P. 1
Amenorea Primer

Amenorea Primer

|Views: 2|Likes:

More info:

Published by: Mira Arlita Rahmawati on May 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/12/2014

pdf

text

original

DAFTAR ISI Halaman judul …………………………………………………………………………….. Daftar isi …………………………………………………………………………………… I. II. III. IV. Pendahuluan …………………………………………………………………………. Fisiologi menstruasi ………………………………………………………………….

Evaluasi amenorea …………………………………………………………………… Gangguan pada kompartement I 1. Anomali duktus Mulleri ………………………………………………………… 1. Agenesis duktus Mulleri ………………………………………………………… 2. Insensitifitas androgen (Feminisasi testikuler) ………………………………….. V. Gangguan pada kompartement II 1. Sindroma Turner ………………………………………………………………… 12 2. Disgenesis gonad XY …. ………………………………………………………….. 13 3. Agenesis gonad …………………………………………………………………… 13 4. Sindroma ovarium resisten ………………………………………………………. 5. Premature ovarian failure ……………………………………………………….. VI. Gangguan pada kompartement III 1. Gangguan hipofisis anterior …………………………………………………….... 16 2. Amenorea galaktorea …………………………………………………………….. 16 VII. Gangguan pada kompartement IV 1. Kehilangan berat badan, anoreksia, bulimia ……………………………………... 20 2. Latihan dan amenorea (exercise and amenorrhea) ………………………………. 21 3. Amenorea dan anosmia, Sindroma Kallmann ……………………………………. 21 VIII. Ringkasan ……………………………………………………………………………. 22 IX. Daftar rujukan ………………………………………………………………………... 23 14 15 8 9 11 i ii 1 2 4

I.

PENDAHULUAN Secara berkala, fungsi seksual wanita berada di bawah kendali hormon. Tanda yang khas untuk suatu siklus haid adalah timbulnya perdarahan melalui vagina setiap bulan pada seorang wanita. Perdarahan ini terjadi akibat rangsangan hormonal secara siklik terhadap endometrium.1,2,3,4 Amenorea dapat dibagi dalam dua bentuk, yaitu: 1. Amenorea fisiologik Amenorea yang terdapat pada masa sebelum pubertas, masa kehamilan, masa laktasi dan sesudah menopause. 2. Amenorea patologik Lazimnya diadakan pembagian antara amenorea primer dan amenorea sekunder. Amenorea primer, apabila seorang wanita berumur 16 tahun ke atas belum pernah dapat haid; sedang pada amenorea sekunder penderita pernah mendapat haid, tetapi kemudian tidak dapat lagi. Amenorea primer merupakan suatu keadaan dimana tidak terjadi menstruasi pada wanita yang berusia 16 tahun ke atas dengan karaktersitik seksual sekunder normal, atau umur 14 tahun ke atas tanpa adanya perkembangan karakteristik seksual sekunder.1,2,6 Penyebab tidak terjadinya haid dapat berupa gangguan di hipotalamus, hipofisis, ovarium (folikel), uterus (endometrium), dan vagina. Amenorea primer umumnya mempunyai sebab-sebab yang lebih berat dan lebih sulit untuk diketahui, seperti kelainan-kelainan kongenital dan kelainan-kelainan genetik. Istilah kriptomenorea menunjuk kepada keadaan dimana tidak tampak adanya haid karena darah tidak keluar berhubung ada yang menghalangi, misalnya pada ginatresia himenalis, penutupan kanalis servikalis, dan lain-lain.3,4 Usia gadis remaja pada waktu pertama kalinya mendapat haid (menarche) bervariasi lebar, yaitu antara 10-16 tahun, tetapi rata-ratanya 12,5 tahun. Statistik menunjukkan bahwa usia menarche dipengaruhi faktor keturunan, keadaan gizi, dan kesehatan umum. Penulisan referat ini adalah bertujuan untuk memperoleh alur pemikiran dalam menghadapi kasus-kasus amenorea primer, sehingga bisa diambil tindakan secara tepat dan efisien.

sedangkan terhadap LH. Pada waktu ini LH juga meningkat. estrogen menyebabkan umpan balik negatif jika kadarnya rendah.1. Meningkatnya FSH ini disebabkan oleh regresi korpus luteum. sehingga hormon steroid berkurang. Hipotalamus menghasilkan faktor yang telah dapat diisolasi dan disebut Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) karena dapat merangsang pelepasan Lutenizing Hormone (LH) dan Follicle Stimulating Hormone (FSH) dari hipofisis. menunjukkan bahwa folikel yang telah masak itu bertambah peka terhadap FSH. Dengan berkembangnya folikel. dan umpan balik positif jika kadarnya tinggi. Estrogen menyebabkan umpan balik negatif terhadap FSH. Pusat siklik mengawasi lonjakan LH (LH-surge) pada pertengahan siklus haid yang menyebabkan terjadinya ovulasi. yaitu pusat tonik dibagian belakang hipotalamus di daerah nukleus arkuatus. yaitu fase folikuler.4 Penyelidikan pada hewan menunjukkan bahwa pada hipotalamus terdapat dua pusat.4 Siklus haid normal dapat dipahami dengan baik dengan membaginya atas dua fase dan satu saat. beberapa folikel berkembang oleh pengaruh FSH yang meningkat. saat ovulasi. hipotalamus mengawasi sekresi hormon gonadotropin oleh adenohipofisis melalui sekresi neurohormon yang disalurkan ke sel-sel adenohipofisis lewat sirkulasi portal yang khusus. Sekarang diketahui bahwa dalam proses ovulasi.2. Mekanisme kerjanya juga belum jelas benar. namun peranannya pada tingkat ini hanya membantu pembuatan estrogen dalam folikel. dan ini menekan produksi FSH. dan fase luteal.II. Menurut teori neurohumoral yang dianut sekarang. sedangkan folikel-folikel lain mengalami atresia. Perkembangan folikel yang cepat pada fase folikel akhir ketika FSH mulai menurun. Perubahan-perubahan kadar hormon sepanjang siklus haid disebabkan oleh mekanisme umpan balik (feedback) antara hormon steroid dan hormon gonadotropin. dan pusat siklik di bagian depan hipotalamus di daerah suprakiasmatik. pada fase folikular dini. FISIOLOGI MENSTRUASI Haid adalah perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus. folikel yang akan berovulasi melindungi dirinya sendiri terhadap atresia.1. dan ovarium (hypothalamic-pituitary-ovarium axis). produksi estrogen meningkat. yang memegang peranan penting adalah hubungan hipotalamus. Tempat utama umpan balik terhadap hormon gonadotropin ini mungkin pada hipotalamus.4 Tidak lama setelah haid mulai. hipofisis. Perkembangan folikel berakhir setelah kadar estrogen .2. disertai pelepasan (deskuamasi) endometrium.

folikel menjadi korpus luteum. sel-sel granulose membesar. Mekanisme turunnya LH tersebut belum jelas.4 Luteinized granulose cell dalam korpus luteum itu membuat progesteron banyak. Masa hidup korpus luteum pada manusia tidak bergantung pada hormon gonadotropin. setelah ovulasi. kemudian dengan cepat mencapai puncaknya. diperlukan sedikit LH terus-menerus. estrogen menurun dan mungkin inilah yang menyebabkan LH itu menurun. yang dibuat oleh sinsisiotrofoblas. Pada manusia biasanya hanya satu folikel yang matang. Pecahnya folikel terjadi 16 – 24 jam setelah lonjakan LH. Mungkin pula menurunnya LH itu disebabkan oleh umpan balik negatif yang pendek dari LH terhadap hipotalamus. Empat belas hari sesudah ovulasi. Namun. dan luteinized theca cell membuat pula estrogen yang banyak.4 Pada fase luteal.2. akhir-akhir ini diketahui untuk berfungsinya korpus luteum. LH yang meninggi itu menetap kira-kira 24 jam dan menurun pada fase luteal. Steroidegenesis pada ovarium tidak mungkin tanpa LH. terjadi haid. agar ia dapat dirangsang untuk berovulasi. hidupnya korpus luteum diperpanjang oleh adanya rangsangan dari Human Chorionic Gonadothropin (HCG). membentuk vakuola dan bertumpuk pigmen kuning (lutein).4 Pada kehamilan. dan dengan lonjakan LH (LH-surge) pada pertengahan siklus. Pada siklus haid normal umumnya terjadi variasi dalam panjangnya siklus disebabkan oleh variasi dalam fase folikular. Vaskularisasi dalam lapisan granulosa juga bertambah dan mencapai puncaknya pada 8–9 hari setelah ovulasi. dan sekali terbentuk ia berfungsi sendiri (autonom). Dalam beberapa jam setelah LH meningkat. folikel hendaknya pada tingkat yang matang. Mungkin juga prostaglandin F2 memegang peranan dalam peristiwa itu. Ini memberikan umpan balik positif terhadap pusat siklik. Mekanisme terjadinya ovulasi agaknya bukan oleh karena meningkatnya tekanan dalam folikel. Lonjakan LH yang cukup saja tidak menjamin terjadinya ovulasi. Menurunnya estrogen mungkin disebabkan oleh perubahan morfologik pada folikel. mengakibatkan terjadinya ovulasi. .dalam plasma jelas meninggi. sehingga ia menjadi tipis. Estrogen pada mulanya meninggi secara berangsur-angsur. Mulai 10–12 hari setelah ovulasi. sehingga kedua hormon itu meningkat tinggi pada fase luteal. Mekanisme degenerasi korpus luteum jika tidak terjadi kehamilan belum diketahui. korpus luteum mengalami regresi berangsur-angsur disertai dengan berkurangnya kapiler-kapiler dan diikuti oleh menurunnya sekresi progesteron dan estrogen.1. tetapi oleh perubahan-perubahan degeneratif kolagen pada dinding folikel.

Untuk menegakkan diagnosis yang tepat berdasarkan etiologi. dan mahal. yang menyampaikan pesan-pesan berupa umpan balik positif atau negatif. HCG memelihara steroidogenesis pada korpus luteum hingga 9–10 minggu kehamilan. pada permulaan siklus haid meningkatnya FSH disebabkan oleh menurunnya estrogen pada fase luteal sebelumnya. apakah ada gejala-gejala penyakit metabolik dan lain-lain. Ada jenis-jenis amenorea yang memerlukan pemeriksaan lengkap. akan tetapi ada juga yang dapat ditetapkan diagnosisnya dengan pemeriksaan sederhana. Pertama.4 Dari uraian di atas jelaslah bahwa kunci siklus haid tergantung dari perubahanperubahan kadar estrogen. perlu diketahui apakah ada hubungan antara amenorea dan faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan emosinal. fungsi itu diambil alih oleh plasenta. apakah berat badan sesuai dengan tingginya. Berhasilnya perkembangan folikel tanpa terjadinya atresia tergantung pada cukupnya produksi estrogen oleh folikel yang berkembang. waktu yang tepat untuk mencegah terjadinya regresi luteal.Rangsangan ini dimulai pada puncak perkembangan korpus luteum (8 hari pasca ovulasi). rumit. Apakah penderita pendek atau tinggi. Hidupnya korpus luteum tergantung pula pada kadar minimum LH yang terus-menerus. tidak jarang diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan yang beraneka ragam. Anamnesis yang baik dan lengkap sangat penting. harus diketahui apakah amenorea itu primer atau sekunder. EVALUASI AMENOREA Gejala amenorea dijumpai pada penyakit-penyakit atau gangguan-gangguan yang bermacam-macam. Ovulasi terjadi oleh cepatnya estrogen meningkat pada pertengahan siklus yang menyebabkan lonjakan LH.4 Sesudah anamnesis. Selanjutnya.4 III. apakah penderita mengidap penyakit akut atau menahun. perlu dilakukan pemeriksaan umum yang seksama. dan hal itu tidak selalu perlu. hubungan antara folikel dan hipotalamus bergantung pada fungsi estrogen. Kemudian. Jadi. Tidak semua fasilitas kesehatan mampu melaksanakan semua pemeriksaan. apakah ciri-ciri kelamin . Segala keadaan yang menghambat produksi estrogen dengan sendirinya akan mempengaruhi siklus reproduksi yang normal. keadaan tubuh penderita tidak jarang memberi petunjuk-petunjuk yang berharga.

semua ini penting untuk pembuatan diagnosis. adanya tumor. Pengalaman telah menunjukkan diagnosis yang prematur seringkali terjadi bias. Dengan anamnesis. Oleh karena itu perlu dilakukan investigasi dengan langkah-langkah sebagai berikut: A. dan tes provokasi progesteron. Apabila pemeriksaan klinik tidak memberi gambaran yang jelas mengenai sebab amenorea. apakah ada tanda hirsutisme. karena pengobatan untuk hipotiroid sangat mudah dan diperoleh hasil yang cepat dari siklus menstruasi. juga harus diperiksa TSH dan pengukuran prolaktin serta perlu ditambahkan pemeriksaan rontgen dari sisi lateral pada sella tursika.1 Hanya sedikit penderita dengan amenorea dan atau galaktorea menderita hipotiroid yang tidak tampak secara klinis. Penderita dengan . pemeriksaan umum. dimulai dari pengukuran hormon thyroid stimulating hormones (TSH). Langkah 1 Langkah awal dalam kerangka evaluasi penderita amenorea. atau erosi dari sella tursika). Pada pemeriksaan ginekologik umumnya dapat diketahui adanya berbagai jenis ginatresis. meskipun kadang-kadang bisa tepat. dijabarkan dari latar belakang. Langkah awal untuk pasien galaktorea. Jika terdapat galaktorea. keadaan klitoris. kadar prolaktin. Walaupun kelihatannya berlebihan melakukan pemeriksaan kadar TSH untuk penderita yang hanya memberikan hasil yang kurang berarti. dan pemeriksaan ginekologik. Dalam menangani kasus-kasus amenorea haruslah teliti dalam memilih informasi yang diperlukan. Pemeriksaan rontgen menggambarkan tumor dapat dilihat (kelainan. pengukuran TSH dianjurkan. banyak kasus amenorea dapat diketahui sebabnya. tanpa melupakan riwayat menstruasi. pengujian fisik dan evaluasi kelenjar endokrin lainnya seperti tiroid dan adrenalin. maka dapat dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan lanjutan. adanya aplasia vaginae.sekunder berkembang dengan baik atau tidak. ekspansi.1 Rangsangan yang konstan hormon RH dari hipotalamus akan menyebabkan hipertrofi atau hiperplasia dari hipofisis. ovarium dan sebagainya. Meskipun data tambahan tersedia pada waktu tersebut. hal-hal tersebut semestinya tidak digunakan untuk diagnosis sampai keseluruhan rangkanya lengkap. aplasia uteri.

