You are on page 1of 31

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

KEPERAWATAN ANAK II TINGKAT III SEMESTER VI T.A 2011/2012

Diajukan Sebagai Tugas Makalah Seminar Keperawatan Anak II Disusun Oleh: Kelompok II 1. Natalia Sembiring 2. Safitri Handayani 3. Leni Apriani 4. Putu Ameliana Putri 5. D. Elizabeth Sitinjak 6. Habibullah Salomo 7. Rika 8. Siti Fitriyah 091.0711.057 091.0711.061 091.0711.068 091.0711.076 091.0711.079 091.0711.080 091.0711.082 091.0711.093

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak II dengan judul Asuhan Keperawatan Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular sebagai tugas kelompok dalam semester ini. Tidak lupa ucapan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Khususnya kepada Ibu Ns. Herlina, S.Kep selaku Koordinator Mata Kuliah Keperawatan Anak II, dan Ibu Ns. Rokhaidah, S.Kep selaku dosen Keperawatan Anak II yang membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan. Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kelompok khususnya maupun bagi para pembaca pada umumnya dan kepada penyusun khususnya. Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Dan kelompok menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu kelompok merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang. Kelompok mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan - kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Penyusun

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastium. Ruang atas jantung adalah atrium dan ruang bawah adalah ventrikel. Septum membagi 2 ventrikel dan 2 atrium. Empat buah katup mencegah aliran darah balik darah ke dalam ruang jantung. Katup tricuspid terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan, dan katup bicuspid atau mitral terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup pulmonal, yang terletak di arteri pulmonalis, dan katup aorta, di aorta merupakan katup semilunar. Penutupan empat katup tersebut menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung. S1 adalah bunyi lub yang dihasilkan dan penutupan katup artrioventrikular dan S2 pada bunyi dub yang dihasilkan oleh penutupan katup semilunar. Jantung merupakan fokus utama pengkajian kardiovaskular pada bayi dan anak. Pengkajian sirkulasi perifer harus dilakukan pada keadaan-keadaan seperti penggunaan gips. Auskultasi memberi data yang paling signifikan tentang status jantung. Metode auskultasi lebih ditekankan, namun metode pengkajian lain tidak dapat diabaikan. Diperkirakan 50% dari semua anak mempunyai bising (murmur) jantung fungsional. Skrining dan rujukan pada anak dengan bising organic dan bising membantu dalam membedakan antara bising organic dan bising fungsional . pengkajian fungsi jantung dan pembuluh darah merupakan komponen penting dari pasien yang dirawat di rumah sakit, khususnya jika dilakukan pembedahan dan jika diberikan obat-obatan. Jika masalah jantung telah diidentifikasi, pengkajian membantu dalam memantau keefektifan efek pengobatan dan deteksi dini komplikasi.

B. Perumusan Masalah Dispnea dan sianosis dapat merupakan gejala yang menyolok pada gangguan sistem kardiovaskuler. Gejala sesak pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat aliran darah yang berlebihan dalam paru, misalnya atresia aorta pada bayi baru lahir, defek septum ventrikular (VSD) pada anak lebih besar atau karena kongesti darah, misalnya pada stenosis mitral. Sianosis pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat pirau dari bagian jantung kanan ke bagian kiri misalnya tetralogi fallot.

C. Tujuan Adapun tujuan dari asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah sebagai berikut: 1. Untuk mengidentifikasi gangguan system kardiovaskuler pada anak 2. Melakukan diagnosa data segi keperawatan untuk mengetahui gangguan system kardiovaskuler pada anak 3. Memberikan asuhan keperawatan dalam menangani masalah keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak

D. Manfaat Adapun manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah: 1. Memberikan informasi yang tepat dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan terhadap gangguan system kardiovaskuler pada anank. 2. Agar orang tua anak mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan ketika anaknya mengalami gangguan system kardiovaskuler

BAB II LANDASAN TEORI A. Anatomi Jantung

B. Fisiologi Jantung Jantung adalah sutau organ berotot, didalam vertebra bertanggung jawab untuk memompa darah melalui pembuluh darah, kontraksi berirama, atau suatu strutur yang serupa di annelida, mollusca dan arthrapoda. Istilah jantung (seperti cardiology) bermakna berhubungan dengan jantung dan berasal dari bahasa Yunani, kardia untuk jantung. Fungsi utama jantung adalah untuk mengepam darah yang beroksigen ke seluruh bahagian tubuh. Tugas ini dilakukan dengan menguncup sebanyak 60 hingga 90 kali bagi setiap minit. dengan setiap penguncupan ruang jantung akan memompa darah sampai ke venrikel atau salur darah arteri. dalam masa 24 jam jantung anda berdenyut lebih daripada 100,000 kali, 7,000 liter darah dipam melalui jarak beribu batu di dalam sistem saluran darah. 1. Jantung sendiri mempunyai tiga lapisan, yang terdiri dari : a. Lapisan terluar / Perikardium Memiliki ciri-ciri sebagai pembungkus jantung dari jaringan ikat Terdiri dari 2 lapisan : 1) Pericardium Parietalis (luar) 2) Pericardium Viseralis (dalam) b. Lapisan tengah / lapisan otot / miokardium Memiliki ciri-ciri sebagai lapisan tengah jantung Terdiri dari 3 macam otot: 1) Otot atrium (tipis) 2) Otot ventrikel. ventrikel kiri >> tebal dari ventrikel kanan 3) Otot serat khusus c. Lapisan terdalam / lapisan endotel / endokardium Memiliki cirri-ciri: 1) Lapisan dalam jantung 2) Terdiri dr jaringan epitel (endotel) 3) Berhubungan langsung dengan ruang jantung

2. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini

berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. Terdapat katup : a. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. b. Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. c. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. d. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

3. Terdapat dua jenis sel otot jantung : a. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya

b. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi lokasi berikut : 1) Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior 2) Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel 3) Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4) Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

4. Sirkulasi Darah Jantung Secara Fisiologi Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava.Tetes-tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali ke jaringan tubuh, telah diambil O2nya dan ditambahi CO2.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru.Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh. (Drs. H. Syarifuddin, AMK, 2006)

C. Pengertian Penyakit Jantung Penyakit jatung bawaan merupakan kelainan anatomi jantung yang sudah ada sejak dalam kandungan. Kelainan jantung ini tidak selalu menunjukan gejala segera lahir, bahkan mungkin saja sampai dewasa, gejala tersebut tidak tampak. Tidak jarang gejala baru di temukan setelah bayi berusia beberapa bulan atau kandungan beberapa tahun (dr. Nursalam, M.Nurs ) Kelainan Jantung Bawaan merupakan gangguan perkembangan yang di duga terjadi pada masa embrio dan yang dapat disebabkan toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, herpes yang di derita oleh ibu, pemakaian obat-obatan, atau terkena sinar radiasi (dr. Nursalam, M.Nurs )

D. Kelainan Jantung Bawaan Asianotik Kelainan Jantung Bawaan asianotik adalah penyakit bawaan yang tidak di sertai dengan warna kebiruaan pada mukosa tubuh.yang termasuk dalam kjb asianotik adalah: 1) Ventrikal septal defect [VSD], yaitu defect atau celah antara ventrikal kiri dan ventrikal kanan 2) Antrial septal defect [ASD], yaitu adanya defect atau celah antara atrium kiri dan kanan. 3) Patent duktus anteriosus [PDA], adanya defect atau celah pada ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah lahir. 4) Stenosis aorta (SA) yaitu adanya penymepitan pada katup aorta yang dapat diakibatkan oleh penebalan katup. 5) Stenosis pulmonal (SP) yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal. Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari jantung sebelah kiri ke kanan, karena jantung sebelah kiri mempunyai tekanan yang lebih besar. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect (dr. Nursalam, M.Nurs )

E. Kelainan Jantung Bawaan Sianotik KJB sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan warna kebiruan-biruan pada mukosa tubuh. Menurut Walter (1994), sianosis adalah warna kebiru-biruan yang timbul pada kulit karena Hb teka jenuh dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukkan kuantitasnya secara klinis. Warna sianotik pada

mukosa tubuh tersebut hendaknya dibedakkan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi karena beberapa factor seperti pigmentasi dan sumber cahaya. Beberapa macam PJB sianotik diantarnya adalah : 1. Tetraloggi of Fallot (TF) yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi dengan gejala sianosis kerana terdapat kelainan yaitu VSD, Stenosis Pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dan overriding aorta. 2. Transposisi Arteri Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries (TGA) yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan arteri pulmonalis, sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. KJB pada anak terutama yang sianotik dapat mengakibatkan kegawatan apabila tidak ditangani secara benar, seperti gagal jantung dan serangan sianosis. (dr. Nursalam, M.Nurs )

F. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular 1. Pengkajian a. Usia Perlu diketahui pada usia berapa gejala mulai timbul. Pada anak dengan KJB, gejala tersebut tidak selalu disertai dengan tanda-tanda yang spesifik, karena anak dapat melakukan aktivitas secara normal. Kadang-kadang gejala muncul setelah anak remaja atau menginjak dewasa b. Pertumbuhan dan perkembangan Sebagian anak yang menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal. Pada beberapa kasus yang spesifik seperti VSD, ASD dan TF pertumbuhan fisik anak terganggu, terutama berat badannya. Anak kelihatan kurus dan mudah sakit, terutama karena infeksi saluran napas. Sedangkan untuk perkembangannya, yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya c. Pola aktivitas Anak-anak yang menderita TF sering tidak fapat melaksanakkan aktivitas sehari-harinya secara normal. Apabla melakukan aktivitas yang

emmebutuhkan banyak energy, seperti berlari, bergerak, berjalan-jalan cukup jauh, makan/minum tergesa-gesa, menangis atau tiba-tiba duduk jongkok

(squatting), anak dapat mengalami serangan sianosis. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. Kadang-kadang anak tampak pasif dan lemah, sehingga kurang mampu untuk melaksanakkan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu. d. Tanda vital (suhu, nadi, respirasi, dan kesadaran) Suhu anak yang menderita KJB adalah rekatif/normal selama tidak didapatkan tanda-tanda infeksi. Nadi pada masa bayi secara normal lebih cepat dibandingkan dengan masa anak-anak. Pada anak yang mengalami kesulitan nafas/sesak nafas sering didaptkan tanda-tanda adanya retraksi otot bantu nafas. Pernafasan cuping hidung dan nafas cepat, sementara pada bayi sering ditandai dengan minum /menetek yang sering berhenti. Sesak nafas ini sering timbul bila melakukan latihan yang lama dan intensif. Menurut penilaian Glascow Coma Scale (GCS), kesadaran termasuk dalam kategori compos mantis. Dalam keadaan yang memburuk, seperti ketika anak mengalami gagal jantung, kesadaran bisa mengalami penurunan bahkan sampai mengalami koma. e. Sianosis Terutama terjadi pada kasus TF. Harus dibedakan antara sianosis perifer dan sianosis sentral. Sianosis perifer terjadi karena vasokontriksi pembuluh darah, terutama pada bagian perifer yang dapat dilihat pada ujung-ujung ekstremitas. Sedangkan pada sianosis sentral, warna kebiruan dapat dilihat pada membrane mukosa, seperti lidah, bibir, dan konjungtiva. Sianosis sentral dapat timbul selama melakukan aktivitas seperti menangis atau makan tergesa-gesa.pada sianosis yang berat tanpa melakukkan aktivitas apapun warna pucat kebiruan sudah tampak. Sianosis ini tidak selalu ada pada penyakit jantung bawaan. Hal ini bergantung pada letak kelainannya. Misalnya saja pada VSD atau ASD tanda sianosis ini tidak tampak.

2. Pemeriksaan Penunjang 1) Ultrasonografi (USG) dada yang digunakkan untuk menentukkan besar jantung, bentuk veskularisasi paru, serta untuk mengathui keadaan thymus, trakchea dan osephagus.

2) Elektrocardiografi (ECG) berguna untuk mengetahui adanya aritmia atau hipertrofi. 3) Echocardiografi berguna untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi jantung 4) Kateterisasi dan angiografi 5) Untuk mengetahui gangguan anatomi jantung yang dilakukan dengan tindakan pembedahan 6) Pemeriksaan laboratorium. Biasanya pemeriksaan darah dilakukan untuk serum elektrolit, Hb, Packet Cell Volume (PCV) dan kadar gula 3. Program Terapi Pengobatan ditujukan untuk dua hal yaitu: a. Jenis dan berat penyakitnya Apabila terdapat sianosis maka diperlukan optimalisasi fisik dan mental untuk persiapan operasi. Observasi tanda-tanda vital dan terpai suportif tetap diperlukan meskipun anak tidak mengalami sianosis. b. Mengatasi penyakit/komplikasi, yang biasanya dilakukan dengan tindakan operatif (Nursalam, 2009)

BAB III PEMBAHASAN A. Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular Perlu ditegaskan bahwa pemeriksaan kardiologi anak merupakan bagian dari pemeriksaan pediatrik umum secara menyeluruh, karenanya pemeriksaan fisis pediatrik yang diteliti harus dilakukan sebaik baiknya sebelum melangkah ke pemeriksaan kardiologis yang khusus. Pemeriksaan harus dilakukan dengan tenang dan penuh kesabaran. Pada anak antara umur 1-3 tahun sering kali pemeriksaan dapat lebih baik dilakukan dilakukan bila anak berada dalam pangkuan ibu. Segala cara harus dilakukan agar bayi dan anak merasa tenang dan kooperatif, sebab anak yang gelisah, menangis atau ketakutan akan sangat menyulitkan pemeriksaan, khususnya auskultasi jantung. 1. Keadaan Umum Pertama tama tentu harus dinilai keadaan umum penderita, termasuk kesadarannya, keadaan gizidan apakah penderita dalam distress atau tidak. Dalam menyatakan status gizi penderita lebih baik dinyatakan pada persentil berapa dari baku berat atau tinggi badan. 2. Terdapatnya Kelainan Bawaan Lain Beberapa kelainan jantung bawaan seringkali menyertai kelainan bawaan lain seperti misalnya : a. Sindrom down (trisomi 21) sering disertai oleh endocardial cushion defect b. Trisomi 17-18 dan 13-15, bila disertai kelainan jantung biasanya berupa defek septum ventrikel c. Sindrom turner (XO) sering disertai koarktasio aorta, sedangkan sindrom turner lelaki (XY) serta mozaik (XO/XY) sering disertai stenosis pulmonal. d. Sindrom marfan dapat disertai kelainan jantung berupa insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, defek septum atrium dan penyakit miokardium e. Sindrom holt-oram (anomali radius dan ibu jari tangan) berhubungan dengan defek septum atrium atau endicardial cushion defect f. Sindrom Ellis-Van Creveld (kondrodistrofi, polidaktili)dapat disertai atrium tunggal atau anolai total drainase vena pulmonalis g. Mukopolisakaridosis sering disertai kelainan katup aorta atau kelainan miokardium

h. Sindrom rubela mencangkup sebagai kelainan bawaan termasuk defisiensi mental, tuli dan katarak. Bila disertai kelainan jantung biasanya berupa duktus arteriosus persisten, stenosis pulmonal atau stenosis cabang cabang a. pulmonalis perifer 3. Malar Flush Pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis terlihat gambaran pipi kebiru biruan akibat dilatasi kapiler dermis. Keadaan ini tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal. 4. Sianosis Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kadar reduced hemoglobin lebih dari 5 g % di kapiler kulit. a. Sianosis tepi Aliran darah yang melambat di darerah sianotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak dari pada normal. b. Sianosis sentral Sianosis ini di sebabkan oleh kurangnya siturasi oksigen arteri sistemik. Kedaan ini lebih jelas terlihat di mukosa bibir , lidah dan konjungtiva. Sianosis sentral disebabkan oleh : Kelainan jantung dengan pirau (shunt) kanan ke kiri Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang.

Untuk membedakan dua penyakit tersebut, penderita diberikan pernafasan dan dengan 100% oksigen. Paa sianoss sentral yang disebabkan kelainan jantung sianotik yang disebabkan kelainan paru, kelainan parsial O2 akan meningkat 100-150 mmHg atau lebih, sedangkan bila disebabkan oleh kelainan jantung sianotik tidak akan terjadi kenaikan parsial O2 yang menyolok. Secara klinis juga cara pembedaan yang lebih sederhana, terutama pada neonatus. Dengan menangis maka sianosis akibat kelainan paru akan berkurang atau menghilang, sedangkan pada kelainan jantung sianosis justru akan bertambah c. Sianosis diferensial Pada keadaan ini kepala dan ekstermitas atas tampak merah, sedangkan tubuh bagian bawah/ekstermitas bawah tampak biru. Terdapat pada koarktasio aorta

pasca duktus atau duktus arteriosus persisten denga hipertensi pulmonal dan pirau kanan ke kiri. B. Pemeriksaan Jantung 1. Inspeksi Perhatikan apakah terdapat deformitas dada. Pembersaran jantung yang lama pada bayi dan anak dapat menimbulkan penonjolan sisi dada, sehingga terjadi asmetris dada (voussure cardiaque). Hipertensi pulmonal pada pirau kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk yang membulat kedepan akibat pembesaran ventrikel kana. Dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri akan menyebabkan penonjolan dinding dada digaris mamilaris. Penonjola difus dapat terjadi bila terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. Kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung (pektus karinatum) dan pektus ekskavatus. Yang terakhir ini sering disertai depresi iga iga bawah kedalam yang sering tampak pada pirau kana ke kiri yang besar, disebut sebagai harrisons groove. Perhatikan pula iktus kordia pada dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher, dada dan perut. 2. Palpasi Dengan palpasi kita dapat memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada inspeksi. Disamping itu juga kita raba denyutan jantung, aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill). Dengan berdiri disebelah kanan penderita yang terlentang, jari jari tangan kanan pemeriksa diletakkan di sela sela iga ke-4, 5, dan 6 pada linea aksilaris anterior kiri penderita. Palpasi diteruskan ke medial sampai teraba impuls jantung yang terkeras. Palpasi diteruskan ke tepi bawah sternum , semua sela iga kiri dan kanan, akhirnya seluruh dinding toraks dipalpasi dengan cermat. Aktifitas ventrikel kanan hanya teraba normal pada bulan bulan pertama kehidupan saja, terutama pada fase inspiras, didaerah bawah kiri sternum atau sub-xifoid. Aktifitas ventrikel kana yang teraba pada anak yang lebig tua berarti abnormal. Aktifitas ventrikel kanan kadang kadang dapat diraba disela iga 2 atau 3 tepi kiri sternum pada jala keluer ventrikel kanan bunyi jantung II juga dapat diraba ditempat ini, misalnya pada hipertensi pulmonal.

Hiperaktifitas ventrikel kiri akan memberikan gejala heaving yang difus didareh medioklavikular kiri, kadang kadang meluas sampai ke linea aksilaris anteror atau medius atau kearah bawha disela iga ke 6. Dilatasi ventrikel kanan yang hebat dapat menyebabkan rotasi speptum ventrikel ke posterior sehingga ventrikel kanan menempati seluruh permukaan depan jantung. Adanya denyut nadi interkostal pada koartaso aorta dapat diraba ditepi bawah iga, sebaiknya dilakukan pada posisi duduk. Getaran bisng (thrill), sesuai dengan namanya adalah bising jantung yang dapat diraba. Cara terbaik untuk meraba getaran bising ialah dengan meletakkan telapak tangan secara ringan di dinding dada. Perhatikan waktu terjadinya getaran bising, lokai serta bila ada penjalarannya. Getaran bisng sesuai tampaknya dengan pungtum maksimum bising pada auskultasi. 3. Perkusi Perkusi dinding dada pada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa apa akibat tipisnya dinding dada. Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih banyak. Perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda; disamping untuk menentukan batas batas jantung secara klinis, juga untuk menilai keadaan paru paru, khususnya terdapat efusi pleura 4. Auskultasi Auskultasi harus dipelajari secara stematis, seksama dan penuh perhatian. Seluruh dinding dada dari prekordium sampai ke punggung harus di periksa. Secara tradisional memang ada 4 daerah auskultasi , tetapi bila kita hanya mendengarkan daerah daerah tersebut saja mungkin kita akan kehilangan informasi yang berharga. Bila mungkin anak diletakan berbaring telentang; stetoskop diletakkan mulai dari apeks kearah tepi kiri sternum kemudian menuju ke basis jantung, kemudian kesepanjang tepi kanan sternum dan akhirnya seluruh dinding depan dan belakang toraks harus diperiksa. Pemeriksa harus menentukan fase siklus jantung menentukan bunyi jantung i dan bunyi jantung II, serta bilaada bunyi jantung III dan IV. Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan dan dicatat dengan seksama. Untuk memperoleh hasil maksimal, stetoskop yang dipakai harus sesuai dengan besarnya anak. Stetoskop yang terlalu kecil mungkin tidak cukup baik

untuk mengumpulkan suara yang jelas, sedangkan stetoskop yang besar akan menyulitkan pemeriksa untuk melokalisasi bunyi atau bising jantung dengan tepat. Perlu ditekankan lagi bahwa bunyi dan bising berfrekuensi rendah justru tidak terdengar bila digunakan bentuk diafragma. a. Bunyi jantung Bunyi jantung yang selau ada ialah bunyi jantung I dan bunyi jantung II. Kedua bunyi ini harus ditentukan dengan tepat terlebih dahulu; bila tidak maka penilaian terhadap bunyi lain serta bising jantung menjadi tidak akurat atau malah menjadi salah sama sekali. Bunyi jantung I dan II ditentukan dengan memperhatikan hal hal sebagai berikut : Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus kordis 1) Bunyi jantung I bersamaan atau hampir bersamaan dengan denyut karotis 2) Bunyi jantung I terdengar lebih keras di apeks dibanding dengan dibasis jantung 3) Bunyi jantung II terdengar keras di basis jantung dan bila stetoskop digeser ke apkes, maka bunyi jantung II akan makin melemah 4) Jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (fase sistole) lebih pendek dari pada jarak antara bunyi jantung II bunyi jantung I (fase diastole). b. Bunyi Jantung I Bunyi jantung I disebabkan semata-mata oleh penutupan katup mitral dan trikuspid. Sekarang pada umumnya para ahli tidak menyetujui pendapat itu lagi; bunyi jantung I secara keseluruhan terjadi akibat vibras yang timbul di miokardium serta dinding arteria akibat tekanan yang timbul waktu darah disemprotkan melalui katup katup semilunaris. c. Bunyi jantung II Bunyi jantung II terdiri dari 2 komponen bernada tinggi, yang disebut dengan A2 dan P2. Berbeda dengan pendapat dulu, sekarang para ahli cenderung untuk mengatakan bahwa kedua komponen tersebut berasal dari vibrasi akibat penurunan kecepatan aliran darah yang mendadak dan buka nya akibat langsung penutupan katup semilunaris Bila terdengar bunyi jantung II yang tunggal, maka berarti terdapat obstruksi yang berat pada salah satu pangkal arteri besar atau terjadi malposisi berat pada pembuluh pembuluh arteri tersebut. Meskipun dengan diafragma

terdengar lebih jelas, dengan sungkuppun kedua komponen bunyi jantung II dapat terdengar dengan baik. Duplikasi bunyi jantung II disebut sebagai splitting, antara lain: 1. Splinting normal Pada waktu aliran darah balik ke jantung bertambah sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama; akibatnya penutupan katup pulmonal terlamabt. Di lain pihak pada waktu inspirasi terjadi pengumpulan sebagian darah diparu, sehingga pengisian jantung kiri berkurang dan waktu ejeksi ventrikel kiri lebih singkat; jadi penutupan katup aorta lebih cepat. Melambatnya P2 lebih berperan dari pada lebh cepatnya A2. Pada akhir inspirasi tidak jarang pada anak normal splitting dapat mencapai 0,03-0,05 detik atau bahka lebih. Pada waktu ekspirasi, mekanisme yang sebaliknya terjadi sehingga bunyi jantung terdengar tunggal. 2. Splitting yang lebar Splitting yang lebih lebar dari pada normal terjadi bila waktu ejeksi ventrikel kanan menjadi lebih lama, seperti pada stenosis pulmonal atau terlambatnya kontraksi ventrikel kanan pada right bundle branch block (RBBB) 3. Splitting yang menetap Pada split menetap ini jarak antara P2 dan A2 konstan, tidak dipengaruhi oleh fase respirasi. Biasanya disertai split yang lebar. Keadaan ini khas untuk defek septum atrium. 4. Splitting yang terbalik Split dikatakan terbalik bila ada inspirasi bunyi jantung terdengar tunggal dan terjadi duplikasi yang jelas pada waktu ekspirasi. Setiap keadaan yang menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kiri memanjang atau ventrikel kiri berdenyut setelah venntrikel kanan, dapat menyebabkan split terbalik. d. Bunyi jantung III Bunyi jantung III disebabkan oleh penurunan kecepatan aliran darah yang masuk ke ventrikel secara mendadak. Normal dapat terdengar sampai dewasa muda. Dilatasi ventrikel akan menyebabkan pengerasan bunyi jantung III.

e.

Bunyi jantung IV Disebut juga bunyi atrium, berfrekiensi rendah, terjadi akibat perlambatan mendadak aliran darah ke ventrikel yang semula cepat akibat kontraksi atrium.

f.

Bising jantung Bising jantung terjadi akibat aliran tuberkulen darah melalui jalan yang sempit, baik penyempitan mutlak/organik maupun penyempitan relatif (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal) Untuk menentukan adanya bising, seluruh dinding toraks harus diperiksa secara sistematis dan cermat; bahkan juga daerah leher dan abdomen. Pada setiap bising harus diperinci berturut turut: 1. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung, apakah pada fase sistolik, diastolik atau terus menerus 2. Kontus bising, apakah platu, kresendo, dekresendo atau kresendodekresendo 3. Derajat bising yang dibilai dengan skala 1 6 a. Derajat 1: bising sangat lemah, hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang b. Derajat II: bising yang lemah tetapi mudah didengar, penjalaran terbatas c. Derajat III : bising yang cukup keras, tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang sampai luas d. Derajat IV : bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran luas e. Derajat V : bising yang keras, yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada, penjalaran sangat luas. f. Derajat VI : bising sangat keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada, penjalarannya sangat meluas 4. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras 5. Penjalaran, yang dapat melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah

6. Tinggi nada (pitch): pada bayi dan anak bising berkisar pada frekuensi medium 7. Kualitas bising, yang dapat bersifat kasar, vibrasi, meniup ytanpa vibras dan lain lain 8. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi C. Elektrokardiogram Pada Bayi dan Anak Ketika janin masih dalam rahim ibu, terdapat hubungan intrakardial dan ekstrakardial antara aliran sistemik dengan aliran pulmonal. Pada waktu itu kedua paru belum berfungsi. Aliran darah janin dan vena kava inferior ke dalam atrium kanan terus ke ventrikel kanan, ke arteri pulmonalis kemudian melalui duktus arteriosus ke aorta desendens, selanjutnya kesistem sistemik. Dari atrium kanan melalui foramen ovale ke atrium kiri, lalu ke ventrkel kiri terus ke aorta. Oleh karena itu ketika janin masih dalam rahim ibu secara fisiologi ventrikel kanan mempunyai beban lebih besar dari pada ventrikel kiri. Akibatnya ventrikel kanan akan lebih tebal dari pada ventrikel kiri. Setelah bayi lahir, kedua paru berfungsi, duktus arteriosus berobliterasi dan vorame ovale menutup. Makin besar anak, maka fungsi ventrikel kiri makin besar. Berdasarkan perubahan fisiologis diatas, maka pada pencatatan EKG harus dipertimbangkan umur. Pada bayi baru lahir, gambar EKG memperlihatkan hipertrofi ventrikel kanan (right ventricle hipertrophy atau RVH) relatif. Makin besar dan dewasa seseorang RVH relatif ini makin berkurang. Beberapa penulis membuat nilai normall tinggi defleksi R dan S atau perbandingan R/S (rasio R/s) pada setiap umur. Deviasi aksis pada dewasa normal adalah 30 sampai dengan + 110, sedangkan pada anak terantung dari umurnya. Deviasi aksis ke kanan (right axis deviation atau RAD) bila lebih dari + 110 sedangkan deviasi aksis ke kiri (left axis deviation atau LAD) bila kurang dari 30 derajat. Keadaan-keadaan sehubungan dengan deviasi aksis : 1. Kelainan jantung bawaan (KJB): LAD (atresia trikuspid, ASD primum); RAD (ASD sekudum). 2. RVH : stenosis pulmonal (PS), hipertrofi pulmonal, tetralogi Fallot. 3. Kelainan jantung didapat.

D. Gelombang 1. Pada anak rata-rata 0,06 detik (SD : 0,02 detik) 2. Tinggi maksimum kurang dari 2,5 mm 3. Bentuk bulat, tertinggi di II, terendah (inverted) di III 4. Pada dada kanan : difasik atau negatif Pada V5 6 Pada aVR Pada aVL : positif rendah dengan puncak lambat : normal negative : positif

5. Aksis rata-rata + 50 derajat dampai 80 derajat. 6. Tidak ada P pada semua antaran berarti tidak ada aktifitas atrium. 7. Gelombang P negatif di I dengan aksis P +150 derajat berarti inversi atrium, disertai P positif di aVR dan P negatif di aVL.

E. Gelombang P Sumbu gelombang P harus selalu diukur. Pada posisi atrium normal dan irama sinus, gelombang P harus positif di hantaran I dan AVF, dan inverse di hantaran AVR. Pada inverse atrium (sinus inversus), gelombang P mungkin inverse di hantaran I. gelombang P inverse di hantaran II dan AVF terlihat pada irama nodus atau sambungan tanpa memandang posisi atrium. F. Kompleks QRS Lamanya 0,10 detik, sedikit bertambah dengan meningkatnya umur dan frekuensi jantung. Pada right bundle branch block (RBBB) inkomplet, lama QRS 0,10 0,12 detik, sedangkan pada RBBB lengkap lama QRS > 0,12 detik. Diukur pada hantaran II atau salah satu antaran prekordium. Pada bayi baru lahir kompleks QRS hampir horizontal di kanan, pada bayi posisi inferior, pada anak lebih kekiri pada pubertas inferior belakang dengan linear growth puberty. G. Gelombang Q Tidak berarti pada anak. Terdapat pada II,III, aVF dan V5 6. Kadang-kadang ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan : qR di V1. Besar dan lama tidak penting. Pada kelainan jantung bawaan Q dalam, lembar (LVH atau diastolic overload). Ratarata gelombang q di V6 < 1,5 mm.

H. Gelombang R Paling tinggi di aVF, V5 atau V6. Hanya pasti menyatakan normal atau tidak tingginya. I. VAT Normal ventrikel kanan 0,03 detik atau kurang sedangkan ventrikel kiri 0,04 detik atau kurang. Bentuk kompleks QRS menerangkan gangguan dalam ventrikel. Slurrung yang halus masih mungkin normal, bila kasar hampir selalu patologis. Kompleks QRS yang lembar dan bizzare terdapat pada bundle branch block komplet. J. Segmen RS T Pada iskemia miokard dan efek digitalis terdapat deplesi/elevasi lebih dari 1,5 mm. Memanjang pada gangguan elektrolit (hipokalsemia) K. Gelombang T Selalu positif di I. Normal di III dan aVR negatif, di aVL dan aVF bermacam-macam, di V1 3 negati, di V5 6 selalu positif. Kerusakan miokard akan memberikan gambaran negatif di II. Dekstokardia atau kerusakan miokard berat : negatif di I. Keracunan kaliun: tinggi dan runcing. Aksis T arahnya sama dengan aksis QRS (+30 derajat sampai +40 derajat), sudut antara keduanya kurang dari 45 derajat. L. Interval Q-T Bergantung pada frekuensi jantung dan umur. Memanjang pada karditis dan gangguan elektrolit. Memendek pada digitalisasi dan perikarditis.

BAB IV KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAM PADA BEBERAPA PENYAKIT A. Hipertrofi Atrium Gelombang P tinggi lebih dari 2,5 mm atau lamanya P lebih dari 0,08 detik. Hipertrofi atrium kanan (right atrial hyperthropy atau RAH) diketahui dari terdapatnya P pulmonal. Kelainan ini terdapat pada stenosis trikuspid (TS), stenosis pulmonal (PS), atresia trikuspid (TA). Kelainan yang tampak berupa gelombang P tinggi dan runcing serta tidak memanjang di II dan III, disertai pula dengan P runcing di V1 dan V2 dengan permulaan positif (lihat gambar 2.2).

Gambar 2.2 Hipertrofi atrium kiri (left atrial hypertrophy atau LAH) diketahui dari terdapatnya P mitral. Kelainan ini terdapat pada stenosis mitral (MS), insufisiensi mitral (MI), penyakit jantung akibat hipertensi. Kelainan yang tampak berupa puncak P datar di I dan II, tingginya normal, tetapi memanjang, paling sedikit dengan 2 puncak terpisah 0,03 detik. Puncak I merupakan aktivasi bagian depan atrium kanan sedangkan puncak II merupakan aktivasi atrium kiri dan bagian posterior atrium kanan. Didapatkan pula prominent and late P di V5 V6 serta komponen negatif P jelas di V1 V2 (lihat gambar 2.3).

Gambar 2.3

Pada hipertrofi atrium kiri dan kanan akan terdapat kedua kelainan tersebut, yaitu gelombang P yang tinggi dan lebar. B. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel sukar didiagnosis karena standar normal berubah-ubah. Perbedaan dalam posisi jantung dan bentuk dada memengaruhi beberapa besar pontesial jantung yang terekam pada permukaan tubuh, dan tidaksinkronan depolarisasi ventrikel derajat kecil dapat mengubah jumlah aljabar gaya listrik pada setiap saat. Oleh karena kisaran normalitas yang lebar, mustahil mendiagnosis hipertrofi jarang di ketahui. Lagi pula, tidak ada satu pun tanda yang bila berdiri sendiri dapat dianggap dapat percaya khususnya, satu buah sumbu QRS yang abnormal atau satu peningkatan voltase tunggal seharusnya tidak mengarah pada diagnosis jika tidak ada bukti pendukung lain. C. Hipertrofi Ventrikel kiri Pada masa bayi, seiring peningkatan masa otot ventrikel kiri pada hipertrofi ventrikel kiri, sumbu QRS mean bergerak ke kiri posterior. Oleh karena itu, pada bidang frontal, sumbu QRS bergerak ke antara 0 dan 90 derajat sumbu kurang dari 30 derajat tidak lazim ditemukan pada masa bayi dan harus menjadikan kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri. Pergeseran sumbu QRS ke kiri ini menambah gelombang R dan mengurangi gelombang S di V5 dan V6 dan pergeseran sumbuh QRS ke posterior di tunjukkan oleh pengurangan gelombang R dan penambahan gelombang S di V1. Pada anak yang lebih tua dan dewasa, sumbu QRS secara normal mengarah ke kiri, posterior, dan inferior, sehingga pada hipertrofi ventrikel kiri tidak ada pergeseran sumbu lebih lanjut tetapi hanya penambahan dalam voltase. Sumbu frontal superior kiri ( 0 sampai 90 derajat) tidak mungkin disebabkan oleh peningkatan otot ventrikel kiri pada bagian inferior dan bukan merupakan tanda hipertrofi ventrikel kiri, melainkan suatu defek hantaran. D. Hipertrofi Ventrikel kanan Pada saat lahir,bayi cukup bulan memiliki dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pad dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pada dinding ventrikel kiri dan dengan demikian, dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau dewasa, mempunyai hipertrofi ventrikel kanan fisiologis. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan berlebihan yang pantalogis, vektor QRS mean dapat

bergerak lebih jauh ke kanan dan anterior, sehingga sumbu QRS bidang frontal yang

melebihi 190 derajat pada umur di bawah 1 minggu atau 105 derajat sesudah umur 1 bulan mengesankan hipertrofi ventrikel kanan, asalkan tidak ada defek konduksi. Penambahan gaya gaya anterior dan ke arah kanan menghasilkan gelombang R yang lebih tinggi dan gelombang S yang lebih kecil dan gelombang S yang lebih besar pada hantaran dada kiri. Gelombang R murni atau gambaran Qr pada hantaran dada kanan memberi kesan kuat hipertrofi ventrikel kanan patologis, dan demikian pula dengan gambaran gelombang T positif di V4R dan V1 antara umur 7 hari dengan sekitar umur 8 tahun. E. Blokade Cabang Berkas Kanan Jika berkas kanan terganggu, aktivasi sekat dari kiri ke kanan tidak berubah, dan kemudian ventrikel kiri terdepolarisasi untuk memberikan gaya ke kiri dan ke posterior gaya ini lebih mencolok dari pada biasa karena gaya gayaventrikel kanan yang melawannya (counteract) belum di mulai. Seiring berakhirnya depolarisasi ventrikel kiri, impuls akhirnya akan menembus otot ventrikel kanan dan menyebar dengan lambat melaluinya, memberikan gaya kanan dan anterior lamban berawitan lambat. Oleh karena itu, pada hantaran dada kanan terdapat gelombang r mula normal yang diikuti dengan S sempit dalam serta kemudian R yang tinggi dan lebar, yang menyebabkan durasi QRS melebihi 0,12 detik pada dewasa. ( menurut kesepakatan, defleksi di bawah 5 mm di tulis dengan huruf kecil, misal r, dan defleksi di atas 5 mm di tulis dengan huruf besar, misal R. Juga, defleksi positif kedua ditulis sebagai r atau R). Pada hantaran dada kiri, gambaran yang terjadi merupakan gambaran tipe QRS, dengan gelombang S terminal dalam dan lebar. Karena durasi QRS normal pada bayi baru lahir adalah sekitar 0.05 detik, blokade cabang berkas kanan komplet mungkin dapat melebarkan QRS, tetapi tetap di bawah batas 0,12detik seperti yang memiliki orang dewasa. Pada beberapa bayi baru lahir,mungkin ada gelombang R yang sangat tinggi dan murni pada hantaran dada kanan yang menimbulkan kecurigaan terhadap hipertrofi ventrikel kanan. Dengan kata lain, defek konduksi pada bayi dapat menyerupai hipertrofi ventrikel kanan, tetapi tidak ada bukti lain terhadap berubahan patologis ventrikel kanan, dan evolusi elektrokardiogram akan membawa pada diagnosis yang benar. F. Perubahan Fisiologis Perubahan fisiologis merupakan hal penting karena jika tidak diwaspadai, perubahan fisiologis ini dapat menyebabkan diagnosis penyakit jantung yang tidak benar.

Minum air es dapat mendinginkan dinding inferior ventrikel kiri dan menyebabkan

inversi gelombang T yang dalam, pada hantaran dada kiri. Riwayat baru makan atau baru minum es akan menunjukkan penyebab perubahan gelombang T ini, dan elektrokardiogram ulangan saat puasa akan menunjukkan gelombang T normal. Sesudah takikardi paroksismal, gelombang T dapat abnormal selama beberapa jam atau beberapa hari, mungkin akibat iskemi miokardium atau kehilangan kalsium yang sementar ; gelombang T biasanya kembali norma, dan mungkin tidak ada cedera permanen. Dua varian normal penting lain harus di fikirkan. Beberapa anak dan orang dewasa muda mempunyai gelombang T positif yang besar serta elevasi segmen S-T pada hantaran perikarditis dapat di curigai. Varian kedua adalah inversi gelombang T tersendiri pada hantaran di atas apeks ventrikel kiri, walaupun gelombang T pada hantaran sebelum dan sesundahnya, positif. Akhirnya, atlet pada keadaan latihan puncak tidak hanya dapat mengalami peningkatan voltase yang diagnostik terhadap hipertrofi ventrikel kiri atau kanan, tetapi juga inversi gelombang T pada hantaran ventrikel kiri. G. Iskemia Miokard. Bila aliran darah ke bagian miokard berkurang dan sebagian sel akan kekurangan oksegen, maka repolarisasi akan memanjang. Manifestasi pada AKG : gelombang T negatif atau bifasik pada daerah iskemia. Disamping itu anyak hal lain yang menimbulkan gelombang T negatif yang tidak patologik. H. Infark Miokard Kalau aliran darah pada iokard sangat kurang maka sel otot dan daerah yang tidak mendapat darah tersebut akan menjadi nekrotik. Penyebab infark miokard ialah penyumbatan salah satu arteri koroner oleh trombus pada tempat yang menyempit karena arteriosclerotic plaque. Penctatan EKG mutlak untuk membuat diagnosis dan lokalisasi infark. Kelainan EKG agak kompleks; pada bayi dan anak hampir tidak pernah ditemukan kecuali pad akelainan bawaan arteri koroner. I. Perikarditis. Didapatkan kelainan dalam hal interval PR, kelainan segmen ST atau bentuk T. Untuk memperkuat diagnosis biasanya perlu EKG ulangan yaitu untuk mengetahui perkembangan berdasarkan perubahan bentuk dan ventrikular gradient. Karena meskipun secara klinis sudah tampak baik, namun pada EKG masih dapat tampak kelainan. Perikarditis bersifat difus, sehingga kelainan akan tampak pada semua antaran. Perikarditis yang ringan, EKG akan kembali kebentuk normal dalam beberapa

minggu, sedangkan pada perikarditis menahun (tuberkulosis), kelainan gelombang T akan menetap untuk berbulan-bulan. Gambar EKG berupa : voltase rendah, elevasi segmen ST tanpa hubungan kebalikan antara I dan III, akhirnya timbul inversi gelombang T yang ifus dan menetap beberapa bulan sesudah gejala lain hilang. J. Miokarditis Kelainan EKG yang utama berupa interval PR memnajang, interval QTc memanjang, macam-macam aritmia, depresi segmen ST atau inversi T pada antaran prekoedium daerah ventrikel kiri. Perubahan ST T dapat terlihat pada miokarditis apapun. K. Digitalis 1. Efek digitalis : menimbulkan depresi ST pada antaran prekordium, berbentuk khas agak bundar, konkaf atau letak oblik dan berbentuk menurun dari ST junction. Oleh karena depresi ST, maka T akan tertarik ke bawah seolah-olah inversi T. Interval QT memndek, karena sistole ventrikel memendek. 2. Keracunan digitalis : aritmia yang sering timbul karena keracunan digitalis ialah bradikardia sinus, blok AV derajat I, kontraksi ventrikel prematus dengan satu atau beberapa fokus, bigemini ventrikular. 3. Hal-hal yang jarang terjadi : blok AV derajat II, AV nodal rhythm, kontraksi atrium prematur, takikardia atrium paroksismal, geletar (flutter) fibrilasi atrium. L. Kuinidin Perubahan ST dan T seperti pada digitalis, bedanya dengan digiralis yaitu perpanjangan interval QT. Bila kuinidin diberikan pada fibrilasi atrium maka frekuensi ventrikel akan bertambah, terutama bila digitalis dihentikan. Keracunan kuinidin memberikan gambaran EKG : kontraksi prematur ventrikel, gangguan antaran intraventrikuler, blok AV derajat III, takikardia ventrikel atau fibrilasi. Prokainamid juga akan enimbulkan gejala yang sama seperti kuinidin.

M. Kalium 1. Hiperkalemia : peninggian kadar kalium eksternal menyebabkan timbulnya gemobang T yang tinggi dan lancip yang tampak pada antaran prekordium. Hal ini dapat juga terlihat pada infark dinding posterior atau pada keadaan normal. 2. Hipokalemia : gambaran khas berupa interval PR memanjang dan depresi segmen ST pada antaran prekordium. Gelombang U jelas.

Gambar 2.8 N. Kalsium

Gambar 2.9

a. Hiperkalsemia : interval QTc memendek seperti pada efek digitalis. b. Hipokalsemia : interval QTc memanjang, tidak ada kelainan gelombang I.

Gambar 2.10

BAB V PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran

LAMPIRAN PROSEDUR A. JVKFJG B. VNJDHGD C. NVJKXCHFFX D. NVJDH