BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Meski belum memiliki nama, hemofilia telah ditemukan sejak lama.

Talmud, yaitu sekumpulan tulisan para rabi Yahudi, 2 abad setelah masehi menyatakan bahwa seorang bayi laki-laki tidak harus dikhitan jika dua kakak laki-lakinya mengalami kematian akibat dikhitan. Selain itu, seorang dokter asal Arab, Albucasis, yang hidup pada abad ke-12 menulis tentang sebuah keluarga yang setiap anak laki-lakinya meninggal setelah terjadi perdarahan akibat luka kecil. Pada tahun 1803, Dr. John Conrad Otto, seorang dokter asal Philadelphia menulis sebuah laporan mengenai perdarahan yang terjadi pada suatu keluarga tertentu saja. Ia menyimpulkan bahwa kondisi tersebut diturunkan hanya pada pria. Ia menelusuri penyakit tersebut pada seorang wanita dengan tiga generasi sebelumnya yang tinggal dekat Plymouth, New Hampshire pada tahun 1780. Kata hemofilia pertama kali muncul pada sebuah tulisan yang ditulis oleh Hopff di Universitas Zurich, tahun 1828. Dan menurut ensiklopedia Britanica, istilah hemofilia (haemophilia) pertama kali diperkenalkan oleh seorang dokter berkebangsaan Jerman, Johann Lukas Schonlein (1793 - 1864), pada tahun 1928. Hemofilia juga disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Ini di sebabkan Ratu Inggris, Ratu Victoria (1837 - 1901) adalah seorang pembawa sifat/carrier hemofilia. Anaknya yang ke delapan, Leopold adalah seorang hemofilia dan sering mengalami perdarahan. Leopold meninggal dunia akibat perdarahan otak pada saat ia berumur 31 tahun. Salah seorang anak perempuan Victoria yaitu Alice, ternyata adalah carrier hemofilia dan anak laki-laki dari Alice, Viscount Trematon, juga meninggal akibat perdarahan otak

1

Dan hal ini di tahun 1952. yaitu dengan menambahkan suatu zat yang diambil dari plasma dalam darah. Kemudian di tahun 1960-an.Faktor VIII dan Faktor IX. menjadikan hemofilia A dan hemofilia B sebagai dua jenis penyakit yang berbeda. Di tahun 1944. Pada saat itu pemberian darah lengkap segar merupakan satu-satunya cara pengobatan yang tersedia di rumah sakit (http://www. ia menemukan dua jenis penderita hemofilia dengan masing .wikipedia. Pavlosky. pada dokter terus mencari penyebab timbulnya hemofilia. adalah carrier dan merekalah yang menyebarkan penyakit hemofilia ke Spanyol. untuk menanggulangi perdarahan yang serius. selain pemeriksaan waktu perdarahan dan masa waktu pembekuan darah. dua orang dokter dari Havard. Diagnosis laboratorium yang diperkenalkannya menggunakan Thromboplastin Generation Test (TGT). Secara kebetulan. Walaupun Hemofilia telah dikenal lama di ilmu dunia kedokteran. Judith Pool. mengerjakan suatu uji coba laboratorium yang hasilnya memperlihatkan bahwa darah dari seorang penderita hemofilia dapat mengatasi masalah pembekuan darah pada penderita hemofilia lainnya dan sebaliknya. Pada abad ke 20. Alice dan Beatrice. Argentina. namun baru pada tahun 1965. Bahkan memungkinkan melakukan operasi pada penderita hemofilia. Zat tersebut disebut dengan "anti .masing kekurangan zat protein yang berbeda . cryoprecipitate ditemukan oleh Dr.pada tahun 1928. Pool menemukan bahwa pada endapan di atas plasma yang mencair mengandung banyak Faktor VIII. menemukan pemecahan masalah pada pembekuan darah. diagnosis melalui laboratorium baru diperkenalkan oleh Kho Lien Kheng. Kemudian pada tahun 1937. Patek dan Taylor.com) 2 . Jerman dan Keluarga Kerajaan Rusia. seorang dokter dari Buenos Aires. Hingga mereka percaya bahwa pembuluh darah dari penderita hemofilia mudah pecah. Untuk pertama kalinya Faktor VIII dapat dimasukkan pada penderita yang kekurangan.Dr.hemophilic globulin".