1 . Dari hasil tersebut dapat ditetapkan adanya estrogen.1 Tanpa adanya galaktorea dan jika level serum prolaktin normal (kurang dari 20 pg/ml). evaluasi dari sella tursika sangat diperlukan. dan tanpa adanya galaktorea serta kadar prolaktin yang normal dapat dijadikan petunjuk bahwa kita dapat mengabaikan adanya tumor hipofisis.1 Dalam 2–7 hari setelah pemberian progesteron. Hal ini berarti bahwa sistem saluran pengeluaran berada dalam batas normal dan adanya uterus yang endometriumnya reaktif terhadap estrogen endogen. pasien kemungkinan terjadi perdarahan. Kondisi yang pertama terdapat reaksi desidua dari endometrium sebagai respon adanya kadar androgen yang tinggi. evaluasi lanjutan untuk tumor hipofisis tidak perlu. evaluasi selanjutnya tidak diperlukan. endometrium mengalami reaksi desidua.1 Terdapat dua situasi yang terjadi bersamaan dengan respon yang negatif walaupun terdapat estrogen endogen yang cukup. tetapi kemudian tidak terjadi pelepasan mengikuti penghentian secara tiba-tiba dari pemberian progesteron eksogen. Jika prolaktin meningkat.1 Tujuan dari uji progesteron adalah untuk menilai kadar estrogen endogen dan kompetensi dari saluran genitalia. Respon pemberian progesteron dinilai 2–14 hari setelah pemberian hormon tersebut dan diukur kadar LH serum. dengan kadar prolaktin yang normal. dan kadar TSH yang normal. Speroff melakukan uji progesteron dalam dua pilihan yaitu: pemberian progesteron secara parenteral dalam larutan minyak (200 mg) atau secara oral dengan medroksiprogesteron asetat 10 mg setiap hari selama lima hari. Dalam kerangka ini. endometrium mengalami reaksi desidua oleh karena kadar progesteron yang tinggi yang berhubungan dengan kekurangan enzim adrenal spesifik.hipotiroid primer dan hiperprolaktinemia dapat muncul dengan amenorea primer maupun amenorea sekunder. Dengan tidak adanya galaktorea. hipofisis. dan sistem syaraf pusat. Pada keadaan kedua merupakan keadaan klinik yang tidak biasa. Uji progesteron yang dilakukan oleh Davajan dkk adalah dengan menyuntikkan 100 mg progesteron dalam larutan minyak atau medroksiprogesteron asetat (provera) 30 mg peroral selama tiga hari. pernyataan berikut dapat dijadikan petunjuk praktis klinik: pendarahan positif membutuhkan pengobatan progesteron. Pada kedua situasi. fungsi yang minimal pada ovarium.

Dosis yang sesuai adalah 1.Kenaikan sekresi prolaktin menambah perhatian kita pada keadaan kelenjar hipofisis. Jika pendarahan terjadi.3 Sebagai hasil dari test farmakologis langkah 2. aliran pengeluaran) bisa ditegakkan.1. Masalah aliran pengeluaran termasuk kerusakan endometrium. karsinoma bronkus. pada pasien dengan alat genitalia interna dan eksterna yang normal dapat ditetapkan dengan pengujian pada panggul. apakah pada penderita dengan amenorea tersebut terjadi perdarahan atau tidak. Langkah 2 didesain untuk membuat klarifikasi terhadap situasi ini. gonadoblastoma. Untuk menjadi pertimbangan. Pemberian estrogen oral. secara umum sebagai akibat dari kuretase yang berlebihan atau akibat dari infeksi. Jika tidak terjadi. Langkah 2 Jika rangkaian pengobatan progesteron tidak memberikan hasil seperti pada langkah di atas.1 . serta tidak didapatkannya ketidaknormalan dari aliran pengeluaran yang tidak sewajarnya. estrogen dapat merangsang secara aktif baik secara kwantitatif maupun durasinya untuk perkembangan endometrium dan pendarahan yang aktif dari uterus pada sistem pengeluaran yang ada. perlu disampaikan bahwa terdapat laporan kasus dengan sekresi ektopik dari lapisan hipofisis pada faring. karsinoma sel-sel renal.25 mg estrogen konjugasi setiap hari selama 21 hari. pada seorang wanita dengan amenorea dan hiperprolaktinemia serta ditemukan juga adanya prolaktinoma pada dinding kista dermoid ovarium. dan tanpa adanya latar belakang infeksi atau trauma (seperti kuretase). bisa diasumsikan bahwa kompartemen I mempunyai kemampuan fungsional yang normal jika mendapat rangsangan esterogen. Tambahan lanjutannya adalah progesteron yang aktif secara oral (medroksiprogesteron asetat 10 mg setiap hari selama 5 hari terakhir) diperlukan untuk menghasilkan menstruasi.1 B. apalagi sistem organ target tidak operatif atau perkembangan estrogen dari endometrium tidak terjadi.1 Dari sudut pandang praktis. atau akibat amenorea primer dari diskontinuitas atau abnormalitas pada duktus Mulleri. diagnosis dari kerusakan pada kompartemen I (endometrium.

1 Langkah ini mengikutsertakan pengujian tingkat gonadotropin pada pasien. diskontinuitas oleh gangguan/kelainan segmental dari tubulus Mulleri harus disingkirkan. Anomali duktus Mulleri Pada keadaan amenorea primer. IV. obliterasi orifisium vaginae dan adanya diskontinuitas kanalis . ovarium memiliki folikel yang normal dan hormon hipofisis yang cukup untuk merangsang organ yang diperlukan. Langkah 3 dirancang untuk menentukan apakah 2 komponen yang penting (gonadotropin atau aktifitas folikel) berfungsi secara wajar atau tidak. Untuk memproduksi estrogen. Hasil pengujian gonadotropin pada wanita amenorea yang tidak mengalami pendarahan setelah pemberian pemicu progestagen akan menghasilkan kadar gonadotropin abnormal yang tinggi.1 Langkah 3 dirancang untuk menentukan apakah kekurangan estrogen menyebabkan kesalahan pada folikel (kompartemen II) atau pada sistem aksis syaraf pusat-hipofisis (kompartemen III dan IV). GANGGUAN PADA KOMPARTEMEN I A.1 Prinsip dasar fisiologi fungsi menstruasi memungkinkan dibuatnya suatu sistem yang memisahkan dalam beberapa kompartemen dimana menstruasi yang normal tergantung.C. Sebab itu. Karena langkah 2 mengikutsertakan pemberian estrogen eksogen. atau pada kadar yang normal. : kelainan pada pituitri anterior : kelainan pada sistem syaraf pusat (hipotalamus). penundaan selama 2 minggu setelah langkah 2 mesti dilakukan sebelum melaksanakan langkah 3. yaitu: Kompartemen I Kompartemen II Kompartemen III Kompartemen IV : kelainan terletak pada organ target uterus atau outflow tract : kelainan pada ovarium. Observasi langsung dapat menentukan ada tidaknya himen imperforata. kadar gonadotropin endogen mungkin tidak nyata. Langkah 3 Pasien amenorea tidak sanggup menyediakan rangsangan estrogen yang memadai. Hal ini berguna untuk memakai evaluasi diagnostik yang memilah penyebab amenorea dalam 4 kompartemen. abnormal yang rendah. pengujian gonadotropin.

