P. 1
ANESTESI INHALASI

ANESTESI INHALASI

|Views: 399|Likes:
Published by Achi Noriko

More info:

Published by: Achi Noriko on May 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/21/2014

pdf

text

original

ANESTESI INHALASI KONSEP DASAR 1.

Ilmu yang mempelajari tentang hubungan antara dosis obat, konsentrasi dalam jaringan,dan waktu yang diperlukan dinamakan farmakokinetik (bagaimana reaksi tubuh terhadap obat).Ilmu tentang aksi obat, termasuk respon toxic dinamakan farmakodinamik ( bagaimana reaksi obat terhadap tubuh). 2. Makin besar ambilan obat anestesi, semakin besar perbedaan antara gas yang diinspirasi dan konsentrasi dalam alveoli,dan semakin lambat rata-rata induksi. 3. Tiga faktor zat anestesi; kelarutan dalam darah, perbedaan tekanan parsial antara gas alveolar dan vena 4. Keadaan low output mempengaruhi pasien untuk overdosis dengan kelarutan agen,sesuai dengan naiknya kadar dalam konsentrasi alveolar. 5. Banyak faktor dimana cepatnya induksi juga cepat bangun kembali, pengeluaran rebrething, aliran gas sgatr yang tinggi, volume sirkuit anestesi yang rendah, penyerapan yang sedikit dengan sirkuit anestesi,penurunan kelarutan, aliran darah otak yang tinggi dan peningkata ventilasi. 6. Anestesi umum adalah keadaan dimana keadaan perubahan fisiologis yang ditandai dengan hilangnya kesadaran yang reversibel, analgesi,amnesia dan relaksasi otot. 7. Hipotesa dimana semua agen inhalasi berpangaruh dalam mekanisme umum pada tingkat molekuler. Ini didukung dengan penelitian potensi anestesi dari agen inhalasi berhubungan langsung dengan kelarutan dalam lemak (MeyerOverton rule) 8. Minimum alveolar consentration (MAC) adalah konsentrasi gas anestesi dalam alveoli yang dapat mencegah gerakan pada 50% pasien dengan respon standar (mis. Irisan bedah) . 9. Pemaparan yang lama dari N2O dapat mennyebabkan depresi sumsum tulang(megaloblastic anemia) dan bahkan defisiensi saraf (neuropati perifir dan anemia pernisiosa). 10. Hepatitis karena halotan jarang terjadi (1 dari 35000 kasus). Pasien yang diberi halotan dengan jangka pendek, wanita gemuk usia paruh baya dan orang dengan keluarga predisposisi keracunan halotanatau ada riwayat toxisitas halotan adalah resiko tinggi.

Rendahnya kelarutan desfluran dalam darah dan menyebabkan cepatnya pembersihan zat anestesi dalam tubuh. 12.teritama pasien dengan penyakit kardiovaskuler. Ada banyak laporan tentang sindrom steal koroner menyebabkan iskemi myokard regianal atau penurunan tekanan perfusi. . Isofluran mendilatasi arteri.11.tekanan darah. dan kadar katekolamin yang lebih tinggi daripada dengan isofluran. Dilatasi normal arteri koroner secara teori dapat mencegah lesi stenosis. tapi tidak seperti zat poetnsial dilator seperti nitrogliserin atau adenosin. Peningkatan kadar desfluran yang cepat bersifat sementara tapi kadang terjadi peningkatan heart rate. jaringan ikat 13. 14. tidak berbau tajam dan cepatnya kadar dalam alveoli menyebabkan sevofluran menjadi pilihan yang baik dan induksi yang cepat pada anak-anak dan dewasa.