Mahasiswa mengetahui definisi hemofilia 2. Bagaimana dengan epidemiologi hemophilia ? 3. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi hemofilia 2. Penatalaksanaan apa saja yang dapat diberikan pada penderita hemophilia ? 8. Mahasiswa mampu menjelaskan diagnosis hemofilia 6. Apa itu hemophilia ? 2. Mahasiswa mengetahui diagnosis hemofilia 6. Manfaat 1. Apa saja tanda dan gejala dari hemophilia ? 5. Mahasiswa mengetahui epidemiologo hemofilia 3. Klasifikasi apa saja untuk membedakan hemophilia ? 4. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan hemofilia 7. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi hemofilia 4. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisologis hemofilia 5. Mahasiswa mengetahui patofisiologis hemofilia 5. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi hemofilia D. Mahasiswa mengetahui komplikasi hemofilia 3 . Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi hemofilia 3. Mahasiswa mengetahui klasifikasi hemofilia 4. Tujuan 1. Rumusan Masalah 1.B. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan hemofilia 7. Jelaskan patofisiologi hemophilia ! 6. Diagnosis apa saja yang dapat ditegakka pada penyakit hemophilia ? 7. Komplikasi apa saja yang dapat di temukan pada penderita hemophilia ? C.

Factor tersebut merupakan protein plasma yang merupakan komponen yang sangat dibutuhkan oleh pembekuan darah khususnya dalam pembentukan bekuan fibrin pada daerah trauma (Dorland. Epidemiologi Penyakit ini bermanifestasi klinik pada laki – laki. namun diperkirakan sekitar 20. Angka kejadian hemophilia A sekita 1:10. akibat defisiensi atau disfungsi factor pembekuan VII (F VIIIc). Belum data mengenai angka kekerapan di Indonesia. yaitu berturut – turut mencapai 80%-85% dan 10%-15% tanpa memandang ras. 4 . Kasus hemophilia A lebih sering di jumpai dibanding kan hemophilia B. B. Definisi Hemofilia Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan (herediter) secara sex-linked recessive p k omo om Sudoyo. yaitu faktor VIII dan faktor IX yang bersifat herediter secara sex-linked recessive pada kromosom X (Xh). 2007).000 orang. Hemofilia B (Chistmas disease) akibat defisiensi atau disfungsi F IX ( Faktor Christmas). C. 2.BAB II STUDI PUSTAKA A.geografis dan keadaan social ekonomi.000-30. Hemofilia A (hemofila klasik). Klasifikasi Sampai saat ini dikenal 2 macam hemophilia yang diturunkan secara sex-linked recessive yaitu : 1.000 orang dan hemophilia B sekita 1:25. Mutasi gen secara spontan diperkirakan mencapai 20-30% yang terjadi pada pasien tanpa riwayat keluarga (Sudoyo. 2006).000 dari 200 juta penduduk Indonesia saat ini. Hemofilia merupakan penyakit pembekuan darah kongenital yang disebabkan karena kekurangan faktor pembekuan darah. 2007).

hemartrosis 2. Normal : : : : 1% 2 – 5% 6 – 10% 50 – 150% ( Sudoyo. Karena itu. Sedang 3. perdarahan intracranial 5. hematuria E. epistaksis 6. 2007). Namun. Tanda dan Gejala Perdarahan adalah gejala dan tanda klinis yang khas yang sering di jumpai pada kasus hemophilia. D.Penyakit hemofilia ditandai oleh 5 . Berat 2. Ringan 4.3. hematom subkutan/intramuscular 3. Perdarahan dapat timbul secara spontan atau akibat trauma ringan sampai sedang serta dapat timbul saat bayi mulai belajar merangkak. Hemofilia C merupakan penyakit perdarahan akibat kekurangan factor XI yang diturunkan secara utosomal ressecive pada kromsom 4q32q35. wanita juga bisa menderita hemofilia jika mendapatkan kromosom X dari ayah hemofilia dan ibu pembawa carrier. sedangkan wanita umumnya menjadi pembawa sifat saja (carrier). perdarahan mukosa mulut 4. Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu : 1. penyakit ini lebih banyak terjadi pada pria karena mereka hanya mempunyai kromosom X. Patofisiologi Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang diturunkan melalui kromosom X. Klasifikasi hemophilia menurut berat ringannya penyakit : 1.

bahkan kalau perdarahan berlanjut dapat mengakibatkan kematian pada usia dini (Sylvia.5 U/ ml atau 50 – 150%. Harus diinga adalah membedakan hemophilia A 6 . dengan masa perdarahan dan masa protombin (PT) dalam batas normal. penderita hemophilia juga bisa mengalami perdarahan spontan di bagian otot maupun sendi siku. trombosit tersebut bekerja membuat anyaman (benang-benang fibrin) untuk menutup luka agar darah berhenti mengalir keluar dari pembuluh. 2006). Diagnosis definitive ditegakka dengan berkurangnya aktivitas F VIII/ F IX.perdarahan spontan maupun perdarahan yang sukar berhenti. seperti pemanjangan masa pembekuan (CT) dan masa tromboplastin partial terativasi (aPTT). abnormalital uji tromboplastin generation. Pada orang normal. ketika perdarahan terjadi maka pembuluh darah akan mengecil dan keping-keping darah (trombosit) akan menutupi luka pada pembuluh. Kelainan laboratorium ditemukan pada gangguan uji hemeostatis. Seorang anak lelaki diduga menderita hemophilia jika terdapat riwayat pendarahan berulang ( hematrosis. Pada saat yang sama. dan jika sarana pemeriksaan sitogenik tersedia dapat dilakukan pemeriksaan petanda gen F VIII/ F XI. hematom ) atau riwayat perdarahan yang memanjang setelah trauma atau tindakan tertentu dengan atau riwayat keluarga. Selain perdarahan yang tidak berhenti karena luka. Perdarahan di bagian dalam dapat mengganggu fungsi sendi yakni mengakibatkan otot sendi menjadi kaku dan lumpuh. proses tersebut tidak berlangsung dengan sempurna. Diagnosis Walaupun terdapat 20-30% kasus hemophilia terjadi akibat mutasi spontan kromosom X pada gen peyandi VIII dan F IX. Aktivitas F VIII / F IX dinyatakan dalam U/ml denhgan arti aktivitas factor pembekuan darah 1 ml plasma normal adalah 100%. Nilai normal aktivitas F VIII/ F IX adalahn0. F. Kurangnya jumlah faktor pembeku darah menyebabkan anyaman penutup luka tidak terbentuk sempurna sehingga darah terus mengalir keluar dari pembuluh yang dapat berakibat berbahaya.5 – 1. Pada penderita hemofilia.

3.1. dengan melihat rasio F VIIIc: F VIIIag dan aktivitas F vW (uji risositin) rendah. compression. sangat jarang inhibitor F IX yang didapat. Hemofilia A dengan penyakit von Willerbrand (khususnya varian Normandy) inhibitor F VIII yang didapat dan dikombinasi defisiensi F VIII dan kongeital.1.4.3. okupasi maupun psikososial dan edukasi. Diagnosis Banding 1.1. ice.1.1.1. 1. 1. G. Penatalaksanaan 1. 2. Terapi Pengganti Faktor Pembekuan 7 .5.dengan penyakit von Willebrand.1. pemakaian warfarin.6.1. Untuk mengatasi perdarahan akut yang terjadi maka dilakukan tindakkan pertama seperti rest.1. Hemofilia B dengan penyakit hari. 1.1.1. Hemofilia A dan B dengan defisiensi faktor XI dan XII.1. Kortikosteroid sangat membentu untuk menghilangkan proses inflamasi pada sinovitis akut yang terjadi setelah serangan akut hemartroisis 1. Melakukan pencegahan baik menghindari luka / benturan Merencanakan suatu tindakkan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas faktor pembekuan sekita 30 – 50%. Terapi Suportif 1.2.1. defisiensi vitamin K. Rehabilitas medic dilakukan sedini mungkin secara komprehensif dan holistik dalam sebuah tim karena keterlambatan dalam pengelolaan akan kecacatan atau ketidakmampuan baik fisik. 2. elevation (RICE) pada lokasi perdarahan 1. Analgetika diindikasi pada pasien hemartroisis dengan nyeri hebat dan sebaiknya dipilih analgetik yang tidak mengganggu agregasi trombosit (harus dihindari penggunaan aspirin dan antikoagulan).

Terapi pengganti faktor pembekuan pada kasus hemophilia dilakukan dengan pemmberian F VIII dan F IX. Efek samoing dapat menimbulkan alergi dan demam. 3. Pemberian dapat dengan intravena dengan dosis 0. VIII. 8 . faktor von Willebrand. konsentrat maupun komponen darah yang mengandung cukup banyak faktor – faktor pembekuan tersebut. baik rekombinan. dan X dan purified F IX concentrates yang berisis berjumlah F IX tanpa faktor yang lain. Faktor IX tersedia dalam 2 bentuk yaitu prothrombin complex concentrates (PCC) yang berisi F II. fibrinogen. Dapat diberikan apabila konsentrat F VIII tidak ditemukan. Efek samping yang dapat terjadi berupa takikardia. PCC dapat menyebabkan thrombosis paradoksial dan koagulasi interavena tersebar yang disebabkan oleh sejumlah konsentrat faktor pembekuan lain.9% selama 15 menit atau 20 menit dengan lama kerja 8 jam. 5.3mg/kg BB dalam 30-50 NaCl 0. thrombosis (sangat jarang) dan hiponatremia. 4. IX. Konsentrat F VIII/ F IX Hemofila A berat maupun hemophilia ringan dan sedang dengan episode perdarahan yang serius membutuhkan koreksi faktor pembekuan dengan kadar yang tinggi yang harus diterapi dengan konsentrat F VIII yang telah dilemahkan virusnya. namun bersifat sementara. sehingga purifefied kosentrat F IX lebih diinginkan. Pemberian biasanya dilakuakan dalam beberapa hari sampai luka atau pembengkakan membaik serta khususnya selama fisioterapi. flushing. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin (DDAVP) atau Desmopresin Hormon sintetik anti diuretic (DDAVP) merangsang peningkatan kadar aktivitas F VIII di dalam plasma sampai 4 kali. Kriopesipitat AHF Kriopesipitat AHF adalah salah satu komponen darah non selular yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII. Resiko ini meningkatkan pada pemberian F IX berulang.

terutama salin normal. Sendi yang sering mengalami komplikasi adalah sendi lutut.5g ) secara oral. Gen F VIII relatif lebih sulit dibandingkan gen F IX. Hemartrosis yang tidak dikelola dengan baik juga dapat menyebabkan sinovitis kronik akibat proses peradangan jaringan synovial yang tidak kunjung henti. Terapi Gen Saat ini sedang intensif dilakukan penelitian invivo denga memindahkan vector adenovirus yang membawa gen antihemofilia ke dalam sel hati. Asam traneksamat diberikan dengan dosis 25mg/kg BB ( maksimum 1. 7. Hal ini menyebabkan penurunan sampai rusaknya fungsi sendi. atau 10 mg/kg BB (maksimum 1 g) secara intravena setiap 8 jam. H. BAB III PEMBAHASAN 9 . Antifibrinolitik Digunakan pada pasien hemophilia B untuk menstabilisasikan bekuan / fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis. yaitu penimbunan darah intra artikuler yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progesif. Komplikasi Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemophilia. karena ukurannya (9 kb) lebih besar.6.namun akhir tahun 1998 para ahli berhasil melakukan pemindahan plasmid-based faktor VIII secara ex vivo ke fibroblas. Epsilon aminocaproic acid (EACA) dapat diberikan secara oral maupun intravena dengan dosis awal 200mg/ kg BB ( maksimum 5 g setiap pemberian ). pergelangan kaki dan lutut. Asam traneksamat juga dapat dilarutkan 10 % bagian dengan perenteral.