lebih sering dari pada insensitifitas androgen kongenital dan lebih jarang dibandingkan disgenesis gonad. Uterus dapat saja normal. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat dilakukan untuk mengetahui abnormalitas anatomik yang akurat. Diagnosis preoperatif akan memudahkan rencana dan pelaksanaan terapi bedah. yaitu terdapat uterus tetapi tanpa terbentuknya kavum uteri. Fungsi ovarium normal dan dapat dilihat dari suhu basal tubuh atau kadar progesteron perifer. pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan menentukan ukuran dan simetris tidaknya struktur uterus tersebut.1. Sayangnya dapat terjadi konsekuensi dari tindakan ekstirpasi operatif terhadap massa yang nyeri di atas berupa kerusakan/trauma pada kandung kencing.3. Bila gambaran anatomis sebagai hasil USG tidak jelas.4 Bila dari pemeriksaan didapatkan adanya struktur uterus. Jika terdapat partial endometrial cavity. problem klinik amenorea yang didasarkan pada adanya obstruksi menimbulkan adanya keluhan nyeri yang disertai distensi dari hematokolpos. Penanganan yang dapat dilakukan dengan insisi dan drainage. Kelainan ini relatif sering sebagai penyebab amenorea primer. ureter. Agenesis duktus Mulleri Terhambatnya perkembangan duktus Mulleri (Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome) merupakan diagnosis pada individu dengan keluhan amenorea primer dan tidak terbentuknya vagina. Pertumbuhan dan perkembangan penderita normal. bikornu. hematometra. Pada penderita sindroma ini tidak ada vagina atau adanya vagina yang hipoplasi. atau dapat juga uterusnya rudimenter. atau hematoperitoneum. tetapi tidak mempunyai saluran penghubung dengan introitus. diperlukan pemeriksaan untuk menunjukkan kariotipe yang normal perempuan. merupakan . Keadaan lain yang jarang ditemukan. dan rektum.7 Merupakan suatu keuntungan bila mengetahui jenis kelainan sebelum koreksi bedah dilakukan. atau terdapat kavum uteri tetapi endometriumnya kurang secara kongenital. perbaikan kontinuitas duktus Mulleri biasanya dapat dicapai dengan pembedahan.1.1 B.vaginalis. Bahkan pada keadaan yang disertai komplikasi. Kecuali pada kelainan kongenital yang disebutkan terakhir. penderita dapat mengeluh adanya nyeri abdomen yang siklik. Karena adanya kemiripan dengan beberapa tipe pseudohermafroditism pria.4.

Diagnostik dengan aspirasi menggunakan jarum tidak boleh dilakukan karena dapat menyebabkan hematokolpos berubah menjadi pyokolpos.1. vagina yang fungsional dapat terbentuk kurang lebih dalam 6-12 minggu. Ada juga yang merekomendasikan untuk melakukan laparotomi inisial yang gunanya untuk mengevaluasi kanalis servikalis. Sebaliknya. Speroff menganjurkan penggunaan dilatasi yang progresif seperti yang mula-mula diperkenalkan oleh Frank dan kemudian oleh Wabrek dkk. Dengan menggunakan dilator yang ditingkatkan makin besar. Pemeriksaan MRI lebih akurat dibandingkan pemeriksaan USG dan lebih murah serta tidak invasif bila dibandingkan laparoskopi. Ekstirpasi sisa duktus Mulleri tidak diperlukan kecuali kalau menimbulkan masalah seperti berkembangnya uterine fibroid.1 . Penderita seperti ini dapat diidentifikasi dengan adanya simptom retained menstruation. obstruksi traktus genitalis bagian distal merupakan satu-satunya kondisi yang dapat dipandang sebagai keadaan emergensi.1. tekanan dengan dilator vagina dilakukan selama 20 menit setiap hari. dan kemudian setelah 2 minggu diubah ke arah atas dari aksis vagina. atau gagal. atau herniasi simptomatis ke dalam kanalis inguinalis. Keterlambatan dalam terapi bedah dapat menyebabkan terjadi infertilitas sebagai akibat perubahan peradangan dan endometriosis. Terapi operatif ditujukan bagi penderita yang tidak dapat dilakukan penanganan dengan metode Frank. hematometra. uterus harus diangkat. biasanya disertai gejala obstruksi dan frekuensi urin. dimana terjadi kegagalan kanalisasi sepertiga distal vagina.2 Penderita dengan septum vagina transversalis.9 Karena berbagai kesulitan dan komplikasi yang terjadi pada pembedahan. Pembedahan definitif harus dilakukan sesegera mungkin.indikasi untuk dilakukan pemeriksaan MRI. Pemeriksaan laparoskopi pelvis tidak diperlukan. jika serviks atresia.1. endometriosis.2 Pada kategori kelainan ini. Mula-mula ke arah posterior vagina. maka bila memungkinkan Speroff dkk lebih memilih alternatif untuk melakukan konstruksi bedah dengan membuat vagina artifisial. atau bila terdapat uterus yang terbentuk baik dan fertilitas masih mungkin untuk dipertahankan. Septum transversalis dapat dibedakan dari himen imperforata dengan kurang-nya distensi introitus pada manuver Valsava.

dan areola mammae pucat. individu tersebut secara fenotif wanita tetapi dengan tidak ada atau sangat kurangnya rambut kemaluan dan ketiak. Tuba fallopi yang rudimenter terdiri dari jaringan fibromuskuler kadang kala dengan hanya selapis epitel. dan blind vagina kurang dalam daripada normal.anak perempuan dengan hernia inguinal karena testes seringkali mengalami parsial descensus .4 .1 Karena penderita ini sudah merasakan dirinya sebagai seorang wanita. Insensitifitas androgen (Feminisasi testikuler) Insensitifitas androgen komplit (sindroma feminisasi testikuler) merupakan diagnosis yang paling mungkin bilamana terjadi kanalis vaginalis yang buntu dan uterus tidak ada. Lebih dari 50% dengan hernia inguinalis. labia minora biasanya kurang berkembang.penderita dengan amenorea primer dan tidak ada uterus .4. maka kadang-kadang tidak perlu dilakukan tindakan apa-apa. jadi.2.7 Pseudohermafrodit pria adalah genetik dan gonad yang dimilikinya pria dengan kegagalan virilisasi. puting susu kecil. Transmisi kelainan ini melalui X-linked recessive gene yang bertanggung-jawab terhadap reseptor androgen intraseluler. Pertumbuhan dan perkembangan normal.1 Diagnosis klinik harus dipertimbangkan pada keadaan berikut: 4 . Kelainan ini merupakan penyebab amenorea primer yang ketiga setelah disgenesis gonad dan agenesis mullerian. Penderita kelihatan normal pada saat lahir kecuali mungkin adanya hernia inguinal. Kata pria disini.penderita tanpa bulu-bulu di tubuh. Pseudohermafrodit artinya bahwa alat genitalnya berlawanan dengan jenis gonad-nya. Penderita dengan feminisasi testikuler merupakan pseudohermafrodit pria.3. Payudara abnormal dimana didapatkan jaringan kelenjar tidak cukup. Testis yang berada intraabdominal perlu dilakukan tindakan pengangkatan karena 10% dari kasus dengan testis intraabdominal dapat menjadi ganas. jadi individu ini memiliki testes dan kariotipe XY. Bila telah diputuskan untuk mengangkat testis. maka perlu diberikan pengobatan substitusi hormon. Kegagalan dalam perkembangan pria dapat meliputi suatu spektrum dengan bentuk insensitifitas androgen yang inkomplit.C. dan penderita tidak dibawa ke dokter sampai usia pubertas.3.1. didasarkan pada gonad yang dimiliki penderita.

rambut ketiak dan pubis sedikit atau tidak ada. dan vagina.3.4 Selain tanda-tanda trias yang tersebut diatas. gangguan penglihatan.3. atau hanya berupa jaringan parut mesenkhim (streak gonads).000 kelahiran bayi wanita. Penderita-penderita ini memiliki genitalia eksterna wanita dengan klitoris agak membesar pada beberapa kasus. berhubung tidak adanya pengaruh dari estrogen. koarktasi atau stenosis aortae. Kelenjar kelamin tidak ada. gangguan pendengaran. estrogen hampir tidak ada. sedang 17-kortikosteroid terdapat dalam batas-batas normal atau rendah. Angka kejadian adalah satu di antara 10. pada sebagian dalam bentuk mosaik 45-XO/46-XX. dada berbentuk perisai dengan puting susu jauh ke lateral. pada sindroma Turner dapat dijumpai tubuh yang pendek tidak lebih dari 150 cm.4 Fenotipe pada umumnya ialah sebagai wanita. sedang kromatin seks negatif.4 Diagnosis dapat dengan mudah ditegakkan pada kasus-kasus yang klasik berhubung dengan gejala-gejala klinik dan tidak adanya kromatin seks. Pola kromosom pada kebanyakan mereka adalah 45-XO. Pada pemeriksaan hormonal ditemukan kadar hormon gonadotropin (FSH) meninggi. ruas tulang tangan dan kaki pendek. amenorea. Pada kasuskasus yang meragukan. sehingga mereka dibesarkan sebagai wanita. webbed neck. osteoporosis. merangsang pertumbuhan ciri-ciri seks sekunder. anomali ginjal (hanya satu ginjal). perlu diperhatikan dua tanda klinik yang penting yang dapat dipakai sebagai pegangan untuk menduga sindrom Turner. batas rambut belakang yang rendah.1. dan kubitus valgus. tuba. GANGGUAN PADA KOMPARTEMEN II A. dan saluran Muller berkembang dengan adanya uterus. terutama pertumbuhan payudara . akan tetapi lebih kecil dari biasa. yaitu infantilisme. Sindroma Turner Pada tahun 1938 Turner mengemukakan 7 kasus yang dijumpai dengan sindroma yang terdiri atas trias yang klasik.V.4 Pengobatan terhadap penderita sindroma Turner adalah pengobatan substitusi yang bertujuan untuk: 4 1. yaitu tubuh yang pendek yang disertai dengan pertumbuhan tanda-tanda seks sekunder yang sangat minimal atau tidak ada sama sekali. payudara tidak berkembang. dan sebagainya.1.

Pada sindroma yang langka ini. Sel-sel hillus dalam gonad mungkin mampu memproduksi sejumlah androgen. termasuk supremasi duktus Mulleri. tidak terdapat cacat penyerta. tetapi pada usia pubertas gagal terjadi perkembangan mammae dan amenorea primer. mencapai kehidupan yang normal sebagai istri walaupun tidak mungkin untuk mendapat keturunan 4. dan muara uretra pada . Disgenesis gonad XY Penderita berfenotip wanita dengan kariotipe XY dengan sistem Mulleri yang teraba. Keadaan ini disebut juga sindroma agenesis gonad XY atau sindroma regresi testis embrionik. namun hampir menyerupai bentuk wanita. penis kecil mirip klitoris. Pada kasus ini. ekstirpasi gonadal streaks harus dilakukan segera setelah diagnosis dibuat. Pertumbuhan normal.1. Hormon yang diberikan adalah estrogen dalam kombinasi dengan progestagen secara siklis sampai masa menopause atau pascamenopause. gonad primitif gagal berdiferensiasi dan tak dapat melaksanakan fungsi-fungsi testis.4 B. Terdapat vagina.2. Ditemukan hipoplasia labia. alasan psikologis. kadar testoteron wanita normal dan kurangnya perkembangan seksual dikenal sebagai sindroma Swyer.1 C. menimbulkan perdarahan siklis yang menyerupai haid jika uterus sudah berkembang 3. Berhubung dengan kemungkinan bahwa pemberian estrogen mengakibatkan penutupan garis epifisis secara prematur sehingga menghalangi pertumbuhan tubuh. derajat tertentu fusi labioskrotum. maka dapat terjadi sedikit virilisasi. untuk tidak merasa rendah diri sebagai wanita. Agenesis gonadal Tidak terjadi komplikasi klinis yang terjadi bersama kegagalan gonad pada keadaan agenesis ini. Gonad hampir seluruhnya berupa berkas-berkas tak berdiferensiasi kendati pun terdapat kromosom Y yang secara sitogenetik normal. uterus. Transformasi tumor pada gonadal ridge dapat terjadi pada berbagai usia. tanpa memandang usia. genitalis eksterna sedikit meragukan. terapi ditunda sampai penutupan garis epifisis sudah terjadi. dan tuba falopii. seperti pembesaran klitoris pada usia pubertas.

Umumnya penderita diasuh sebagai wanita.1 Pengangkatan gonadal streaks dengan pembedahan diperlukan untuk menghindari kemungkinan terjadi neoplasia. Laparotomi diperlukan untuk sampai pada diagnosis yang benar dengan menghasilkan evaluasi histologis ovarium yang adequat.3. dan kadar gonadotropin meningkat. perkembangan adalah wanita. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya folikel-folikel tetapi tidak adanya infiltrasi limfositik dengan penyakit autoimun. Penyebab yang pasti dari kelainan ini belum seluruhnya terungkap. sedangkan secara laboratoris dijumpai hipergonadotropin dan hipoestrogen. Kini yang banyak diperbincangkan adalah adanya gangguan pembentukan reseptor-reseptor gonadotropin di ovarium akibat proses autoimun. Tanpa informasi yang tepat. dan vagina tidak ditemukan. Secara klinis kelainan ini ditandai dengan sindroma yang terdiri dari gangguan haid berupa oligomenorea sampai amenorea. Bila fungsi gonad tidak ada. D. Jadi harus diduga bahwa virus dan metabolik yang berpengaruh pada awal kehamilan. tetapi fungsi sel leydig minimal. Karena kelainan ini jarang dan kesempatannya sangat kecil untuk . Secara histologis pada kelainan ini masih dijumpai struktur jaringan ovarium yang normal dengan folikel primordial yang masih utuh.15 Dugaan ke arah diagnosis dari sindroma ovarium resisten gonadotropin ditegakkan baik secara klinis mau pun secara laboratoris dan histopatologis. yang dikenal pula dengan istilah sindroma ovarium insensitive atau ovarium hiposensitif gonadotropin. hanya dapat diperkirakan saja apa yang menjadi penyebab tidak terjadinya perkembangan gonad tersebut. jaringan gonad.perineum. jaringan testis dianggap telah aktif selama kehidupan janin sehingga mampu menghambat perkembangan duktus mulleri. Uterus. Dalam kondisi ini.3 Jarang terjadi penderita amenorea disertai peningkatan kadar gonadotropin walaupun terdapat folikel-folikel ovarium normal dan tidak ada bukti penyakit autoimun. Pada usia pubertas tidak terjadi perkembangan seksual. Sindroma ovarium resisten Salah satu keadaan yang menarik dari faktor ovarium yang menimbulkan gangguan haid ialah sindroma ovarium resisten gonadotropin. Meskipun demikian hasil akhirnya berupa hipergonadotropik hipogonadism yang tidak dapat diperbaiki kembali.

Kemungkinan merupakan akibat kelainan genetik dengan peningkatan laju hilangnya folikel. gonadotropin tinggi.1 . Seringkali. POF dapat disebabkan suatu proses autoimun.dapat hamil bahkan dengan pemberian gonadotropik eksogen dosis tinggi.1 Mengingat meningkatnya jumlah kasus yang dilaporkan dimana terjadi mulai laginya fungsi yang normal. Kelainan yang paling sering adalah 45-X dan 47-XXY diikuti oleh mosaicism dan kelainan struktur kromosom seks yang spesifik. yaitu berupa habisnya folikel ovarium yang terjadi lebih awal dari semestinya. laparotomi dan biopsi ovarium “full thickness” tidak diperlukan pada semua pasien ini.8 Masalah yang timbul dapat terjadi pada berbagai usia tergantung pada jumlah folikel yang tersisa. Etiologi POF tidak diketahui pada kebanyakan kasus. atau mungkin destruksi folikel oleh infeksi seperti oofritis mumps. dengan “survey” untuk penyakit autoimun (meskipun diakui bahwa tidak ada metode klinik yang dapat mendiagnosis secara akurat autoimmune ovarium failure) dan penilaian aktivitas ovarium-pituitary sudah mencukupi. Sperrof berpendapat bahwa pendekatan yang minimal.1 Karena penyebab yang pasti dari penyakit ini belum diketahui. Jika hilangnya folikel terjadi selama atau setelah pubertas. kelainan kromosom seks yang spesifik dapat diidentifikasi. frekuensi berkisar antara 10%-28%. Jika hilangnya folikel berlangsung cepat. tidak dapat dipastikan bahwa penderita-penderita ini akan steril selamanya.1. dan normal kariotipe. Akselerasi atresia paling sering karena 46-X (sindroma Turner). Banyak peneliti menganjurkan pemberian substitusi siklik estrogen dan progesteron. Di sisi lain. kemudian berlanjut sampai dewasa. Premature ovarian failure Keadaan ini seringkali terjadi. perkembangan fenotipe dan onset terjadinya amenorea sekunder akan sesuai. Sekitar 1% wanita akan mengalami kegagalan ovarium sebelum usia 40 tahun. 3 E. maka pengobatannya lebih bersifat simptomatis. dan pada wanita dengan amenorea primer. atau irradiasi maupun kemoterapi. Speroff berpendapat bahwa tidak ada manfaat untuk melakukan laparotomi untuk biopsi ovarium pada setiap penderita amenorea. akan terjadi amenorea primer dan terhambatnya perkembangan seksual.

Tetapi tumor jinak dapat menimbulkan problem sebab dapat berkembang dan terjadi pendesakan ruangan maupun jaringan lain. Lesi pada daerah sekitar sella tursika seperti aneurisma arteri karotis. tumor maligna tidak terlalu banyak dijumpai. Pada pengamatan secara radiografi terhadap kelenjar hipofisis pada wanita dengan hiperprolaktinemia mungkin didapatkan makroadenoma. traktus nervus optikus. tumor akan tumbuh ke atas. atau tidak didapatkan adenoma. dan deposit lemak telah dilaporkan dan menyebabkan penekanan dan menyebabkan amenorea hipogonadotropin. Dengan munculnya amenorea. Meskipun untuk memiliki kadar prolaktin yang tingggi. Untungnya.2. chiasma nervi optici atau nervus kranialis yang lain. Sampai dengan tahun 1989 tidak lebih dari 40 kasus yang dilaporkan di literatur internasional. akan menekan chiasma nervi optici yang menyebabkan hemianopsia bitemporalis.000 Dalton. ukuran dari adenoma tidak berhubungan secara linier dengan kadar prolaktin. GANGGUAN PADA KOMPARTEMEN III A. Amenorea galaktorea Wanita dengan hiperprolaktinemia secara khas muncul dengan galaktorea dan berbagai keadaan gangguan menstruasi mulai dari menstruasi yang normal sampai amenorea yang diikuti dengan infertilitas. Prolaktin dihasilkan oleh sel-sel laktotrof yang terletak di dalam bagian distal lobus anterior kelenjar hipofisis.6. mikroadenoma. tuberkuloma. Gangguan yang terlihat mungkin berkaitan dengan hiperprolaktinemia ketika adenoma hipofisis yang menekan nervus optikus. kelainan visual kadang sulit dideteksi. Dengan ukuran tumor yang kecil. Gumma.1.4 Tidak semua massa intrasellar adalah neoplasma. Hiperprolaktinemia adalah suatu gejala yang merupakan hasil dari suatu spektrum yang luas dari kelebihan .7 Prolaktin merupakan polipeptida yang terdiri atas 200 asam dengan berat molekul antara 19. Gangguan hipofisis anterior Adanya gangguan pada aksis hipotalamus-hipofisis pertama kali fokus kita harus tertuju pada adanya masalah tumor hipofisis.1 B.1. obstruksi aquaeduktus Sylvii dapat juga menyebabkan amenorea.VI. penderita dengan perkembangan tumor hipofisis yang perlahan dapat muncul beberapa tahun sebelum tumor menjadi besar dan dapat dideteksi secara radiologis.000 – 22.

Karena arti fisiologik hubungan fungsional antara kedua sistem tersebut sangat kecil.3 Peningkatan kadar prolaktin serum yang ringan mungkin disebabkan oleh beberapa faktor. yang susunan kimianya juga belum dapat dibuktikan sampai sekarang.1. bromokriptin dan klomifen sitrat dapat secara sinergi sebagai induksi ovulasi.1. Dibawah pengaruh meningkatnya steroid seks dalam serum. Follow up jangka panjang pada wanita hiperprolaktinemia yang tidak diobati menunjukkan bahwa wanita dengan adenoma atau tanpa adenoma hipofisis biasanya tidak menunjukkan perkembangan dari penyakit sebagai hasil yang nyata dari adanya pengamatan secara radiologis.produksi laktotrof dari prolaktin dengan keadaan mulai dari ukuran hipofisis yang normal sampai perubahan adenomatosa dengan pembesaran hipofisis.3 Akhir-akhir ini dapat dipastikan. tetapi mereka berada dalam prolaktin plasma yang normal. . Di lain pihak. PIF). Biasanya. respon dari stress. melainkan juga hormon pertumbuhan (GH) dan prolaktin. kemungkinan karena memiliki tempat kerja yang berlainan. termasuk pada penderita dengan kadar prolaktin yang normal. beberapa wanita dengan bermacam gangguan diberikan klomifen sitrat untuk merangsang ovulasi. Peristiwa ini akan mengakibatkan meningkatnya sekresi prolaktin. bahwa dari hipofisis bagian depan terdapat hormon pelepas tirotropin (TRH) yang mengeluarkan tidak hanya tirotropin. Penderita-penderita ini memiliki beberapa macam gangguan hipotalamus-hipofisis. Yang mempunyai arti lebih besar dari TRH atau PRF dalam pengaturan prolaktin adalah faktor penghambat prolaktin (prolactine inhibiting factor. termasuk diantaranya pemberian estrogen dan fenotiazin.1 Bromokriptin diketahui dapat digunakan untuk mengembalikan siklus ovulasi dan fertilitas pada beberapa penderita dengan anovulasi hipotalamus. maka pengeluaran PIF dari hipotalamus akan ditekan. beberapa dari mereka tidak ada respon pada klomifen sitrat. Bagaimanapun juga. maka dapat disimpulkan bahwa tripeptida TRH sesungguhnya bukanlah PRF (prolactine releasing factor).3 Wanita dengan amenorea anovulatoar yang disebabkan oleh perubahan fungsional dari hipotalamus mungkin masuk pada kelompok I (insufisiensi hipotalamus-hipofisis) atau grup II (disfungsi hipotalamus-hipofisis) dari klasifikasi amenorea yang dikeluarkan oleh WHO. termasuk bila mereka memiliki prolaktin darah yang normal.

harus dipikirkan tentang kemungkinan adanya hipopituitarisme sekunder parsial atau komplit yang menekan kelenjar jaringan hipofisis atau batang hipofisis. subunit α. LH. subunit β LH dalam sirkulasi menunjukkan adanya suatu adenoma gonadotropin. perlu dilakukan pemeriksaan radiologis pada sella tursika. Suatu program istirahat yang berulang.1. menghambat transport dari dopamin dan faktor-faktor hipotalamus-hipofisis. kraniofaringioma. gangguan visus. Pada keadaan makroadenoma. dan proses inflamasi seperti sarkoid. Adenoma hipofisis yang memproduksi prolaktin umumnya muncul yang tandai dengan peningkatan kadar prolaktin (sering > 100 ng/mL).makanan (khususnya makanan yang banyak mengandung asam amino). Penderita dengan hiperprolaktinemia ringan harus dilakukan eksplorasi tentang riwayat dan dilakukan pemeriksaan untuk menentukan keadaan hipofisis. Peningkatan kadar FSH. hipersekresi hipofisis. α subunit.17 Diagnosis banding dari lesi yang luas pada area sella tursika termasuk diantaranya adalah makroadenoma hipofisis. atau bukan sekresi hormon-hormon hipofisis. atau efek dari penekanan massa.1 Deteksi secara radiologis dari adenoma hipofisis membutuhkan investigasi untuk menentukan apakah benar keadaan tersebut merupakan hipersekresi hormon hipofisis. Adenoma hipofisis non sekresi biasanya muncul dengan manifestasi klinis yang berhubungan dengan efek adanya massa seperti nyeri kepala. tumor-tumor hipotalamus-hipofisis. dan β LH telah terdeteksi pada lebih dari 40% penderita dengan nonsekresi. meningioma. Khususnya bila dikombinasikan dengan pembesaran hipofisis. dan penyakit metastase. yang tetap pada peningkatan yang ringan. yang biasa digunakan untuk membedakan adenomaadenoma hipofisis sekretoris. dan hipopituitarisma.1 . kista arakhnoid. kadar prolaktin puasa. adenoma hipofisis yang memproduksi gonadotropin. Adenoma nonsekresi mencakup 25%-30% dari adenoma hipofisis. Adenoma-adenoma ini sering sulit untuk mendiagnosisnya sebab kekurangan tanda fenotip dari keadaan klinik. Dari hasil pengukuran gonadotropin terlihat bahwa 80%-90% adenoma hipofisis nonsekresi adalah adenoma gonadotrofin. Tumor-tumor hipotalamus dan makroadenoma dapat menekan batang hipofisis. LH. hipotiroid primer. Peningkatan basal FSH. dengan hasil hiperprolaktinemia dan berbagai tingkat hipopituitarism.

Perlu dicegah pemberian dosis yang berlebihan. subunit α. Bromokriptin merupakan kelompok ergolin yaitu alkaloid ergot yang bersifat dopaminergik. diameter folikel kecil.1 Pengobatan dari makroadenoma gonadotropin utamanya adalah pembedahan. Tanda-tanda terjadinya penekanan sekresi prolaktin yang berlebihan adalah: kadar prolaktin 2 ng/ml.1 .3 Setiap pemberian bromokriptin perlu dilakukan pengawasan yang baik.60% dari adenoma gonadotropin nonsekresi akan menghasilkan FSH.1 Upaya pengobatan yang diberikan untuk menurunkan kadar prolaktin yang tinggi adalah bromokriptin. bromokriptin diberikan 2x1 tablet/hari. 50% . poros hipotalamus-hipofisis dan saluran cerna. fase sekresi memendek akibat insufisiensi korpus luteum. Kadar prolaktin 25–40 ng/ml. Efek samping yang paling sering dijumpai adalah gangguan gastrointestinal (mual) serta hipotensi (pusing).1. Dosis obat sangat tergantung dari kadar prolaktin yang ditemukan pada saat itu. Obat mempengaruhi susunan syaraf pusat.Pada wanita dan laki-laki. Pengobatan dengan medikamentosa dengan bromokriptin saat ini merupakan teknik pengobatan yang penting meskipun mekanisme kerjanya masih belum terinvestigasi secara lengkap dan mengkin di masa yang akan datang lebih bisa dijelaskan. tetapi dengan uji provokasi mikroadenoma ini mudah diketahui.1 Pada setiap hiperprolaktinemia harus terlebih dahulu diketahui apakah peningkatan tersebut akibat tumor hipofisis atau karena penyebab lain. Bromokriptin menekan sekresi prolaktin yang berlebihan yang terjadi pada tumor hipofisis. Kadar prolaktin mencapai 50 ng/ml. Kadang-kadang adanya mikroadenoma tidak dapat diketahui secara radiologik. LH. Bromokriptin merangsang reseptor dopaminergik. Pengobatan secara radiasi mungkin merupakan suatu hal penting pada penderita dengan residu penyakit yang signifikan atau pertumbuhan tumor yang rekuren. meskipun pada sel gonadotropin normal tidak dijumpai adanya reseptor tersebut. cukup ½ tablet bromokriptin/hari. Untuk membedakan dapat digunakan uji provokasi. Hal ini menunjukkan bahwa sel-sel pada adenoma gonadotropin memiliki sejumlah reseptor TRH. secara primer dengan melalui transfenoid. kardiovaskular. atau subunit β LH dalam respon pada test terhadap thyrotropin-releasing hormon.

diabetes insipidus. tetapi sekarang terjadi juga pada berbagai tingkat sosial ekonomi.6 Membuka tabir secara hati-hati adanya hubungan antara amenorea dengan berat badan yang rendah kadang merupakan rangsangan terhadap penderita untuk kembali ke berat badan normal dan fungsi menstruasi yang normal. Bila perbaikannya berlangsung sangat lambat.2 .7 Anoreksia nervosa terjadi kebanyakan pada wanita muda terutama wanita dari kelas menengah ke atas di bawah umur 25 tahun. tetapi amenorea pada penderita dengan obesitas biasanya berhubungan dengan anovulasi. adanya episode makan berlebihan (bulimia). amenorea. anoreksia. tekanan darah yang rendah. Adakalanya hal ini bila perlu untuk melihat penderita secara lebih sering dan perlu pemberian program diet tinggi kalori (minimal 2600 kalori) dengan memberikan kebiasaan makan yang benar. Karakteristik lain diantaranya: konstipasi. dengan berbagai macam cara. Sebaliknya pengurangan berat badan secara mendadak. tidak ditemukan kelainan medis. sedangkan wanita dengan prolaktinoma pemberian TRH tidak menunjukkan perubahan kadar PRL. Pada wanita yang tidak menderita prolaktinoma terjadi peningkatan 4–14 kali dari harga normal. hiperkarotenemia.1 VII. Kehilangan berat badan. dimana TRH diberikan intravena dengan dosis 100–500 µg. setelah pemberian ini terjadi peningkatan prolaktin yang mencapai maksimum antara 15–25 menit. bulimia Obesitas dapat diasosiasikan dengan amenorea. Beberapa kondisi yang bisa menegakkan diagnosis anoreksia nervosa adalah: umur berkisar antara 10-30 tahun.1. dapat menyebabkan terjadinya keadaan hipogonadotropin. GANGGUAN PADA KOMPARTEMEN IV A. terapi hormon perlu dipikirkan.Uji dengan TRH. kehilangan berat badan 25% atau 15% di bawah berat normal.1. baradikardi. Beberapa penderita memerlukan intervensi dari ahli jiwa. dan keadaan hipogonadotropin tidak dapat diketahui meskipun penderita juga didapatkan gangguan emosional yang berat.2.1. Diagnosis dari keadaan amenorea hipotalamus ini juga merupakan hasil dari disingkirkannya adanya tumor hipofisis. tidak ditemukan gangguan psikiatri. overaktif.6.

perkembangan seksual infantil. Namun demikian sebagian atlit tidak menginginkan untuk menghentikan untuk menghentikan latihan kerasnya.13 Prognosis dari para atlit wanita mungkin baik. didapatkan insidens yang signifikan adanya gangguan menstruasi sampai adanya amenorea.1. telah ada suatu kewaspadaan bahwa para atlit wanita. menars mungkin akan terlambat sampai lebih kurang 3 tahun. dikenal sebagai sindroma Kallmann. Hanya tingkat reversibilitasnya tidak diketahui dengan pasti. keadaan ini disebut supresi hipotalamus. meskipun beberapa penelitian menunjukkan mengindikasikan bahwa sebagian besar atlit wanita akan mengalami ovulasi kembali bila stress dan latihan mulai bisa dibatasi. Latihan dan amenorea (exercise and amenorrhea) Pada abad ke-20. sebab lemak dikonversi menjadi massa otot. Pada wanita.2. gejala yang muncul berupa amenorea primer. Seringkali penderita tidak menyadari . dan ketidakmampuan untuk mempersepsi aroma. Dua pertiga pelari memiliki fase luteal.6 C. Untuk mempermudah mengingat gambaran gejalanya sering disebut juga sebagai sindroma amenorea dan anosmia.6. yaitu ditandai oleh adanya sindroma hipogonadotropik-hipogonadism kongenital yang berhubungan dengan anosmia atau hiposmia.B. kariotipe wanita normal. Para atlit wanita yang senantiasa ikut kompetisi/perlombaan memiliki 50% kadar lemak lebih sedikit dibanding dengan atlit yang bukan kompetitor. Pengurangan lemak tubuh tidak harus mengurangi berat badan. Sindroma Kallmann Suatu kondisi yang jarang pada wanita.1. tari modern. yang pendek sehingga terjadi anovulasi. Bila latihan keras tersebut dimulai sebelum menars. Amenorea dan anosmia. dan wanita yang memerlukan suatu latihan keras seperti penari balet. kadar gonadotropin rendah.1.6. Pemberian terapi hormonal bisa dipertimbangkan pada wanita dengan hipoestrogen guna menjaga agar tidak terjadi perubahan pada tulang dan kardiovaskuler. Pengamatan secara kritis didapatkan bahwa tidak ada hubungan sebab akibat dari lemak tubuh dan gangguan menstruasi tetapi hanya satu korelasi saja.7 Kemunculan amenorea ini disebabkan oleh 2 sebab yaitu suatu kadar kritis dari lemak tubuh dan efek dari stress itu sendiri. dan kejadian menstruasi yang tidak teratur akan menjadi lebih tinggi.

1. maka pengobatan yang diberikan adalah mengeliminasi trauma psikis. Terjadinya sindroma ini sebagai akibat mutasi yang melibatkan gen tunggal pada lengan pendek kromosom X yang berisi kode pembentukan protein yang neuronal. Sel-sel yang memproduksi GnRH berasal dari area olfaktorius dan bermigrasi selama embriogenesis sepanjang nervus kranialis yang menghubungkan hidung dan forebrain.6. Gonad mampu untuk memberikan respon terhadap gonadotropin. kompartemen II (gangguan pada ovarium). maka diberikan pengobatan yang berupa pemberian hormonal.7 mengatur fungsi yang diperlukan untuk migrasi VIII. dengan demikian induksi ovulasi dengan gonadotropin eksogen bisa berhasil. kompartemen III (gangguan pada hipofisis anterior) atau pada kompartemen IV (gangguan pada sistem syaraf pusat).2. Bila kelainan bersifat psikis. Kelainan yang diakibatkan oleh kelainan endokrinologik.1. Pemeriksaan MRI (seperti juga pemeriksaan postmortem) memperlihatkan bahwa terdapat hipoplasia atau tidak ada sulkus olfaktorius di rhinencephalon.adanya gangguan penciuman tersebut. Defek ini mengakibatkan kegagalan olfactory axonal dan GnRH neuronal bermigrasi dari placode olfaktorius di hidung. Gangguan yang ada bisa terjadi pada kompartemen I (gangguan pada uterus). atau umur 14 tahun ke atas tanpa adanya perkembangan karakteristik seksual sekunder.7 Sindroma Kallmann mempunyai kaitan dengan defek anatomi yang spesifik. . RINGKASAN Amenorea primer merupakan suatu keadaan dimana tidak terjadi menstruasi pada wanita yang berusia 16 tahun ke atas dengan karaktersitik seksual sekunder normal. Penanganan terhadap amenorea primer disesuaikan dengan kelainan yang terjadi.6. Sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh kelainan anatomik bisa diberikan dengan memperbaiki kelainan anatomis selama hal itu dimungkinkan. bila perlu bekerjasama dengan ahli jiwa.

et all. Marshall R. et all. 37: 675-679 Caufriez A. Philadelphia: WB Saunders Company. Clinical features of young women with hypergonadotropic amenorrhea. Fertil Steril 1982. 2. Soebijanto S. 42: 741-744 Rebar RW. 1999: 203-223 Jacoeb TZ. 9. Jakarta: Bagian obstetric dan ginekologi FKUI/RSCM. 10. Male pseudohermaphroditism due to 17-ketoreductase deficiency: report of a case without gynecomastia and without vaginal pouch. Am J Obstet Gynecol 1986. et all. Glass RH. and prolactinomas. 1985: 10-13 Yen SSC. Endokrinologi ginekologi. hyperprolactinemia. 14. 12th edition. Fertil Steril 1999. In: Berek JS. Premature gonadal failure. Nonfunctioning pituitary macroadenoma presenting with mild hyperprolactinemia and amenorrhea. 38: 645-655 Yeko TR. Laparoscopic removal of mullerian remnants in a woman with congenital absence of the vagina. 72: 663-665 Lee PA. Tho SPT. Zacur HA. 1967: 101-136 Coulam CB. Baltimore: Williams & Wilkins. Amenorrhea. Am J Obstet Gynecol 1986. Adashi EY. Fertil Steril 1984. DAFTAR RUJUKAN 1. Headache. Rock JA. 6. 3rd edition. Adult-onset amenorrhea: a study of 262 patients. Saifuddin AB. Speroff L. Pemeriksaan dan penanganan amenorea. et all. Virtanen T. Rachman IA. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Surjana EJ. 5. Fertil Steril 1982. Alkaff Z. Obstet Gynecol 1986. Alkaff Z. 154: 148-149 Laatikainen T. Gold EB. Plasma immunoreactive β-endorphin in exercise-associated amenorrhea. 68: 195-199 . 1993: 61-70 Wiknjosastro H. Jacoeb TZ. 13. Leydig cell hypofunction resulting in male pseudohermaphroditism. Panduan endokrinologi reproduksi. Chronic anovulation caused by peripheral endocrine disorders. Decosta EJ. 4th edition. Clinical gynecologic endocrynologi and infertility. Edisi pertama. Rachimhadhi T. 8. Reproductive Endocrinology. Parsons AK. 15. 4. McClamrock H. Fertil Steril 1990. Connolly HV. In: Yen SSC. Am J Obstet Gynecol 1986. 16. 53: 804-810 Strebel PM. Tho SPT. Baltimore: Williams & Wilkins. Hillard PA. Novak’s gynecology. 57: 218-220 Hansen KA. Jakarta: Kelompok studi endokrinologi reproduksi Indonesia bekerjasama dengan Media Aesculapius. 155: 531-543 Talbert LM. 12. 11. Apter D. Dalam: Baziad A. Brown TR. 1996: 820-832 Baziad A. Hammond MG. Fertil Steril 1992. Textbook of Gynecology. 154: 94-97 Reindollar RH.IX. 17. Gomez F. Raj MHG. 1994: 401-456 Scherzer WJ. Jaffe RB. Kase NG. Surjana EJ. Ilmu Kandungan. 7. 3. Endocrine and immunologic studies in a patient with resistant ovary syndrome. Novak M. Baltimore: Williams & Wilkins. 1991: 577-673 Brewer JI.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->