Sebaliknya deawasa sering induksi dengan intravena.1. Lebih dari 50% dimetabolisme oleh enzim sitokrom P450menjadi ion flurid(F-).anestesi inhalasi mempunyai farmakologi yang hampir sama. anestesia inhalasi sering dipakai untuk maintenance.Nitros oxida. Karena uniknya jalur metabolisme. bab ini menampilkan farmakologi klinis setiap agen. Ilmu yang mempelajari hubungan antara dosis obat. Juga meningkatkan sekresi cairan serebrospinal dan resistnsi keluarnya CSF. Selama anestesi dalam. dua agen halogenated digunakan dalam beberapa tahun. sekarang tidak digunakan karena toksisitasnya dan efikasinya. Ini menekan kontraktilitas myokardiumdan sensitifitas terhadap epineprin. paparan [pada sirkulasi pulmo memberikan lebih cepatnya obat ke darah arteri daripada melalui jalur intravena. nitros okside.disebut farmakodinamik (bagaimana reaksi obat terhadap tubuh) Setelah penjelasan umum tentang famokokinetik dan farmakodinamik anestesi inhalasi. pulih sadar. Metoksifluran dikaitkan dengan resistensi vasopressin.desfluran dan sevofluran. voltase tinggi. output tinggi gagal ginjal yang terlihat bila kadar F. yang popular karena cepat untuk induksi. Singkatnya. Tanpa memandang usia pasien.meskipun sevofluran punya onset cepat dan tak berbau tajam dapat membuat induksi pada dewasa. Ethyl chloride. Meskipun chloroform.termasuk toksisitasnya. Methoxyfluran dan enfluran. maintenance.eter metoxyfluran dan enfluran tidak digunakan lagi di Amerika( karena masalah toksisitasnya dan mudah terbakar) lima agen inhalasi lain masih dipakai. halothan.ethylene dan cyclo[propane juga digunakan.2. Methoksifluran adalah agen inhalasi yang poten.3. Toksisitas dan mudah terbakar pada obat ini menyebabkan tidak adanya obat ini dipasar. Ilmu yang mempelajari aksi obat. ecg frekuensi tinggi dapat menjadi pasangan gelombang dan ctusan dimana puncaknya kejang tonik mioklonik. Enfluran mempunyai bau tidak tajam dan tidak mudah terbakar pada konsentrasi klinis. chloroform dan eter adalah yang pertama disetujui untuk anestesi umum.asam oksalat dan komponen nefrotoksik lain. Anestesi umum dapat dibagi menjadi 3 fase.tapi kelarutanya tinggi dan tekanan vapor rendah menjadi terbatas untuk induksi . Waktu pulih sadar dari cyclipropan cepat karena cepatnya efek dan kenyataanya tidak menimbulkan delirium. induksi. FARMAKOKINETIK ANESTESI INHALASI . Zat anestesi inhalasi terutama digunakan untuk induksi pasien anak dimana terdapat kesulitan terpasang IV line. konsentrasi jaringan dan waktu yang diperlukan dinamakan farmakokinetik (bagaimana reaksi tubuh terhadap obat).meningkat lebih besar dari 50 mikromol/L.pasien dengan tanpa cedera kepala. isofluran.

Faktor yang berpengaruh pada Konsentrasi Inspirasi(Fi) Gas segar meninggalkan mesin anestesi bercampur dengan gas lain ke sirkiut nafas sebelum diinspirasi pasien.0). semakin besar perbedaan antara inspirasi dan konsentrsai alveoli dan semakin lambat induksinya. Tekanan parsial alveoli penting karena mengukur tekanan parsial anestesin dalam darah dan terakhir di otak.Meskipun mekanisme aksi anestesi inhalasi tidak dikenal.dan perbedaan tekanan parsial antara gas alveoli dan darah vena. semakin sedikit volume sistem pernafasan dan rendahnya penyerapan sirkuit. Karena gas anestesi diambil sirkulasi pulmoner selama induksi. BERPENGARUH TERHADAP KONSENTRASI . Beberapa langkah. konsentrasi alveoli ketinggalan dengan konsentrasi inspirasi (FA/FI < 1.obat melewati vaporizer menuju ke otak. Tiga faktor berpengaruh tehadap ambilan azat anestesi adalah. volume sistem pernafasan dan banyaknya zat yang diserap oleh mesin atau sirkuit nafas. Komposisinya gas inspirasi bercampur tergantung terutama aliran gas segar. tekanan parsial alveoli juga lambat naik. konsentrasi gas alveoli(FA) akan cepat mendekati konsentrasi gas inspirasi(Fi). Secara klinis. kelarutan dalam darah.Semakin besar ambilan. FAKTOR YANG ALVEOLI(FA} Uptake Bila tidak ada uptake/ambilan anestesi inhalasi oleh tubuh. dianggap efek puncaknya tergantung hasil yang dicapai konsentrasi jaringan pada sistem saraf pusat. akan menyebabkan banyaknya gas segar yang masuk. aliran darah alveoli. Untuk itu pasien tidak penting pemberian set konsentrasi pada vaporizer.Untuk itu semakin besar ambilan agenanestesi. Karena konsentrasi gas berbanding langsung debngan tekanan parsial. semakin lambat naiknya konsentrasi alveoli dan perbandingan FA/FI rendah. menyebabkan cepatnya induksi dan waktu pulih sadar. Semakin tinggi aliran gas segar.

ini tidak mengejutkan karena kelarutan darah/gas meningkat pada li[idemia postprandian dan menurun pada anemia. ventilasi mempunyai efek minimal. Dengan kata lain. Pada jalan lain.Bila 50% zat anestesi diambil sirkulasi pulmoner. Kelarutan relatif zat aneatesi dalam udara. diambil darah kurang cepat daripada agen yang larut dalam darah seperti alotan. 20% konsentrasi inspirasi akan mengakibatkan 11%konsentrasi alveoli. Jadi hampir 5 kalinya nitros okside untuk mencapai tekanan parsial darah. Setiap koefisien adalah perbandingan konsentrasi gas anestesi tiap dua fase keseimbangan. Menariknya. Karena FA/FI selalu tinggi untukagen yang larut. bila konsentrasi inspirasi dinaikan 80%.Efek konsentrasi lebih nyata pada nitros okside dari pada zat volatil sebagai bentuk yang digunakan dalam konsentrasi lebih tinggi. darah mempunyai 47% kapasitas untuk nitros okside dalam alveoli. Faktor kedua dari uptake zat anestesi adalah aliran darah pulmoner.sebanyak 1 ml darah berisi 0. pemindahan zat anestesi secara konstan dari akiran darah pulmoner menyebabkan konsentrasi alveoli terjaga untuk maintenance. Karena koefisien partisi lemak/darah lebih besar dari 1. Bila cardiac output naik uptake anestesi juga naik. meningkatnyakonsentrasi inspirasi tidak meningkatkan FA/FI. Faktor terakhir uptake anestesi adalah sirkulasi pulmoner dimana ada perbedaan tekanan parsial antara gas alveoli dan darah vena.Agen yang tak larut seperti nitros okside.tekanan parsial alveoli lambat dan induksi terlambat.47 nitros okside dalam 1ml gas alveolar. Dengan kata lain. Konsekuensinya.47. Keseimbangan dalah tekananparsial dua fase yang seimbang. dimana koefisien partisi gasnya 2.konsentrasi nitros oksid alveoli meningkat ce[pat daripada halotan dan induksinya lebih cepat. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KONSENTRASI ARTERI(FA) Ventilator/Perfusi Mismatch . tekanan parsial alveolinaik lebih lambat dan induksi memanjang. Sebagai konsekuensinya.konsentrasi alveoli menjadi 67%.bahkan pada tekanan oarsial yang sama. kelarutan yang tinggi ini.4.Nitros okside kurangng larut dlam darah daripada halotan. VENTILASI Penuruna tekanan parsial alveoli pada uptake anestesi dapat dilawan dengan meningkatnya ventilasi alveoli. Singkatnya. darah dan jaringan ditunjukan dengan koefisien partisi. koefisien partisi darah/gas dari nitros oksid pada suhu 37o C adalah 0. KONSENTRASI Efek dari uptake juga bisa diturunkan dengan meningkatkan konsentrasi inspirasi.

lebih rendah tekanan didaerah restriksi dan menurunkan aliran sesudah restriksi. berbagai agen menyebabkan anestesi dengan metode yang berbeda (teori agen-khusus). ruang rugi alveoli dan ditribusi gas yang nonuniform. Baqnyak faktor dimana induksi cepat juga pulihsadarnya cepat. analgesi.Difusi melalui kulit tidak begitu nyata..Biotransformasi lebih besar dari halotan dibanding dengan sevofluran menyebabkan jumlah halotan lebih cepat tereliminasi.menurunya kelarutan. tekanan parsial arteri dan alveoli harusnya seimbang. Sebagai contoh. dimana agen inhalsi tidak mempunyai hubungan aktifitas struktur predominan. opioid dikenal interaksi dengan reseptor stereospesifik.rendahnya penyerapan sirkuit anestesi.Lebih jauh eksistensi ventilasi/perfusi mismatch akan meningkatkan perbedaan arteri-alveoli.tapi kenyataanya tekanan parsial arteri scara tetap kurang dari gas akhir ekspirasi yang diramalkan.Sitokrom P45 dari kelompok isoenzim punyaperanan penting dalam metabolisme bebrapa zat anestesi. Jalur utama yang penting adalah lewat alveoli. Nyatanya.Secara normal. volume sirkuit anestesi rendah.hidrokarbon halogenated (halotan).dan relaksasi dari otot.amnesia. Alasan untuk ini mungkin adanya percampuran darah vena. eliminasi rebreathing. Zat anestesi di eliminasi melalui biotransformasi.aliran dara otak tinggi dan meningkatnya ventilasi.Eliminasi nitros okside scara cepat dengan oksigen dan CO2 dilusi dalam alveoli.komponen inorganik sederhana (nitros okside). Ini meningkat didepan restiksi. Mismatch bereaksi sebagai restriksi aliran. aliran gas segar tinggi.dan kompleks struktur organik(barbiturat). FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ELIMINASI Hilangnya efek anestesi tergantung rendahnya konsentrasi zat anestesi dalam jaringan otak. . Banyak substansi dapat untuk anestesi umum seperti elemen inert (xenon). hilang lewat transkutaneus atau ekshalasi. FARMAKODINAMIK ANESTESI INHALASI TEORI KERJA ZAT ANESTESI Anestesi umum adalah keadaan fisioligi sementara ditandai dengan hilangnya kesadaran reversibel.

nitos okside dapat menyebabkan seperti oksiegen. Kerja anestesi umum terjadi pada beberapa sistem seluler termasuk saluran ion ligandgated. Meskipun nonexplosiv dan tidak mudah terbakar.Sebagai level mikroskopi.dan standart evaluasi experimental. transmisi synaptik lebih sensitif agen anestesi inhalasi daripada konduksi axonal. teori yang lain mmmenurunkan konduksi membran.Ini didukung dengan penelitian potensi agen inhalasi berhubungan langsung dengan kelarutn dalan lemak (Meyer-Overtone rule).kombustio. Juga untuk statistik dengan ratarata sejumlah pasien. Kardiovaskuler . MAC digunakan untuk ukuran mencerminkan tekanan parsial otak.Kedua mekanisme presinaptik dan postsinanptik masuk akal. MINIMUMALVEOLAR CONCENTRATION MAC adalah zat anestesi yang ada di alveoli yang dapat mencegah gerakan pada 50% pasien yang dirangsang dengan rangsang standart(mis.gas gelak) hanya berupa gas anestesi inorganik dalam penggunaan klinis. Ikatan zat anestesi disini menyebabkan membran tidak berfungsi sementara. Akibatnya anestesi umum disebabkan dari pemecahan molekul dalam sel lipofilik khusus. dimanacadangan antagonis GABA mempunyai efek anestesi. reseptor agonis GABA menghambat anestesi. Lebih jauh. Irisan bedah). Efek Pada Sistem Organ A. Membran neuron berisi zat-zat hidrfobik dalam lapisal fosfolipid. FARMAKOLOGI KLINIS ZAT ANESTESI INHALASI NITROS OXIDE Keadaan Fisik Nitros okside(N2O. mungkin karena kecilnya diameter axon saraf. berbau khas. Pada hewan percobaan terdapat meningkatny tekanan hidrostatik sebagai efek anestesi.banyak zat anestesi menghambat gamma butiric acid (GABA) pada sistem saraf pusat. Dua teori menyokong kerusakan bentuk membran(teori fluidisasi anestesi dan teori fase separasi lateral).Keseluruhan hipotesis mengatakan semua agen inhalasi berperan dalam tingkat molekuler.terutama selama perubahan yang cepat dari konsentrasi alveoli saat induksi. Sebagai contoh.\Tentu saja tidak semua molekul larut lemak sebagai zat anestesi dan hubungan anatra potensi zat anestesi dengan kelarutan dalam lemak hanya perkiraan. fungsi mesenger kedua atau reseptor neurotransmiter.sebagai perbandingan potensi agen. Tidak berwarna.

C. Ginjal N2O menjadikan aliran darah ginjal menuru dengan meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal.dimana karena stimulasi katekolamin. F. mungkin akibat aktivasi reseptor triger zone dan pusat muntah di medulla. Konstriksi pembuluh darah pulmoner meningkatkan tekanan enddiastolik ventrikel kanan. Akibat rendahnya tekanan arteri menyebabkan iskemia miokard. B. Hepar Aliran pembuluh darah hepar mungkin turun selama anestesi N2O. kardiak output dan heart rate. E. Biotransformasi dan Toksisitas . N2O mungkin tidak mencetuskan malignam hipertermia. tapi berkurang bila dicampur dengan agen volatil lain. Neuromuskuler Kebalikan dari agen inhalasi. Berbeda dengan vasokonstriksinya pembulul darah kulit. Nitros okside dibawah MAC menimbulkan analgesi pada bedah mulut dan prosedur bedah minor. Juga meningkatkan konsumsi oksigen otak (CMRO2). banyak penelitian tidak menunjukan hubungan antara N2O dengan emesis. Menyebabkan menurunya filtrasi glomerulus dan output urin. Nitros okside menekan kontraktilitas jantung. Respirasi Nitros okside meningkatkan respirasi rate(takipnea) dan menurunkan volume tidal sebagai akibat stimulasi sistem saraf pusat dan mungkin aktivasi reseptor bagian pulmoner. D.Efek sirkulasi nitosokside dijelaskan dengan kecenderungan untuk merangsang sistem saraf simpatis. Kenyataanya konsentrasi tinggi pada ruang hjyperbarik N2O menyebabkan rigiditas otot skeletal. nitrosokside menghasilkan tekanan intrakranial sedang. Serebral Dengan meningkatnya CBF dan volume darah otak. G. menekan teakana darah arteri. N2O tidak menyebabkan relaksasi otot. Pada anak. Depresi miokardial tidak dapat terlihat pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau hipovolemiaberat. Gastrointestinal Banyak studi menyebutkan N2O menyebabkan nausea vomiting post operasi. resistensi pembuluh darah perifer tidak nyata berubah.

Selama pulih sadar. Biotransformasi terbatas kurang dari 0.01 % dalam gastrointestinal oleh bakteri anaerobik. tekanan meningkat sesuai volum. Bila dinding cavitas rigid. Contoh pada embolisme udara.gas akan terisi dengan N2O.gelembung udara intraokuler dan graft membran tympabi. Interaksi Obat Karena relatif tingginya MAC N2o mencegah penggunaan N2O sebagai zat anestesi tunggal. Efek Pada Organ A.meningkatkan tekanan melawan mukosa trakea. Halotan lebih murah dan mempunyai profil aman. Karena N2O berdifusi lebih cepat masuk ke cavitas. tapi 35 kali lebih larut daripada nitrogen dalam darah. Singkatnya Pasien dengan 100ml inhalasi pneumothoraks. banyak digunakan di seluruh dunia.sering digunakan kombinasi dengan agen volati poten lkaiin.100 ml N2O. Jadi cenderung mengisi ruang udara lebih cepat dari nitrogen dan lebih cepat diserap oleh darah. Dengan larutan timol dan botol berwarna gelap mencegah dekomposisi oksidatif. pneumotoraks akut intestinal obstruksi. Ikatan carbon-fluride menyebabkan tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak.kista udara pulmo.udara intrekranial(tension pneumocephalus setelah menutupnya dura atau pneumoencepalograpy). Sejumlah kecil difusi lewat kulit.50% N2O. Kontraindikasi Meskipun N2Olebih tidak larut dibanding agen inhalasi lain. Penambahan N2O menurunkan konsumsi agen lain (65% N2O menurunkan MAC agen anestesi volatil lain hampir 50%) HALOTHAN Bentuk Fisik Halotan adalah bentuk alkane halogenated. N2O berdifusi dalam cuff ET. pneumotorak mengembang berisi 100 ml udara. hampir semua N2O dieliminasi dengan exhalasi. Kardiovaskuler .

Pada bayi. Halotan sensitif terhadap efek aritmogenik efinefrin.0 MAC halotan menyebabkan 50% turunnya tekanan darah dan kardiak output. dapat menekan myokardial langsung. menyebabkan menurunya rangsang vagal dan kompensasinya meningkatkan heart rate. jadfi dosis efinefrin diatas 1. Halotan merupakan bronkodilator yang poten. Depresi jantung karena pengaruh perubahab sodium-kalsium dan penggunaan calsium inmttraseluler menyebabkan kenaikan tekanan atrium kanan.aliran darah koroner menurun karena menurunya aliran darah sistemik. Seperti zat anestesi volatil lain. Kerjanya dengan menghambat propanolol. Autoregulasi.5 mikrg/k dihindari. D. untuk menjaga CBF konstan akan berubah. Vasospasme arteri hepar dilaporkan selama penggunaan halotan. Hepar Halotan menyebabkan aliran darah hepar menurun sebagai akibat menurunya kardiak output. Sebgian karena tekanan darah yang turun dan kardiak output. Aktivitas serebral menurun dengan gambaran EEG lambat dan mode menurun. C Serebral Dengan melebarnya pembulh darah otak.menyebabkan hipertermi maligna. Normalnya.maka ventilasi drop dan naiknya PaCO2.Penurunan respirasi rate tidak cukup untuk melawan menurunya volume tidal. Renal Halotan menurunkan aliran darah renal. halotan menurunkan resistensi vaskuler dan meningkatkan CBF. hipotensi karena baroreseptor pada cabang aorta dan bifurcatio karotis.sering digunakan pada pasien riwayat asma.2. Perfusi myokardial yang adekuat dimaintenance karena permintaan oksigen menurun. maka fraksi filtrasijuga naik F. Biotransformasi dan Toksisitas .filtrasi glomerulus dan output urin.Neuomuskuler Halotan merelaksasi otot dan meningkatkan potensiasi pelumpuh otot non depolarisasi. B.Juga adanya disfungsi seluler dengan retensi bromophtalein dan meningkatnya enzim transaminase liver. Respirasi Halotan menyebabkan nafas cepat dan dangkal.halotan menurunkan kardiak output dengan kombinasi menurunya heart rate dan penekanan kontraktilitas myokard.Meskipun halotan bersifat arteri koroner dilator.Sesuai dengan dosis. Karena menurunya tekanan darah lebih besar daripada menurunya filtrasi glomerulus.agen beta adrenergik. E.nyatanya halotan bronkodilator terbaik sekarang dibanding zat anestesi volatil lain.

tapi mempunyai fisicokimia berbeda. Metabolisme ini dapat dihambat oleh disulfiram. dengan predisposisi toksisitas halotan. Pasien hipovolemi dan dengan penyakit jantung berat(stenosis aorta) tidak dapat toleransi tehadap inotropik negatif. menurunkan resistensi vaskuler dan menurunya tekanan darah arteri. Kontraindikasi Hati-hati pada penggunaan halotan tanpa dengan tes fungsi liver . asam trifluroasetik.Halotan dioksidasi di hati oleh sitokrom P450(2EI) dengan hasil.Meskipun bentuk dari isomer kimia dari enfluran. Trisiklik antidepresan dan penghambat monoamin oksidase dikaitkan dengan fluktuasi tekanan darah dan aritmia. Halotan hepatitis jarang ditemui(1dar35000) pasien dengan pemberian halotan ulang jarak dekat. wanita paruh baya gemuk. Kardiak output dijaga dengan meningkatnya heart ratesebagai preservasi sebagian dari baroreseptor karotis. Karena hepatitis halotan timbul pada dewasa dan anak post pubertas. Halotan juga digunakan hati-hati pada pasien dengan lesi masa intrakranial karena kemungkinan tekanan intrakranial.dengan bau eter tajam. Isofluran mendilatasi arteri koroner tapi tidak sekuat nitrogliserin atau adenosin.memilih zat anestesi lain pada pasien ini.Kombibasi halotan dan aminophilin menyebabkan aritmia ventrikel berat. Interaksi Obat Depresi myokard tampak pada penggunaan beta adrenergik blocking agen(propanolol) dan agen penyekat calsium (verapamil). Efek Pada Organ A.metabolit lain. Dilatasi normal arteri koroner secara teori membebaskan dari lesi stenosis. Kardiovaskuler Isofluran mendepresi myokard minimal.meskipun bukan kontraindikasai absolut.Bromida. Rangsang beta adrenergik sedang meningkatkan aliran darah otot.Ada laporan sindrom koroner steal menyebabkan iskemia regional myokard selama episode takikardi atau tekanan perfusi menurun. dapat berperan setelah post anestesi menyebabkan perubahan status mental. ISOFLURAN Bentuk Fisik Isofluran adalah zat anestesi volatil yang tidak mudah terbakar. . maka banyak ahli .

Pada kadar renah isofluran (0. DESFLURAN .dan pad 2MAC menghasilkan EEG yang elektrikal silent.1 MAC) respon ventilator terhadap hipoksia dan hiperkapnia tidak ada.5 mikrogr/kg. Biotransformasi dfan Toksisitas Isofluran dimetabolisme menjadi asam trifluroasetat.6% isofluran) Kontraindikasi Tidak ada kontraindikasi khusus. Suply oksigen hepar lebihh baik daripada halotan. tapi tidak sebaik halotan.EEG ditekan mungkin sebagai akibat proteksi otak selama periode iskemia otak.Isofluran menurunkan metabolisme oksigen otak. F.rata-rata filtrasi glomerulus dan output urin. Meskipun dapat mengiritasi saluran nafas atas. Hepar Aliran dara hepar total(aliran arteri hepar dan vena porta) diturunkan selama anestesi isofluran. Tes fungsi liver berpengaruh minimal. C. bagaimanapun karena perfusi arteri hepar dan saturasi oksigen vena hepatic dipertahankan. Sebaliknya pada halotan. neprotoksisitas tidak ada. isofluran meningkatkan CBF. hiperventilasi tidak terjadi saat pemberian isofluran untuk mencegah tekanan intrakranial. Pasien dengan hipovolemi berat tidak punya toleransi efek vasodilatasi. Respirasi Depresi respirasi selama anestesi dengan isofluran mirip dengan zat volatil lainnya. Interaksi obat Epinefrin dapat diberikan pada dosis lebih dari 4.B. D. Sedasi prolong (>24 jam pada 0. Pelumpuh otot nondepolarisasi dipotensiasi oleh isofluran. isofluran adalah bronkodilator baik. Efek ini kurang dibandingkan halotan\dan dilakukan hiperventilasi. E. Serebral Pada konsentrasi lebih dari 1MAC.Meskipun fluride serum naik.1-0. kecuali takpinea jarang terjadi. Neuromuskuler Isofluran merelaksasi otot skeletal Ginjal Isofluran menurunkan aliran darah ginjal.

Neuromuskuler Desfluran menyebabkan respon train of four dan tetanik pada rangsang saraf perifer. Efek PadaOrgan A. Tidak seperti isofluran. B. Singkatnya.Bentuk Fisik Struktur desfluran miri dengan isofluran. Bau tajamnya mengiritasi selama induksi desfluran ditandai dengan salivasi. Perbedaanya pada gugus fluorin atom.desfluran mendilatasi pembuluh darah otak.yang pada isofluran klorin atom. Lebih jauh kelarutan rendah desfluran dalam darah menyebabkan cepatnya pembersihan zat anestesi.esmolol atau klonidin. Kardiovaskuler Efek kardiovaskuler desfluran timbul mirip dengan isofluran. Cardiac output relatif tidak berubah pada 1-2 MAC. C. Hepar Tes fungsi hepar tidak dipengaruhi. D.karena tekanan vapor desfluran pada 20oC adalah 681 mm Hg. Ada kenaikan heart rate sedang .batuk dan laryngospasme. desfluran meningkatkan aliran darah arteri koroner. Respon kardiovaskuler karena meningkatnya konsentrasi desfluran dapat dicegah dengan fentanil. Perubahan minor ini mempunyai efek fisik dari obat. Kenaikan dosis dihubungkan dengan menurunya resistensi vaskuler sehingga menurunkan tekanan darah arteri. Ginjal Tiadak ada efek nefrotoksik karena desfluran. E. Serebral Seperti agen anestesi volatil lain. Respirasi Desfluran menyebabkan menurunya volume tidal dan meningksatnya respiratory rate.meningkatkan CBF dan tekanan intrakranialpada normotensi dan normokapni.tekanan vena sentral dan tekanan arteri pulmoner tidak muncul pada dosis rendah. nafas berat.Masalah ini menjadikan desfluran kurang idel untuk induksi inhalasi. F.tidak ada trauma hepar saat anestesi desfluran Biotranformasi dan Toksisitas .

0-2. Karena sevofluran sedikit menyebabkan kenaikan heart rate. Efek autoregulasi CBF kurang daripada isofluran. Neuromuskuler Sevofluran menyebabkan relaksasi otot adekuat untuk intubasi anak diikuti induksi inhalasi. malignan hipertermia dan tekanan intrakranial tinggi. jadi CBF turun selama hipotensi karena perdarahan. Kontraindikasi Desfluran dikontraindiksaikan pada hipovolemi berat. C.meskipun banyak penelitian menunjukan penurunan aliran darah serebral. D.sevofluran adalah fluorin halogenated. Respirasi Sevofluran menekan respirasi dan bronkospasme mirip dengan isofluran Serebral Mirip dengan isofluran dan desfluran. Konsentrasi tinggi sevofluran ( >1.Efinefrin dapat diberikan dengan dosis lebih dari 4. sevofluran menyebabkan kenaikan CBF dan tekanan intrakranial tinggi pada normokarbi. Kardiovaskuler Sevofluran menekan secara sedang kontraktilitas jantung.0 mikrogr/kg.5 MAC) dapat merusak autorefulasi CBF. Keracunan karbon monoksida sulit didiagnosa selama anestesi. Sesuai desfluran.cepatnya pulih sadar dikaitkan dengan besarnya delirium pada anakanak dapat diterapi dengan fentanil 1. didegradasi dengan dikeringkan oleh karbon dioksida absorben(terutama barium lime juga sodium dan potasium hidroksida) menjadi karbon monoksida.Desfluran lebih daripada zat anestesi volatil lain. Interaksi obat Desfluran meningkatkan efen pelumpuh otot nondepolarisasi seperti isofluran. . kardiak output dijaga sebaik isofluran atau desfluran.5 mikrogr/kg SEVOFLURAN Bentuk Fisik Seperti desfluran. Resistensi pembuluh darah sistemik dan menurunya tekanan arteri kurang daripada isofluran atau desfluran.tapi karboksihemoglobin dapat terdeteksi melalui analisa gas darah atau lebih rendah dengan bacaan pulse oksiumetri. B. Efek Pada Organ A.

menjaga aliran darah hepar total dan hantaran oksigen. bara lime. Interaksi Obat Seperti anestesi volatillain.sebelumnya tidak ada kelainan fungsi ginjal.menghasilkan zat neprotoksik.E. anestesi low-flow. Akumulasi compound A meningkat dengan meningkatnya suhu gas respirasi. Ginjal Sevofluran menurunkan aliran darah ginjal.Neprotoksisitas potensial karena ion fluoride. Hasil metabolismenya menyebabkan rusaknya renal tubuler. Hepar Sevofluran menurunkan aliran vena porta. Konsentrasi serum flouride lebih 50mikromol/l pada hampir 7% pasien denganpemberian sevofluran. Kontraindikasi Kontrindikasinya hipovolemi berat.sevofluran meningkatkan efek pelumpuh otot. Ini tidak sensitif terhadap katekolamin. tapi meningkatkan aliran darah arteri hepatik. Alkali seperti barium hidroksida lime atau soda lime(tapi bukankalsium hidroksi)dapat mendegradasi sevofluran. Biotransfrmasi dan Toksisitas Enzim mikrosomal hepar P450 (2EI) memetabolisme sevofluran . BOOK READING OBAT ANESTESI INHALASI . konsentrasi sevofluran tinggi dan anestesi durasi panjang.curiga hipertermia maligna dan tekanan intrakranial tinggi. F.

MOEWARDI SURAKARTA 2007 . Marthunus Judin SpAn BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI FK UNS / RSUD Dr. H.OLEH : Arif Aminudin Aziz Pembimbing : Dr.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->