Memar ini lama-kelamaan akan berwarna kuning sebagai pertanda memar akan segera hilang dan sirkulasi jaringan kembali normal (Anonim. meninggal pada usia yang masih muda. Ibunya men y k n : “ken p ke u Hasil Pembahasan : 1. riwayat mimisan tidak ada.000/ µL. Kakak kandung laki – lakinya meninggal pada usia 5 tahun dan sebelumnya mengalami keluhan yang serupa. Sebelumnya pernah terjadi memar seperti ini dan hilangnya 2 minggu. Ibunya mengeluh sendi anaknya bertambah bengkak dan memarnya bertambah luas. 3. Hb dimetabolisme menjadi hemosiderin (besi) berwarna coklat hitam dan hematoidin yang berwarna kuning muda yang kemudian keduanya saling berinteraksi sehingga terciptalah warna memar yang kebiru-biruan. . AL 6000/ µL. sedangkan pamanya (adik Ibu Anton) juga mengalami hal yang sama. 2. 2 minggu bukanlah waktu yang pasti mengenai pembekuan darahnya karna lama perdarahan ditentukan oleh derajat hemofilia yang dipengaruhi oleh tingkat aktivitas faktor pembekuan (faktor VIII atau IX). Rumple Leede (-). Memar-memar terjadi karena adanya perdarahan di dalam jaringan akibat trauma (jatuh) sehingga eritrosit ke luar vascular kemudian terkumpul dalam jaringan dan kemudian difagosit oleh jaringan. PT normal/ APTT memanjang. AT 257. Sendi bertambah bengkak dikarenakan adanya perdarahan yang tidak berhenti dan semakin menumpuk sehingga mengakibatkan sendi tampak semakin bengkak. Dok?”.Anton 3 tahun datang ke dokter diantar ibunya dengan keluhan memar – memar ( kebirubiruan ) setelah jatuh dari tangga 2 minggu yang lalu dan terjadi hemathrosis. Anton memar-memar (kebiru-biruan) setelah jatuh dari tangga 2 minggu yang lalu dan terjadi hemarthrosis. 2 minggu ini menunjukkan jika waktu 10 n k lel ki y meng l mi peny kit y ng e up . Memar bertambah luas dikarenakan adanya gangguan yakni defek pada faktor koagulasi (faktor VIII atau IX) sehingga terjadi gangguan pada proses pembekuan darah yang mengakibatkan perdarahan terjadi semakin lama dan bertambah luas ke daerah sekitar sehingga memar juga bertambah luas. Ibunya mengeluh sendi anaknya bertambah bengkak dan memarnya bertambah luas. Hasil laboratorium menunjukkan Hb 10 mg/ dL. 2008). Pernah menjadi memar seperti ini hilangnya 2 minggu.

dan AT menunjukkan nilai normal. Ibuny men ny k n: “Ken p ke u n k lel ki y meng l mi peny kit y ng l h peny kit y ng e up . PT normal/APTT memanjang. Kakak kandung laki-lakinya meninggal pada usia 5 th dan sebelumnya mengalami keluhan yang serupa. namun bisa juga kongenital akibat mutasi spontan gen (Sudoyo. 2007). AL 6000/uL. 2006). Hal itu menunjukkan adanya hubungan genetik dalam penyakit ini. ok?” Kej i n te ebut menunjukk n jik hemofili dapat diturunkan atau herediter dari orang tua ke anaknya. Karena walaupun ada gangguan pada salah satu faktor pembekuan namun masih ada faktor-faktor pembekuan yang lain yang masih bisa menutupi sehingga proses pembekuan masih tetap bisa berjalan.pembekuan darah yang abnormal karena dalam keadaan normal waktu pembekuan terjadi dalam 5-7 menit namun dalam hemofilia waktu pembekuan memanjang menjadi 50 menit-2 jam. AL. meninggal pada usia yang masih muda. sedangkan pamannya (adik ibu Anton) juga mengalami hal yang sama. Hb.000/uL. AT 257. Sehingga didapat hasil bahwa adanya defek atau gangguan pada jalur ekstrinsik pembekuan darah yakni gangguan pada faktor pembekuannya (faktor VIII atau IX) (Graber. 5. Dari hasil pemeriksaan laboratorium dan dari gejala serta riwayat keluarga tersebut maka hipotesis penyakit Anton yakni hemofilia. 11 . PT normal/aPTT memanjang menunjukkan adanya gangguan pada jalur intrinsik yang memanjang. 4. PT normal menunjukkan jika faktor pembekuan pada jalur ekstrinsik dan aPTT menunjukkan hasil pemeriksaan pada jalur intrinsik. 6. Hasil laboratorium menunjukkan Hb 10 mg/dl. Memar hilang setelah semua jaringan atau daerah sudah mengalami pembekuan darah.

Kesimpulan 1. Klasifikasi hemophilia menurut berat ringannya penyakit :Berat 1%. Ringan 6 – 10%. 2. 12 . Hemofilia B (Chistmas disease).BAB IV Kesimpulan dan Saran A. Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan (herediter) secara sex-linked recessive pada kromosom. 3. dan Hemofilia C. dan Normal 50 – 150%. Sedang 2 – 5%. Sampai saat ini dikenal 2 macam hemophilia yang diturunkan secara sexlinked recessive yaitu : Hemofilia A (hemofila klasik).

dan hematuria. Walaupun terdapat 20-30% kasus hemophilia terjadi akibat mutasi spontan kromosom X pada gen peyandi VIII dan F IX. yaitu penimbunan darah intra artikuler yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago dan tulang sendi secara progesif. Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut. Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu : hemartrosis. penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. 1-deamino 8-D Arginin Vasopresin (DDAVP) atau Desmopresin. hematom. minimal setengah tahun sekali. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan 13 . dan jika sarana pemeriksaan sitogenik tersedia dapat dilakukan pemeriksaan petanda gen F VIII/ F XI. 6. Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Antifibrinolitik dan Terapi Gen. tentunya dapat menimbulkan perdarahan. perdarahan mukosa mulut. epistaksis. perdarahan intracranial. 8. 5. 7. subkutan/intramuscular. Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada penderita hemophilia yaitu : Terapi Suportif. 3. Saran 1. 9. Yang paling penting. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus. Diagnosis Banding: Hemofilia A dan B dengan defisiensi faktor XI dan XII.4. 2. Kriopesipitat AHF. B. Diagnosis definitive ditegakka dengan berkurangnya aktivitas F VIII/ F IX. Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemophilia. Terapi Pengganti Faktor Pembekuan. Konsentrat F VIII/ F IX.

edisi 26.fk-ui.wikipedia.hemofilia.id ( diakses tanggal 02 Desember 2009 ) http://www. 2002. Pp 523. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. DAFTAR PUSTAKA Dorland.or.perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Kamus Kedokteran. 5.. Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan.id ( diakses tanggal 02 Desember 2009 ) http://www. http://www. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 4.638.ac. Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh.com ( diakses tanggal 02 Desember 2009 ) 14 .1119.

Hemostasis dan Trombosis.2007.2007. Buku Ajar Patologi Anatomi. In BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.dkk. 340-84 Robbins. 862-89 Sedoyo. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi II Jilid II.Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia.Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium.Pp. Sylvia Anderson.Nyeri.2007. 759-69 Sulistia. et al. 2007.2002. Jakarta: EGC.210-99 Sutejo.Jakarta : EGC.Jakarta:Balai Penerbit FK UI 15 .Price. dkk.. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK-UI.2006.Farmakologi dan Terapi. (Edisi VI).Yogyakarta:Amara Books Setyabudi. Rahajuningsih D.Pp. AY. Pp.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful