan keseimbangan cairannya.TERAPI Prinsip prinsip : 1.(8) 2. Karena banyak kehilangan cairan. Anti histamin dapat menghilangkan rasa gatal. Rawat pasien diruangan yang cukup sinar matahari.(18) 4. dan infeksi). Diberikan cairan fisiologis. gagal jantung.

sering kali disertai dengan kondisi yang lemah. • Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya. • Eritroderma yang termasuk golongan I. prognosisnya baik. pengobatan dngan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya. Gagal ginjal.dapat bertahan dalam waktu yang lama. • Prognosis kasus akibat gangguan sistemik yang mendasarinya seperti limfoma akan tergantung pada kondisi keberhasilan pengobatan . • Eritroderma disebabkan oleh dermatosa akhirnya dapat diatasi dengan pengobatan. Kasus karena penyebab obat dapat membaik setelah obat penggunaan obat dihentikan dan diberikan terapi yang sesuai. (18) . 3. Kematian mendadak akibat hipotermia sentral. pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan lain.KOMPLIKASI 1. yakni karena alergi obat secara sistemik. tetapi mungkin timbul kekambuhan • Kasus idiopatik adalah kasus yang tidak terduga. (9 PROGNOSIS • • Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. Gagal jantung 2.

KESIMPULAN Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan eritema di seluruh/ hampir seluruh tubuh dan biasanya disertai skuama. sedangkan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit idipatik. Kelainan ini lebih banyak didapatkan pada pria. eritema dan skuama yang bersifat generalisata. . dermatitis dapat berlangsung berbulan bulan bahkan bertahun tahun dan cenderung untuk kambuh. reaksi obat. terutama pada usia rata rata 40-60 tahun. alergi obat dan akibat penyakit sistemik termasuk keganasan. Gambaran klinik eritrodermi berupa pruritus. Prognosis eritroderma yang disebabkan obat obatan relatif lebih baik. Penyebab sering eritroderma adalah akibat perluasan penyakit kulit sebelumnya.5. Penatalaksanaan eritroderma yaitu pemberian kortikosteroid dan pengobatan topical dengan pemberian emolien serta pemberian cairan dan perawatan diruangan yang hangat.

Champion RH.p. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine.197-200. Dermatosis Eritroskuamosa. Mascaro JM. Eczema. Assaf Chalid.( online )2010. Rook’s. 189-190. Washington . Available From www. and Erythroderma. Horn TD. In : Bolognia JL. 104. Umar H sanusi. 2004. 7. 4th ed. Rothe MJ. Dermatology. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2. Salasche SJ. Chapter-23Exfoliative Dermatitis.49. 2003. Chapter-11. Erythroderma. Saurat JH. 6. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.p. 5th ed. 3. Textbook of dermatology. Wasitaatmadja Syarif M.p. Blackwell Scientific Publications. Stingl G. Wollf K et all.p. Jakarta : EGC. Mancini AJ. 3. editor. Anatomi Kulit.p. 17.236. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Chapter-23. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. In : Champion RH eds. Papulosquamous and Eczematous Dermatoses.1. Mosby. 7th eds. 4th ed. Saripati penyakit kulit.48-17. Rapini RP. . Lichenification. Kels-Grant JM.com 4. Jonzzo JL. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis). Djuanda A. Djuanda A. Newyork : Megraw-Hill.emedicine. 225-8. 2001. 2005. Prurigo. Sterry W. Bernstein ML.DAFTAR PUSTAKA 1. 1992. 5. Siregar RS. 2005. 1th ed London.p.

p.(online)2010. Graham robin brown. Evidence-based dermatology. Gawkrodger JD. Jonzzo JL. Sularsito SA. Burn tony. 2000.p.p. 2005. 2008. Ilmu Penyakit Kulit. Atopic Dermatitis. Dermatitis. 16. 1. Dermatology. Available From www. Jakarta : Hipokrates. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 164.com 18. 15. Mosby. Jakarta. Kefei K et all. Stingl G. Associate Professor and Head Departement of Dermatology. Nottingham : Blackwell publishing. Clinical Dermatology A Colour Guide To Diagnosis and Therapy.id. Ekm. BMJ books. Habif TP. Harahap M. Saurat JH. 9.p. 28. editor. Dermatology an Illustrated colour text.com . (online)2010. Horn TD. (online)2010.p. Rapini RP. 3rd ed. Available from www. Seboroik Dermatitis. 2004. Itraconazole oral untuk terapi dermatitis seboroik.com. 1th ed London. Salasche SJ. 2002. 213 11. Cameli Norma. 2002.emedicine. 13. 10. 2th eds.8. Erythroderma. Available from www.kalbe. Papulosquamous and Eczematous Dermatoses. Djuanda A. 2003. 64. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Hierarchical. Mancini AJ. Mascaro JM. Djuanda S. Lecture notes Dermatologi.p. Bandyopadhyay debabrata. Picardo Mauro. (serial online) 2010 (cited 2010 december 20) : available from : http://www.co. Seborrheic Dermatitis. 40 12.p. 4th ed. Chapter 20. Chapter-13.lookfordiagnosis.tripodIndonesia. Selden Samuel. In : Bolognia JL. 138. Pityriasis Rubra Pilaris. Toronto.com. 14. 17.