`

• ASTMUL BRONSIC

Astmul bronşic
Istoric Astmă – cuvânt grec Iliada-- Homer Hipocrate – 450- i.e. (croitori,lucrătorii cu metale, pescari) Galen (1100) – obstrucţia parţială sau completă a bronşiilor Moses Maimoides (1190) – descrie prevenţie diagnostic şi tratament

• • • • •

Învăţătura fără gândire este muncă irosită. Gândirea fără învăţătură este primejdioasă. Confucius (551-479) OK!

`
• Afecţiune respiratorie datorată inflamaţiei

cronice şi reactivităţii căilor aeriene,

caracterizată prin limitarea fluxului de aer şi apariţia unei simptomatologii respiratorii particulare dominată de dispnee expiratorie

reversibila si wheezing;

• alterarea unor mecanisme celulare(mastocite, eozinofile, limfocite T), joacă un rol cheie în procesul inflamator;

`
• Inflamaţia căilor aeriene va produce limitarea fluxului de aer prin:
-

bronhoconstricţie activă edem al peretelui bronşic formarea continuă a dopurilor de mucus remodelarea căilor respiratorii

• Clinic, boala se va traduce prin:
-

episoade recurente de wheezing; dispnee expiratorie; distensie toracica , hiperinflatie tuse frecvent nocturnă şi/sau matinală

ASTMUL
Boala este frecvent întâlnită în ţările industrializate unde a devenit boala cronică cu incidenţa cea mai mare la copil. Pearce N, Ait-Khaled N, Beasley R. Thorax 200 7; 62,758 - 766

18% → a crescut foarte mult în unele ţări pana la 40% • 8-10ori mai mare in SUA.Epidemiologie • Prevalenţa 1. UK.000 spitalizati(34% sub 18 ani) .AUS.81milioane tratameant de urgenta (47%sub18ani) • 500. NZ • 1.

2 20.1 4.4 25.7 26.8 .6 17.0 14.0 25.Prevalenţa astmului bronşic în funcţie de ţară India Algeria Italia Franţa Belgia Germania Suedia 4.2 10.7 16.8 29.7 Spania Anglia SUA Noua Zeelandă Irlanda Australia Ţara Galilor 22.8 28.7 28.

ASTMUL În Europa prevalenţa astmului la copil a crescut dramatic – peste 20% dintre copii sunt afectaţi– reprezentând una din cauzele frecvente de internare. Resp.Supl. S3 – S7 .Res.2002 . Smyth R.L.

fiziopatologiei de adulţi.Pneumol. şi . Bisgaard H. 2003. Pedaitr. 36: 391-398.ASTMUL Copiii sunt un grup heterogen diferit din punct de vedere al fiziologiei. Cursul afecţiunii este modificat de procesul de creştere dezvoltare şi eficacitatea medicaţiei.

ASTMUL Copilul reprezintă o problemă particulară datorită puţinelor studii adresate eficacităţii şi siguranţei tratamentului.Clin.972 . Bisgaard H.All. J. 969 . 2007. 120.Immunol.

Ghidurile de tratament nu conţin informaţii suficiente pentru tratamentul astmului la copil. Sharek PJ. Cochrane Database Syst REV 2000 . În concluzie se consideră ca la copil tratamentul este inadecvat şi supus unor efecte adverse. Bergman DA.ASTMUL Mai mult de jumătate din medicamentele prescrise copiilor cu astm nu au fost testate pe copii şi administrate în doze aproximativ asemănătoare pentru adulţi.

32/6 Dec.Holgate. R.Horne.Wahn ERJ vol.Bisgaard. H. S.ASTMUL ASTMUL The Brussels Declaration: the need for change in asthma management. V. L.Bjermer.2008 .

2. Evoluţia nefavorabilă a A. Boulet LP. 95+101 Comorbidităţi – cotribuie la exacrebari si evolutie nefavorabila a formelor severe – rol care nu este pe deplin elucidat. Holgate S.B.2007. . 3. Anderson GP. Allergy 200762. 5. Bousquet J. poate fi legată de unul din următorii factori: Diagnostic incorect Tratament inadecvat Expunere în continuare la agenţi declanşatori ai crizei (în special fumatul) Astm sever cu proces inflamator marcat Chanez P. 4.1337-48 Humbert M.Imunol. Wenzel SE.• 1. Allergy Clin.

Cazuri astm bronsic internate 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 12-17 ani 5-11 ani 424 655 533 539 552 190 151 182 187 153 220 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 .

Factorii de risc din mediu Factori genetici INFLAMATIE Hiperreactivitatea bronşică Trigger Limitarea fluxului de aer SIMPTOME .

Barnes.Inflamatia in astmul bronsic: celule si mediatori Source: Peter J. MD .

.

Biopsie a epiteliului bronsic: evidentierea triptazelor (marker al activitatii mactocitelor) Pacient fara astm bronsic Pacient in remisiune clinica a astmului bronsic .

Exemplu de biopsie la un pacient cu remisiune clinica a astmului: evidentierea triptazei din mastocite (in rosu) Inainte de tratament dupa tratament .

FACTORI PREDISPOZANTI – Atopia . IgE IgEs. teste cutanate – Genetici 2.30-50% pop. FACTORI DETERMINANTI – Alergeni (de interior si de exterior) – Antiinflamatoare nesteroidiene .Factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului 1.

FACTORI FAVORIZANTI – Infectii respiratorii – Greutate mica la nastere (sub 2500g) » deficit imunitar » calibru redus al cailor aeriene » susceptibilitate crescuta la infectii – Dieta alimentara (ou. activ si pasiv » iritant al mcoasei » are efect nefavorabil in special in primii ani » nivel crescut de IgE la copiii mamelor fumatoare . rolul protectiv al laptelui de mama) – Poluarea (atmosferica. de microclimat) – Fumatul (4500 elemente in fum).` 3.

• Control genetic al răspunsului imun .cr. IL12) . IL5. sistetaza oxidului nitric. 5: progresia inflamaţiei asociată cu atopie astm (IL3. 6p: gene ale complexului HLA gene pentru TNF-α a)Predispoziţia genetică • Control genetic al citokinelor proinflamatorii . 13: gene importante pentru creştere dezvoltarea atopiei şi astmului (factor de al mastocitelor. interferon γ . 12.cr. IL4. IL9.cr. 11. etc) şi .

cu răspunsuri antigen-IgE specifice şi cu teste cutanate pozitive.b)Atopia • Particularitatea genetic determinată a unor indivizi de a dezvolta răspunsuri imune mediate de IgE la alergeni comuni din mediu. • Producţia nivelelor bazale de IgE se află sub control genetic . asociate cu niveluri crescute de IgE serice.

chimici.c)Hiperreactivitatea bronşică • Starea care se defineşte prin răspuns bronho-obstructiv exagerat la o varietate de stimuli fizici. infecţioşi. care la indivizii normali nu produc simptomatologie .

redus fibre mm.secretii abundente • grosime disproportionata a cailor respiratorii periferice = rezistenta la repaus crescuta in cai respiratorii mici • reducere reculului elastic static cu inchidere spontana precoce a cailor resp. netede in cai respiratorii periferice • nr. COPIL MIC PARTICULARITATI ANATOMICE/FIZIOLOGICE • nr.B.A. crescut glande mucoase bronsii mari. in timp respiratie = dezechilibru ventilatie-perfuzie si hipoxemie .

in diafragm (scade capacitatea de mentinere efort intens) • nr. redus fibre mm. redus al porilor colaterali de ventilatie Kohn SUSCEPTIBILITATE FIZIOLOGICA LA INFECTII RESP. .• complianta crescuta a cutiei toracice • unghi de insertie al diafragmului orizontal( neavantajos )pe cutia toracica (rol crescut al diafragmului in respiratie) • nr.

` .

Factori de mediu • Factori care influenţează apariţia astmului la indivizii predispuşi • Factori care precipită exacerbările şi/sau favorizează persistenţa simptomelor .

poluanţii atmosferici(oxizi sulf.alte ANIS.Bblocante) .Factori care influenţează apariţia astmului la indivizii predispuşi .pasiv–copiii cu mame fumat risc47%simpt) . azot ) .medicamente(aspirina. specii graminee. aditivi . conservanti ) .rinovirs.fumatul (activIgE!.dieta ( alimentatie artificiala .statusul socioeconomic .alergenii din casă .infecţiile respiratorii(vrs. ciuperci) .alergenii din mediu(polen.gripale.pgrip.obezitatea .) .

imp. copil cu wheezing (nu si la cei fara wheezing) agenti virali varsta mica VSR virus paragrpal Chlamydia varsta mare rhinovirus virus gripal (frecventa creste cu varsta) . infectiosi c. factori trigger: AGENTI VIRALI – stimuleaza aferente vagale – creste nivel IgE la infectie VSR la sugar.m.fact.ETIOLOGIE .

Factori care precipită exacerbările astmatice şi/sau determină persistenţa simptomelor • Triggerii sunt factori de risc care determină exacerbări astmatice prin inducerea inflamaţiei sau provocarea bronhoconstricţiei acute sau ambele • Treggerii variază de la persoană la persoană şi din timp în timp • Includ o primă expunere la factorul cauzal (alergeni şi agenţi ocupaţionali) care sensibilizează căile respiratorii la persoanele astmatice. • Triggerii includ:Infectii. . schimbările de climă şi exprimarea emoţiilor extreme. aerul rece. gazele iritante. efortul fizic.

Factori care precipită exacerbările şi/sau favorizează persistenţa simptomelor .alergeni din mediu sau din casă(praf casaDermatofagus) .Comorbiditati .efort fizic sau hiperventilaţia .benzoati antioxidanti) .neadresabilitate la medic . stresul .poluanţi din casă sau din mediu .emoţiile.alimente(ou miere.infecţiile respiratorii (ac+fungi-aspergilus. aditivi alimentari(sulfi.penicillium) .fumatul activ sau pasiv . medicamente.

SEMNE SI SIMPTOME
 cresterea frecventei respiratorii - moderata la copilul mare si severa la sugar (polipnee)  dispnee expiratorie (uneori mixta) paroxistica sau cvasipermanenta ; poate lipsi în astmul tusiv  wheezing  tuse

Atentie!
Exista pacienti cu astm bronsic care nu prezinta simptome dar la care exista o inflamatie ,,subclinica” (,, remisiunea clinica a astmului atopic”)

`

MANIFESTARI CLINICE • Criza de astm / acutizare / exacerbare • Starea de rău astmatic • Starea intercritică .

Forma severa • • • • • • • • • (2) TRĂSĂTURI INDICATOARE DE GRAVITATE Dispnee marcata Cianoză Bradicardie Balans toraco-abdominal “Silenţiu” auscultator Dispariţia tirajului intercostal în absenţa semnelor de ameliorare clinică Epuizare Diminuarea stării de conştienţă SaO2 < 91 % . PaCO2 > 45 mm Hg . PaO2 < 60 mm Hg .

STAREA INTERCRITICĂ (1) • Definiţie: perioada dintre crize in care copilul poate fi complet asimptomatic sau prezintă o simptomatologie minimă (tuse nocturnă si/sau matinală) .

.Cand te strang pantofii nu-ti arde sa te bucuri ca lumea e mare .A Armaluk’’ .

valoarea predictiva pentru diagnostic al wheezing-ului este mica Pedersen S.Dificultati de diagnostic in astmul bronsic la copil • Anamneza incerta.. 2001. . furnizata de parinti • Toleranta crescuta la simptomele reziduale • perceptia bolii ca pe o ”stare normala” in formele cu debut precoce • Caracterul aparent intermitent al bolii • Explorare functionala respiratorie – greu de realizat – greu de interpretat • Sub varsta de 2 ani.E.

` .

Subestimarea diagnosticului de astm bronsic

”In cele mai multe cazuri simptomatologia bolii este putin severa si uneori absenta”
GINA,

2002, pg.2

“Totusi, chiar in absenta semnelor clinice si a obstructiei bronsice decelabile, astmul continua sa evolueze ca un proces inflamator discret, insotit de hiperreactivitate bronsica”

GINA, 1995, pg.6

Diagnosticul astmului bronsic la copil
 Argumentele diagnosticului pozitiv :
Anamneza + Examen clinic + Investigatii

Diagnosticul astmului bronsic la copil  Nici un criteriu de diagnostic nu este patognomonic  “Ecuatia” comuna de diagnostic este reprezentata de asocierea : Wheezing recurent +HRB +Atopie  .

2002 )  Ghidul GINA 2002 “ incurajeaza utilizarea diagnosticului de AB in cazurile discutabile si evitarea altor termeni alternativi “ .Diagnosticul astmului bronsic la copil  Diagnosticul AB la copil este considerat a apartine “grupului de afectiuni greu de diagnosticat” ( GINA .

nocturne .Anamneza (argumente sugestive )  Wheezing recurent ( + dispnee expiratorie )  Tuse persistenta ( izolata )  Exacerbari : sezoniere . pneumalergene etc. trenante > 10 zile Stigmate de atopie ( personale .  Infectii respiratorii “ descendente “ . familiale )  Efectul bun al tratamentului antiastmatic .la efort .

2002 .“ Raspunsul la medicatia antiastmatica este probabil cea mai buna modalitate de confirmare a diagnosticului de astm la copil “ GINA .

investigatii Hemograma Numar de eozinofile > 400/ mm³ ( sau > 5%) Examen de sputa Eozinofile Examen radiologic pulmonar Nu este obligatoriu necesar diagnosticului pozitiv Determinarea neinvaziva a markerilor inflamatiei alergice . (sau SaO2) . pH. PaCO2 . ( in criza ) . etc.oxid nitric expirat Determinarea PaO2 .

80 -120% din valoarea de referinţă) .Explorarea functionala pulmonara* • Sindromul bronho-obstructiv este definit de scăderea VEMS ( normal .

test) Reactii pozitive Semnifica prezenta anticorpilor specifici Nu semnifica obligatoriu relevanta clinica a alergenului Dozarea IgE globale in ser La subiectii atopici concentratiile serice ale IgE sunt uzual crescute Exista totusi subiecti alergici cu IgE normale sau scazute Exista cresteri ale IgE la subiecti non-atopici Dozarea IgE specifice in ser ( RAST : “radioallergosorbent test “) Relevanta clinica ± (nu depaseste valoarea testelor cutanate) Este scump Testeaza un singur alergen .Explorarea alergologica Testarea cutanata (uzual : “ prick “.

.

Diagnostic diferential Bronsiolita acuta Wheezing-ul recurent Reflux gastroesofagian Incoordonare faringiana Corpi straini intrabronsici Fibroza chistica Deficite imune (primare / dobandite) Diskinezia traheobronsica hipotona Deficitul de alfa-1-antitripsina (1) .

LNH.TBC ) Sindromul cililor imobili Bronsiolita obliteranta Bronsiectazii ” cu perete subtire “ Epilepsia diencefalica s.tumori .a. .Diagnostic diferential (2) Pneumonii de hipersensibilizare Aspergiloza pulmonara alergica Malformatii(cardiace.bronhopulmonare si gastrointestinale ) Compresiuni mediastinale (arcuri vasculare .

.

Motivaţia terapiei ajustabile Astmul este o boală variabilă! Exacerbare Exacerbare CSO Efectul CSI în timpul agravării CSI Timp .

1998 .• Abordare clinica: – – – – Diagnosticul de astm bronsic Tuse Respiratie suieratoare (wheezing) Respiratie dificila Senzatie de constrictie toracica • Abordare functionala: – Limitare reversibila si de intensitate variabila a fluxului de aer in teritoriul central si distal – Hiper-reactivitate bronsica • Abordare etiologica: – teste alegologice si provocari cu agenti cauzali Ghidul de buzunar pentru tratamentul si prevenirea astmului de la Institutele Nationale de Sanatate Publica NIH Nr. 96-3659B. Bethesda: National Institute of Health.

DIAGNOSTICUL SEVERITATII EXACERBARILOR Usor Simptome Dispnee De efort Culcat Vorbit Asezat Fraze Repaus Asezat Cuvinte Deseori >30/min (+ + ) (+)Expir + inspir >120 (+)20-40mmHg Balans T-A Absent Bradicardie (+/-) : Epuizare Stare confuzionala Somnolenta Moderat Sever Stop iminent Semne Ritm respirator Muschi accesorii Wheezing AV Puls paradoxal Crescut (-) (±) < 100 (-) < 10mmHg Crescut (+) (+ ) expir 100-120 ( ± )10-25 mmHg > 80% 60-80% <60% Functional PEF PaO2 .

STAREA INTERCRITICĂ (1) • Definiţie: perioada dintre crize in care copilul poate fi complet asimptomatic sau prezintă o simptomatologie minimă (tuse nocturnă si/sau matinală) .

Diagnosticul gradului de severitate Simptomatologie diurna Simptomatologie nocturna ≤ 2/luna PEF sau VEMS Variabilitatea PEF ≥ 80 % < 20 % Treapta 1. Persistent moderat Treapta 4. Persistent sever <1/sapt. (Intre crize: asimptomatic cu PEF normal ) >1/sapt. 60 – 80 % > 30 % Frecvent ≤ 60 % > 30 % .dar < 1/zi (exacerbarile pot afecta activitatea ) Zilnic (exacerbarile afecteaza activitatea ) Continuu (Activitate fizica limitata ) > 2/luna ≥ 80 % 20 – 30 % > 1/sapt. Intermitent Treapta 2.. Persistent usor Treapta 3.

2002 revizuit pg.Recomandarile GINA de terapie a Astmului bronsic la copil ” Astmul intermitent dar cu exacerbari severe trebuie tratat ca astm persistent moderat ” GINA.21 .

2002.94 .”Toate formele de astm persistent trebuie sa beneficieze de tratament cronic antiinflamator” GINA. pg.

“Totusi. chiar in absenta semnelor clinice si a obstructiei bronsice decelabile. pg. 1995. insotit de hiperreactivitate bronsica” GINA.6 . 2002 revizuit GINA. astmul continua sa evolueze ca un proces inflamator discret.

Nivelele de control ale astmului CONTROLAT (toate criteriile de mai (unul din criteriile de mai jos) jos in orice saptamana) PARTIAL CONTROLAT NECONTROLAT Simptome diurne Fara (≤2 / saptamana) > 2 / saptamana Limitari ale activitatii Simptome nocturne Fara Fara prezente Oricare > 2 / saptamana 3 sau mai multe din criteriile de astm partial controlat (in orice saptamana) Utilizarea medicatiei Fara de criza (≤2 / saptamana) Functie pulmonara (PEF sau VEMS) Normala < 80% din prezis .

poţi orcând să-i îmbunătăţeşti situaţia. cu condiţia să te străduieşti suficient.` • Dacă pacientul nu este mort. Frank Vertosick .

• PEF>80% din “personal cel mai bun”. . • Activitate normală. • Exacerbări minime (ideal. • Efecte adverse medicamentoase minime (ideal. cu rare absenţe şcolare. absente). absentă). • Necesar minim de BASD (sub 1/zi . absente).Obiectivele tratamentului în astmul pediatric • Simptomatologie diurnă şi nocturnă minimă (ideal. ideal de loc).

2.Exacerbari ( “ reliever “ ): primele masuri 4.Cronic antiinflamator ( “ controller ” ) .Planul de tratament in AB* 1. Stabilirea gradului de severitate + monitorizare Evitarea factorilor de risc Stabilirea planului de tratament .pacient ) . 3. *AB poate fi controlat eficace. dar nu poate fi vindecat Educare (parteneriat medic .

Inlăturarea factorilor comuni de risc în astm Praf de casă Spălarea la temperatura înaltă a lenjeriei de pat / paturilor Huse impermeabile pentru perne. saltele Înlocuirea covoarelor cu suprafeţe de lemn. plastic Mobilier din lemn natur Fumul de ţigară Animale cu blană Gândaci de bucătărie Aspiratoare filtrante de înaltă performanţă Evitarea fumatului Îndepartarea ( cel puţin din spaţiul de dormit ) Curăţenie sistematica . Preventie medicamentoasă a astmului indus de efort Medicamente proscrise Beta-blocante. aspirina / AINS ( dacă produc simptome ) Activitate fizică . ştergerea suprafeţelor Permisă. insecticide Polenuri si mucegaiuri Izolare în casă cu uşile şi ferestrele închise.2. în de exterior perioada de maximă expunere Mucegaiuri de interior Atmosferă “uscată” în casă .

Aceste obiective pot fi atinse la majoritatea pacientilor cu o strategie de interventie farmacologica dezvoltata in parteneriat cu familia/pacientul Asthma Management and Prevention Program Asthma Management and Prevention Program .Evalueaza  Trateaza  Evalueaza Trateaza Monitorizeaza astmul Monitorizeaza astmul Obiectivele principale ale tratamentului astmului bronsic sunt: obtinerea si mentinerea controlului clinic.

F. Hard arată că “terapia este datată acum BC (înainte de cortizon) AC (după cortizon)” .D.

– Tratamentul trebuie sa aiba la inceput o potenta crescuta pentru a controla simptomele. ulterior se va scadea intensitatea tratamentului dupa ce s-a obtinut un control asupra bolii .

CORTICOSTEROIZII TERAPIE – in episodul acut utilitate legata de cresterea nr. din peretele bronsic si de cresterea raspunsului la β agonisti --APLICAT PRECOCE !!! – inhiba reactia intarziata alergen indusa – efect limitat pe reactia imediata . receptori β adr.

bronsice prin diminuarea edemului si a hipersecretiei – diminuarea hiperreactivitatii bronsice – prevenirea sau intirzierea organizarii infiltratului inflam.– scaderea obstr.cronic si a remodelarii tisulare .

GHID GINA-.doze Budesonide Ciclesonide Flunisolide Fluticazon propionat Mometasone furoat >400 Triamcinolon acetonide mici 100-200 80-160 500-750 100-200 100-200 400-800 copil mari >400 >320 >1250 >500 medii 200-400 160-320 750-1250 >200-500 200-400 800-1200 >1200 .

CORTICOSTEROIZII • CST INHALATORI TERAPIE – in terapie cronica. sistemice – putin absorbiti din arbore bronsic.Astm persistent – de 100 ori mai potenti decat prep.precoce.mare afinitate si selectivitate pe receptori – rapid eliminati la absorbtia intestinala – doze > 400µg/zi produc inhibitia cresterii si .

din care de prima linie este tratamentul corticosteroid inhalator .• Se recomanda un control al astmului printr-o terapie in pasi: – Copiii cu forma intermitenta nu necesita medicatie zilnica de control a astmului. ci numai la instalarea simptomelor acute sau la inrautatirea functiei pulmonare – Copiii cu astm persistent necesita tratament preventiv antiinflamator zilnic.

si scad rata vizitelor ugente la medic si a spitalizarilor pentru astm .• Corticosteroizii inhalatori sunt cel mai important tratament pentru astmul persistent. Corticostreroizii inhalatori reduc simptomele astmului. • scad hiperreactivitatea bronsica. imbunatatesc functia e baza a plamanului. • • • Reduc frecventa apelarilor la mediactia de salvare si la corticosteroizii sistemici.

• . desi unii practicient prefera nebulizatoarele la aceasta grupa de varsta. . Glucocorticoizii pot fi administrati eficient din dispozitivele predozate cu ajutorul unui spacer la majoritatea copiilor mici si sugari.

down “ de la CSI  Cand se obtine controlul cu doze medii si mari de CSI se poate incerca dupa 3-4 luni o reducere cu 50% a dozei de CSI (Evidence B)  Daca pacientul se afla pe doze reduse de CSI se poate incerca trecerea la CSI o data pe zi (Evidence A) .Stepp..` .

cand sunt folositi in monoterapie.• Antagonistii de receptori de leucotriene sunt relativ mai putin eficienti decat corticosteroizii inhalatori. dar au un rol important cand sunt folositi fie asociati cu corticosteroizi inhalatori .

recent aprobat ca tratament de a II-a pentru copiii de 12 ani sau mai mult de 12 ani cu astm alergic moderat pana la sever. • Un studiu recent arata ca cei care folosesc omalizumab alaturi de corticosteroizi inhalatori au mai putine exacerbari ale astmului si au posibilitatea sa scada doza de steroizi. .• Tratamentul cu anti-imunoglobuline E • Omalizumab este un anticorp antiimunoglobulina E.

Albert Einstein .` • Este mai dificil să distrugi o părere gresită decât un atom.

Medicamente cu actiune preventiva pe termen lung (medicamente de control) • Corticosteroizi • Antileucotriene • Cromoglicat de sodiu • Beta2agonisti cu durata lunga de actiune(Atentie!) • Teofilina . 1998 . Bethesda: National Institute of Health.forma retard • Ac Anti IgE Ghidul de buzunar pentru tratamentul si prevenirea astmului de la Institutele Nationale de Sanatate Publica NIH Nr. 96-3659B.

• B2 agonisti sc(Terbutalina) • Tratment antifungic . Metotrexat.Forme severe rezistente terapeutic • Terapii experimentale: • Ciclosporina.gamaglob iv.Azathioprina.

gandaci. alim) TERAPIE • curatare lenjerie prin spalare la 550C sau curatare uscata • evita mochetare camera • evita jucarii cu puf • evita animale (alergen in secretiile animalului) • • • • – infestarea reapare in cateva saptamani evitare locuinte vechi sau medii umede indepartarea fungilor prin spalare cu sol. fungi. pisicile cainii. polenuri. clorinate 2% eliminare gandaci si detritusuri terapia imuna cu alergene este mai putin utila in AB decat in rinita alergica – spalarea animalului la 1-2 saptamani – alergenul pisicii dispare la 6 luni de la inlaturarea acesteia .EVITAREA CONTACULUI CU ALERGENII = esentiala (acarienii din praf.

.

nocturne>1/sapt PEF/VEMS 60-80% variabilitate >30% simptome continuu exacerbari frecvente limit activit fizica PEF/VEMS<60% variabilitate >30% inhal sist. . A Teofil Intermitent simptome <1/sapt β2 CST P Usor E R S I Mediu S T E N T Sever crize rare <2nopti cu simpt/sapt simptome >1/sapt crize afect activ+somn simp. nocturne>2/sapt PEF/VEMS >80% variabilitate <20% simptome zilnic crize afect activ+somn simp.TERAPIA IN TREPTE CST A.B.

Tratamentul exacerbarilor CRIZA AB “Reliever “ .

TERAPIE SPITALIZARE OBLIGATORIE • status mental modificat • dispnee expiratorie cu SaO2 90% • • • • diminuare marcata a murmurului vezicular pneumotorax istoric de atac sever cu spitalizari prelungite evidentierea deshidratarii .

Medicaţia exacerbarilor ( “reliever” ) Albuterol (Salbutamol) . Ketamina . Fenoterol . Mg . Heliox . Oxitropium bromid Teofiline “short – acting” Adrenalina ( epinefrina ) …………………………………………………………………….. Mijloace ajutătoare Isofluran . Enfluran ) . Terbutalin BASD (Beta-2-agonişti cu durată scurtă de acţiune ) Corticoterapia sistemică + O2 ( SaO2 > 90 – 95 % ) Anticolinergice Ipratropium bromid. Anestezice ( Halotan .

trebuie sa se administreze oxigen umidifiat pentru a se metine o saturatie in oxigen a sangelui arteria de 92-95%.Treatamentul exacerbarilor acute de astm • Oxigen • Pacinetii cu astm dezvolta frecvent hipoxemie datoria alterarilor raportului ventilatie /perfuzie. Utilizarea bronhodilatatoarelor pot genera vasodilatatie in zonele pulmonare slab ventilate. • • . exacerband hipoxemia . De aceea.

• Studii mai recente nu arata beneficii in plus fata de medicatia intravenoasa. dar frecvent toxicitatea in acest caz este mai mare. Desi studii initiale aratau o eficacitate superioara a betamimeticelor admunistrate intravenos. Cel mai frecvent betaagonist utilizat esteSalbutamolul .• Beta-agonistii cu actiune scurta • • • Betaagonistii selectivi cu actiune scurta sunt o componenta esentiala in tratamentul simptomelor acute de astm. .

5mg /doza la 4-6 h .3-4 dz .5%. 5mg/ml)la 4-6 ore 1-5ani-1.2-2.3mg/kg/24.6-12a-6mg/24 peste12a 2-4mg/doza.>12ani2.o5-o.aerosol:1-2 puf(90mcg/p)la 4-6 ore • Nebuluzare :sub 1an0.5-5mg /doza la 4-8 h • • Po 2-6 a 0.5mg/doza la 4-6 h • • 5-12 ani -2.15mg/kg /doza(sol0.• Ventolin.

tremor.• Dispozitivele pentru inhalatie predozate folosite impreuna cu un spacer. . iritabilitate. • Efecte secundare ale administrarii fecvente si continue sunt sunt intalnite adesea si includ tahicardie. hipopotasemie. numai daca sunt utilizate corect. sunt la fel de eficiente ca solutiile nebulizate la pacientii astmatici mai mari de 2 ani.

rar indicata in tratamentul astmului.• Datorita eficientei crescute si disponibilitatii medicatiei betaagoniste selective. adrenalina subcutanat este • Se foloseste foarte rar in crize foarte severe si in situatii in care medicata betaagonista nu este prompt disponibila. .

• Folosirea sa in departamentele de urgenta la pacinetii carora li s-a administrat salbutamol imbunatateste functia pulmonara si reduce numarul internarilor in spital. • .• Agentii anticolinergici • Ipratropiul produce bronhodilatatie suplimentara cand este folisit impreuna cu un beta-agonist.

• Corticosteroizii • Datele care sa sustina adiministrarea de corticoizi sistemici pe o durata scurta sunt categorice. • De aceea. toti pacientii care se prezinta cu exacerbari moderate pana la severe de astm trebuie sa primeasca steroizi sistemic pentru 3-5 zile (uneori pot fi necesare si cure mai lungi la pacientii cu exacerbari foarte severe si prelungite) • .

• Cat timp pacientii sunt capabili sa tolereze si sa absoarba medicatia orala. corticoizii pe cale orala sunt la fel de eficienti ca metilprednisolonul administrat parenteral • . . Desi cu ceva timp in urma prednisonul sau prednisolonul se administra IV doza de 2 mg/kg/zi . studii recente au arata ca 1mg/kg/zi este la fel de eficient dar cu efecte secundare mai putine.

• • . pentru ca administrarea de magneziu se poate asocia cu hipotensiune.Sulfatul de magneziu Utilizarea sulfatului de magneziu la copiii cu astm ramane controversata • Trebuie sa se monitorizeze atent tensiunea arteriala.

• nu se recomanda in mod curent. si trebuie rezervate pentru exacerbarile severe refractare la alte tratamente.• Metilxantine • Datorita indicilor terapeutic mici ai teofilinei si aminofilinei. • Daca se folosesc metilxantinele. dozele de incarcare si de mentinere trebuie calculatecu atentie si trebuie masurate nivelele in sange pentru a reduce la minim riscul de toxicitate. .

surplusul de aer din plamani complica frecvent intubatia si ventilatia mecanica la pacientii cu astm. trebuie considerata terapie de ultima linie. .• • Bicarbonatul Utilizarea bicarbonatului pentru orectarea acidozei este controversatsi poate sa se asocieze cu reactii adverse ca alcaloza metabolica de rebound si inhibitie a ventilarii. • Din acest motiv. • Ventilatia mecanica • Bronhospasmul. hiperinflatia.

• • O mixtura 70:30 de heliu si oxigen. heloix are o densitate mai scazuta decat aerul din camera si reduce Heliox rezistenta cailor respiratorii la pacientii cu astm asociat cu crup sever. • Un dezavantaj important al helioaxului este continutul mic in oxigen. neputand fi utilizat la pacientii care necesita administrare de oxigen in cantitate mare. Folosirea lui este rezervata pentru exacerbarile • severe. .

• Intotdeauna este o prostie sa dai sfaturi.DAR sa dai sfaturi bune este fatal OSCAR WILDE • .

Imunoterapia alergen specifică – experienţă limitată .GHID GINA Alţi controleri După epuizare CST – – – – – – MTX + CST (doză unică) Ciclosporină Săruri de aur Troleandomicina + Metilprednisolon IgG nu se recomandă i.v.

terapia astmului bronşic în ultimii 30 de ani Utilizare largă a ß2-agoniştilor Introducerea tratamentului cu CSI cu acţiune rapidă 1972 Adăugarea de LAßA la CSI “Teama” de ß2agonişti cu acţiune rapidă Montelukast 1980 1985 1990 Bronhospasm 1995 Inflamaţie 1998 Remodelare .Mecanisme fiziopatogenice vs.

.Educatia bolnavului si a familiei sale – Programul de educatie cuprinde informatii privind: .masurile medicamentoase imediate în criza si necesitatea adresarii catre medic în caz de esec. . .boala.recunoasterea exacerbarilor si a semnelor de severitate ( cunoasterea criteriilor pentru spitalizare).

.sustinerea nutritionala). (cont) . .controlul factorilor de mediu.eliminarea factorilor declansatori.masurile nemedicamentoase cu caracter continuu .Educatia bolnavului si a familiei sale .

Supraveghere periodica • reevaluare la specialist la intervale de maxim 3 luni sau de cate ori este nevoie • modularea tratamentului in functie de evolutie – agravare → trecerea in urmatoarea treapta superioara de severitate (“stepup”) – ameliorare → trecerea in urmatoarea treapta inferioara de severitate (“stepdown”) .

..Remisiunea clinica a astmului” •Remisiunea clinica a astmului= lipsa simptomelor de astm bronsic cel putin 1 an in absenta medicatiei (diagnosticul trebuie confirmat de 2 medici) • .

.Capcane!! • Capcane frecvente(1)! • Una din marile probleme in managementul astmului este subdiagnosticarea bolii. in special la sugari si copil mic diagnosticului de astm poate fi dificila.

. • . • Trebuie revizuit planul de acţiune şi furnizate intrucţiuni scrise.Capcane(C) • Trebuiesc identificaţi factorii care precipită exacerbarea şi implementată o variantă de a-i evita pe viitor.

Învăţătura fără gândire este muncă irosită. Gândirea fără învăţătură este primejdioasă. Confucius (551-479) OK! .

C • folosirea excesiva a beta-agonistilor cu actiune scurta si tehnica necorespunzatoare de administrare a medicatiei inhalatorii. • . • alte capcane includ nerecunoasterea si implicit netratarea adecvata din timp a unei crize acute de astm.

C • O alta problema este frecventa crescuta printre pacientii cu un control partial al astmului a celor care nu sunt educati corespunzator pentrut a intelege boala si cum sa-si administreze mediatia. (adolescenti) • .

• Ar trebui stabilită o întâlnire cu acesta în primele câteva zile după externare pentru a asigura continuitatea tratamentului. .C • Familia pacientului trebuie instruită să contacteze medicul specialist în astm bronşic din reţeaua primară în primele 24 ore după externare.

C • Copiii mai mari si adolescentii. al caror plan teraentic nu este supravegheat atent de catre persoanele adulte care-i ingrijesc sunt in mod special la risc de a avea o terapie suboptima .

C • lipsa identificarii si a managementului conditiilor care exacerbeaza astmul.si il intretin .comorbiditatile • .

CONCLUZII Caract mai precisa a pacienţilor cu AB Criterii clinice mai clare pentru încadrare Îmbunătăţirea datelor paraclinice în special la vârste mici Inţelegerea bolii cu întregul ei Necesitatea abordării terapeutice Criză Intercritic (tartament susţinut) Educarea pacientului. familiei. şcoală Alimentaţia în contextul cortegiului alergic Personalizarea tratamentului Genetice .

` .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful