FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE

Cursul 13

1. Etiologia insuficienţei cardiace 2. Patogenia insuficienţei cardiace 3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace 4. Tipuri de insuficienţă cardiacă

1. Etiologia insuficienţei cardiace Insuficienţa cardiacă (IC) nu este o boală ci consecinţa unei boli cardiace sau extracardiace care afectează componentele performanţei cardiace până la realizarea discrepanţei între posibilităţi de pompă ale inimii şi solicitările tisulare. IC este incapacitatea inimii de a asigura debitul cardiac (DC) corespunzător nevoilor metabolice – energetice şi funcţionale ale organismului în condiţii de repaus sau efort. Cauzele determinante sunt afecţiuni intrinseci ale muşchiului cardiac care afectează contractilitatea (cardiopiopatie primitivă, cronică sau secundară unei boli) sau a unei supraîncărcări mecanice, de presiune sau de volum. Cauzele favorizante sunt aritmii majore (tahiaritmii) prin anxietate, stress, agresiune sau prin infecţii şi efort excesiv.

1. Etiologia insuficienţei cardiace Cele mai importante cauze ale IC 1.Tulburări ale miocardului Primare: -cardiomiopatii şi miocardite; -boli neuromusculare; -boli metabolice. Secundare: -insuficienţă coronariană; -boli de sistem şi inflamatorii: -medicamente (clorochină, digitală) şi toxice (alcool).

1. Etiologia insuficienţei cardiace Cele mai importante cauze ale IC 2. Tulburări hemodinamice Supraîncărcarea de presiune: -stenoză aortică; -hipertensiune arterială. Supraîncărcarea de volum: -insuficienţă aortică sau mitrală; -hipervolemie (transfuzii, retenţii hidrosodate). Obstacole în umplerea ventriculară: - stenoză mitrală sau tricuspidiană. Adiastolie (defecte de umplere ventriculară): -pericardite constricvtivă -tamponadă cardiacă. Anevrisme ventriculare.

1. Etiologia insuficienţei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC 3.Suprasolicitarea cordului prin creşterea nevoilor Creşterea ratei metabolismului bazal: -febră; -tireotoxicoză; -anemii. 4.Tulburări de ritm şi de conducere

2. Patogenia insuficienţei cardiace

Insuficienţele ventriculare pot fi: a. consecinţa unei afecţiuni intrinseci a muşchiului cariac b. consecinţa unei supraîncărcări mecanice a ventriculului La afectarea funcţiei sistolice pot contribui trei elemente: 1.Contractilitatea: modificări se observă în cardiomiopatiile dilatative, miocardite, cardiopatia ischemică. 2.Postsarcina: afectată frecvent în hipertensiunea arterială, stenoza aortică, coarctaţia de aortă. 3.Presarcina: creşteri întâlnite în insuficienţa mitrală, hipervolemie.

2. Patogenia insuficienţei cardiace Tulburările funcţiei diastolice pot fi cauzate de: 1. Relaxarea ventriculară poate fi întârziată sau incompletă, însoţindu-se de un defect de umplere şi ca urmare de o creştere a presiunii în amonte de ventricul conducând la o IC diastolică. 2. Complianţa pasivă- scaderea sa poate fi responsabilă de o creştere a presiunii de umplere (IC diastolică), cum ar fi în cazul fibrozei miocardice, sechelelor de infarct. Pericardita constrictivă (micşorarea cavităţii pericardice) este un model de IC diastolică pură, fără atingerea funcţiei sistolice şi fără afectarea relaxării ventriculare. 3. Frecvenţa cardiacă peste 120 bătăi/min, diferitele faze ale ciclului cardiac se scurtează şi la nivelul umplerii ventriculare aceasta duce la o creştere a presiunii de umplere. Astfel, o tahicardie antrenează o IC.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace 1. Scăderea primitivă a contractilităţii ventriculare, ceea ce antrenează în mod obligator o dilatare a ventriculului Corespunde a ceea ce este clasic cunoscut sub numele de insuficienţă ventriculară prin alterarea funcţiei sistolice. În acest caz, dilataţia ventriculară este o consecinţă obligatorie. 2. Scăderea primitivă a distensibilităţii ventriculare Corespunde unei diminări primare a distensibilităţii ventriculare. Aceasta poate fi secundară unei rigidităţi crescute a muşchiului însuşi, cardiopatie numită restrictivă, sau, pur şi simplu, remodelării concentrice a camerei ventriculare, definită ca o creştere a raportului dintre grosimea diametrului ventriculului (aspect în general întâlnit în supraîncărcărcările de presiune, hipertensiune arterială sau cordul persoanelor în vârstă).

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace Caracteristicile insuficienţei ventriculare cu funcţie sistolică păstrată: absenţa simptomelor funcţionale între pusee, cord de talie normală şi index al funcţiei sistolice conservat. Pe de altă parte, apariţia intermitentă şi deseori brutală a simptomelor, cu ocazia situaţiilor ce alterează condiţiile de umplere: a. tahicardie, anemie, febră, supraîncărcarea hidrosodată şi ischemie miocardică, care alterează toate fazele ciclului cardiac (reducerea contractilităţii, prelungirea şi neomogenitatea relaxării, reducerea distensibilităţii); b. consecinţe nocive au şi puseele hipertensive, tulburările de ritm, în care pe lângă efectul nefast al tahicardiei intense, al pierderii sistolei atriale se adaugă şi relaxarea încetinită. Contracţia atrială poate reprezenta mai mult de 40% din umplere şi dispariţia sa este frecvent la originea puseelor de insuficienţă cardiacă congestivă.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace Mecanisme de adaptare ale IC A. Mecanismele de adaptare precoce: 1.Stimularea neurohormonală (efecte cardiace şi extracardiace).Este în mod principal reprezentată de stimularea simpatică, care implică efecte cardiace – creşterea frecvenţei cardiace, creşterea forţei de contracţie, şi efecte extracardiace – vasoconstricţia periferică în scopul menţinerii unei presiuni arteriale adecvate. 3.Creşterea volemiei (efecte cardiace şi extracardiace) Contribuie la menţinerea sau la creşterea volumului telediastolic ventricular (fenomenul Frank-Starling) – efect asupra cordului. Creşterea volemiei rezultă printr-o secreţie de aldosteron şi de argininvasopresină – efect asupra circulaţiei periferice şi a volumului.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace

B. Mecanismele de adaptare tardive
Remodelarea ventriculară (efecte cardiace)

Hipertrofia în supraîncărcările de presiune este de tip concentric, adică cu o creştere preponderentă a grosimii şi a raportului grosime/ diametru, multiplicarea sarcomerelor făcându-se în paralel. În supraîncărările de volum, distensibilitatea este ameliorată, permiţând ventriculului să se dilate fără creşterea importantă a presiunii de umplere diastolică.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace 1. Presarcina Presarcina, care determină gradul de întindere a fibrelor miocardice, este crescută deoarece volumul ventricular telediastolic este mărit prin retenţii de lichide. Inima se dilată odată cu creşterea volumului lichidelor circulante. Mecanismele compensatorii ce conduc la creşterea presarcinii sunt: - activarea sistemului renino-angiotensină-aldosteron şi eliberarea de ADH (arginin-vasopresină), care conduce la hipervolemie; - creşterea complianţei ventriculului stâng, ceea ce duce mai departe la dilatarea ventriculului; - eliberarea de noradrenalină şi angiotensină II (sistemul RAA), ceea ce produce vasoconstricţie şi creşterea returului venos la inimă.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace

2. Contractilitatea Mecanismele compensatorii realizează o creştere a contractilităţii, ceea ce permite menţinerea debitului cardiac. Aceste mecanisme sunt: - creşterea complianţei ventriculului stâng duce la creşterea contractilităţii; - creşterea presarcinii dilată ventriculii şi întinde fibrele miocardice conducând la creşterea contracţiei (legea Frank-Starling); - eliberarea de noradrenalină duce la mărirea contractilităţii; - dilatarea cardiacă şi eventuala hipertrofie cresc forţa de contracţie.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace

3. Postsarcina Postsarcina creşte în insuficienţa cardiacă congestivă. Ventriculii trebuie să genereze mai multă presiune în timpul sistolei datorită vasoconstricţiei, care creşte rezistenţa la ejecţia ventriculară. Mecanismele compensatorii care duc la creşterea postsarcinii sunt: - eliberarea de noradrenalină; - eliberarea de angiotensină II prin activarea RAA; - îngroşarea peretelui ventricular în hipertrofia ventriculară creşte postsarcina.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienţei cardiace Insuficienţa cardiacă (IC) poate avea mai multe forme: 1. IC acută sau cronică - IC acută: mecanismele de adaptare nu au avut timp să acţioneze se prezinta fără edem (ex. infarct de miocard întins, rupturi valvulare); - IC cronică: poate fi mult timp bine tolerată graţie mecanismelor de adaptare. Factori precipitanţi ar putea declanşa o decompensare acută (infecţii, tulburări de ritm, oprirea tratamentului etc). 2. IC cu debit scăzut sau crescut, bloc AV acut, ruptura pilierilor mitrali, embolie pulmonară etc. IC cu debit scăzut la repaus sau la efort caracterizează majoritatea formelor de cardiopatie congenitală, hipertensivă, coronariană; IC cu debit crescut: se întâlneşte într-un număr scăzut de cazuri (tireotoxicoză, fistule anterio-venoase, anemie). 3. IC stângă, dreptă sau globală.

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă

Insuficienţa ventriculară stângă (IVS)

Cauzele cele mai cunoscute sunt: cardiopatia ischemică şi afecţiunile valvulare (aortă). Manifestările clinice ale IVS sunt dominate de dispnee (conştientizarea unui efort respirator crescut) dar şi de astenie, paloare, extremităţi reci.

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă A. Dispneea cardiacă are trei mecanisme posibile: 1.Scăderea DC şi a fluxului sanguin ce va determina hipoxia centrului respirator; 2.Modificarea concentraţiei gazelor sanguine caracterizată prin: a) scăderea O2 (hipoxemie) cedat ţesuturilor b) creşterea CO2 sanguin ce stimulează centrii respiratori bulbari 3.Congestia de la nivelul plămânilor creşte rigiditatea şi scade elasticitatea pulmonară ceea ce determină tulburările mecanicii respiratorii Respiraţia Cheyne-Stokes este simptomul cel mai constant şi precoce în IVS, dar care la început poate trece neobservat. La baza tuturor formelor de dispnee de efort, vesperală, de decubit sau paroxistică nocturnă este hipertensiunea cu stază pulmonară, la care se adaugă disfuncţia centrilor respiratori. Luând ca factor funcţional de referinţă dispnea, NYHA a stabilit 4 clase de IC.

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă

B. Cianoza este un semn clinic caracterizat prin coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor, datorită creşterii cantităţii de hemoglobină redusă. Apare datorită: - insuficienţei saturaţiei în oxigen a sângelui - încetinirea circulaţiei periferice (stază periferică); - poliglobulia secundară hipoxiei.

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) IVD este consecinţa incapacităţii VD de a expulza volumul de sânge primit, datorită creşterii exagerate a postsarcinii. Apare secundar în evoluţia unor boli pulmonare cum sunt: emfizemul pulmonar, bronşită cronică, astm bronşic, fibroze pulmonare difuze etc, care produc hipertensiune în circulaţia pulmonară (HTP). Cel mai adesea IVD cronică este secundară IVS şi/sau stenozei mitrale. IVD cronică poat fi primară, provocată de o cardiopatie congenitală (şunturi arterio-venoase, defect septal atrial sau ventricular, stenoză pulmonară, insuficienţă tricuspidă) sau de o pericardită constrictivă. Apare hipertrofie şi dilatare a VD, a atriului drept, creşterea presiunii în venele cave, cu staza generalizată sistemică viscerală, cutanată şi cu apariţia edemului periferic generalizat.

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă

Insuficienţa cardiacă globală (IC) IC globală sau congestivă, este de fapt o asociere a IVS şi IVD ca în cazul miocarditelor; simptomatologia este predominant dreaptă. Semne clinice: jugulare turgescente, reflux hepatojugular, hepatomegalie şi splenomegalie moderată, edem periferic generalizat. Hipertensiunea venoasă are loc nu numai prin creşterea volumului de sânge dar şi prin creşterea tonusului venos, ca mecanism compensator.

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă Patogenia edemului cardiac Edemul din insuficienţa cardiacă congestivă era explicat mai mult prin creşterea presiunii venoase (teoria retrogradă), care determinând o creştere excesivă a presiunii hidrostatice duce la hiperhidratarea compartimentului interstiţial extracelular. Ulterior o deosebită atenţie s-a acordat teoriei anterograde, prin reducerea DC şi hipoxia tisulară secundară, se produce o creştere a permeabilităţii capilare cu inflaţie apoasă a ţesutului interstiţial. Un rol important în geneza edemului cardiac este atribuit scăderii fluxului sanguin renal, care punând în joc sistemul reninăangiotensină-aldosteron şi respectiv ADH, determină retenţie crescută de Na şi apă, ceea ce provoacă hipovolemie şi hiperhidratare extracelulară (edem).

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă

Insuficienţa ventriculară dreaptă acută se numeşte şi cord pulmonar acut. Obstruarea unui teritoriu mare din circulaţia pulmonară se poate produce prin embolii plecaţi dintr-un trombus venos din venele membrelor inferioare, bazinului sau din inima dreaptă, care pot determina infarctul pulmonar Apariţia pe cale reflexă a vasoconstricţiei în teritoriul arterei pulmonare determină creşterea presiunii în artera pulmonară; concomitent se produce şi vasoconstricţie în coronara dreaptă. Impunerea unui efort ventricular mare, asociată cu o nutriţie redusă face ca ventriculul drept să slăbească subit..

4. Tipuri de insuficienţă cardiacă

Tulburări ce apar în evoluţia IC. -Manifestările cerebrale cele mai frecvente sunt oboseala, slăbirea capacităţii de concentrare şi fenomene confuzionale. -Manifestări renale: oligurie moderată; -Ureea sanguină este rar crescută cu excepţia fazei terminale. -Hematurie şi proteinurie uşoară, nicturie. -Tromboza este o complicaţie obişnuită a IC. -Infarctul pulmonar este rezultatul emboliilor. -Efecte metabolice: nivelul metabolismului bazal creşte cu 20%, -Caşexie, aceasta poate fi urmarea efectelor combinate ale creşterii metabolismului bazal şi anorexiei.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful