34 - Portugal Guideline Criticial Care Portuguese

Curso de Evidncia na Emergncia
Manual de Procedimentos 2008
Curso de Evidncia na Emergncia 2008
Manual de Procedimentos
1 Edio:
Porto, Maio de 2008
Editado para a Reanima por:
Antnio H. Carneiro Elisabete Neutel

Design e Paginao:
Next Color - Solues Digitais, lda.

Impresso:
Multitema, S.A.
Tiragem:
1000 exemplares
Edio patrocinada pela Pfizer
Colaborao de
Ablio Reis Adlio Vilaa Alfredo Martins Anbal Albuquerque Antnio Bastos Antnio H. Carneiro Assuno Tuna Bruno Moreira Carla Teixeira Castro Poas Elisabete Neutel Ernestina Gomes Hlder Pereira Helena Estrada Joana Damsio Jorge Dores JP Pimentel Jos Barros Jos Pedro Pereira Irene Arago Lus Monteiro Manuel Correia Margarida Amil Marta Salgado Nuno Corteso Paula Lago Paulo Paiva Piedade Amaro Pedro Leuschner Pedro Pvoa Rui Arajo Rui Barros Rui Carneiro Slvia Leite Sofia Cabral Teresa Cardoso Teresa Moreira Vasco Barreto
ndice
Introduo _Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 Acidose _Paulo Paiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 Cetoacidose diabtica _Paulo Paiva e Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 Hipercalmia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 Hipocalmia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29 Analgesia no doente em estado crtico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 Sedao no doente em estado crtico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 Anemia aguda e CD Sangue _Elisabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 Coagulopatia e utilizao de CD do Sangue _Elisabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 Anafilaxia _Carla Teixeira e Antnio H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79 Alteraes do sdio _Paulo Paiva e Joo Pedro Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83 Insuficincia respiratria aguda _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Crise aguda de broncoconstrio _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 Embolia pulmonar _Ablio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121 Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Ablio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131 ARDS _Antnio H. Carneiro e Piedade Amaro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137
Manual do CEE 2008 Procedimentos
Hemoptises macias _Pedro Leuschner e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 Submerso / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149 Pneumotrax _Nuno Corteso e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 A grvida com insuficincia respiratria aguda _Rui Barros e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163 Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169 Hemorragia digestiva baixa _Slvia Leite, Marta Salgado e Castro Poas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179 Choque _Antnio H. Carneiro e Pedro Pvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185 Spsis grave _Antnio H. Carneiro e Teresa Cardoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193 Insuficincia cardaca agudizada _Teresa Cardoso e Sofia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197 Sndrome coronria aguda _Anbal Albuquerque e Sofia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .203 Crise hipertensiva _Antnio Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209 A grvida com crise hipertensiva _Antnio Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225 Tamponamento cardaco _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233 Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237 Algoritmo da PCR no adulto _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243 Algoritmo das bradicardias _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247 Algoritmo das taquidisritmias _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251 Abordagem inicial do doente com trauma grave _Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257 TCE grave _Ernestina Gomes e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267
Traumatismo Vrtebro-medulares _Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 Traumatismo torcico _Antnio H. Carneiro e Nuno Corteso, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299 Traumatismo abdominal _Antnio H. Carneiro e Irene Arago, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309 Traumatismo da bacia _Hlder Pereira e Adlio Vilaa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .319 Traumatismo dos membros _Hlder Pereira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329 Coma _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341 Dfices neurolgicos focais _Assuno Tuna e Manuel Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .345 Sndrome menngeo _Joana Damsio e Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351 Meningite _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .357 Encefalite _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363 Estado de Mal Convulsivo _Assuno Tuna e Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .367 Cefaleias _Jos Barros e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .373 AVC agudo (isqumico / hemorrgico) _Jos Pedro Pereira e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Hemorragia sub-aracnoideia espontnea _Joana Damsio e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389 Trombose venosa central _Assuno Tuna e Bruno Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .395 Perfuses Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399
Introduo
As JMIP 2008 foram elaboradas com base no programa do Curso de Evidncia na Emergncia (CEE), criado pela Reanima em 2005. Nesse sentido decidiu-se rendibilizar o esforo de preparao das JMIP 2008, com a elaborao de um Manual para o CEE, que pudesse ser til no s aos destinatrios como aos Mdicos envolvidos nas boas prticas na rea da urgncia polivalente. A Reanima tem desenvolvido igualmente modelos formativos nas reas da Reanimao, do Trauma, da Ventilao, do Equilbrio cidoBase e da Spsis, entre outros. Por essa razo, os textos deste manual limitam-se a aflorar esses temas sem os explorarem como o fazem com outras reas do conhecimento. Por razes metodolgicas e pedaggicas decidiu-se que a organizao dos vrios textos teria uma estrutura comum, assente nos seguintes pontos: 1. Optamos por elaborar dois textos: Manual de procedimentos (destinado a ser transportado no bolso do Mdico) e Manual de fundamentos onde se desenvolvem os argumentos que justificaram as opes expressas no Manual de procedimentos (destinado a ser utilizado como livro de consulta). 2. Nos dois casos a estrutura do texto segue a mesma orientao, primeiro definem-se: Termos e conceitos, para depois se desenvolverem os Motivos precipitantes / causas, a que se segue a sistematizao da Classificao / terminologia. Clarificados estes pontos prope-se o Tratamento de cada uma das entidades e a Metodologia de avaliao dos resultados.
Sendo esta a primeira verso de um documento imaginado e criado de novo, seguro e certo que nele se reconhecem pontos fortes e se identificam igualmente pontos a melhorar. Os textos vinculam os autores e os editores e as opes expressas traduzem propostas de actuao pragmticas, fundamentadas no estado da arte e caldeadas na experincia de trabalho em torno da Emergncia / Urgncia sob a gide da UCIP do HGSA, ao longo de dezassete anos. Pretendem os editores que a prxima verso seja, tambm, em suporte electrnico. A apreciao crtica que cada um dos utilizadores entenda fazer, pode contribuir para melhorar a segunda verso. Se quiser colaborar connosco assumiremos essa disponibilidade como um contributo que nos honra e que desde j agradecemos. Cumpre-nos agradecer Pfizer na pessoa do Sr. Jos Manuel Ferreira o apoio que nos concedeu para esta primeira edio do MCEE
Antnio H. Carneiro Elisabete Neutel

Abril 2008
Acidoses
Paulo Paiva - Maro 2008
1. Definio / Conceito
cido toda a substncia capaz de fornecer hidrogenies (H+), quando est em soluo. Base toda a substncia que aceita hidrogenies quando est em soluo. A acidez de uma soluo uma propriedade que resulta do n de hidrogenies nela dissolvidos, representada pelo pH. H Acidemia se a [H+] subir e o pH 7,35. H Alcalemia se a [H+] baixar e o pH 7,45. Acidose e alcalose so termos que definem processos fisiopatolgicos, conforme tendem ao aumento da [H+] ou diminuio da [H+], respectivamente. Podem coexistir ao mesmo tempo e no mesmo individuo mais do que uma perturbao fisiopatolgica a influenciar o pH em sentidos opostos. Tampes so as molculas capazes de aceitar e ceder H+ para equilibrar o pH. Gap aninico = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 102 = 8-12 mEq/L. Representa os anies no medidos, que correspondem maioritariamente albumina. Por cada 1g/dL que a albumina diminui, o Gap Aninico esperado diminui 2,5 mEq/L. Um aumento do Gap Aninico > 5 mEq/L significa que h acidose metablica, mesmo com pH normal (os cidos, ao libertarem o H+, deixam em circulao um anio). Portanto existe acidose metablica quando: pH < 7.35 e HCO3- diminudo ou aumento do Gap aninico > 5 mEq/L. Gap aninico da urina (Urine Net Charge) a diferena entre cargas positivas (sdio + potssio) e negativas (cloro) medidas na urina. O Gap aninico da urina uma medida indirecta da amnia e traduz a excreo de amnia na urina associada a cloro. Compensaes Para cada alterao do equilbrio acima exposto, o organismo desencadeia uma resposta compensadora que tem sempre o mesmo sentido da alterao inicial. Os nveis de compensao esperados em face de um distrbio primrio esto determinados e podem ser avaliados:
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses
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Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um de 1 mEq/L de HCO3Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um de 3,5 mmol/L de HCO3Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um de 2 mEq/L de HCO3Por cada de 10 mmHg da PaCO2 deve haver uma de 4 mEq/L de HCO3Por cada de 10 mEq/L do HCO3- espera-se uma de 12 mmHg da PaCO2 Por cada de 10 mEq/L do HCO3- espera-se um de 7 mmHg da PaCO2
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Acidose respiratria aguda Acidose respiratria crnica Alcalose respiratria aguda Alcalose respiratria crnica Acidose metablica Alcalose metablica
Nas situaes de acidose em que o rim aumenta a produo de amnia e a excreta sob a forma de NH4Cl, a excreo de cloro aumenta e o valor final do Gap negativo. Ou seja, se Cl- > (Na+ + K+) o Gap da urina ter valor negativo e significa que existe aumento da produo de NH4+ com excreo associada a cloro, e isto representa perdas de HCO3- extra-renais com rim normofuncionante. Se Cl- < (Na+ + K+) o Gap da urina ter valor positivo o que significa que h dfice de produo NH4+ (acidose tubular renal) ou excreo de NH4+ com outro anio (ex. cetocidos). O Gap aninico da urina no vlido: na ausncia de acidose, se o pH da urina > 6.5, na presena de bicarbonatria, na cetoacidose, durante a administrao de carbenecilina ou outros anies, durante a administrao de ltio e na hipercalcmia.
Gap osmtico na urina a diferena entre a osmolaridade medida e a osmolaridade calculada da urina. Usa-se em situaes de acidose metablica com gap aninico normal e em que o gap aninico na urina positivo, para distinguir se a NH4+ est mesmo diminuida ou a ser excretada com outro anio que no o Cl- . Gap osmtico da urina = U.Osm - [ 2(Na+ + K+) + Ureia/6 + Glicose/18] Numa acidose metablica com Gap aninico normal, se o Gap osmtico da urina < 200 significa que h dfice de produo de NH4+ (acidose tubular renal). Se o gap osmtico da urina for > 200 significa excresso aumentada de amnia associada a outro anio (por. ex. cetocidos).
2. Motivo precipitante / Causa

Acidoses metablicas com Gap aninico aumentado:
I - Adio de cidos Endgenos: Acidose L- lctica; Cetoacidose (diabtica, alcolica) ; Insuficincia Renal (incapacidade de excretar) ; Acidose D-lctica Exgenos :Ingesto de txicos; Metanol; lcool; Etileno glicol
Acidoses metablicas com gap aninico normal:

II - Perdas de HCO3Digestivas: diarreia; fstula intestinal Renais: acidose tubular renal, acetazolamida; ps tratamento de cetoacidose Acidose dilucional: soro fisiolgico III - Incapacidade do rim para formar HCO3- de novo Insuficincia Renal Acidose tubular renal
Acidoses metablicas com Gap aninico elevado: Correspondem s situaes em que h aumento de uma substncia cida no sangue. Por isso h que formular as seguintes questes: H hipxia? Se a resposta for sim, o diagnstico a considerar a acidose lctica. H corpos cetnicos aumentados? Se a resposta for sim, o diagnstico cetoacidose. H insuficincia renal? Neste caso h acumulao dos cidos normais do metabolismo. H aumento do Gap osmtico da urina? Se sim, suspeitar de outro cido circulante (txico? cido D-lctico?)
Acidoses com gap aninico normal: Correspondem a situaes em que h perda ou no produo efectiva de bicarbonato (extra-renal ou renal)
Situaes mais frequentes no Servio de Urgncia:

diarreia, fstula intestinal, drenagem de fludos pancreticos, acidose dilucional por hidratao agressiva com soro fisiolgico, o que aumenta o espao vascular e dilui o bicarbonato, diminuindo a sua concentrao. O Gap aninico no aumenta porque aumenta o cloro, acidose tubular renal e estados de recuperao da cetoacidose.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses 13
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Acidose tubular renal (ATR) distal: surge quando h dfice de produo de NH3 ou defeito na secreo de H+ pelas clulas intercalares.
Causas: as mais frequentes so as doenas autoimunes
(Sndrome de Sjogren, lpus, crioglobulinemia, tiroidite, hepatite crnica activa, cirrose biliar primria), hipercalciria e nefrocalcinose (tanto podem ser causa como consequncia de acidose tubular renal distal),
Clnica: Sintomas osteoarticulares: artralgias fraqueza muscular dor lombar
drogas ou toxinas, nefrite tbulo intersticial ou doenas genticas.
Outros achados: acidose hiperclormica: [HCO3-] pode ser < 10 mEq/L, hiperexcreo de caties, hipercalciria, alteraes do potssio (a hipocalmia pode ser grave) e alteraes do sdio.
Consequncias principais: nefrocalcinose (em 56 % dos doentes), litase renal (forma de apresentao em 48 - 58 % dos doentes), insuficincia renal, pielonefrite, atraso crescimento e osteomalcia.
Consequncias: Na acidose tubular renal, a incapacidade do rim em gerar bicarbonato de novo vai ter como consequncia a utilizao do osso como tampo, com mobilizao de clcio e consequente hipercalciria. Assim, a presena de sintomatologa osteoarticular, nefrocalcinose ou litase renal so pistas para o diagnstico num doente com acidose metablica com Gap aninico normal. A nefrocalcinose a causa da insuficincia renal.
3. Classificao / Terminologia
A caracterizao sistemtica e classificao das alteraes do equilbrio cio-base deve fazer-se utilizando uma
Sequncia universal de avaliao:

1 Avaliao dos dados clnicos para antecipao dos desvios esperados 2 Avaliao do estado da volemia 3 Anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma
1 Avaliao dos dados clnicos para antecipao dos desvios esperados: Exemplos a considerar:
Situao
Spsis
Alterao previsvel
Alcalose respiratria enquanto reagir hipxia com hiperventilao Acidose metablica se compromete a eficcia hemodinmica Alcalose respiratria enquanto reagir hipxia com hiperventilao
Vmitos Diurticos Taquipneia/ polipneia Coma diabtico Paragem cardio-respiratria
Acidose metablica se a perda essencialmente de bicarbonato intestinal (obstruo distal 2 poro do duodeno) Alcalose metablica por perda renal de H+ e K+ Alcalose respiratria Acidose metablica Associao de acidose respiratria e acidose metablica Depende do txico mas na maioria dos casos provoca acidose metablica
Intoxicao medicamentosa
Acidose respiratria se o txico provocar depresso respiratria Alcalose respiratria por hiperventilao se a intoxicao for por salicilatos
Ingesto crnica de alcalinos Overdose de opiceos Hemorragia grave Bronquite crnica
Alcalose metablica Acidose respiratria aguda Acidose metablica se compromete a eficcia hemodinmica Alcalose respiratria enquanto reagir hipxia com hiperventilao Acidose respiratria crnica
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2 Avaliao de estado da volmia

Sinais de desidratao/hiperhidratao: Refletem a hidratao do espao intracelular Pesquisados pelas manifestaes neuropsiquicas e cutneo-mucosas Sinais de hipovolmia/euvolmia/hipervolmia efectiva: Fefletem sobretudo o estado circulatrio e a perfuso de orgos Pesquisados pelas manifestaes hemodinmicas, o estado de perfuso perifrica e central
3 Anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma: inclui 3 avaliaes 1. Como est a oxigenao 2. Como est o equilbrio cido-base 3. Como esto os ies
1. Como est a oxigenao? Inclui, por sua vez, 3 avaliaes: 1.1. PaCO2: Identifica presena de hipoventilao 1.2. Gradiente lveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alteraes nas trocas (relao ventilao:perfuso ou alterao da barreira) 1.3. Resposta ao aumento da FIO2: Identifica presena de shunt 2. Como est o equilbrio cido-base? Inclui tambm 3 avaliaes: 2.1. Qual o desvio primrio? Para identificar a alterao primria do equilbrio cido-base analisam-se o HCO3- e a PaCO2. Em princpio, a alterao primria aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH. Se o pH no est normal, definir se est alcalmico ou acidmico e, de seguida, identificar a ose que manda neste pH: HCO3- elevado alcalose metablica HCO3- baixo acidose metablica PaCO2 elevada acidose respiratria PaCO2 baixa alcalose respiratria 2.2. Como esto as compensaes? Calcular o nvel de compensao esperado e compar-lo com o verificado. Quando os mecanismos de compensao so eficazes e h nveis de compensao esperados trata-se de um distrbio simples. Se compensao no for a que seria de esperar porque h distrbio misto.
2.3. Como est o Gap Aninico ? Com gap aninico aumentado o aumento do gap deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o aumento do Gap aninico superior (em pelo menos 5 mEq/L) descida de HCO3- h distrbio misto: acidose metablica + alcalose metablica. Esta alcalose oculta responsvel pela no descida do bicarbonato no valor esperado. Se o aumento do gap aninico inferior (em pelo menos 5 mEq/L) descida de HCO3h outro tipo de distrbio misto: acidose metablica com gap aninico aumentado + acidose metablica com gap aninico normal. Nas situaes em que o gap aninico normal deve ser prosseguida a investigao recorrendo a 3 perguntas: Qual a Urine net charge: (Na+ + K+) Cl- ? Qual o Gap osmtico da urina ? Qual o pH da urina ? 3. Como esto os ies? Dirige-se aos 3 ies habitualmente presentes na gasometria e que podem por em risco a vida: O sdio, o potssio e o clcio. hipocalmia grave (K+ < 2,5 mEq/L) ou hipercalmia grave (K+ > 7 mEq/L) hiponatrmia grave (Na+ < 115 mmol/L) ou hipernatrmia grave (Na+ > 160 mmol/L) hipocalcmia (Ca++ <1,05 mmol/L) ou hipercalcmia (Ca++ >1,3 mmol/L) sintomticas Nestas situaes h risco iminente para a vida, o que exige correco imediata.
4. Tratamento
O tratamento das acidoses inclui: Tratamento imediato das situaes de perigo iminente Reposio do estado de volmia Resoluo sistemtica dos desvios identificados O tratamento das acidoses metablicas com gap aninico elevado fazse corrigindo o distrbio primrio. S deve ser dado bicarbonato em situaes de acidemia extrema com perigo iminente. No caso de pH < 7,0 pode ser administrado bicarbonato at corrigir a [HCO3-] para 8 a 10 mmol/L e pH > 7,2. O tratamento das acidoses metablicas com gap aninico normal faz-se corrigindo o distrbio primrio e administrando bicarbonato. A administrao de bicarbonato deve ser calculada pelo peso corporal, administrando doses de 1 mEq/Kg e reavaliando o pH aps administrao.
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A dose a administrar depende do peso e caractersticas do doente

Riscos da administrao de HCO3Mais valias da administrao de HCO3-: remoo de H+ das protenas intracelulares e gerao de mais ATP
Tratamento da Acidose Tubular Renal:

Objectivo: manter HCO3 > 20 mEq/L soluo de Shohl (citrato de sdio), cpsulas de HCO3- ou citrato de K+ O tratamento com NaCO3 permite corrigir a hipocalmia, eliminar a litase, re-expandir o volume corrigir a acidose.
sobrecarga de volume, hipocalmia, hipocalcmia, produo excessiva de CO2 (ateno aos doentes ventilados) e possvel hipoglicemia
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizao

Os exames para a avaliao dos desequilbrios cido-base:
Sangue: Gases sangue Ionograma Albumina Glicose Ureia Creatinina Osmolaridade Urina (amostra ocasional) Sedimento Ionograma (incluindo cloro) Osmolaridade Ureia Creatinina Nos doentes graves monitorizar: Parmetros vitais Ritmo cardaco Oximetria Diurese e estado de conscincia Volumes administrados Balano hdrico Gasometria arterial com ies
Abreviaturas / glossrio
[H+] = concentrao de hidrogenies ATR = Acidose Tubular Renal
Cetoacidose diabtica
Paulo Paiva e Jorge Dores - Maro 2008
A cetoacidose diabtica (CAD) um estado caracterizado por dfice absoluto ou relativo de insulina, agravado pela instalao de hiperglicemia, desidratao e alteraes do metabolismo intermedirio produtoras de acidose metablica. A CAD ocorre primariamente em doentes com Diabetes Mellitus tipo 1 e a forma de apresentao em cerca de 3% desses doentes As consequncias secundrias s alteraes metablicas incluem acidose metablica com gap aninico aumentado, diurese osmtica induzida pela hiperglicemia originando depleo de sdio, potssio, fosfatos e gua. Os doentes esto habitualmente profundamente desidratados e tm nveis significativos de depleo de potssio embora com calimias normais ou elevadas pelo desvio extracelular observado na acidemia. A perda urinria de cetocidos com funo renal normal e diurese aumentada pode tambm originar um componente de acidose metablica com gap aninico normal. Em resumo, na CAD h: Acidose metablica com gap aninico normal (enquanto a funo
renal est normal)
Acidose metablica com gap aninico aumentado (a partir do

momento em que h acumulao de cetocidos)
Hiperglicemia Diurese osmtica Desidratao Depleco de sdio, potssio, fosfatos
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica
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Apresentao clnica: Histria:

Sintomas clssicos de hiperglicemia: Outros sintomas: Sintomas de infeco ou condies associadas:
Sede Poliria e polidipsia Noctria
Fraqueza generalizada Mal estar/letargia Nauseas/vmitos Sudao diminuida Anorexia ou aumento do apetite Confuso Exame fsico:
Febre Disria Arrepios Dor torcica Dor abdominal Dispneia
Sinais gerais: Mau estado geral Pele e mucosas secas Respirao profunda e dificil Turgor cutneo diminuido Reflexos diminuidos
Sinais vitais: Taquicardia Hipotenso Taquipneia Hipotermia Febre, se infeco
Sinais especificos: Hlito cetonico (frutado) Confuso Coma Dor/defesa abdominal

(pode simular abdmen agudo)

Causas frequentes:
Infeco (40%) Infeco urinria a mais frequente Interrupo de tratamento com insulina (25%) Diabetes inaugural (15%)
Outras causas (20% no total):

Enfarte do miocrdio ou Acidente vascular cerebral Gravidez complicada Trauma ou Stress Consumo de cocana Cirurgias Consumo exagerado de bebidas com carbohidratos concentrados
Diagnsticos diferenciais:
Cetoacidose alcolica Apendicite aguda Coma hiperosmolar hiperglicmico no cetsico Acidose lctica Acidose metablica Enfarte do miocrdio Choque sptico Pneumonia em imunodeprimido Toxicidade por salicilatos Infeco urinria Hipocalmia Hiponatrmia
3. Classificao
A avaliao inicial do doente deve: Avaliar e assegurar as funes vitais seguindo a sequncia ABCDE
Identificar os problemas principais do doente, nomeadamente em relao ao cumprimento teraputico recente Antecipar as alteraes metablicas provveis Avaliar o estado de hidratao e de volmia
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Fazer despiste dos principais focos de infeco. Todos os doentes devem ter: Assegurado acesso vascular Monitorizados os sinais vitais Monitorizada a diurese Realizada gasometria do sangue arterial com ies Efectuadas colheitas para hemo-leucograma, glicemia, funo renal, ionograma, urina sumria e sedimento urinrio. Realizado ECG e Rx pulmonar Monitorizada a glicemia capilar horria.
nmica, com ausncia de sinais de m perfuso central e perifrica. Posteriormente num dbito ajustado manuteno destes parmetros (200-1000 mL/h). Aps a estabilizao inicial, alterar para soro heminormal (soro mais equivalente s perdas dependentes da diurese osmtica). 2. Insulina Deve ser deferido o inicio de insulina at o doente estar com a reposio de fluidos em curso e haver resultado do doseamento de potssio (habitualmente da gasometria) para evitar o risco de hipocalmia com risco de vida por administrao agressiva de insulina. Blus inicial de 0.1 U/Kg IV seguido de perfuso IV contnua de 0,1 U/Kg/h e pesquisa horria de glicemia capilar Quando a glicemia < 250 alterar para soro com glicose a 5% e reduzir a perfuso para 0,05 U/Kg/h Manter perfuso at haver resoluo da cetoacidemia, identificada pela normalizao do gap aninico (ou pH normalizado). A glicemia deve baixar razo de 50-75 mg/dL por hora. Se tal no acontece considerar, de forma sequencial: Correco de volume insuficiente = aumentar a perfuso; Resistncia insulina = aumentar a insulina horria em 50 a 100%. Evitar descidas superiores a 100mg/dl por hora. Iniciar insulina sc 30 min antes de parar a perfuso. 3. Corrigir potssio A reposio de potssio deve acompanhar a fluidoterapia inicial sempre que os nveis de potssio (na gasometria) sejam inferiores a
4. Tratamento
As prioridades absolutas no tratamento so: Repor o dfice de volume; Corrigir os desequilibrios electrolticos; Corrigir o dfice de insulina; Iniciar de imediato o tratamento da causa (nomeadamente tratamento emprico das infeces); Estabelecer um plano de monitorizao 1. Hidratar Primeiro administrar soro fisiolgico: 1 a 3L na 1 hora (num adulto o dfice de volume em mdia de 3 litros), at estabilidade hemodi-
5,5 mEq/L. Iniciar correco quando o doente comear a urinar e adicionar potssio em funo do potssio srico: K+ a administrar (mEq/L) K+ srico (mEq/L) 6 0 5-6 10 4-5 20 3-4 40 Se o K+ inicial for normal ou baixo, isso significa que o dfice de K+ grave. Se h disrritmias e hipocalmia, administrar sulfato de Mg (10 a 20 mEq). 4. Bicarbonato O tratamento com bicarbonato s necessrio nas situaes muito graves: pH < 7.0 em doentes jovens, pH < 7.15 nos idosos, PaCO2 muito baixa, com o doente a evidenciar cansao ou esforo respiratrio excessivo se o doente mantiver hipercalmia grave apesar do tratamento com insulina. Objectivo: atingir pH > 7.2 e HCO3- > 10 mEq/L. Ateno: No dar HCO3- sem primeiro corrigir o dfice de potssio.
5. Fosfato A diurese osmtica origina perda renal de fosfato. Quando for possvel deve ser doseado o fsforo: Se fsforo < 4 mg/dL, administrar fosfato de potssio, Dose: 10 - 20 mEq/L no soro (pode ser dado 2/3 do potssio indicado para a reposio sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO4). Objectivo: normalizar o K+ srico.

Criar folhas de registo temporal (flow-sheets) que permitam identificar em colunas horrias os dados essenciais do tratamento (fluidos, insulina, potssio), da monitorizao, da gasometria e dos restantes exames analticos. A gasometria com ies o exame mais importante para a estratificao do risco e para a monitorizao da evoluo. A primeira gasometria deve estar disponvel antes de iniciar o tratamento com insulina e devem ser repetidas pelo menos cada 2h. A anlise da gasometria ter em ateno: pH Relao PaO2/FIO2 Bicarbonato Ies Resposta respiratria (PaCO2) Lactatos Gap aninico
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Devem ser monitorizados: Parmetros vitais Ritmo Oximetria de pulso
Estado de conscincia (escala AVDN) Preenchimento capilar Diurese e glicemia capilar horrias
Devem ser realizados: Gasometria arterial (com ies e lactato) cada 1-2h Bioqumica do sangue com funo renal, ionograma, glicemia, fosforo, clcio, marcadores de necrose miocrdica, enzimas pancreticas e PCR, cada 4-6h Pesquisa de corpos cetnicos na urina cada 4h. Pode haver aumento (ou aparecimento) paradoxal de corpos cetnicos com a melhoria do doente, por passar a ser excretado mais acetoacetato (que identificado pela fita teste) e menos hidroxibutirato (que no detectado pelas fitas teste). Por este motivo, o melhor indicador do
nvel de cidos circulantes o gap aninico. Hemograma, pelo menos uma vez. ECG inicial e sempre que houver mudana do ritmo ou suspeita de manifestaes relacionadas como isquemia ou disturbios inicos. Rx pulmonar, hemoculturas, exame sumrio e sedimento urinrio, ecografia abdominal e reno-vesical pelo menos no inicio, para despiste de causas. Vigiar complicaes: Acidose lctica, por choque. Pode manter-se por tratamento insuficiente, infeco, isquemia ou doena heptica subjacentes; Edema cerebral, por hiperhidratao excessiva. Manifesta-se por cefaleias, agravamento do estado de conscincia e edema papilar. Trombose arterial, por hiperviscosidade. Pode manifestar-se a nvel coronrio, cerebral, mesentrico ou dos membros.
CAD = Ceto Acidose Diabtica PCR = Protena e Reactiva
Hipercalmia
Paulo Paiva e JP Pimentel - Maro 2008
As alteraes da calimia so, das anomalias inicas, as que representam maior risco de vida. K+ srico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipercalmia = K+ srico> 5.5 mmol-1 Hipercalmia grave = K+ srico> 6.5 mmol-1
(Em doentes com trombocitose o K+ deve ser doseado no plasma para evitar a sada de K+ das plaquetas durante a coagulao)

Considerar a possibilidade de hipercalmia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR Pseudohipercalmia Por hemlise durante a colheita. Por destruio celular na leucocitose ou trombocitose macias. Amostra de sangue colhida de uma via com K+ em perfuso Sada de K+ das clulas Destruio celular macia: rabdomilise, hemlise, sndrome de lise tumoral, isquemia tecidular aguda... Cetoacidose diabtica Paralisia peridica hipercalmica - rara Reteno renal de K+ 1. Diminuio primria de mineralocorticoides: hipoaldosteronismo hiporreninmico, cuja causa mais comum a nefropatia diabtica
A calimia influenciada pelo pH, porque a acidemia promove a sada de K+ da clula. Os doentes com insuficincia renal e/ou acidemia so os que esto em maior risco de hipercalimia. A hipercalmia grave afecta msculos e nervos provocando fadiga e raramente paralisia flcida, por vezes associada a distenso abdominal. As alteraes do ECG evoluem em paralelo com a gravidade de hipercalmia e constituem critrio de emergncia de interveno.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hipercalmia
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doena de Addison = falncia da supra-renal com dfice de mineralocorticoides. 2. Diminuio primria do Na+ no tubo colector: Insuficincia renal aguda oligrica. 3. Tubo colector anormal: Doenas genticas raras e nefrite tubulo-intersticial com leso do tubo colector.
Hipercalmia crnica e o doente hipotenso Hipercalmia crnica e o doente hipertenso Hipercalmia aguda sem alteraes no ECG Hipercalmia aguda com alteraes no ECG As alteraes do ECG so um contnuo, mas correlacionam-se com a gravidade de hipercalmia, incluindo: Prolongamento do intervalo PR (BAV 1 grau PR>0,2seg) Ondas P aplanadas ou inesistentes Ondas T altas (em tenda) T mais altas que a onda R em + de 1 derivao Alargamento do QRS (> 0.12 seg); Depresso do ST Bradicardia sinusal (ou BAV) Taquicardia ventricular PCR (assistolia, FV/TV ou AEsP)
Frmacos Diurticos poupadores de K+ IECAs Ciclosporina Ingesto / administrao excessiva de K+
4. Tratamento
Hipercalmia aguda: Se h alteraes no ECG e suspeita de hipercalimia o tratamento inicia-se logo Objectivos do tratamento: 1. Bloquear os efeitos do K+ no corao 2. Promover da entrada de K+ nas clulas 3. Retirar o K+ em excesso no organismo 4. Monitorizar e prevenir o efeito rebound 5. Prevenir a recidiva Hipercalmia ligeira: K+ >5,5 <6 mmol-1 Resina permutadora de ies: resnio de clcio 15-30 g, ou Kayexalate (polistireno sulfonato de Na+) em 50-100mL de Sorbitol 20%, per os ou em enema de reteno incio de efeito entre 13h com pico s 6h Furosemida 1mg/Kg-1 iv lento nos doentes com diurese; Fludos iv nos doentes hipovolmicos. Hipercalmia moderada: K+ >6 <6,5 mmol-1, sem alteraes no ECG Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g iv, a perfundir em 15-30min incio de efeito entre 15-30min com pico aos 30-60min Monitorizar cuidadosamente a glicemia Hipercalmia grave: K+ >6,5 mmol-1, sem alteraes no ECG Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g Salbutamol, 5mg em aerossol, a repetir se necessrio incio de efeito entre 15-30min Se existir acidemia considerar a adio de bicarbonato de Na+, 50mmol iv em 5min, com precaues nos doentes com hipervolemia (insuficientes renais, cardacos, ) incio de efeito entre 1530min Hipercalmia grave: K+ >6,5 mmol-1, com alteraes no ECG = a prioridade a proteco cardaca Cloreto de Ca2+ 10% - 10mL iv em 2-5min incio de efeito entre 1-3min antagoniza a toxicidade do K+ sobre a membrana, mas no o remove pelo que necessrio juntar os restantes tratamentos: Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g iv Salbutamol, 5mg em aerossol, Se existir acidemia considerar a adio de bicarbonato de Na+, 50mmol iv em 5min Indicaes para dilise Doente anrico / oligrico Com sobrecarga de volume Milise massiva sem resposta aos diurticos Hipercalmia resistente ao tratamento prvio
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Importante: Com o tratamento agudo necessrio iniciar o tratamento etiolgico + o tratamento sub agudo com a inteno de evitar o rebound do potssio que se pode seguir ao fim do tempo de actuao da fase aguda Hipercalmia crnica: se o doente hipotenso ou tem hipotenso ortosttica o diagnstico provvel um dfice de mineralocorticoides e portanto o tratamento substitutivo (fludrocortisona,...) se o doente hipertenso, aumentar a excreo de K+ com diurticos da ansa que aumenta a chegada de Na+ ao tubo colector cortical. Nos doentes com acidemia necessrio associar bicarbonato de sdio. Em todos os casos h que ajustar a dieta / ingesto de K+ as particularidades da doena

Correco da calimia (monitorizar) Normalizao das alteraes do ECG
PCR = Paragem Cardio-Respiratria BAV = Bloqueio Aurculo-Ventricular FV = Fibrilhao Ventricular TV = Taquicardia Ventricular AEsP = Actividade Elctrica sem Pulso ECG = electrocardiograma. IECA = Inibidores do Enzima Conversor da Angiotensina
Hipocalmia
Paulo Paiva e JP Pimentel - Maro 2008
As alteraes da calimia so, de entre as anomalias inicas, as que representam maior risco de vida (com risco de disritmia e mesmo PCR, em particular em doentes com cardiopatia prvia ou a tomar digoxina). K+ srico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipocalmia = potssio srico < 3.5 mmol-1 - Hipocalmia grave = potssio srico < 2.5 mmol-1. A calimia influenciada pelo pH: a acidemia promove a sada de K+ da clula, sucedendo o inverso na alcalmia. O principal mecanismo de adaptao s alteraes rpidas da concentrao de K+ a entrada de K+ nas clulas, j que a excreo de potssio na urina lenta e regulvel ao passo que a excreo gastrointestinal mnima (inferior a 5mEq/dia) e no regulvel. A hipocalmia grave afecta msculos e nervos provocando fadiga, astenia, cibras, obstipao e nos casos graves (K+<2,5mmoL-1) rabdomilise, paralisia muscular ascendente e dificuldade respiratria.

Considerar a possibilidade de hipocalmia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR
Perdas digestivas (as mais comuns): Diarreia/fstulas digestivas Vmitos: Diminuio da ingesto: Perdas renais: Aumento primrio de mineralocorticoides a. Hiperreninismo primrio em que h aumento da renina e da aldosterona sem contraco de volume; b. Hiperaldosteronismo primrio a renina baixa e aldosterona aumentada c. Grupo de patologias com renina e aldosterona baixas: Sndrome de Cushing (a mais comum) Aumento primrio de Na+ no tubo distal - o doente est depletado de volume e hipotenso e a situao mais frequente o uso de diurticos com aco no tubo distal.
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Hipocalmia
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Entrada de K+ nas clulas Alcalose promove a entrada de K+ nas clulas e perdas renais. Estados de proliferao celular rpida, por exemplo linfoma de Burkitt, leucemias. Paralisia peridica hipocalmica Pseudohipocalmia (rara), ocorre em casos de aumento macio dos leuccitos como nas leucemias. Associada depleo de magnsio dificulta a correco do potssio sem corrigir o magnsio. Dilise: no final da hemodilise e/ou da dilise peritoneal a exigir ajuste do plano de dilise. Hipocalmia por hipertratamento de hipercalmia
4. Tratamento
O tratamento est indexado calimia, mas o valor exacto para intervir depende da situao clnica do doente, podendo em situaes especficas exigir tratamento antes do doseamento laboratorial. O principal critrio de emergncia no tratamento da hipocalmia o aparecimento de alteraes no ECG, designadamente: Ondas U proeminentes Ondas T alargadas e de baixa amplitude Depresso do ST Disritmias, incluindo ritmos de PCR Tratamento: perfundir K+, com cloreto de potssio iv, at a calimia normalizar. Ao administrar KCl iv devem-se cumprir as seguintes regras: por veia perifrica utilizar concentraes < 40mEq/L porque pode causar flebite; o ritmo de perfuso NO deve ultrapassar os 10mEq/h; acidose + hipocalmia = grave dfice de K+.
se a correco da acidose exigir administrao de bicarbonato, corrigir sempre primeiro a hipocalmia, porque a correco da
acidemia agrava o dfice de K+ extracelular; se coexistir hipomagnesmia administrar sulfato de magnsio; no tratamento de disritmias agudas com risco de vida (em particular em situao pri-interveno coronria / cardaca) pode ser necessrio administrar: 2 mmol min-1 em 10 min, seguidos de 10 mmol em 5-10 min Preveno das alteraes electrolticas Corrigir activamente as alteraes electrolticas antes da ocorrncia de disritmias com risco de vida; Eliminar factores precipitantes (medicamentos, ); Monitorizar a calimia a intervalos regulares e proporcionais gravidade da situao; Monitor a funo renal e pH nos doentes com factores de risco para alteraes metablicas; Rever as estratgias de dilise, quando indicado.

Correco da calimia (monitorizar) Normalizao das alteraes do ECG
PCR = Paragem Cardio-Respiratria BAV = Bloqueio Aurculo-Ventricular FV = Fibrilhao Ventricular TV = Taquicardia Ventricular AEsP = Actividade Elctrica sem Pulso ECG = electrocardiograma.
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3. Classificao / Terminologia Hipocalmias

< 20mEq/L
K+ na urina
> 20mEq/L
Perdas digestivas
Presso arterial e volume arterial efectivo
Renina e Aldosterona
Alta
Baixa Normal
Ren. Ald.
Ren. Ald.
Ren. Ald.
HCO3- srico Baixo
Elevado Cl- urinrio Baixo Elevado

Diurticos Mg2+ Bartter Giteleman
Estenose da artria renal
Adenoma supra renal Hiperplasia supra renal Hiperaldosteronismo Remedivel com corticides
Sndrome de Cushing Excesso aparente de mineralocorticides Snd de Liddle
Acidose tubular renal
Vmitos
Analgesia no doente em estado crtico

Elisabete Neutel - Maro 2008
1. Definio / Conceito:
Sedao provm do latim sedare, acariciar e consiste no alvio da ansiedade/agitao (apreenso, aumento da actividade motora, descarga autonmica) e significa induzir um estado de tranquilidade. Consoante a necessidade esta pode ser ligeira, moderada ou profunda. Dor: experincia sensorial e emocional desagradvel, real ou potencial, associada a leso tecidular, ou que pode ser descrita de acordo com as manifestaes prprias de tal leso (definio da Organizao Mundial de Sade). A dor sempre uma experincia subjectiva. A incapacidade de a comunicar verbalmente no invalida a possibilidade de sentir dor e a necessidade de tratamento especfico. Cada indivduo aprende a noo da palavra atravs de experincias na vida. A avaliao, valorizao sistemtica e registo clnico da Dor e do seu alvio, um critrio bsico de boas prticas. Analgesia: abolio ou alvio de um estmulo nxico ou sensao de dor. Ao falarmos de sedao est inerente a analgesia e como tal devemos falar em conforto do doente. Todo o doente em estado crtico necessita e tem direito sedao e analgesia adequadas.

O doente em estado crtico tem muitos factores precipitantes de agitao, dor e desconforto: procedimentos invasivos, trauma, dispositivos teraputicos e de monitorizao (cateteres, drenos, tubo OT), cuidados gerais (punes venosas, aspirao de secrees, pensos, suturas,) e imobilizao prolongada. O desconforto e a agitao induzem resposta neuro-humoral ao stress que contribuem para sono inadequado, exausto, desorientao, agitao, alteraes cardiovasculares (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O2 pelo miocrdio), hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupresso, disfuno neuroendcrina (aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) estados hipercatablicos, ... O controlo da resposta ao stress exige a combinao de analgesia e sedao.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Analgesia no doente em estado crtico
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3.Classificao / Terminologia
A Dor um sintoma que acompanha, de forma transversal, a generalidade das situaes patolgicas que requerem cuidados de sade. O controlo eficaz da Dor um dever dos profissionais de sade e um direito dos doentes. Existem, actualmente, diversas tcnicas que permitem controlar a dor, na grande maioria dos casos, nas suas diferentes vertentes da dor: Dor aguda: sensao fugaz e auto-limitante de incio recente e de provvel durao limitada, havendo, normalmente, uma definio temporal e/ou causal.
Dor Aguda Peri-operatria: Dor presente num doente cirrgico, de qualquer idade, em regime de internamento ou ambulatrio, causada por doena pr-existente, devida a interveno cirrgica ou conjugao de ambas. A dor crnica, persiste / repete-se durante um perodo de tempo mais prolongado. Este tipo de dor domina a vida e as preocupaes do doente, de sua famlia e dos amigos. A dor crnica vem geralmente acompanhada de um conjunto complexo de alteraes somticas e psicossociais (por exemplo, rigidez, imobilizao, depresso, ansiedade, problemas psicossociais), que so parte integrante do problema da dor crnica e intensificam o sofrimento do doente. A qualidade de vida dos indivduos directa ou indirectamente afectados por dores crnicas, pode vir a ficar drasticamente reduzida.
Consequncias fisiopatolgicas da dor e agitao

Sist. afectado Respiratrio Endcrino Cardiovascular Imunolgico Genitourinrio Gastrointestinal Mecanismo da tenso muscular e compliance pulmonar ACTH/adrenalina, concentrao de insulina esforo do miocrdio arritmias, produo de clulas do sistema imunitrio tonus esfincteriano, tonus muscular tonus esfincteriano, tonus muscular Efeito clnico hipoxmia, hipercpnia, alt ventilao/perfuso, atelectasia catabolismo proteico, hiperglicemia arritmias, angina, isquemia miocrdica, funo imunitria reteno urinria Ileo paraltico
4. Tratamento
Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedao/analgesia: 1. Parametrizar os objectivos da sedao / analgesia condio concreta do doente (politraumatizado, spsis, cardiopatia valvular ou isqumica, ). 2. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definio de objectivos para: alvio do medo e ansiedade, controle da agitao, amn-
sia, alvio da dor, minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilao mecnica, tubos, Recomendaes na avaliao da dor: A avaliao e registo da intensidade da Dor, pelos profissionais de sade, tem que ser feita de forma contnua e regular, semelhana dos sinais vitais, de modo a optimizara teraputica, dar segurana equipa prestadora de cuidados de sade e melhorar a qualidade de vida do doente. Avaliao da dor e da resposta ao tratamento:
O doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos?

Pesquisar e corrigir causas reversveis Optimizar ambiente Tratamento no farmacolgico Objectivos para a analgesia Reavaliar objectivos diariamente Titular teraputica para manter os objectivos da analgesia Titular opiides (reduzir 10-25%-dia) Hemodinamicamente instvel Fentanil 25-100ug ev q 5-15min
100-200ug/h at conforto Margem teraputica: 50-100 ug/h
Aliviar a dor
Hemodinamicamente estvel Morfina 2-5mg ev q 5-15min blus

1-10mg/h at conforto Margem teraputica: 3-20 mg/h
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No doente acordado dever ser usada uma escala de dor

Escala Visual Analgica A Escala Visual Analgica consiste numa linha horizontal, ou vertical, com 10 centmetros de comprimento, que tem assinalada numa extremidade a classificao Sem Dor e, na outra, a classificao Dor Mxima. O doente ter que fazer uma cruz, ou um trao perpendicular linha, no ponto que representa a intensidade da sua Dor. H, por isso, uma equivalncia entre a intensidade da Dor e a posio assinalada na linha recta. Escala numrica: Sem Dor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Dor Mxima A Escala Numrica consiste numa rgua dividida em onze partes iguais, numeradas sucessivamente de 0 a 10. Esta rgua pode apresentar-se ao doente na horizontal ou na vertical. Pretende-se que o doente faa a equivalncia entre a intensidade da sua Dor e uma classificao numrica, sendo que a 0 corresponde a classificao Sem Dor e a 10 a classificao Dor Mxima (Dor de intensidade mxima imaginvel). A classificao numrica indicada pelo doente ser assinalada na folha de registo.
Escala Qualitativa Sem Dor Dor Ligeira Dor Moderada Dor Intensa Dor Mxima Na Escala Qualitativa solicita-se ao doente que classifique a intensidade da sua Dor de acordo com os seguintes adjectivos: Sem Dor, Dor Ligeira, Dor Moderada, Dor Intensa ou Dor Mxima.
No doente que no podem comunicar devero ser avaliados por: Comportamentos relacionados com dor: movimento, postura e expresso facial Indicadores fisiolgicos: TA, FC, FR Alterao destes parmetros aps analgesia 3 Reconhecer o Frmaco (s) com melhor perfil - Caractersticas que tipificam os medicamentos disponveis
Amnsia Sedao Hipnose Analgesia
Propofol Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan Tiopental Opiides AINEs Agonistas2: Clonidina Ketamina Ketamina
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Estratgia bsica do manuseamento da dor 1. A Escada Analgsica proposta pela World Health Organization, revista prope uma abordagem estruturada e gradual da dor. A escada analgsica modificada WHO
4 Passo
Qualidade de Vida
Tratamentos invasivos
Opioid Delivery
Dor persiste ou aumenta

Passo 3 Opioides para dor moderada ou severa No opioides Coadjuvantes Dor persiste ou aumenta Passo 2 Opioides para dor pequena ou moderada No opioides Coadjuvantes
Dor persiste ou aumenta
Passo 1 No opioides Coadjuvantes
2. A Analgesia Multimodal, isto , a combinao de diferentes Analgsicos ou Mtodos para tratar a DOR: permite doses mais baixas de cada analgsico; melhora a anti-nocicepo por efeitos sinrgicos/aditivos; diminui a gravidade dos efeitos colaterais de cada frmaco. 3. A perfuso contnua ou os analgsicos em horas fixas so recomendados em relao ao regime as neededpara assegurar uma analgesia mais consistente.A via ev dever ser usada em detrimento da im. 4. A dor aguda (somtica) geralmente responde aos opioides 5. A dor neuroptica difcil de tratamento e necessita de uma equipe multidisciplinar (fora do mbito deste manual). 6. A escala analgica visual (0 a 10), ou outra escala, fundamental na avaliao da dor; um nvel de dor menor que 5 aceitvel, se se correlacionar com uma boa actividade fsica, sono e trabalho, embora o nosso objectivo seja obter o zero com o menor nmero de efeitos secundrios. 7. Existem situaes em que a ansiedade ultrapassa a dor. Adjuvantes como o haloperidol ou as BZD so prioritrios. 8. Os AINES devero ser utilizados como adjuvantes dos opioides em dtes seleccionados. 9. Os doentes dependentes de opioides com dor, devero ser tratados de igual forma tendo a noo que a tolerncia condiciona um aumento das doses necessrias.
DOR
10. Uma forma simples de abordagem da dor inclui: Intervenes no farmacolgicas

Posicionamentos Estabilizao de fracturas Eliminao de estmulos fsicos irritativos
Intervences farmacolgicas
Analgsicos opiides (morfina, fentanil, meperidina) Analgsicos no opiides (aspirina,acetominofeno, tramadol) AINES (inibidores no selectivos da COX I e II: ibubrufeno, naproxeno, ketorolac; inibidores selectivos da COX II: parecoxib) Anestsicos locais (lidocana, ropivacana) Combinao de analgsicos Adjuvantes de analgsicos (BZD, cafena, carbamazepina, gabapentina, clonidina)
Frmaco
Incio Aco (min) 30
T1/2 (h)
Metabolismo
Metabolismos activos M-3-G M-6-G Acumulao na IR Nomeperidina

(neuroexcitao na IR e doses )
Efeitos adversos
Blus ev mg/Kg 0,01-0,15mg/kg ev q 1-2h 0,5-2mg/kg 0,35-1,5 g/kg ev q 0,5-1h 500-1000mgPO q 46h 200-400mgPO q 4-6h
Perfuso mg/Kg/h
MORFINA
3-4,5
Conjugao Desmetilao Hidroxilao oxidao heptico heptico heptica
Lib histamina
(Hipotenso)
0,07-0,5mg/kg/h
MEPIRIDINA FENTANIL Acetomiofeno Ibubrofeno PARECOXIB
15 5-7 7-15 7-15 7-15
3-4 4-7 4-6 4-6 12
Evitar IMAO e SSRI Rigidez c/doses hepatotxico Gastrite, antiagregante plaquetar
No recomendada 0,7-5 g/kg/h
norfentanil Eliminao renal Eliminao renal Eliminao renal
Idosos, insuf renal e heptica 40 mg IV/IM bid (Max 80mg/dia) (reduo 50% na dose)
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Analgsicos opiides: Para obter uma analgesia consistente devem ser utilizados esquemas fixos ou perfuses contnuas em vez de esquemas em SOS. Os mais utilizados em contexto de Urgncia/Emergncia so o fentanil, a morfina e a meperidina. Morfina Maior durao de aco, pode ser dada em doses intermitentes; pode causar hipotenso por vasodilatao; se insuficincia renal ocorre acumulao de metabolitos activos com prolongamento da sedao. Dose: Bolus: 0.01-0.15mg/Kg ev q 1-2 h; Perfuso: 0.07-0.5 mg/Kg/h Fentanil Mais potente que a morfina. No sofre acumulao na insuficincia renal. No liberta histamina. Rpido incio aco, curta durao; doses repetidas podem causar acumulao e efeitos secundrios. Dose: Bolus 0.35-1.5 g/Kg ev q 0.5-1 h; Perfuso: 0.7-5g/Kg/h Meperidina Menos potente que morfina, metabolito activo neuroexcitatrio (apreenso, tremores, delirium e convulses); contraindicada em associao com IMAO e evitar associao com inibidores selectivos da recaptao da serotonina. Dose: Bolus 0,5-2mg/kg ev q 0.5-1 h
Analgsicos no opiides Analgsicos no opiides (aspirina, acetominofeno, tramadol) AINES (inibidores no selectivos da COX I e II: ibubrufeno, naproxeno, ketorolac; inibidores selectivos da COX II: parecoxib)
A aspirina (ASA), acetominofeno e os AINES so muito teis no tratamento da dor aguda e crnica mas diferem do mecanismo de aco dos opioides: existe um ceiling effect na analgesia; no condicionam dependncia. Os AINES e a aspirina actuam inibindo a via da ciclooxigenase, bloqueando a produo de prostaglandinas que podem sensibilizar as terminaes nervosas dor. O mec aco do acetominofeno desconhecido. Podem permitir reduzir as necessidades de opiides, embora os benefcios dos AINE`s no tenham sido sistematicamente estudados em doentes crticos. Efeitos adversos: hemorragia GI, inibio plaquetria, insuficincia renal. Pacientes mais susceptveis de leso renal: hipovolmicos, hipoperfundidos, idosos, comprometimento renal prvio.

O doente est confortvel? A estratgia foi atingida? Reavaliar objectivos diaria/te Titular teraputica Considerar daily wake-up
Verificar/corrigir causas reversveis
Optimizar Teraputica no farmacolgica Estabelecer objectivos ANALGESIA Estabelecer objectivos SEDAO Estabelecer objectivos CONTROLE DELRIO
Avaliar DOR
Avaliar ANSIEDADE Avaliar DELRIO
BTNM = Bloqueadores da transmisso neuromusculares MAAS = Avaliao Actividade Motora BIS = Bispectral ndex IASP = International Association for the Study of Pain
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Sedao no doente em estado crtico

Elisabete Neutel - Maro 2008
Sedao provm do latim sedare, acariciar e consiste no alvio da ansiedade/agitao (apreenso, aumento da actividade motora, descarga autonmica) e significa induzir um estado de tranquilidade. Consoante a necessidade, esta pode ser ligeira, moderada ou profunda. Dor: experincia sensorial e emocional desagradvel, real ou potencial, associada a leso tecidular, ou que pode ser descrita de acordo com as manifestaes prprias de tal leso (definio da Organizao Mundial de Sade). A dor sempre uma experincia subjectiva. Analgesia: abolio ou alvio de um estmulo nxico ou sensao de dor. Ao falarmos de sedao est inerente a analgesia e como tal devemos falar em conforto do doente.
puticos e de monitorizao (cateteres, drenos, tubo OT), cuidados gerais (punes venosas, aspirao de secrees, pensos, suturas,) e imobilizao prolongada. Este desconforto global e agitao tm consequncias a nvel fisiolgico e psicolgico, induzindo uma resposta neuro-humoral ao stress que contribuiu para um sono inadequado, exausto, desorientao, agitao, disfuno cardiovascular (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O2 pelo miocrdio), hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupresso, disfuno neuroendcrina (com aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) catabolismo persistente, disfuno pulmonar, entre outras. Assim, s o uso combinado de analgesia e sedao melhorar a resposta ao stress no doente crtico. O objectivo de sedao de cada paciente vai depender primariamente do processo agudo e das intervenes teraputicas e de suporte necessrias. Podem ser necessrios nveis de sedao mais profundos para facilitar a ventilao mecnica. O nvel desejado de sedao deve ser definido no incio da teraputica e reavaliado regularmente medida que a situao clnica se altera. A sedao um processo dinmico determinado pela condio do doente em cada momento.
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O doente crtico tem muitos factores precipitantes de agitao, dor e desconforto: procedimentos invasivos, trauma, dispositivos teraManual do CEE 2008 Procedimentos > Sedao no doente em estado crtico
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Sedao no doente em estado crtico
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Ventilao mecnica Doena aguda, mdica ou cirrgica Situaes mdicas subjacentes
Intervenes mdicas ou de enfermagem Medicaes Doena adquirida no hospital Envolvncia da UCIP
Ansiedade, dor e/ou delrio
Identificar e corrigir factores predisponentes / causais

Agitao perigosa Agitado e desadaptado Com dor e ansioso
Interveno
Calmo, despertvel sem dor e sem ansiedade
Sedativos, analgsicos e antipsicticos

Sedao ligeira Sedao profunda No responde
Sedao insuficiente
Sedao excessiva
Consequncias fisiopatolgicas da dor e agitao

Sist. afectado Respiratrio Endcrino Cardiovascular Imunolgico Genitourinrio Gastrointestinal Mecanismo da tenso muscular e compliance pulmonar ACTH/adrenalina, concentrao de insulina esforo do miocrdio arritmias, produo de clulas do sistema imunitrio tonus esfincteriano, tonus muscular tonus esfincteriano, tonus muscular Efeito clnico hipoxmia, hipercpnia, alt ventilao/perfuso, atelectasia catabolismo proteico, hiperglicemia arritmias, angina, isquemia miocrdica, funo imunitria reteno urinria Ileo paraltico
4. Tratamento
Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedao/analgesia: 1. Parametrizar os objectivos da sedao / analgesia condio concreta do doente (politraumatizado, spsis, cardiopatia valvular ou isqumica, ). 2. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definio de objectivos para: Definir objectivos: 1. Alvio do medo e ansiedade 2. Controle da agitao 3. Amnsia 4. Alvio da dor
5. Minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilao mecnica, tubos, 6. Conforto do doente
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Manual de Emergncia 2008 Procedimentos >
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Avaliao da sedao
Devem ser utilizadas as escalas de sedao (Ramsay,MAAS) A avaliao objectiva da sedao usando o BIS, um complemento nos dts profundamente sedados. Escala de sedao de Ramsay
1 2 3 4 5 6 Ansioso e agitado Calmo e colaborante Cumpre ordens Reage prontamente ao estmulo auditivo e da glabela Responde mas lentamente Sem resposta aos estmulos 0 1 2 3 4 5 6
Avaliao Actividade Motora (MAAS)

No se move Resposta a estmulos nxicos Resposta ao toque ou nome Calmo e cooperativo Inquieto mas cooperativo Agitado Perigosamente agitado
Avaliao do delirio
Confusion Assessement Method CAM-ICU NVEL
1 2
CLNICA
Alterao aguda estado mental Desatento
NVEL
3 4
CLNICA
Desorganizao do pensamento Alterao do estado de conscincia (letargia, estupor, coma)
3. Estimar o Tempo de Sedao

Curta durao < 24h: Propofol e midazolam tm outcomes semelhantes em perfuses inferiores a 24h, embora com intervalos de acordar superiores relativamente ao 2. Durao intermdia 24 a 72h: O propofol tem em termos estatsticos um intervalo de acordar mais previsvel relativamente ao midazolam. Clinicamente esta diferena no significativa, nem permite uma maior rapidez na alta da UCI. Longa durao > 72h: O propofol tem em termos clnicos e estatsticos um intervalo de acordar mais rpido relativamente ao midazolam. Esta diferena mais significativa quando necessria uma sedao profunda.
4. Avaliar/Monitorizar o nvel de Sedao Estratgia de avaliao e planificao da sedao do dte crtico

O doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos?
Verificar/corrigir causas reversveis Optimizar ambiente Tratamento no farmacolgico
Reavaliar objectivos em funo tipo de dte Titular teraputica para manter os objectivos da sedao
Aliviar a dor
Objectivos para a analgesia
Hemodinamicamente instvel Fentanil 25-100ug ev q 5-15min 100-200ug/h at conforto Margem teraputica: 50-100 ug/h Hemodinamicamente estvel Morfina 2-5mg ev q 5-15min blus 1-10mg/h at conforto Margem teraputica: 3-20 mg/h
Aliviar a ansiedade
Objectivos para a sedao
Hemodinamicamente instvel Midazolan Dose: blus: 0.02-0.08 mg/Kg ev; perfuso: 0.04-0.2 mg/Kg/h. Etomidato 0,3mg/kg Ketamina 1-2mg/Kg ev Hemodinamicamente estvel Propofol 0,5-2,5mg/kg ev, seguida de perfuso 100-150ug/Kg/min Tiopental 3-5mg/Kg ev
Aliviar o delrio
Objectivos para o delrio
Delrio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h Delrio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h A repetir cada 20-30min at Ramsay2/3 Margem teraputica 20-80mg/dia
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Sedao no doente em estado crtico
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5 Reconhecer o Frmaco(s) com melhor perfil - Caractersticas que tipificam os medicamentos disponveis
Amnsia
Sedao
Hipnose
Analgesia
Propofol Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan Tiopental Opiides AINEs Agonistas2: Clonidina Ketamina Ketamina
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Estratgia bsica do manuseamento da sedao: Qual o tempo de sedao previsto? < 24h ? sedao ? 24-72h
Propofol Midazolan
> 72h
Estabilidade hemodinmica SIM NO Midazolan. Etomidato Ketamina
Estabilidade hemodinmica SIM Midazolan NO Propofol
Propofol Tiopental
Seleco do sedativo: recomendaes O midazolam e o diazepam devero ser usados para uma sedao rpida no doente agitado. O propofol o sedativo preferencial quando necessrio um acordar rpido (ex TCE) O midazolam recomendado para a sedao de curta durao, pois est associado a tempos de acordar e de extubao imprevisveis quando a durao da sedao >72h.
Delrio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h Delrio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h A repetir cada 20-30min at Ramsay2/3 Margem teraputica 20-80mg/dia
Aliviar o delrio
Objectivos para o delrio
O doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos? Reavaliar objectivos diariamente Titular teraputica Considerar daily wake-up
Verificar/corrigir causas reversveis
Optimizar teraputica no farmacolgica Estabelecer objectivos ANALGESIA Estabelecer objectivos SEDAO Estabelecer objectivos CONTROLE DELRIO
Avaliar DOR
Avaliar ANSIEDADE Avaliar DELRIO
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O doente est confortvel A estratgia alvo foi atingida Verificar / corrigir causas reversveis Optimizar tratamento NO farmacolgico Avaliar a Dor Avaliar a ansiedade Avaliar o delrio Estabelecer objectivos para a analgesia Estabelecer objectivos para a sedao Estabelecer objectivos para o controlo do delrio Reavaliar objectivos diariamente
BTNM = Bloqueadores da transmisso neuromusculares MAAS = Avaliao Actividade Motora BIS = Bispectral ndex IASP = International Association for the Study of Pain
Anemia aguda e Componentes e derivados do Sangue

Elisabete Neutel e Margarida Amil - Maro 2008
O doente em estado crtico necessita, com frequncia, de transfuso de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). H duas razes major pelas quais as prticas transfusionais em contexto de urgncia / emergncia so to importantes: falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso h alteraes da coagulao Hb essencial porque uma das componentes essncias do fornecimento de O2 (a funo mais estruturante no tratamento do doente em estado
crtico)
O valor ideal da Hb no doente em estado crtico determinado pela situao e momento em que se avalia o doente. O alvo de referncia na transfuso de eritrcitos deve ser hemoglobina de: 7 a 9g/dL em doentes sem patologia cardiovascular associada e 9 10g/dL em doentes com patologia cardiovascular. A teraputica transfusional deve basear-se na avaliao global da situao clnica do doente e no apenas os resultados laboratoriais. Os resultados das anlises variam com as intervenes e/ou omisses do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situao clnica real j pode ser diferente da que existia quando o sangue para anlise foi colhido. Objectivo tratar o doente e no a anlise.
O fornecimento de O2 exprime-se pela frmula: DO2 = DC x CaO2 x 10 (DC = dbito cardaco, CaO2= Contedo arterial em O2). As duas variveis que mais influenciam a DO2, so o dbito cardaco (DC) e a concentrao de hemoglobina (Hb): DC (dbito cardaco) = volume ejeccional x frequncia cardaca e CaO2 (contedo arterial em O2) = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2)
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Anemia aguda e Componentes e derivados do Sangue
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Concentrados de Eritrcitos Desleucocitados (CEDS) em soluo aditiva

Eritrcitos provenientes de uma unidade de sangue total, qual foi retirada uma grande fraco do plasma, e os leuccitos. Adicionada uma soluo salina com adenina, glicose e manitol (SAGM). A transfuso de CEDs est indicada quando o teor de Hb no suficiente para assegurar o fornecimento de oxignio aos tecidos em consequncia de anemia crnica ou aguda.
Volume ml Ht % Hemoglobina (g) / unidade Conservao
280 30 ml 55 8 57 3 42 dias a +2 - 6
Dose: 4 mL /kg (no adulto de 70 Kg) 1U deve> 1 g/L a concentrao de Hb
Albumina Humana A albumina humana tem indicao na reposio de volume intravascular quando haja contra-indicao formal para os cristalides e colides de sntese. Entre estes dois ltimos, no h estudos que provem a superioridade de uns em relao aos outros. Na grvida os cristalides so a primeira opo, a Albumina Humana s tem indicao em caso perfuso de grande volume. A albumina est disponvel em concentraes de 20% e 5%. 1g de albumina liga-se a aproximadamente 18 mL de gua, dada a sua actividade onctica, pelo que: 100mL de uma soluo de albumina a 20% (20g de albumina), verifica-se um aumento de cerca de 360mL no volume plasmtico final, ao longo de 30 a 60min. A albumina a 5% isoonctica relativamente ao plasma humano originando, teoricamente, uma expanso volmica igual ao volume perfundido. Semi-vida plasmtica geralmente inferior a 12-16h, clearance plasmtico de cerca de 6 a 8 % por hora, mas passa a 20 a 30 % por hora, no paciente em choque ou sptico. A soluo de albumina a 20% hiperonctica pelo que a sua utilizao em doentes de maior risco para sobrecarga de volume ou hemodiluio, nomeadamente, na insuficincia cardaca descompensada, hipertenso, varizes esofgicas, edema pulmonar, anemia grave, anria renal ou ps-renal deve ser limitada.

Na anemia aguda a transfuso de concentrados eritrocitrios e outros componentes deve ter em conta que: A hemoglobina e o hematcrito tm valor limitado na deciso transfusional, na medida em que so fortemente influenciadas pela reposio de volume e s medem a realidade no momento em que a colheita foi efectuada (doente a sangrar); As perdas hemticas so frequentemente difceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clnica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfuso de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliao clnica e quando indicada, no deve ser atrasada pela inexistncia de dados laboratoriais; O Servio de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informao sobre a situao actual e previso da evoluo, quando possvel, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analticos necessrios O prognstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade para controlar a hemorragia e repor adequadamente o volume, pelo que devem ser colocados acessos venosos adequados (ver captulo do choque e abordagem inicial do traumatizado grave); A colocao de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais com experincia. Transfuso de CEDs na anemia crnica A transfuso de CEDs na anemia crnica est indicada se: Se h sinais ou sintoma/s de falncia cardio-respiratria relacionada ou agravada com a anemia
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Se os nveis de hemoglobina so:

A transfuso do doente com anemia crnica deve ser progra< 6 g/dL a transfuso est indicada mada considerando: 6 8 g/dL pode ser necessrio transfundir a definio do nvel adequado de hemoglobina de cada doente 8- 10 g/dL transfundir de acordo com a situao clnica do doente (nomeadamente a existncia de definio do intervalo entre as transfuses patologia cardiovascular associada, a necessidade de instituir teraputicas que possam agravar a anemia) Avaliao da eficcia da transfuso 10 g/dL apenas em programas de hipertransfuso (B talassemia, drepanocitose) O doente com anemia crnica normo ou hipervolmico, pelo que o volume da transfuso deve ser considerado para evitar sobrecarga de volume, sobretudo em doentes com patologia cardiovascular.
Avaliao das necessidades transfusionais do doente em emergncia
Doente estvel, sem hemorragia activa ou prevista
Doente estvel, sem hemorragia activa ou prevista Nveis de Hemoglobina 9 a 10g/dL
Doente jovem Sem patologia cardiovascular Nveis de hemoglobina 7 - 9g/L
Hemorragia Major e necessidades transfusionais

Objectivo Controlar a Hemorragia Aco Considerar Interveno precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia Situaes especficas: rotura de aneurisma abdominal, trauma plvico, hemorragia digestiva. Acessos venosos adequados A reposio de volume prioritria Reposio de volume com cristalides e/ou coloides Perdas hemticas so difceis de avaliar. Pode ser feita estimativa Corrigir: hipotermia, hipovolemia, acidose Choque, hipotermia e acidose aumentam o risco de coagulopatia Risco elevado de coagulapatia implica tratamento precoce com plasma e plaquetas Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia Medicao com anticoagulantes e ou anti agregantes Insuficincia heptica ou renal Coagulopatias ou trombopatias congnitas Traumatismo do SNC com ou sem hemorragia exige tratamento precoce Avaliao laboratorial Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogneo, Hemograma com contagem plaquetria Contacto com Servio de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra Fazer colheitas precocemente Amostras no diludas Suporte transfusional pode ser necessrio antes dos resultados analticos Identificao do doente, amostra e requisio inequvocas. Ateno particular em situaes multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade
Repor volume Evitar coagulopatia ou agravamento de j existente Avaliao clnica H coagulopatia?
Observar sangramento: em toalha por escoriaes, locais de puno, Avaliao das perdas Local de sangramento
Pedido de sangue e componentes
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4. Tratamento
A utilizao de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratgia da doena causal, pelo que complementar, estando dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crtico: a lgica ABCDE e revendo o doente sempre que a situao se modifica, tantas vezes quantas as necessrias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorizao rigorosa essencial para identificar as situaes de risco e para avaliar o resultado das intervenes
Avaliao da oxigenao SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio
(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
Avaliao do dbito cardaco PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / CAP TPC (tempo de preenchimento capilar)
Estado do metabolismo celular Lactatos sricos pH BE SvcO2
Estado dos rgos nobres Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
A avaliao criteriosa dos dados da monitorizao, nos doentes com perdas sanguneas, permite antecipar a gravidade das perdas: Choque hipovolmico
Gravidade do choque Frequncia cardaca PA sistlica PA diastlica Presso do pulso Preenchimento capilar Pele Frequncia respiratria Dbito urinrio Nvel de conscincia Perda de sangue litros Perda sangunea % ST Grau I < 100 N N N N N 14-20 > 30 N < 0,75L < 15% Grau II > 100 N > atrasado plida 20-30 20-30 Ansiedade < 0,75-1,5L 15-30% Grau III > 120 atrasado plida 30-40 5-15 Ansiedade / confuso 1,5-2,0L 30-40% Grau IV 140 ou atrasado plida >35 ou oligo-anria Confuso / sonolncia > 2,0L > 40%
Em geral, situaes nos graus III e IV necessitam ser transfundido, os graus I e II depende da existncia de factores de risco adicionais, nomeadamente a idade, existncia de anemia prvia, doena cardiovascular associada.
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Hemorragia Activa
Hemorragia activa Suspeita clnica de coagulopatia Alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Hemorragia activa Previso de mais hemorragia Alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Hemorragia Major controlada Sem sinais de hemorragia Sem suspeita clnica de coagulopatia Com ou sem alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Pode necessitar de CEDs Reserva de CEDs No necessita de outros componentes Sim Transfuso de plaquetas (4 a 6 concentrados) TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L Sim Reverter anticoagulao / antiagregao (ver quadro)
Grande probabilidade de precisar de transfuso de CEDs Sangue sem provas (?) Transfuso logo que possvel Reserva Precisa de outros componentes do sangue?
Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetrios? No Tem coagulopatia ou trombopatia congnita? No Ver captulo da Coagulao
Sim
Contactar Hematologia (tratamento especfico)
As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.
Emergncia e Servio de Sangue

Contacto com Servio de Hematologia, facultando a informao correcta, essencial Informao Clnica Estado clnico do doente H hemorragia? Como sangra? Que volume perdeu? Avaliao perdas havidas Avaliao perdas actuais H choque, hipotermia, acidose? Qual a probabilidade de coagulopatia Que rgos / tecidos esto atingidos H TCE grave? Correco precoce de alteraes da coagulao Fgado, pulmo, grandes vasos, grandes extenses de tecidos, trauma plvico, rotura aneurisma abdominal Perdas de grandes volumes Probabilidade de coagulopatia Histria clnica Idade Patologia cardiovascular Coagulopatias congnitas Tratamento anticoagulante ou antiagregante Coagulopatias secundrias (IRC, insuficincia heptica) Avaliao das necessidades transfusionais Envio de amostra e pedidos para grupo e provas de compatibilidade e estudo da coagulao So necessrios outros componentes 15 Minutos ou reserva Sangue isogrupal ABO e Rh (D) Testes de compatibilidade Para os doentes Rh (D) negativo pode usar-se Rh (D) positivo nos casos previstos para sangue sem provas
So necessrios CEDs
Imediatamente Sangue sem provas Sangue grupo O Rh (D) negativo sempre Sexo feminino < 50 anos Sangue grupo O Rh (D) positivo Sexo masculino, Multivitimas Previso consumo de grande n de unidades Sexo feminino> 50 anos, se stock insuficiente Logo que possvel mudar para sangue ABO e Rh compatvel
Plaquetas
Geralmente Disponveis no momento
Plasma
Cerca de 20min para descongelar
Factores
Alguns mins para preparao
Reavaliar o doente
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Anemia aguda e Componentes e derivados do Sangue 61
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Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo.

Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificao do doente e da amostra, tendo em conta que em situaes de urgncia a probabilidade de erros maior. Cuidados especiais: No doente sem identificao, deve usar-se o nmero de identificao da emergncia, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possvel a rastreabilidade dos componentes. Deve colocar-se sempre a pulseira prpria dos doentes a transfundir As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.
Administrao de C e D do sangue
Avaliao e registos antes do incio da transfuso Avaliar Frequncia cardaca Presso arterial Sinais vitais Dados da unidade no processo (n da unidade, n dador, componente) Temperatura Outros dispneia, rash, dor lombar ou precordial Registar Sinais vitais Dados da unidade no processo (n da unidade, n dador, componente) Data e hora Identificao Perfuso Confirmar sempre a identificao do doente e das unidades a transfundir antes do incio da transfuso! Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rpida de perfuso Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades nica soluo compatvel soro fisiolgico
Vigilncia Manter vigilncia e avaliao, em especial nos primeiros 15 minutos nas reaces por incompatibilidade ABO graveos primeiros sinais ou sintoma s aparecem nos primeiros 15 min Manter monitorizao de sinais vitais Manter monitorizaro de sinais e sintomas Velocidade da perfuso Depende da urgncia da transfuso O valor de Hb no determina a velocidade da transfuso Mangas de presso prprias No exercer presso com as mos sobre as unidades!Risco de hemlise Sistema de perfuso rpida podem ser utilizados para admistrao de grandes quantidades de fluido, incluindo sanReaces Transfusionais: Febre Arrepios Rubor facial Dor torcica Dor nos flancos O que fazer Parar a transfuso Manter acesso venoso Avaliar sinais vitais e sintomas
gue (permitem a infuso de 6 a 30 /L/h). Geralmente tm sistema de aquecimento incorporado. Precauo: no misturar sangue com solues incompatveis! Aquecedores - Usar aquecedores prprios(apenas com marca CE) com verificao e calibrao regular. A transfuso de componentes frios pode agravar a coagulopatia!, e se administrados por acessos centrais prximos da auricula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43c, so seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instrues do fornecedor. No adicionar outras solues s unidades risco de infeco ou hemlise Cada unidade deve perfundir no mximo em 4 hora
Hipotenso Dor abdominal Nuseas Vmitos Dispneia
Hemoglobinemia Hemoglubinria Choque Anemia Oligria ou anria
Dor no local de puno Hemorragia generalizada Urticria Diarreia
Iniciar teraputica de acordo com o tipo de reaco Efectuar registo Manter vigilncia
Colher amostra em local diferente e enviar para S. Hematologia
Enviar as unidades para o S. Hematologia Preencher formulrio especfico
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A avaliao da resposta administrao de concentrados de glbulos fundamentalmente clnica, suportada pela monitorizao laboratorial. Deve ter-se em conta que a resoluo da(s) ou causa(s) primria(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia essencial para que haja resposta sustentada transfuso. Por outro lado, os valores analticos podem persistir alterados, com resposta clnica, isto , com diminuio da hemorragia significativa, mantendo-se os valores laboratoriais.
CEDs = Concentrados Eritrocitrios Desleucocitados CID = Coagulao Intarvascular Disseminada DDAVP = Injectvel: Acetato de desmopressina 4 mcg Acido Epsilonaminocaprico (Epsicaprom) = contm 2.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score Rh(D) = Antignio D do sistema Rh INR = Internacional Normalized Ratio SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crnio enceflico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais
Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crtico

Elisabete Neutel e Margarida Amil - Maro 2008
Transfuso no doente em estado crtico
O doente em estado crtico necessita, com frequncia, de transfuso de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). H duas razes major pelas quais as prticas transfusionais em contexto de urgncia / emergncia so to importantes: Falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso H alteraes da coagulao As alteraes da coagulao esto entre as complicaes com mais implicaes no risco de vida do doente grave. A avaliao da necessidade de transfuso com plasma, plaquetas ou outros componentes e derivados deve basear-se na avaliao da histria e estado clnico do doente. ISS e Probabilidade de coagulopatia em Trauma com transfuso massiva
Sem factor de risco ISS> 25% ISS> 25 + presso sistlica <70 mm Hg ISS> 25 + pH <7.10 ISS> 25 + Temperatura <34C ISS> 25 + presso sistlica <70 mm Hg + Temperatura <34C ISS> 25 + presso sistlica <70 mm Hg + Temperatura <34C + pH <7.10
P
1% 10% 39% 58% 49% 85% 98%
A teraputica transfusional deve basear-se na avaliao global da situao clnica do doente e no apenas os resultados laboratoriais. Os resultados das anlises variam com as intervenes e/ou omisses do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situao clnica real j pode ser diferente da que existia quando o sangue para anlise foi colhido. Objectivo tratar o doente e no a anlise.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crtico 65
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crtico
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Produtos disponveis Pool de Concentrados N de dadores Plaquetrios Desleucocitados

A Transfuso de Concen-trados Plaquetrios Desleucocitados (CPDs) est indicada na preveno e tratamento de hemorragia em doentes com trombocitopenia ou disfuno plaquetria. Volume ml Plaquetas x 10 9 Plasma Anticoagulante (citrato) mL Conservao
4-6 50 ml/ Dador 200 a 300 330 250 l 50 5 dias a +22 6 C em agitao contnua
Dose: No adulto de 70 Kg, pools de 4-6 concentrados plaquetrios, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL
Plasma Solvente Detergente

Preparado em pools de 300 a 5000 doaes de plasma, tratado com solvente detergente A transfuso de plasma est indicada para o tratamento da Prpura Trombocitopnica Trombtica e para substituo de factores de coagulao em situaes muito especficas.
Volume mL Fibrinognio g/L Factor VIIIc UI/mL Anticoagulante (citrato) mL Conservao
200 27 0.5l 50 5 dias a +22 6 C em agitao contnua
Dose: 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinognio cerca de 1 g/L
Concentrados de Complexo protrombnico (Factor II, VII, IX e X, protena C e S) Octaplex

Posologia Indicada em doentes com dfice congnito de factor II ou X e reverter o efeito da teraputica com antivitamnicos K ou em Reverso de hipocoagulao oral: Dfices congnitos de Factor II ou X: doentes com dfices mltiplos destes factores (por ex na insu- 15 UI/Kg deve ser feita administrao de vit K: Unidades necessrias: Peso (Kg) x 2 10 mg em simultneo quando se pretende aumento desejado de factor (%) x 0.7 ficincia heptica), de acordo com indicaes especficas reverter a hipocoagulao por perodos > 6h Insuficincia heptica
Concentrados de Concentrados de Factor VIIa Novoseven Factor VIII e Factor IX Concentrados de origem Concentrados inicialmente utilizado em doentes humana ou recombicom: nante, Hemofilia com inibidores, as indicaes foram indicados na: alargadas para Hemofilia A e Controlar hemorragias graves de difcil controlo, Doena de Von de causa obsttrica, traumtica ou cirrgica. Ainda utilizado em doentes com Willebrand ou trombastenia de Glazmanm, hemofilia B, dfice de factor VII e respectivamente, hemofilia adquirida. para profilaxia ou trata- 1.2 mg/frasco (60 KUI/frasco); mento de episdios 2.4 mg/frasco (120 KUI/frasco); hemorrgicos 4.8 mg/frasco (2400 KUI/frasco)
Concentrados de Fibrinognio Haemocomplettan Concentrados de origem humana, usado no tratamento e profilaxia de predisposio para hemorragias em casos de: Hipofibrinogenmia, disfibrinogenmia e afibrinogenmia congnitas Hipofibrinogenmia adquirida por: Consumo intravascular elevado na coagulao intravascular disseminada com hiperfibrinlise Perturbaes graves da sntese em afeces graves do parenquima heptico No deve ser utilizado em casos de trombose evidente e enfarte do miocrdio, excepto em situaes de hemorragia potencialmente fatal Dose: 1 a 2 g de fibrinognio. A quantidade e frequncia da administrao devero ser orientadas em funo da gravidade da hemorragia e da eficcia clnica em cada caso individual.
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As alteraes da coagulao no doente em estado crtico esto associadas / so provocadas por: Alteraes fisiopatolgicos geradas pela doena causal (consumo, diluio, ); Coagulopatias congnitas ou adquiridas prvias ao episdio urgente; Provocadas por medicao ou ingesto de txicos. A correco da coagulopatia exige a correco da causa. Em caso de politransfuso / hemorragia (em particular em contexto de hipotenso, hipotermia e acidemia) no controlada necessrio antecipar as alteraes da coagulao previsveis As perdas hemticas so frequentemente difceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clnica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfuso de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliao clnica e quando indicada, no deve ser atrasada pela inexistncia de dados laboratoriais; O Servio de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informao sobre a situao actual e previso da evoluo, quando possvel, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analticos necessrios Quando h necessidade de interveno cirrgica urgente, com excepo do previsto nos quadros 6 e 7, esta deve ser decidida mesmo que a correco de alteraes da coagulao ou do nmero de plaquetas no esteja terminada. As alteraes da coagulao e contagem de plaquetas podem manter-se em valores anormais durante vrias horas ou dias aps a correco da causa hemorrgica e estabilizao do doente. Na ausncia de sangramento no h lugar a transfuso de plasma ou plaquetas com o fim de corrigir apenas resultados laboratoriais.
Hemorragia Major e necessidades transfusionais Objectivo
Controlar a Hemorragia Repor volume Evitar coagulopatia ou agravamento de j existente Avaliao clnica H coagulopatia?
Aco
Interveno precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia
Considerar
Situaes especficas: rotura de aneurisma abdominal, trauma plvico, hemorragia digestiva.
Acessos venosos adequados A reposio de volume prioritria Reposio de volume com cristalides e/ou coloi- Perdas hemticas so difceis de avaliar. des Pode ser feita estimativa Corrigir: hipotermia, hipovolemia, acidose Choque, hipotermia e acidose aumentam o risco de coagulopatia Risco elevado de coagulapatia implica tratamento precoce com plasma e plaquetas Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia Medicao com anticoagulantes e ou anti agregantes Insuficincia heptica ou renal Coagulopatias ou trombopatias congnitas TCE com ou sem hemorragia exige tratamento precoce Fazer colheitas precocemente Amostras no diludas Pode ser necessrio iniciar o suporte transfusional antes dos resultados analticos Identificao do doente, amostra e requisio inequvocas. Ateno particular em situaes multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade
Observar sangramento: em toalha por escoriaes, locais de puno, Avaliao das perdas Local de sangramento Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogneo, Hemograma com contagem plaquetria Contacto com Servio de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra
Avaliao laboratorial
Pedido de sangue e componentes
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4. Tratamento
A utilizao de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratgia da doena causal, pelo que complementar, estando dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crtico: a lgica ABCDE e revendo o doente sempre que a situao se modifica, tantas vezes quantas as necessrias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorizao rigorosa essencial para identificar as situaes de risco e para avaliar o resultado das intervenes. Avaliao da oxigenao
SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
Avaliao do dbito cardaco

PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / CAP TPC (tempo de preenchimento capilar)
Estado do metabolismo celular

Lactatos sricos pH BE SvcO2
Estado dos rgos nobres

Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
Reverter a Hipocoagulao
Grande cirurgia ou hemorragia
(excepto neurocirugia ou TCE)
RNI <1.5 No necessrio tratamento especfico
Neurocirugia ou TCE
RNI <1.3 Pode fazer cirurgia RNI <1.5 Pode fazer cirurgia. Se cirurgia potencialmente sangrante: Complexo protrombnico Octaplex 20-40UI/Kg e.v. Complexo protrombnico Octaplex 20-40 UI/Kg e.v. Repetir RNI. Se valores < 1.5 pode fazer cirurgia
Cirurgia Urgente
(a realizar dentro de 2 a 4h)
Vit K 5 10 mg ev e repetir RNI
RNI <1.5
RNI <1.3
Hemorragia activa grave, Cirurgia Emergente ou TCE com RNI > 1.3
Complexo protrombnico Octaplex 20-40 UI/Kg e.v. Repetir RNI. Se valores <1.5 pode fazer cirurgia
Reverso do efeito de heparina: Protamina: 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparina. A dose deve ser reduzida em 50% por cada hora aps administrao da heparina. Pode ser necessrio repetir dose.
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Abordagem do doente que recebeu fibrinolticos ou inibidores plaquetrios

Anti fibrinolticos: cido epsilonaminocaprico 5g ev - se necessrio repetir 8h depois Plasma Concentrado fibrinognio, na CID com fibrinognio < 100 mg/dL. No usar no enfarte do miocrdio, ou trombose evidente, excepto: hemorragia potencialmente fatal.
Fibrinolticos sistmicos Semi vida curta, 2 a 4h H: Hemorragia activa grave, Cirurgia Emergente ou TCE Aspirina ou clopidrigel
Usadas isoladamente no justifica tratamento especfico, j que provocam um ligeiro aumento do tempo de hemorragia. Se necessrio: DDAVP 0.3 g/Kg e.v. Se houver hemorragia importante, pode justificar-se transfuso de plaquetas, mesmo para valores normais.
Aspirina e clopidrigel
Usadas em simultneo provocam aumento do tempo de hemorragia significativo. Pode justificar-se transfuso de plaquetas, mesmo para valores normais.
DDAVP - Injectvel: Acetato de desmopressina 4 mcg. Em alta dosagem, 0,3 mcg/kg ev ou subcutaneamente, aumenta a actividade do factor coagulante VIII (VIII:C) e do factor antignio de von Willebrand (vWF:Ag), em menor extenso, no plasma. Ao mesmo tempo promove a libertao do activador plasminognico (t-PA). A concentrao mxima plasmtica aps a dose de 0,3 mcg/kg alcanada aos 60 minutos. Semi-vida plasmtica: 3 e 4h. A durao do efeito hemosttico: 8 a 12h. A administrao de desmopressina provoca um encurtamento ou normalizao do tempo de sangramento em doentes com tempo de hemorragia prolongada como na uremia, cirrose heptica, disfuno plaquetria congnita ou induzida por drogas ou de etiologia desconhecida.
Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo.

Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificao do doente e da amostra, tendo em conta que em situaes de urgncia a probabilidade de erros maior. Cuidados especiais: No doente sem identificao, deve usar-se o nmero de identificao da emergncia, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possvel a rastreabilidade dos componentes. Deve colocar-se sempre a pulseira prpria dos doentes a transfundir As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi- vtimas.
Administrao de C e D do sangue
Avaliao e registos antes do incio da transfuso Avaliar Frequncia cardaca Presso arterial Sinais vitais Dados da unidade no processo (n da unidade, n dador, componente) Temperatura Outros dispneia, rash, dor lombar ou precordial Registar Sinais vitais Dados da unidade no processo (n da unidade, n dador, componente) Data e hora Identificao Perfuso Confirmar sempre a identificao do doente e das unidades a transfundir antes do incio da transfuso! Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rpida de perfuso Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades nica soluo compatvel soro fisiolgico Vigilncia Manter vigilncia e avaliao, em especial nos primeiros 15 minutos nas reaces por incompatibilidade ABO graveos primeiros sinais ou sintoma s aparecem nos primeiros 15 min Manter monitorizao de sinais vitais
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Manter monitorizaro de sinais e sintomas Velocidade da perfuso Depende da urgncia da transfuso O valor de Hb no determina a velocidade da transfuso Mangas de presso prprias No exercer presso com as mos sobre as unidades!Risco de hemlise Sistema de perfuso rpida podem ser utilizados para admistrao de grandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infuso de 6 a 30 /L/h). Geralmente tm sistema de aquecimento incorporado. Precauo: no misturar sangue com solues incompatveis! Reaces Transfusionais: Febre Arrepios Rubor facial Dor torcica Dor nos flancos O que fazer Parar a transfuso Manter acesso venoso Avaliar sinais vitais e sintomas
Aquecedores - Usar aquecedores prprios(apenas com marca CE) com verificao e calibrao regular. A transfuso de componentes frios pode agravar a coagulopatia!, e se administrados por acessos centrais prximos da auricula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43c, so seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instrues do fornecedor. No adicionar outras solues s unidades risco de infeco ou hemlise Cada unidade deve perfundir no mximo em 4 horas
Hipotenso Dor abdominal Nuseas Vmitos Dispneia
Hemoglobinemia Hemoglubinria Choque Anemia Oligria ou anria
Dor no local de puno Hemorragia generalizada Urticria Diarreia
Iniciar teraputica de acordo com o tipo de reaco Efectuar registo Manter vigilncia
Colher amostra em local diferente Enviar para S. Hematologia
Enviar as unidades para o S. Hematologia Preencher formulrio especfico
Teraputica especfica ver folha de registo das unidades transfundidas

A avaliao da resposta administrao de componentes ou concentrados de factores seja clinica fundamentalmente clnica, suportada pela monitorizao laboratorial. Deve ter-se em conta que a resoluo da(s) ou causa(s) primria(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia essecial para que haja resposta sustentada transfuso. Por outro lado, os valores analticos podem persistir alterados, com resposta clnica, isto , com diminuio da hemorragia significativa, mantemdo-se os valores laboratoriais. Componente/Derivado
Pool de plaquetas Plasma Concentrados de fibrinognio Octaplex Factor VII rec
Resposta esperada*
No adulto de 70 Kg, pools de 4-6 concentrados plaquetrios, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinognio cerca de 1 g/L 1- 2 g (objectivo:150 mg/dL Reverso hipocoagulao: 20-40 UI/Kg e.v. reverte o INR + para 1.5 90 g/Kg
CEDs = Concentrados Eritrocitrios Desleucocitados CID = Coagulao Intarvascular Disseminada DDAVP - Injectvel = Acetato de desmopressina 4 mcg. Acido Epsilonaminocaprico (Epsicaprom) = contm 2.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score Rh(D) = Antignio D do sistema Rh RNI = Razo Normalizada Internacional SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crnio enceflico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais
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Hemorragia Activa
Hemorragia activa Suspeita clnica de coagulopatia Alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Hemorragia activa Previso de mais hemorragia Alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Hemorragia Major controlada Sem sinais de hemorragia Sem suspeita clnica de coagulopatia Com ou sem alteraes do estudo da coagulao e/ou n de plaquetas Pode necessitar de CEDs Reserva de CEDs No necessita de outros componentes
Grande probabilidade de precisar de transfuso de CEDs Sangue sem provas (?) Transfuso logo que possvel Reserva
Precisa de outros componentes do sangue?
Sim
Transfuso de plaquetas (4 a 6 concentrados) TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L
Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetrios? No
Sim
Reverter anticoagulao / antiagregao (ver quadro)
Tem coagulopatia ou trombopatia congnita? No Transfuso de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessria Coagulao intravascular disseminada provvel Insuficincia heptica (se no houver concentrado protrombnico disponvel)
Sim
Contactar Hematologia (tratamento especfico)
Concentrados de Factores de coagulao

Concentrados de fibrinognio Coagulao intravascular disseminada grave, com fibrinognio <1g, sem resposta transfuso de plasma. Dose: 1 a 2 g e .v. Pode ser repetido se necessrio Complexo Protrombnico Octaplex. Insuficincia heptica, 20-40 UI/Kg e.v Factor VIIa recombinante Novoseven Hemorragias graves, de difcil controlo cirrgico; dose: 90 g/Kg. Repete cada 3 horas se necessrio No h ainda estudos controlados com indicaes claras
As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.
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Anafilaxia
Carla Teixeira e Antnio H. Carneiro - Janeiro 2008
Anafilaxia reaco de hipersensibilidade, grave, com incio sbito e que se manifesta por um ou mais dos seguintes sintomas: urticria, rubor, prurido, angio-edema, estridor, broncoconstrio, dispneia, vmitos, diarreia ou choque. A etiologia pode ser alrgica (mediada por IgE) ou no. Marcadores de gravidade: estridor inspiratrio, sibilncia, cianose, taquicardia e/ou hipotenso; Outros sintomas: rinite, conjuntivite, dor abdominal, vmitos, diarreia e sensao de desmaio usualmente minutos aps exposio ao estmulo, mas podem surgir s horas depois.

As reaces anafilcticas podem ocorrer aps exposio a uma variedade de agentes: Aps vacinao Picadas de insectos Alguns alimentos (amendoins e frutos secos) Aps administrao de frmacos iv: Agentes Anestsicos (ex: relaxantes musculares) Beta-bloqueadores (podem aumentar a gravidade da reaco anafilactoide) Meio de contraste Muitos das manifestaes de anafilaxia mimetizam outras situaes clnicas, contribuindo para o atraso no diagnstico (particularmente em crianas). Por este motivo, o primeiro ataque particularmente perigoso. Mais de 90% dos doentes com anafilaxia desenvolvem sintomas cutneos como urticria, prurido, e angio-edema o que ajuda no diagnstico diferencial (Uma reaco vasovagal, talvez a que mais frequentemente mimetiza um episdio anafilctico no envolve expresso cutnea, taquicardia ou broncoespasmo)
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Anafilaxia
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Sintomas/ Sinais de Anafilaxia

1. dificuldade respiratria, sibilos, estridor 2. Perda de conscincia 3. Hipotenso 4. Colapso 5. Rubor cutneo 6. diarreia, clicas, nuseas e vmitos
Diagnstico Diferencial
Asma, DPOC, Inalao de corpo estranho, Embolia pulmonar Reaco vasovagal, convulses, evento cardaco (ex. arritmia) Reaco vasovagal, Choque (cardiognico, sptico, hipovolmico) Ataque de pnico, sndrome de hiperventilao Reaco vaso-vagal, sndrome carcinide, ps-menopausa Edema Angio-neurtico Hereditrio, Envenenamento
Reaces de hipersensibilidade - Classificao de Gell e Coombs Tipo I: Hipersensibilidade imediata, mediada pela IgE (2-30min): Asma, Eczema, Anafilaxia, Tipo II: Hipersensibilidade mediada por anticorpos citotxicos IgM e IgG (5-8h): transfuses de sangue, Tipo III: Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8h): artrites, glomerulonefrites, Tipo IV: Hipersensibilidade mediada por clulas (24-72h): tuberculina,
4. Tratamento
Prioridades imediatas:
Em todos os casos A Permeabilizar a Via Area e administrar Oxignio a 100% (15
L/min)
Entubao traqueal s se houver sinais de alarme: estridor, dema da face e/ou da via area superior B Via area cirrgica se sinais de obstruo completa C Acesso iv e administrar 250-500 ml de SF em perfuso rpida. Nas crianas 20 ml/Kg Afastar o factor precipitante Em caso de Emergncia Mdica Adrenalina 0.5 mg (0.5 ml de 1:1000) im (se no h acesso iv, no pr-hospitalar ou formas moderadas)
Tratamentos subsequentes: Clorfeniramina (antagonista H1): 10-20 mg im ou iv lento - proporciona alvio rpido dos sintomas ou Clemastina: 2 mg iv Ranitidina 150 mg po (antagonista H2) para compensar a vasodilatao mediada pela histamina Hidrocortisona 200 mg iv ou Prednisolona 50 mg po em todos os doentes com reaco anafilctica grave, em particular se prolongadas e/ou recorrentes Em caso de broncoconstrio: 2-Agonistas inalados: Salbutamol 2,5 a 5mg de soluo respiratria em 2,5mL de SF Fluidos: em contexto de vasodilatao macia com hipotenso pode exigir perfuses rpida de 1-2L (crianas 20mL/Kg) Vasopressores se indicado, pela falta de resposta aos fludos
Repetir cada 5 min at melhoria clnica Nas formas graves: choque, edema da via area, ou dificuldade respiratria com acesso iv disponvel administrar 1:10 000 (nunca 1:1000) iv lenta com monitorizao de frequncia cardaca e ECG Em doentes com bradicardia e hipotenso grave e persistente, a tomar -Bloqueadores, administrar Atropina: 0.3-0.5 mg im cada 10 min at um mximo de 2 mg
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Maioria dos episdios de anafilaxia tm uma durao inferior a 8h, mas risco de recorrncia at s 24h, independentemente da resposta ao tratamento. As vtimas, devem ser avisadas e mantidos sob observao de 8-24 h se: Reaces graves com incio lento por anafilaxia idioptica, Asma grave ou com episdio de crise grave, H risco de continuao de absoro do alergneo H histria prvia de reaco bifsica
Follow-up
1 - Identificar causas precipitantes e reduzir a probabilidade de exposio futura, 2 - Todas as vtimas de anafilaxia devem usar pulseira informativa..
ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado PaO2 = Presso parcial O2 no sangue arterial SatO2 = Saturao da hemoglobina
Alteraes do sdio
Paulo Paiva e Joo Pedro Pimentel - Abril 2008
A osmolaridade de um liquido definida por: nmero de partculas osmoticamente activas por kg de soluo (mOsm/Kg); ser independente do tamanho das partculas; corresponder resistncia dessa soluo perda de gua quando em confronto com outra atravs de uma membrana semipermevel. A gua desloca-se livremente entre os vrios compartimentos corporais de forma a manter osmolaridades iguais entre os compartimentos. A osmolaridade pode ser calculada ou medida directamente, numa soluo. Osmolaridade calculada = 2X[Na+] + Ureia/5,6 + Glicose/18 (varia entre
os 280 e 290 mOsm/Kg)
Gap osmtico = Osm medida Osm calculada (=5 a 10mOsm/Kg) Em situao normal, 95% da osmolaridade efectiva (ou tonicidade) do plasma da responsabilidade do Na+. Logo, todas as hipernatrmias cursam com hipertonicidade. Pelo contrrio, as hiponatrmias podem cursar com hipotonicidade, normotonicidade ou mesmo hipertonicidade, dependendo dos restantes solutos.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Alteraes do sdio
Controlo da osmolaridade e volmia: O organismo desenvolveu mecanismos para controlo da osmolaridade que dependem, sobretudo, do metabolismo (ingesto e eliminao) da gua. Estes mecanismos controlam a sede e a eliminao de gua pelo rim. A osmolaridade controlada de forma integrada pelos seguintes mecanismos: Sede e acesso gua que dependente da activao de osmorreceptores do hipotlamo; Produo de Hormona Anti-Diurtica (ADH ou Vasopressina), por estimulao dos mesmos osmorreceptores. Por dia, so eliminados cerca de 600 mOsm de solutos, derivados do metabolismo. Sendo a concentrao mxima de urina de cerca de 1200 mOsm/Kg, o volume mnimo de urina diria para que no haja acumulao de solutos de 500 ml. Os diurticos de ansa inibem a reabsoro tubular de sdio no segmento ascendente da ansa de Henle e promovem perda de gua livre superior de sdio. Os diurticos tiazdicos actuam nos tbulos contornados distais, inibindo a reabsoro de sdio. A volmia (volume intravascular efectivo) depende sobretudo da quantidade de solutos osmoticamente activos nesse espao. O sdio o
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seu principal constituinte e, assim, a volmia est controlada por mecanismos que regulam a eliminao ou reabsoro de sdio pelo rim. Ou seja: A osmolaridade regulada pelo controlo da gua; A volmia regulada pelo controlo do sdio. A ADH comum aos dois sistemas. A resposta da ADH elevao da osmolaridade linear, mas a resposta hipovolmia exponencial. Assim, em situaes extremas, o estmulo da hipovolemia sobrepe-se ao estmulo osmolar. A hipovolmia grave um estmulo mais potente do que a osmolaridade para a secreo de ADH. Isto significa que um doente hipovolmico pode ter excesso de ADH em relao ao que seria necessria pela osmolaridade plasmtica. Estes doentes podem apresentar hiponatrmia e hiposmolaridade por esse facto. Hiponatrmia: Definio: [Na+] no plasma < 135 mEq/L. Reflecte quase sempre uma incapacidade de excretar a gua ingerida. Em cerca de 80% dos casos est associada a excesso relativo ou absoluto de ADH. A hiponatrmia pode ocorrer em doentes com sinais de: Depleco de volume (hipovolmia), Sem sinais de depleco de volume (normovolmia = euvolmia) Com sinais de hiperhidratao (por aumento do volume extracelular).
Clnica da hiponatrmia: Os sintomas aparecem habitualmente com hiponatrmias inferiores a 125 mEq/L mas dependem da rapidez de instalao. Em regra, [Na+] > 125 mEq/L provoca apenas sintomas gastrointestinais: nuseas, vmitos, anorexia; [Na+] < 125 mEq/L provoca sintomas neuropsiquitricos, que surgem em sucesso traduzindo gravidade crescente. A progresso dos sintomas neuropsiquitricos traduz a gravidade crescente (1 a 9): 1. Fraqueza muscular 3. Letargia 2. Cefaleia 4. Ataxia reversvel 5. Psicose 8. Herniao supratentorial e 6. Convulses 7. Coma 9. Morte Hipernatrmia: Definio: [Na+] no plasma > 145 mEq/L. um estado de hiperosmolaridade hipertnica em que invariavelmente existe desidratao celular. Pode resultar de perda efectiva de gua ou de ganho de sdio. Raramente surgem com Na+<160mEq/L. Clnica da Hipernatrmia: a. Disfuno do Sistema Nervoso Central: alteraes do estado de conscincia (irritabilidade, agitao, convulses nas crianas), espasticidade, hiperreflexia.
b. Febre.
c. Naseas e vmitos. d. Sede intensa.
e. Hipotenso ortosttica e taquicardia (em situaes de hipovolmia marcada).

Causas de hiponatrmia: A abordagem da hiponatrmia obriga a efectuar 3 passos: 1. Histria clnica:
Distinguir hiponatrmia de instalao em ambulatrio ou em internamento inquirir sobre a ingesto de gua ou administrao de soros vmitos ou diarreia (pode orientar para presena de
hiponatrmia hipovolmica)
2. Volmia/Hidratao
hipotenso e/ou taquicardia ortosttica presso venosa jugular sinais de hipoperfuso perifrica edemas turgor cutneo Classificar o doente em: Hipovolmico / Euvolmico / Hipervolmico
3. Avaliao laboratorial:
Ionograma completo, glicose e ureia plasmticos (para clculo da osmolaridade) e medio directa da osmolaridade plasmtica Protenas e lipdeos plasmticos Osmolaridade urinria Sdio urinrio
uso de diurticos ou outros frmacos tempo de instalao antecedentes patolgicos
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Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Alteraes do sdio
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I - Perda efectiva de gua

A - gua pura Perdas insensveis (cutneas e respiratrias) Polidipsia Diabetes inspida neurognica Ps-traumtica Por tumores, quistos, Histiocitose, tuberculose, sarcoidose Idioptica Por aneurismas, Meningite, encefalite, Sndrome de Guillain-Barr Etilismo (transitria) Diabetes inspida nefrognica congnita e adquirida Doena renal (ex: doena poliqustica) Hipercalcemia ou hipocalmia Drogas (ltio, demeclociclina, focarnet, metoxiflurano,
anfotericina B, antagonistas dos receptores V2 da vasopressina)
II Ganho de sdio hipertnico

Perfuso de bicarbonato de sdio hipertnico Nutrio hipertnica Ingesto de cloreto de sdio Ingesto de gua do mar Emticos ricos em cloreto de sdio Enemas com soro salino hipertnico Perfuso intrauterina de soro salino hipertnico Perfuso de cloreto de sdio hipertnico Dilise hipertnica Hiperaldosteronismo primrio Sndrome de Cushing
B Solutos hipotnicos Causas renais Diurticos de ansa Diurese osmtica (glicose, ureia, manitol) Fase polirica da necrose tubular aguda Doena intrnseca do rim Causas gastrointestinais Vmitos Drenagem gstrica Fstula entero-cutnea Diarreia, laxantes osmticos (ex: lactulose) Causas cutneas Queimaduras Sudao intensa
3. Caracterizao e classificao
Abordagem das hiponatrmias: feita seguindo o algoritmo abaixo, a partir da medio efectiva da osmolaridade plasmtica (Gap osmtico).
PseudoHiponatrmia Normal Osmolaridade plasmtica Baixa Medir triglicerdeos, protenas. Elevada Hiperglicemia ou Osmis no medidos. SIADH = sndrome de secreo inapropriada de ADH a entidade isolada mais frequentemente responsvel por hiponatrmia nos doentes internados. Neste sndrome o doente est euvolmico mas apresenta uma causa farmacolgica ou uma patologia que estimula a secreo de ADH independentemente da osmolaridade. O diagnstico de SIADH coloca-se nos doentes euvolmicos, com osmolaridade urinria > 300 mOsm/Kg (sempre superior do plasma) e habitualmente fixa em cerca de 600 mOsm/Kg. O doente tem hipouricemia associada devem ser excludas outras causas de hiponatrmia euvolmica. Causas de SIADH: Neoplasias: Pulmo, mediastino, extra-torcicos; Doenas do sistema Nervoso Central: Psicose aguda, LOEs, doenas desmielinizantes e inflamatrias, AVC hemorrgico ou isqumico, TCE. Drogas: Desmopressina, ocitocina, inibidores das prostaglandinas, nicotina, triciclicos, fenotiazinas, inibidores da recaptao da serotonina, derivados opiides, clofibrato, clorpropamida, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina Doenas pulmonares: Infeces, insuficincia respiratria aguda, ventilao com presso positiva. Outras: Ps-operatrio, dor, nusea severa, infeco VIH.
Medir osmolaridade Elevada

(>100 mOsm/Kg)
Baixa
Intoxicao primria pela gua (polidipsia psicognica, potomania de cerveja)
Estado de volmia
Hipovolmico
Euvolmico
Hipervolmico
Medir sdio urinrio
< 10 mmol/L
> 20 mmol/L SIADH, insuficincia renal, tiazidas, alterao do osmostato, hipotiroidismo, dfice glucocorticoide. Insuficincia cardaca congestiva, sndrome nefrtico, cirrose
Vmitos, diarreia, 3 espao.
Insuficincia suprarenal, sndrome de perda de sal, diurticos.
Abordagem das Hipernatrmias: A causa da hipernatrmia geralmente evidente. O diagnstico pode ser estabelecido atravs da osmolaridade urinria. Em indviduos normais com sdio > 150 mEq/L a osmolaridade urinria deve ser superior a 800 mOsm/Kg. Se a resposta no for esta, h defeito na produo, secreo ou aco da ADH. Seguir o algoritmo seguinte:
Hipernatrmia Na > 150 mEq/L Osm U>800 Perda de gua livre Hipodipsia Ganho de sdio 300 < Osm U<800 Diabetes Inspida parcial Insuficincia renal Situaes mistas Sim DI Central Osm U<300 Diabetes Inspida (DI) Corrige com ADH exgena No DI Nefrognica
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4. Tratamento
Na hiponatrmia grave (Na+ < 115 mmol/L) O ritmo de correco deve ser baseado apenas nos sintomas. Regras de correco: Deve ser feita correco activa com soros at melhoria dos sintomas. Decidir qual a variao desejada do sdio plasmtico. O ritmo de correco pode ser de 1,5 a 2 mEq/h nas primeiras 3-4 horas ou at melhoria dos sintomas. At melhoria dos sintomas, usar soro hipertnico em pequeno volume. Nunca ultrapassar o limite de correco de 12 mEq/24 h. Escolher o tipo de soro a utilizar (habitualmente SF com NaCl hipertnico) Calcular o volume de soro necessrio com a frmula: Volume de soro (L) = Na+ x (gua corporal + 1) Na+ doente - Na+ soro Repetir ionograma ao fim de 3-4 horas.
NOTAS: Na+ = Variao desejada para o sdio gua corporal total = 0,6 X Peso, nos homens e 0,5 X Peso, nas mulheres Soro fisiolgico = NaCl a 0,9% = 154 mEq/L de Na+. Uma amp. de NaCl hipertnico a 20% = 20 ml X 3,4 mEq/ml = 68 mEq de Na+. 1 L de SF com 2 amp de NaCl hipertnico tem 290 mEq de Na+.
Na hipernatrmia grave (Na+>160 mmol/L): Regras de correco: 1. O ritmo de correco deve ser proporcional ao ritmo de instalao da hipernatrmia ritmo rpido: reduzir a natrmia 1 mEq/L/h ritmo lento: reduzir a natrmia 0,5 mEq/L/h limite mximo de reduo da natrmia: 10 mEq/L em 24h 2. Via de eleio e fludo (preferir, se possvel, via oral): Hipernatrmia hipovolmica: corrigir primeiro a hipovolmia com soro fisiolgico ou heminormal e s depois a hipernatrmia com gua livre ou soros hipotnicos. Hipernatrmia euvolmica: Corrigir desde o incio com solutos hipotnicos ou gua livre. Hipernatrmia hipervolmica: Administrar gua ou soro glicosado a 5% associados a furosemida 0,5 a 1 mg/Kg de peso. 3. Decidir qual a variao do sdio plasmtico e o tempo de correco pretendidos;
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4. Calcular o volume necessrio desse soro para baixar o valor do sdio pretendido e administrar no intervalo de tempo adequado, com a frmula: Volume de soro (L) = Na+ x (gua corporal + 1) Na+ soro - Na+ doente 5. Repetir o ionograma ao fim de 3-4 horas.
NOTAS: Soro heminormal (NaCl a 0,45%) = 77 mEq/L de Na+ Soro glicosado a 5% = 0 mEq/L de solutos

A avaliao e monitorizao dependem sobretudo, como exposto, de 2 parmetros: Avaliao se sinais clnicos do estado de hidratao intracelular e da volmia Repetio cada 3-4 horas do ionograma.
Insuficincia Respiratria Aguda

Alfredo Martins - Maro 2008
Insuficincia respiratria um estado de alterao de funo respiratria que pode implicar risco de vida, caracterizado pela existncia: PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 45 mmHg devido a doenas que envolvem um ou mais dos componentes do sistema respiratrio podendo mesmo ocorrer com poucos ou nenhuns sintomas ou sinais. O seu reconhecimento depende, em grande parte, do reconhecimento das suas etiologias. Insuficincia respiratria aguda hipercpnica qualquer situao de doena aguda em que se verifique PaCO2 > 45 mmHg com pH < 7,35. Insuficincia respiratria aguda hipoxmica qualquer situao de doena aguda em que se verifique PaO2 < 60 mmHg com o doente a respirar ar e com PaCO2 45 mmHg. A existncia de alterao das trocas gasosas ao nvel do pulmo confirmada pela alterao do gradiente alvolo-arterial de O2 (PAO2-PaO2). A PaO2 obtem-se atravs da GSA; A PAO2 obtem-se calculando: Se FiO2 = 0,21; PAO2 = 150 1,25 x PaCO2 Se FiO20,21; PAO2 = 713 x FiO2 1,25 x PaCO2
Nos doentes com oxignio suplementar (FiO2 > 0,21), para avaliar a gravidade da leso pulmonar calcular a razo PaO2/FiO2 que no indivduo normal de 400 a 450 mmHg. Hipoxemia - reduo do fornecimento de O2 do ar ao sangue Hipxia reduo do fornecimento de O2 aos tecidos
Valores de PaO2 inferiores a 40-50 mmHg, provocam disfuno celular com consequncias que se exprimem em vrios sistemas orgnicos: Taquipneia, taquicardia, hipertenso - primeiros sinais Convulses e leso neurolgica definitiva surgem na hipoxemia Confuso surge com o agravamento da hipoxemia grave prolongada.
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O doente com IRespA hipoxmica que mantem drive respiratrio ntegro e que no est cansado, muito provavelment apresenta-se: taquipneico, taquicrdico, cianose labial e da lngua (cianose central).
Classificar a perturbao no sistema respiratrio com base na fisiopatologia, facilita o trabalho clnico. Tabela 2. Mecanismos, locais e possveis causas de hipoxemia
Mecanismo Hipoventilao Diminuio da difuso alvolocapilar Inadequao Ventilao / Perfuso Shunt do sangue venoso sistmico FiO2 < 0,21 Dessaturao anormal do sangue venoso sistmico Local Extrapulmonar Pulmonar Pulmonar Pulmonar e Extrapulmonar Extrapulmonar Extrapulmonar Causa Possvel Depresso do centro respiratrio Fibrose pulmonar; Resseco Enfisema; Embolismo pulmonar Pneumonia; Defeitos de septo cardaco Inalao de fumo txico; Alta altitude Febre; Diminuio do dbito cardaco Aumentado Aumentado Normal Normal PA-aO2 (FiO2 0,21) Normal Normal em repouso Aumentado no esforo
O shunt o nico mecanismo que no responde administrao de oxignio
O nico mecanismo de hipercpnia clinicamente relevante na acidose respiratria a hipoventilao alveolar. A identificao do mecanismo de hipoxemia pode ser feita com a ajuda do diagrama seguinte:
PaO2 < 60mmHg
sim
PaCO2 > 45mmHg
no
Hipoventilao
PAO2 - PaO2 aumentada sim no
PAO2 - PaO2 aumentada no sim
A PaO2 corrige com O2 no sim
FiO2 baixo
Hipoventilao
Hipoventilao + outros mecanismos
Shunt
Inadequao V/Q
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Mecanismos patolgicos de hipxia Na maioria das situaes de insuficincia respiratria hipoxmica, as alteraes patolgicas subjacentes so o resultado duma combinao varivel dos mecanismos patolgicos seguintes:
Diminuio da traco alveolar (diminuio da amplitude do movimento do diafragma); Atelectasia; Compresso (derrame pleural). Pneumonia; Spsis; Doena heptica. Edema pulmonar hidrosttico; Edema pulmonar inflamatrio (ALI/ARDS).
Colapso alveolar
Inibio da vasoconstrio pulmonar hipxica
Preenchimento alveolar

A caracterizao fisiopatolgica e o esclarecimento rpido da etiologia da IRespA hipoxmica no SU, exige uma histria sumria que contenha informaes sobre: factores de risco de disfuno cardaca risco de aspirao ou infeco risco ou histria conhecida de doena pulmonar pulmonar obstrutiva risco de trombo-embolismo venoso histria de trauma
A dispneia aguda um sintoma frequente em doentes com doena respiratria aguda e tem um nmero relativamente limitado de causas. Causas mais frequentes de dispneia aguda
DOENAS DO SISTEMA RESPIRATRIO Isquemia Aguda do Miocrdio Insuficincia Cardaca Congestiva Tamponamento Cardaco DOENAS DO SISTEMA RESPIRATRIO Broncoconstrio Tromboembolismo Pulmonar Pneumotrax Infeco Pulmonar: Bronquite, Pneumonia Obstruo das Vias Areas Superiores Aspirao Anafilaxia
As radiografias do trax de doentes com IRespA podem dividir-se em duas categorias: com infiltrados ou sem infiltrados. Quando presentes, os infiltrados podem ser difusos ou localizados dispersos. Alteraes radiolgicas observadas nas doenas que causam IRA
Infiltrados difusos ALI/ARDS Pneumonia eosinoflica aguda Aspirao Pneumonia criptognica em organizao Hemorragia alveolar difusa Drogas (herona; aspirina; paraquat) Embolismo gasoso Pneumonite de hipersensibilidade Pneumonia infecciosa Falncia cardaca esquerda Infiltrao leucmica Proteinose alveolar Leso pulmonar aguda associada a transfuso Infiltrados localizados dispersos Aspirao Atelectasia Pneumonia criptognica em organizao Pneumonia Sem infiltrados Embolismo gasoso Trombo-embolismo pulmonar Asma Exacerbao de DPOC Sobredosagem de narcticos Doena neuromuscular Sndrome de obesidade-hipoventilao
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A hipercapnia traduz existncia de hipoventilao alveolar, sendo muitas as situaes clnicas em que pode ocorrer. Etiologia da falncia respiratria hipercpnica por compromisso da bomba respiratria
Componente afectado Sistema Nervoso Central D. dos Cornos Anteriores Nervo Motor Placa Neuromuscular Msculo Vias Areas e Alvolos Outras (com aumento do
trabalho respiratrio)
Etiologias possveis Narcticos; Acidente vascular cerebral; Apneia/Hipoventilao central; Alcalose metablica; Hipotiroidismo; Idioptica Esclerose lateral amiotrfica/Doena do neurnio motor; Poliomielite; Leso medular cervical Sndrome de Guillain-Barr; Polineuropatia; Leso do nervo frnico; Doente crtico; Toxinas do peixe Miastenia gravis; Sndrome miastnico de Eaton-Lambert; Botulismo; Intx. Organofosforados; Ttano Miopatia: Corticosteroides; Infeco; Doente crtico; Hipotiroidismo; Distrofia muscular; Polimiosite/Dermatomiosite; Disfuno diafragmtica; Alteraes electrolticas Asma; DPOC; Fibrose qustica; Fibrose pulmonar idioptica; Doena pulmonar intersticial; Edema pulmonar Alteraes da parede do trax; Escoliose; Cifose; Acidose metablica; Obstruo das vias areas superiores; Derrame pleural de grande volume; Ascite sob tenso
As manifestaes clnicas do doente com IRespA hipoxmica so sobretudo as da doena causal e, com frequncia, o diagnstico realizado durante a avaliao clnica para estratificao de risco e definio do prognstico e das necessidades teraputicas. por isso importante o conhecimento das causas mais frequentes de IRespA hipoxmica: pneumonia, insuficincia cardaca congestiva, insuficincia respiratria aguda ps-operatria, spsis/ARDS trauma e reteno de secrees.
No SU so ainda causas frequentes de IRespA hipoxmica, alm destas: exacerbao de DPOC, broncoconstrio aguda e tromboembolismo pulmonar.
4. Tratamento
O tratamento da IRespA compreende trs etapas principais: Assegurar vias areas permeveis, Restabelecer a oxigenao adequada do sangue arterial e Restabelecer a ventilao alvolar para eliminao do CO2. Avaliar e assegurar via area permevel Restabelecer a oxigenao adequada do sangue arterial O aumento da FiO2 pode ser suficiente para restabelecer uma oxigenao adequada. Objectivo inicial - PaO2 60 mmHg e sat.O2 > 90% O cumprimento destas etapas obtido com: Tratamento da causa da IRespA e Suporte da funo respiratria.
A oxigenoterapia urgente est indicada nas seguintes situaes:

Indicaes aceites Hipoxemia aguda (PaO2 < 60 mmHg; Sat.O2 < 90%) Paragem cardaca e respiratria Hipotenso (TA sistlica < 100 mmHg) Baixo dbito cardaco e acidose metablica (bicarbonato < 18 mmol/L) Dificuldade respiratria (Freq. Respiratria > 24/min) Angina / Enfarte agudo do miocrdio Dispneia sem hipoxemia Convulses Intoxicao p/ CO Pneumotrax Crise falciforme Indicaes discutveis
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Fraco aproximada de oxignio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo dbito.

Dispositivos de baixo dbito Cnula nasal 1L/min FiO2: 24% Cnula nasal 2L/min FiO2: 28% Cnula nasal 3L/min FiO2: 32% Cnula nasal 4L/min FiO2: 36% Cnula nasal 5L/min FiO2: 40% Cnula nasal 6L/min FiO2: 44% Cnula traqueal: 0,5 - 4L/min FiO2: 24 - 40% Mscara simples 5-6L/min FiO2: 40% Mscara simples 6-7L/min FiO2: 50% Mscara simples 7-8L/min FiO2: 60% Dispositivos de alto dbito
Mscara de Venturi 3L/min FiO2: 24% Mscara de Venturi 6L/min FiO2: 28% Mscara de Venturi 9L/min FiO2: 46% Mscara com reservatrio e sem vlvula unidireccio- Mscara de Venturi 12L/min FiO2: 40% nal: 6 10L/min FiO2: 60 - >99% Mscara de Venturi 15L/min FiO2: 50% Mscara com reservatrio e com vlvula unidireccional: 4 10L/min FiO2: 60 - 100%
Restabelecer a ventilao alvolar A ventilao espontnea pode ser assistida ou substituida, fornecendo s vias areas uma presso positiva intermitente por ventilao invasiva (com ET) ou por VnI (mscara nasal ou facial). A VnI pode ser realizada em unidade intermdia ou na enfermaria geral. Objectivos da ventilao mecnica.
Fisiolgicos Melhorar as trocas gasosas Optimizar os volumes pulmonares Reduzir o trabalho respiratrio Aliviar o desconforto respiratrio Corrigir a hipoxemia Corrigir a acidose respiratria Reverter a atelectasia Clnicos Reduzir o consumo de oxignio pelo miocrdio Estabilizar a parede torcica Reduzir a presso intracraniana Suportar a funo respiratria enquanto se trata a causa da IRespA
O recurso VnI para o tratamento da IRespA obriga a que estejam satisfeitas as seguintes condies: Conhecimento das indicaes e contra-indicaes da VnI, Disponibilidade dos equipamentos necessrios e das condies logsticas adequadas, Equipa c/ conhecimento e experincia da prtica de VnI, Nveis de cuidados adequados para tratamento de doentes em falncia respiratria, Capacidade para reconhecer a falncia da VnI e Existncia de plano de aco definido para actuao em caso de falncia da VnI.
O doente agudo ideal para realizar uma tentativa de ventilao por mscara o que reune os seguintes critrios: Falncia respiratria aguda Funo bulbar normal ou praticamente normal Boa capacidade para expelir as secrees respiratrias Contra-indicaes absolutas para iniciar VnI
Necessidade imediata de ET (paragem respiratria), Instabilidade hemodinmica grave (necessidade de vasopressores), Falncia de mais de dois orgos (em doente com indicao de internamento em UCI), Falncia bulbar grave com risco elevado de aspirao, Trauma facial extenso ou obstruo das vias areas superiores e Coma devido a TCE.
Estabilidade hemodinmica Tracto gastro-intestinal funcionante Capacidade de cooperao no tratamento Contra-indicaes relativas para iniciar VnI
Coma (se devido a narcose p/ CO2), Doente muito confuso e no colaborante, Enfarte agudo do miocrdio em evoluo, Angina instvel, Dfice bulbar moderado, Reflexo da tosse ausente ou muito fraco, Cirurgia esofgica ou gstrica recentes e Deformidade facial.
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a. Diminuio da intensidade da dispneia; b. Reduo da frequncia respiratria; c. Melhoria dos sinais de dificuldade respiratria; d. Reduo da frequncia cardaca; e. Melhoria do estado de conscincia; f. Normalizao da Oxigenao; g. Correco da acidemia.
ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome VnI = Ventilao no Invasiva DPOC = Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica ET = entubao traqueal FiO2 = Fraco de O2 no ar inspirado IRespA = Insuficincia Respiratria Aguda IRespC = Insuficincia Respiratria Crnica PaCO2 = Presso parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Presso parcial de O2 no sangue arterial Sat. O2 = Saturao em O2 da hemoglobina PA-aO2 = Gradiente alvolo-arterial de oxignio
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)

Alfredo Martins e Vasco Barreto - Maro 2008
Pneumonia uma infeco aguda do parnquima pulmonar que se expressa clinicamente por: Sintomas de doena aguda das vias areas inferiores - tosse produtiva, expectorao purulenta e pelo menos outro sintoma respiratrio,
Alteraes localizadas de novo, no exame do trax - sndrome de condensao; crepitaes,
Pelo menos uma manifestao sistmica hipersudorese; hipertermia;

arrepios; mal estar geral e
Nos doentes de ambulatrio com contactos com cuidados de sade, encontraram microorganismos diferentes dos habituais na PAC. Define-se Pneumonia Associada a Cuidados de Sade como: infeco adquirida antes da admisso no hospital, ou nas primeiras 48 horas aps a admisso, por doentes que cumpram pelo menos um dos seguintes critrios: Recebeu teraputica endovenosa no domiclio (tratamento de feridas ou
tratamento de enfermagem, ou auto-administrou teraputica endovenosa nos 30 dias anteriores ao internamento). Esto excludos doentes que apenas fizeram oxignio no domiclio. Foi observado em hospital ou centro de hemodilise ou fez quimioterapia nos 30 dias antes da infeco. Foi internado em hospital de agudos por dois ou mais dias nos 90 dias antes da infeco. Reside num lar ou instituio asilar.
Radiografia do trax c/ infiltrado de novo que no tenha outra etiologia (edema pulmonar; enfarte). O conceito de Pneumonia Adquirida na Comunidade implica a ausncia de internamento hospitalar 1 ms antes do incio das manifestaes clnicas.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
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A causa da PAC depende de: Onde foi adquirida a infeco? factor fundamental para presumir a etiologia H factores modificadores da etiologia e/ou de risco para alterar a epidemiologia? Tabela 1 (adaptado de IDSA / ATS 2007, aps File TM 2003)
Ambulatrio S pneumoniae M pneumoniae H influenzae C pneumoniae Vrus respiratrios Internado (no UCI) S pneumoniae M pneumoniae C pneumoniae H influenzae Legionella spp Aspirao Vrus respiratrios Enterobactericeas Residentes em lares Doena cardio-pulmonar Mltiplas comorbilidades Antibioterapia recente Internado (UCI) S pneumoniae Legionella spp H influenzae Bacilos gram negativos S aureus
Agentes mais frequentes / local do tratamento O agente causal mais frequente, no adulto, o Streptococcus pneumoniae (Pneumococo).
Pneumococo resistente penicilina
Pseudomonas aeruginosa Doena pulmonar estrutural Corticoterapia (>10mg/d) Antibioterapia de largo espectro mais de 7 dias no ltimo ms Desnutrio
Tabela 2
Factores modificadores da etiologia na PAC (adaptado de ATS 2001) = risco para infeco por:
Idade > 65 anos -Lactmicos nos ltimos 3meses Alcoolismo Imunossupresso (incluindo
corticosterides)
Mltiplas comorbilidades Exposio a crianas em infantrios
Tabela 3 Recomendaes IDSA / ATS de 2007, para situaes que se relacionam com agentes infecciosos especficos Factores de risco Etiologia a considerar
Alcoolismo DPOC e/ou fumadores Aspirao Abcesso pulmonar Exposio a dejectos de morcego ou pssaros Contacto com pssaros Contacto com coelhos Contacto com lquios de gato ou animais de quinta Seropositividade precoce para o HIV Seropositividade tardia para o HIV
S pneumoniae, anaerbios da cavidade oral, Klebsiella pneumoniae, Acinectobacter sepcies, Mycobacterium tuberculosis H influenzae, Pseudomona aeruginosa, S pneumoniae, Legionella spp, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae Gramneg entricos e anaerbios da cavidade oral SAMR, anaerbios da cavidade oral, pneumonias fngicas endmicas, Mycobacterium tuberculosis, Micobactria atpicas Histoplasma capsulatum Chlamydophila psittaci e no caso das aves de capoeira a gripe aviria e Chlamydophila Francisella tularensis Coxiella burnetti (febre Q) S pneumoniae, H influenzae ou Mycobacterium tuberculosis Os das infeces precoces + Pneumocystis jiroveci, Histoplasma, Cryptococus, Aspergilus, Micobactrias atpicas (em especial o M. Kansaii), Pseudomona aeruginosa e H influenzae.
Legionella spp, Cocidioidis spp and Hantavirus Viagem ou residncia no Sudeste asitico e extremo oriente Brukholderia pseudomallei, gripe aviria e SARS Gripe na comunidade H influenzae, S pneumoniae, SAMR e Sthapyloccocus aureus Tosse por acessos, h mais de duas semanas, Bordetella pertussis Alteraes estruturais do pulmo como bronquiectasias Brukholderia cepaciae, Sthapyloccocus aureus Txico-dependentes ev S pneumoniae, anaerbios, Mycobacterium tuberculosis, Staphyloccocus aureus Obstruo endo-traqueal Staphyloccocus aureus, H influenzae, S pneumoniae, anaerbios, Em contexto de bioterrorismo Bacillus Antrax (antrs), Yersinia pestis (peste), Francisella tularensis Tularmia
Estadia em hotis ou viagens de barco nas duas semanas anteriores Viagem ou residncia no Sudoeste dos EUA
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Os doentes com PAC devem ser estratificados com um critrio assente em dados objectivos:
O CURB-65 um ndice simples que inclui 4 parmetros clnicos e 1 analtico na avaliao clnica inicial Confuso, Ureia > 50mg/dL (BUN > 7mmol/L), frequncia Respiratria 30cpm, presso arterial (Blood pressure) sistlica < 90mmHg ou diastlica 60mmHg e idade 65 anos. Pontuao e mortalidade 0 pontos mortalidade = 0,7% 1 ponto mortalidade = 3,2%; 2 pontos mortalidade = 13%; 3 pontos mortalidade = 17%; 4 pontos mortalidade = 41,5%; 5 pontos mortalidade = 57%. 0 ou 1 ponto - tratar em ambulatrio 2 pontos - internamento curto ou alta com vigilncia apertada 3 ou mais pontos - tratar em internamento 4-5 pontos considerar necessidade de internamento em UCI
Local de tratamento
4. Tratamento
A estratificao individual da gravidade fundamental para assumir as duas decises essenciais so: Onde que o doente vai ser tratado (monitorizao e disponibilidades para fazer o tratamento correcto) Qual o tratamento de 1 inteno (possibilidade de tratamento oral ou no). Gravidade da doena e suporte das funes vitais Avaliar de forma sistemtica a sequncia ABCDE e Identificar rgos em disfuno ou risco de disfuncionarem.
Assegurar a melhor oxigenao SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem, adejo
nasal, uso de msculos acessrios, )
Garantir dbito cardaco eficaz PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / Presso de encravamento TPC (tempo de preenchimento capilar)
Metabolismo celular Lactato srico pH BE SvcO2
Funo dos rgos Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
Em doentes hipotensos o risco de morte cresce razo e 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o incio do tratamento antimicrobiano urgente Tratamento de 1 inteno em funo do local de tratamento = a gravidade clnica.
Gravidade da Pneumonia Tratamento de 1inteno Tratamento alternativo Claritromicina 500mg 2x/dia per os Doentes tratados em ambulatrio ou internados amoxicilina 0,5-1g 3x/d per os amoxicilia / ac clavulnico 625mg - 1g 3xs/dia per os Azitromicina 500mg/dia per os por motivos no clnicos Levofloxacina 500mg 2x/dia e.v. amoxicilia / ac clavulnico 1,2g 3xs/dia e.v. ou Cefuroxima 750-1500mg 3xs/dia e.v. + Doentes internados com PAC no grave Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. ou Azitromicina 500mg/dia e.v. Cefotaxima 1g 4xs/dia e.v. ou Cefotaxima 1g 4xs/dia e.v. ou Ceftriaxone 1-2g /dia e.v. Ceftriaxone 1-2g /dia e.v. + + PAC grave Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. Levofloxacina 500mg 2x/dia e.v. Azitromicina 500mg/dia e.v. Na infeco por Pseudomonas: -lactmico: Cefepima 1g 3xs/dia e.v. ou Piperacilina/tazobactam 4.5g 3xs/dia e.v. ou Imipenemo 500mg 4xs/dia e.v. ou Meropenemo 1g 3xs/dia e.v. + Ciprofloxacina 400mg ev 3xs/dia ou 750mg po 2xs/dia Ou -lactmico antipseudomnico + aminoglicosdeo + macrlido ou fluorquinolona de 4 gerao Na suspeita de infeco por SAMR aconselhado adicionar vancomicina ou linezolide Manual do CEE 2008 Procedimentos > Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) 105
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Espera-se estabilizao e melhoria dos marcadores clnicos de doena nas primeiras 48 72 horas, com resoluo da febre e melhoria progressiva das trocas gasosas. O nvel de cuidados e de monitorizao depende da estratificao inicial e da evoluo clnica nas primeiras 12 - 24 horas. Na PAC grave recomendvel que a vigilncia, nestas primeiras horas, se faa em Unidade Intermdia. Os doentes com risco baixo e com possibilidade de tratamento em ambulatrio devem ser reavaliados na consulta externa em 48 a 72 horas. Deve ser ponderada a permanncia no SU durante as primeiras 24 horas de tratamento em doentes com risco duvidoso para vigilncia dos parmetros clnicos e fisiolgicos.
Critrios de estabilidade clnica: temperatura 37,8C; frequncia cardaca 100bpm; frequncia respiratria 24/min; presso arterial sistlica 90mmHg; SaO2 90% ou PaO2 60mmHg a respirar ar; via oral patente; nvel da conscincia normal. A alta hospitalar Com base num estudo que avaliou a mortalidade em doentes que tiveram alta sem cumprir 2 ou mais destes critrios recomenda-se que a alta hospitalar dependa da existncia de menos de 2 critrios de instabilidade. O doente com CURB-65 de 0 ou 1 pode ser tratado em ambulatrio e ser reavaliado em dias ou semanas; Nos doentes com mais de 40 anos repetir imagem ao fim de 4 semanas, pela possibilidade de neoplasia.
ATS = American Thoracic Society BTS = British Thoracic Society IDSA = Infectious Diseases Society of America PAC = Pneumonia adquirida na comunidade PaO2 = Presso parcial arterial de oxignio PRP = Pneumococo resistente penicilina SaO2 = Saturao de oxignio SAMR = Staphylococcus aureus meticilina-resistente
Crise aguda de Broncoconstrio / Exacerbao de Asma

Alfredo Martins - Maro 2008
um episdio agudo ou subagudo, reversvel, que o doente descreve como aumento progressivo de: Dispneia, tosse, pieira ou opresso torcica, ou Uma qualquer combinao de alguns destes sintomas. A avaliao clnica identifica e quantifica as alteraes que definem broncoconstrio: Sinais de broncoconstrio (sibilos predominantemente expiratrios e, nos casos mais graves, ausncia de sons respiratrios), Sinais de dificuldade respiratria (taquipneia, uso dos msculos respiratrios acessrios e adejo nasal), Angstia e ansiedade Diminuio do dbito expiratrio nas vias areas (espirometria; dbito expiratrio mximo - PEF)
Nota: H situaes em que a pieira causada por obstruo de via area extratorcica ou da via area central intratorcica.

Motivos precipitantes mais frequentes: Alergneos (polenes; fungos; protenas animais; alergneos profissionais) Infeces (bacterianas; vricas) Poluentes (poluio atmosfrica; fumos; poluio indoor) Drogas (aspirina; bloqueadores beta; cocana) Situaes clnicas que podem cursar com broncoconstrio aguda Frequentes: (asma brnquica; DPOC; edema agudo do pulmo; aspirao; tromboembolismo pulmonar); Raras (bronquiectasias; fibrose qustica; inalao de cocana, de fumos txicos; sndrome carcinide; infeco p/ parasitas; linfangite carcinomatosa).
Situaes associadas a complicaes da asma e que necessrio pesquisar activamente: Pneumonia, Atelectasia, Pneumotrax,
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Crise aguda de Broncoconstrio / Exacerbao de Asma
Pneumomediastino
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moderada
Dispneia Comunicao verbal Nvel de conscincia Frequncia respiratria Para esforos mnimos (a falar) prefere estar sentado Consegue exprimir-se por frases geralmente agitado taquipneia
grave
Constante e inclina-se para a frente S consegue dizer palavras agitado muitas vezes > 30/min sim intensos inspiratrios e expiratrios > 120 sempre presente (> 25 mmHg) < 40% < 60 mmHg < 90% > 45 mmHg servio de urgncia c/ ou s/ internamento
risco de vida imediato
confuso e sonolento
Uso dos msculos acessrios sim / tiragem Sibilos Pulso Pulso paradoxal PEF aps BD inicial
(% do previsto ou do seu melhor)
movimento toraco-abdominal paradoxal respirao paradoxal silncio auscultatrio bradicardia ausente por fadiga muscular
intensos expiratrios 100-120 pode estar presente (10 25 mmHg) 40 69% > 60mmHg 91 95% < 45mmHg consulta urgente ou Servio de urgncia
< 25% desnecessrio nas exacerbaes

muito graves
PaO2 Sat. O2 (a respirar ar) PaCO2 Local de tratamento recomendado
reas de vigilncia e tratamento contnuo Unidades intermdias ou cuidados intensivos
admisso
AVALIAO INICIAL: Histria clnica; exame fsico; PEF ou FEV1; Sat. O2 e outros exames quando indicado; TERAPUTICA INICIAL EM TODOS OS DOENTES Administrar O2 objectivo: Sat. O2 90%; Administrar 2 agonista de aco rpida por via inalatria (nebulizao ou MDI + cmara expansora); Diminuir a ansiedade do doente acalmando-o e criando ambiente apropriado - contra-indicado qualquer tipo de sedao
Estratificao de risco
NAS EXACERBAO MODERADAS O2 para Sat> 90%; 2 agonista de aco rpida inalado de 20/20min na 1h; Se corticoterapia recente - Corticosteride sistmico (per os) EXACERBAO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA O2 para Sat> 90%; Dose alta de 2 agonista de aco rpida + Brometo de Ipratrpio inalados de 20/20min ou contnua na 1h; Corticosteroide sistmico (per os ou iv) RISCO DE VIDA IMEDIATO Entubao, VM e FiO2 = 1; Dose alta de 2 agonista de aco rpida + Brometo de Ipratrpio p/ via inal.; Corticosteroide iv; Considerar teraputica adjuvante
60min aps a admisso (ou antes quando indicado) reavaliar: Sintomas; Ex. fsico; PEF ou FEV1; Sat. O2; outros testes se indicado
EXACERBAO MODERADA O2 para Sat> 90%; 2 agonista de aco rpida de 60/60 minutos; Corticosteride sistmico (per os, se no fez) Continuar o tratamento 13h Decidir internamento at s 4h EXACERBAO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA O2 para Sat> 90%; Dose alta de 2 agonista de aco rpida + Br. Ipratrpio p/ nebulizao de 60/60min ou contnuo; Corticosteride sistmico (per os ou iv) Sulfato de magnsio iv At s 4h aps incio do tratamento reavaliar a resposta: RESPOSTA COMPLETA PEF OU FEV1 70%; Estabilidade clnica 60 minutos aps o ltimo tratamento; Doente calmo e com exame fsico normal. ALTA HOSPITALAR Afastar motivo precipitante Manter 2 agonista inalado Na maioria dos casos manter corticosteride Considerar associao de outros frmacos Rever a medicao com o doente Rever plano de aco na exacerbao Assegurar continuao de cuidados RESPOSTA INCOMPLETA PEF OU FEV1 40-69% Sintomas ligeiros a moderados. AGRAVAMENTO OU NO RESPOSTA PEF OU FEV1 < 40%; PaCO2 42 mmHg; Sintomas graves: Sonolncia; Confuso INTERNAMENTO EM U. INTERMDIA O2 para Sat> 90%; Dose alta de 2 agonista de aco rpida + Brometo de Ipratrpio inalados de 60/60min ou contnuo; Corticosteride iv Sulfato de magnsio iv Monitorizar PEF ou FEV1, Sat.O2 e pulso UCI VM e O2 para Sat> 90%; Dose alta de 2 agonista de aco rpida + Br. Ipratrpio inalados de 60/60 min ou contnuo; Corticosteride iv
Medicamentos para o tratamento da asma

2 agonista de aco rpida por via inalatria: Dose habitual: MDI 4 a 8 puffs por dose Nebulizao 2,5mg/dose Dose alta: MDI 8 a 10 puffs por dose Nebulizao 5mg/dose Brometo de ipratrpio Dose habitual: MDI 4 puffs por dose Nebulizao 0,25mg/dose Dose alta: MDI 8 puffs por dose Nebulizao 0,5mg/dose Corticosterides Maioria dos casos: Hidrocortisona 200 mg/dia Metilprednisolona 40 mg/dia Internados: Hidrocortisona 300 a 400 mg/dia Metilprednisolona 60 a 80 mg/dia
Tratamento adjuvante
2 agonista por via iv SalbutamolPerfuso contnua - Iniciar com 5 mg/min, avaliar resposta 20/20 min e
aumentar a dose at 10 a 20 mg/min
Sulfato de magnsio Dose nica: 2g iv a perfundir em 20min Nas nebulizaes em substituio do soro fisiolgico
FEV1 = Forced expiratory volume in one second PEF = Peak expiratory flow FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado PaCO2 = Presso parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Presso parcial de O2 no sangue arterial DPOC = Doena pulmonar obstrutiva crnica Sat. O2 = Saturao em O2 da hemoglobina MDI = Metered dose inhaler ICC = Insuficincia Cardaca Congestiva VAS = Via area superior
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Factores de risco de morte por asma

Histria da Asma
Exacerbao prvia grave (entubao ou internamento em UCI p/ asma) Dois ou mais internamentos por asma no ltimo ano Trs ou mais idas ao servio de urgncia p/ asma no ltimo ano Internamento ou ida ao servio de urgncia p/ asma no ltimo ms Consumo > duas embalagens/ms de 2 agonista de curta durao de aco Uso habitual ou recente de corticoides orais / No faz corticoides inalados Dificuldade de reconhecer os sintomas de asma ou a gravidade da exacerbao Doente sem plano de aco escrito Sensibilidade a Alternaria
Histria Psico-Social
Estracto scio-econmico baixo Consumo de drogas ilcitas Problemas psicossociais importantes Incumprimento teraputico
Comorbilidades
Doena cardiovascular Outra doena pulmonar crnica Doena psiquitrica crnica Uso de sedativos
4. Tratamento
O tratamento da exacerbao de asma baseia-se em dois princpios gerais: Tratamento precoce (reconhecimento precoce dos indicadores da exacerbao; plano de aco prdefinido) Avaliao da gravidade, com ateno especial ao doente em risco de morte por asma (ver quadro)
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DPOC agudizada
Alfredo Martins e Rui Carneiro - Maro 2008
Alterao aguda da dispneia, tosse e/ou expectorao, superior variabilidade diria e suficiente para implicar alterao da teraputica. A avaliao da importncia do episdio depende do conhecimento de:
Caracterizao da DPOC FEV1 basal, N e datas de exacerbaes Internamentos prvios, Teraputica habitual, Volume e cor da expectorao, Limitao das actividades dirias, Valores prvios de GSA Caracterizao do episdio Comorbilidades Sinais de gravidade Utilizao dos msculos acessrios? Tiragem? Cianose? Edemas perifricos Outros sinais de insuficincia cardaca direita? Instabilidade hemodinmica? Depresso do nvel da conscincia? SatO2 (oximetria de pulso) quantificao e durao do agrava- Prvias? De novo? Doena cardaca? mento Doena renal? novos sintomas dispneia, tosse e Doena heptica? aumento do volume e purulncia Diabetes? da expectorao, Condies scio-ecorepercusso sobre as actividades nmicas precrias? dirias

Infeces (50%) (vricas Rhinovirus spp.,influenza; bacterianas Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp., Pseudomonas spp.)
Factores ambientais (exposio profissional; tabaco) Poluentes (poluio atmosfrica; fumos; poluio indoor) Incumprimento teraputico (oxigenoterapia de longa durao)
Manual do CEE 2008 Procedimentos > DPOC agudizada
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Variveis para a caracterizao
Co-morbilidades Exacerbaes frequentes Gravidade da DPOC (GOLD) Hemodinmica Uso dos msculos acessrios / tiragem / taquipneia / cianose Depresso do estado de conscincia Persistncia de sintomas aps incio de tratamento Oximetria GSA Rx do trax Anlises sanguneas Doseamento de frmacos no sangue Microbiologia da expectorao ECG Implicaes clnicas Nvel I Nvel II Nvel III +++ +++ Grave / muito grave (III / IV) estvel ou instvel +++ + +++ sim sim sim sim se clinicamente indicado sim sim insuficincia respiratria provvel
HISTRIA CLNICA
+ + ligeira / moderada (I / II) +++ +++ moderada / grave (II / III)
EXAME FSICO
estvel no no no sim estvel ++ no ++ sim sim sim sim se clinicamente indicado sim sim requere hospitalizao
EXAMES DE DIAGNSTICO
no no no se clinicamente indicado no no tratamento no domiclio
4. Tratamento Hospitalar (nveis II e III):

O tratamento da exacerbao de DPOC tem dois objectivos: Assegurar PaO2 > 60 mmHg ou Sat. O2 90% Evitar a acidemia E baseia-se em: Administrao controlada de oxignio / Suporte ventilatrio Teraputica broncodilatadora Anti-inflamatrios c/ ou s/ Antibiticos
admisso
AVALIAO CLNICA INICIAL: Histria clnica; exame fsico; Sat. O2; GSA; Rx do trax OXIGENOTERAPIA ADMINISTRADA POR VENTIMASK OU CNULA NASAL (OBJECTIVOS: PaO2>60 mmHg + pH7,36) Realizar GSA aos 30-60 minutos SALBUTAMOL + BROMETO DE IPRATRPIUM) Nebulizador ou MDI+spacer PREDNISOLONA 40 mg per os ou 50 mg e.v.
Estratificao de risco CLASSIFICAO OPERACIONAL

NVEL II O2 controlado (ventimask ou CN) para Sat> 90%; Salbutamol Nebulizao 2,5 mg de 60/60min Brometo de Ipratropium Nebulizao 250 mcg de 60/60min Prednisolona 40 mg por dia per os, 10 dias Antibitico se alterao da expectorao (volume/purulncia) Doxiciclina ou Amoxicilina/Ac. Clavulnico ou fluorquinolona de 4 gerao Em doentes no medicados com Metilxantinas considerar a realizao de AMINOFILINA 240mg em 100cc de SF iv (20min) NVEL III Internar em U. Intermdia ou UCI / Monitorizao adequada O2 controlado (ventimask ou CN) para Sat> 90% SalbutamolNebulizao 5 mg 3 na 1 hora depois 60/60min Brometo de Ipratropium Nebulizao 500 mcg idem Prednisolona 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv, 15 dias Antibitico se expectorao purulenta (volume/purulncia) Amoxicilina/Ac. Clavulnico ou fluorquinolona de 4 gerao Em doentes no medicados com Metilxantinas considerar a realizao de AMINOFILINA 240mg em 100cc de SF iv (20min) Suporte ventilatrio e hemodinmico se indicado
At s 4h aps incio do tratamento avaliar a resposta (os doentes a recuperar duma exacerbao devem realizar PEF ou FEV1): RESPOSTA COMPLETA Sintomas habituais; Capaz p/ deslocar e alimentar Sem sinais de dificuldade respiratria Valores habituais de GSA e PEF ou FEV1 Sem necessidade de teraputica parentrica Estabilidade clnica 60 minutos aps o ltimo tratamento; Freq. Inalaes 4/4 horas ALTA HOSPITALAR Avaliao do suporte social e familiar Ensino do doente (vigilncia dos sintomas; plano de actuao em caso de re-agravamento; oxigenoterapia; tcnicas de inalao) Fornecer p/ escrito informaes sobre posologia e vigilncia no domiclio ou consulta Fornecer os valores de alta de PEF ou FEV1 e da GSA RESPOSTA INCOMPLETA Mantm sintomas ligeiros a moderados Necessidade de teraputica em doses superiores ao habitual AGRAVAMENTO OU NO RESPOSTA Sintomas graves: Dispneia; Sonolncia; Confuso Sinais de dificuldade respiratria Insuf. respiratria grave/Acidemia (PaCO2>70 mmHg) Necessidade de teraputica parentrica Necessidade de suporte ventilatrio Cor pulmonale descompensado INTERNAMENTO EM ENFERMARIA, U.INTERMDIA, UCI O2 controlada para Sat> 90%; SalbutamolNebulizao 5 mg 1/1 a 4/4 horas Brometo de Ipratropium Neb. 500 mcg idem Prednisolona 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv; Manter antibitico quando indicado Considerar Metilxantinas Suporte ventilatrio e hemodinmico se indicado
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OXIGENOTERAPIA CONTROLADA VnI

Anamnese e Ex Fsico GSA INICIAR OXIGNIO
Para PaO2 > 60 mmHg Ajustar FiO2 p/ Sat.O2 > 90%
NO
HIPERCAPNIA PaCO2 > 50 mmHg
SIM
ManterO2 conforme objectivos de oxigenao
pH < 7,35 ? (p/ PaO2 > 60 mmHg)
Repetir GSA dentro de 1 a 2 horas
NO Manter O2 e assegurar Sat. O2 > 90%
HIPERCPNIA ? PaCO2 > 50 mmHg
SIM Repetir GSA s 2 horas
NO Manter O2 e assegurar Sat O2 > 90% pH < 7,35 ? (p/ PaO2 > 60 mmHg) SIM
VENTILAO MECNICA VNI / ET
NO Manter O2 conforme objectivos de oxigenao
OUTROS MODOS DE ADMINISTRAO DE BRONCODILATADORES 2 agonista de aco rpida por via inalatria: * ** Contnua Brometo de ipratrpio * ** Administrao de Oxignio Mscara de Venturi Cnulas nasais FiO2 fivel Mais confortvel p/ o doente MDI 4 puffs por dose MDI 8 puffs por dose Nebulizao 0,5 mg por dose MDI 4 a 8 puffs por dose MDI 8 a 10 puffs por dose Nebulizao 5 a 10 mg por hora
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Situaes que se podem associar e simular exacerbao de DPOC: Pneumonia Pneumotrax Embolia pulmonar ICC Derrame pleural Obstruo VAS Indicaes para Tratamento Hospitalar
Presena de comorbilidades de alto risco (Pneumonia, Disritmia, ICC, Diabetes Mellitus; I. Renal,
I. Heptica)
Fractura de costelas Disritmia
Ausncia de resposta a tratamento prvio / Medicado com antibitico e corticosteroides na ltima sada do SU Aumento significativo da dispneia Impossibilidade de comer ou dormir devido aos sintomas O risco de morte por exacerbao de DPOC est relacionado com:
Hipoxemia aguda grave Hipercapnia aguda grave Uma vinda ao SU nos ltimos sete dias Depresso do estado de conscincia Doente incapaz de se autocuidar Dvidas de diagnstico 1. Aparecimento de acidose respiratria 2. Presena de comorbilidades 3. Necessidade de suporte ventilatrio
FEV1 = Forced expiratory volume in one second PEF = Peak expiratory flow FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado PaCO2 = Presso parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Presso parcial de O2 no sangue arterial DPOC = Doena pulmonar obstrutiva crnica Sat. O2 = Saturao em O2 da hemoglobina MDI = Metered dose inhaler ICC = Insuficincia Cardaca Congestiva VAS = Via area superior
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Embolia Pulmonar
Ablio Reis - Maro 2008
A embolia pulmonar (EP) uma entidade com apresentao clnica polimorfa, feita de manifestaes de sensibilidade varivel e de baixa especificidade. A suspeita do diagnstico assenta na capacidade de reconhecer sinais e sintomas sugestivos de EP. A EP e a trombose venosa profunda (TVP) so facetas de uma mesma entidade, o tromboembolismo venoso (TEV), mais de 70% dos doentes com EP tm TVP identificada e 50% dos doentes com TVP desenvolvem EP.
Com base nesta suspeita avalia-se a probabilidade de EP seguindo um algoritmo que associa: manifestaes clnicas, presena ou no de factores de risco e probabilidade de um diagnstico alternativo. As determinantes que condicionam as manifestaes clnicas so: o carcter agudo ou crnico com que se instala o quadro, a magnitude da obstruo da circulao pulmonar e a existncia de doena prvia em particular cardio-respiratria.
Quadro 1: Sinais e sintomas sugestivos de TEP Os sinais e sintomas da EP so inespecficos mas em 97% dos doentes o quadro suspeito composto por dispneia de incio recente (ou sbito), taquipneia e/ou dor ou desconforto torcico com ou sem sncope.
As manifestaes clnicas da EP vo do silncio ao colapso cardio-circulatrio No doente com patologia pulmonar ou cardaca prvia as manifestaes podem limitar-se ao agravamento de sintomas pr existentes.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Embolia Pulmonar
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Sintomas
Dispneia Toracalgia (pleurtica) Toracalgia (prcordial) Tosse Hemoptises Sncope
com TEP 80% 52% 12% 20% 11% 19% 70% 26% 15% 7% 11%
sem TEP 59% 43% 8% 25% 7% 11% 68% 23% 10% 17% 9%
Sinais
Taquipneia (>20/min) Taquicardia (>100/min) Sinais de TVP Febre (>38,5C) Cianose
Rx de trax: com TEP sem TEP Atelectasias ou infiltrados pulmonares 49% 45% Derrame pleural 46% 33% Hipotransparncia de base pleural (enfartes) 23% 10% Elevao do diafragma 36% 25% Reduo da circulao pulmonar 36% 6% Amputao da artria hilar 36% 1%
com TEP Gasometria do sangue arterial Hipxia 75% ECG Sinais de sobrecarga ventricular direita 50%
sem TEP
81%
12%
A toracalgia de tipo pleurtico, com ou sem dispneia uma das manifestaes mais frequentes e traduz em geral embolias com envolvimento distal (por vezes com expresso radiolgica). A dispneia isolada e de incio sbito tende a ocorrer em embolias centrais sem envolvimento perifrico. A associao a angor traduz sobrecarga/isquemia do ventrculo direito.
Quadro 2. Factores de risco para tromboembolismo venoso: Major (risco 5 a 20 x o normal)

Cirurgia plvica e abdominal major Cirurgia da anca/joelho Fractura dos membros inferiores Cuidados intensivos ps-operatrios Perodo final da gravidez/puerprio Imobilizao/hospitalizao prolongadas Histria de tromboembolismo venoso prvio Doena maligna avanada (abdominal,
plvica)
Minor (risco 2 a 4 x o normal)

Idade > 40 anos Histria familiar de TEV Tratamento c/ estrognios Obesidade Viagens longas Cateter central Trombose superficial Neoplasia oculta Doenas mdicas crnicas Doena inflamatria intestinal Sndrome nefrtico Doenas mieloproliferativas Dilise Insuf cardaca congestiva S. de Eisenmenger Incapacidade neurolgica DPOC Hipertenso sistmica Trombofilias Deficincias de: Antitrombina III Protenas C e S Mutao 20210A da protrombina Factor V de Leiden SAF Anticoagulante lpico Hiperhomocisteinemia Excesso de inibidor da activao do plasminognio Alteraes do plasminognio Deficincia de factor XII
Veias varicosas
Na maioria dos doentes no possvel identificar a fonte embolgena (ou porque o trombo migrou na sua totalidade ou porque se encontra em territrio de difcil avaliao, cavado poplteo e ilacas). Naqueles em que possvel identificar a fonte embolgena, 70 a 90% tm um ou mais trombos no territrio da veia cava inferior (valores que aumentam nas sries com dados ps morte)
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A investigao e tratamento da EP decide-se com base em: critrios de probabilidade clnica sinais de gravidade baixa probablidade de EP: no h factores de risco identificados, a anamnese e o exame fsico sugerem outro diagnstico
Quadro 3 - Critrios de probabilidade clnica

alta probabilidade de EP: h factores de risco identificados, a anamnese e o exame fsico so sugestivos de diagnstico de EP (clnica tpica), a probabilidade de um diagnsticos alternativo muito baixa. probabilidade intermdia, so os restantes, onde fundamental a experincia clnica e exames auxiliares (este
grupo constitudo pela maioria dos doentes)
Quadro 4. Escala de avaliao de probabilidade clnica de EP de Wells
Manifestaes Sinais de TVP Diagnstico alternativo improvvel Frequncia cardaca > 100 bat/min Imobilizao/cirurgia nas 4 semanas prvias
Pontuao 3.0 3.0 1.5 1.5
Manifestaes TVP/TEP prvio Hemoptises Neoplasia
Pontuao 1.5 1.0 1.0
Probabilidade de EP: Alta se Mdia se Baixa se > 6.0 2-6 < 2.0
Sinais e sintomas Alta (90%)
Probabilidade de EP Intermdia (50%) Um no explicvel por outra causa Baixa (10%) Nenhum ou explicvel por outra causa
Quadro 5. Escala de avaliao de probabilidade clnica de EP de Miniati
Clnica
Dispneia sbita Dor torcica Perda de conhecimento Sinais de sobrecarga direita Amputao hilar Oligomia regional Amputao de artria hilar
Um
ECG/radiologia
Dois
Nenhum
No macio Sintomas Troponina/pr-BNP Dispneia, dor torcica Normal VD e PSAP normais Anticoagulao < 20 <4
Submacio Dispneia, dor torcica, tonturas, hipotenso Aumentadas Disfuno do VD e PSAP aumentada Anticoagulao - Fibrinlise (?) > 30 5 10
Macio Choque, necessidade de reanimao Aumentadas Disfuno e descompensao do VD com PSAP aumentada Fibrinlise - Embolectomia (?) Anticoagulao >50-75 30
Quadro 6. Avaliao da gravidade da EP
Ecocardiograma Teraputica Grau de obstruo vascular (%) Mortalidade (%)
O desenvolvimento de Cor pulmonale agudo tem implicaes no prognstico e no tratamento da EP; a instalao de insuficincia cardaca direita, instabilidade hemodinmica, choque cardiognico e a necessidade de reanimao cardiopulmonar acarretam uma mortalidade superior a 50%.
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4. Tratamento
1. Administrar O2 e corrigir a hipxia; 2. Se houver grande angstia respiratria a morfina pode reduzir a ansiedade e actuar como vasodilatador pulmonar; 3. A perfuso de soros deve ser orientada pela noo de que o ventrculo direito est em sobrecarga e pode estar em falncia aguda pelo que no aguenta sobrecarga excessiva; 4. Monitorizar as funes vitais: Critrios de deciso para tratamento da embolia pulmonar EP Macia (TEP com choque ou hipotenso definida como presso sistlica <
90mmHg ou queda de mais de 40mmHg do valor habitual, excluda hipovolemia, arritmia ou spsis de novo)
Est indicado tratamento com Heparinas de Baixo Peso Molecular (quadro 9) ou tromblise, nomeadamente se h subida da troponina e/ou pr-BNP e/ou sinais de sobrecarga do VD; A indicao para tromblise na EP submacia controversa e exige despiste criterioso de contra-indicaes relativas e absolutas, ter um diagnstico seguro de EP e a deciso deve ser tomada por um mdico snior, de preferncia com experincia na rea. TEP sem compromisso hemodinmico Esto indicadas as Heparinas de Baixo Peso Molecular. As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) so o anticoagulante recomendado para o tratamento da EP aguda, devendo ser iniciada anticoagulao oral, concomitante logo que o diagnstico esteja estabelecido. A HBPM pode ser suspensa ao fim de 5 dias de tratamento desde que se atinja um INR entre 2 e 3, sustentado durante 2 a 3 dias. Nas situaes de insuficincia renal ou quando se presume que possa haver necessidade de reverter rapidamente a hipocoagulao deve ser utilizada a heparina no fraccionada (quadro 10), em alternativa s HBPM, j que tem uma semi-vida mais curta e a monitorizao do seu efeito anticoagulante de mais fcil execuo e est melhor estudado.
Nesta situao est indicada tromblise (quadro 8). Despistar contra-indicaes para a tromblise e confront-las com a gravidade do quadro clnico. Reduzidas ao mnimo as punes venosas e arteriais perifricas e evitar punes de grandes vasos. EP Submacia (TEP com presso arterial normal, mas h evidncia hemodinmica ou ecocardiogrfica de sobrecarga / isquemia do corao direito e/ou troponina e/ou pr-BNP elevados).
Dose
inicial 100mg em perfuso em 2h 250 000 U em perfuso em 20min 4400 UI/Kg em perfuso em 10min
manuteno 100 000 U/h em 24h 4400 UI/Kg/h de 12-12h
Quadro 8 Tromblise Fibrinolticos aprovados para tratamento do TEP
rTPA Estreptoquinase Uroquinase
Descontinuar a heparina previamente Retomar a heparina em dose de manuteno quando o APTT < 2xs o Normal HBPM Enoxaparina <50Kg 50-70Kg >70Kg 35-45Kg 46-60Kg >60Kg 75 U/dia 5000 U/dia Peso Profilaxia 40mg/dia Tratamento 1mg/Kg 2xs/dia 1,5mg/Kg/dia 0,4mL 2xs/dia 0,6mL 2xs/dia 0,8mL 2xs/dia 0,4mL 2xs/dia 0,6mL 2xs/dia 0,8mL 2xs/dia 175 U/dia 200 U/Kg/dia
Quadro 9 - HBPM aprovadas para tratamento do TEV Doses de profilaxia e tratamento
Nadroparina
0.2mL / dia 0.3mL / dia 0.4mL / dia 4200 U/dia
Reviparina
Tinzaparina Dalteparina
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Dose Standard 5000- 10 000 UI 80 UI/Kg
inicial
manuteno 1300 UI/h 18 UI/Kg/h 4-6h 6-10h dirio
Quadro 10 - Esquema de administrao de HNF por via ev Doses para profilaxia e tratamento
Ajustada ao peso
Ajustar a perfuso at APTT 0 1,5-2,5 controlo Monitorizao do APTT Aps bolus inicial Aps alterao Quando o APPT estiver no nvel alvo Descontinuar a heparina aos 5 dias se INR 2
Filtros da veia cava Previnem mecanicamente a recorrncia de eventos tromboemblicos; mas podem favorecer a formao de novos cogulos com o risco de ocluso do filtro. Tm um efeito positivo na preveno de recorrncias de EP at aos 12 dias. H filtros da VCI removveis, menos agressivos para a parede vascular e que podem ser retirados aps um curto perodo de uso. Estes dispositivos devem ser considerados quando h contra-indicao absoluta para a anticoagulao ou na EP recorrente no doente hipocoagulado e em doses adequadas. Todos os doentes com TEV documentado devem manter anticoagulao oral (ACO) durante pelo menos 3 meses.

A no resposta teraputica tromboltica traduz prognstico muito grave porque a EP macia tem uma mortalidade significativa. Hemorragias de novo e a sua gravidade + capacidade de as controlar Avaliao ecocardiogrfica da funo ventricular direita Monitorizao do nvel de leso miocrdica traduzido pelo doseamento da troponina e pr-BNP;
Factor de risco Factor de risco era transitrio e foi resolvido Primeiro episdio de TEV que idioptico TEV e cancro 3 meses (1A)
Durao 6 a 12 meses (1A) 3 a 6 meses de HBPM (1A) ACO indefinidamente (1C)
Quadro 11 TEV e preveno secundria

Primeiro episdio de TEV em doente com recomendaes do American College of Chest Physicians quanto durao da ACO SAF >2 factores de trombofilia Um factor de trombofilia Dois ou mais episdios de TEV documentados
12 meses (1C) 6 a 12 meses (1A) ACO indefinidamente (2A)
INR recomendado = 2,5 (2 3) Ponderar o risco / benefcio da ACO peridica Considerar a ACO indefinidamente
(2A)
Os doentes com Hipertenso Pulmonar (HP) persistente deve ser mantidos com ACO; Se esta se mantm aps um ano de tratamento (3.1%), o doente deve ser referenciado para uma consulta especializada de HP
ACO = anticoagulao oral EP = embolia pulmonar HBPM = Heparinas de Baixo Peso Molecular HnF = Heparina no Fraccionada HP = hipertenso pulmonar INR = TEP = tromboembolismo pulmonar; TEV = tromboembolismo venoso TVP = trombose venosa profunda; SAF = Sndrome anti-fosfolipdico
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Pneumonia nosocomial
Helena Estrada e Ablio Reis - Maro 2008
Infeco aguda do parnquima pulmonar adquirida no hospital, surgindo mais de 48h aps a admisso. A suspeita diagnstica baseia-se geralmente na coexistncia de sinais sistmicos de infeco e infiltrado pulmonar de novo ou progressivo na radiografia do trax. Diagnstico Sinais sistmicos de infeco como: febre/hipotermia, leucocitose/leucopnia, taquicardia, taquipneia. Instabilidade hemodinmica ou deteriorao gasimtrica inexplicveis. Rx trax: infiltrado pulmonarde novo ou progressivo. Evidncia bacteriolgica de infeco do parnquima pulmonar: hemoculturas, liquido pleural, amostras do trato respiratrio com ou sem broncofibroscopia (expectorao, secrees traqueais/ brnquicas, lavado bronco-alveolar, escovado brnquico). Spsis grave, com falncia respiratria ou outra falncia, choque sptico, necessidade de vaso-pressores e/ou de ventilao mecnica e infiltrado pulmonar multilobar, rapidamente progressivo ou cavitado so critrios de gravidade da pneumonia nosocomial.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Pneumonia nosocomial
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Factores de Risco: Dispositivos invasivos: entubao endotraqueal/ventilao mecnica. Extremos de idade Gravidade da doena aguda DPCO Coma Trauma grave Imunodepresso Cirurgia e antibioterapia prvias; Teraputica imunossupressora Internamentos prolongados Agentes etiolgicos Os vrus, fungos e a bactria Legionella so causas raras de pneumonia nosocomial. Os agentes Gram negativos aerbios so os microrganismos mais frequentes com destaque para a Pseudomonas aeruginosa. Nos agentes gram positivos o mais frequente o Staphylococcus aureus.
Infeces precoces: adquiridas nos primeiros 4 dias de hospitalizao Infeces tardias: adquiridas ao 5 dia de hospitalizao ou seguintes
4. Tratamento
Na Pneumonia nosocomial o tratamento est indexado causa do internamento, mas em todos os casos necessrio centrar a ateno em: A (permeabilizar a via Area)
1. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 2. Nos doentes com depresso do nvel da conscincia e/ou diminuio do reflexo farngeo considerar momento e indicao para entubao traqueal. 3. Colocar sonda para drenagem gstrica. B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar monitorizao com a inteno de estratificar a gravidade e avaliar a evoluo
Assegurar a melhor oxigenao SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio
Garantir dbito cardaco eficaz PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / Presso de encravamento TPC (tempo de preenchimento capilar)
Metabolismo celular Lactato srico pH BE SvcO2
C (assegurar a Circulao) Assegurar acessos vasculares apropriados situao de cada doente individual Colher sangue para hemoculturas e quando indicado para estudo microbiolgico de outros produtos Quando indicado ponderar oportunidade para colheita de produtos por endoscopia (lavado bronco-alveolar, ) Perfundir fluidos (colides / cristalides) com a inteno de optimizar o fornecimento de O2, ajustando-os em funo dos dados da monitorizao, ajustando os lquidos administrados ao contexto da doena subjacente e ao estado funcional cardio-pulmonar prvio ver captulo sobre spsis grave; D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar a glicemia capilar Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
A= Acordado, V = acorda Voz, D = S acorda Dor, N = No acorda
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Em doentes hipotensos o risco de morte cresce razo e 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o incio do tratamento antimicrobiano urgente Quadro 1 - Proposta de tratamento de primeira inteno na Pneumonia Nosocomial Precoce (< 5 dias)
Antibioterapia prvia Sem Antibioterapia prvia Com Antibioterapia prvia Etiologia a considerar Enterobacteriaceas susceptveis Haemophilus spp S. pneumoniae SAMS Bacilos Gram negativos no fermentativos (Pseudomonas...) H. influenzae, streptococcus Tratamento recomendado Cefalosporinas 2 ou 3 gerao no antipseudomnica ou amoxicilina/ac. clavulmico
-Lactmico antipseudomnico + aminoglicosideo ou -Lactmico antipseudomnico + ciprofloxacina
Quadro 2 - Proposta de tratamento semrorientao microbiolgica na Pneumonia Nosocomial Precoce (< 5 dias)
Antibioterapia prvia Sem Antibioterapia Prvia
(nos ltimos 15 dias)
Agentes Microbiolgicos Enterobacteriaceas SAMS Streptococci Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp SAMS
Antibiticos -lactmico antipseudomnico + aminoglicosideo ou ciprofloxacina
Com Antibioterapia prvia
-Lactmico antipseudomnico (incluindo carbapenemo) + aminoglicosideo ou ciprofloxacina + Vancomicina (linezolide)
Quadro 3 Antibiticos na pneumonia nosocomial

Antibitico Amoxacilina-Ac.Clavulmico Cefuroxima Flucloxacilina Ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Piperacilina / Tazobactam Imipenemo Meropenemo Posologia (funo renal normal) 2,2gr de 8/8h 1,5gr de 8/8h 2gr de 4-6h 1-2gr de 12/12h 2 gr. de 6-8h 1-2 gr. de 8-12h 4,5 gr. de 6-8h 500 mg. de 6/6h ou 1 gr. de 8/8h 1 gr. de 8/8h Antibitico Ciprofloxacina Gentamicina Amicacina Tobramicina Vancomicina Linezolide Posologia (funo renal normal) 400 mg. de 8/8h 5-7 mg. / kg. / dia 15 mg. / kg. / dia 5-7 mg. / kg. /dia 15 mg. / kg. de 12/12h 600 mg. de 12/12h
Contudo, a interveno mais importante no que se refere Pneumonia nosocomial o investimento nas estratgias de preveno, que incluem: Formar e envolver todos os profissionais de sade Assegurar precaues bsicas de controlo da contaminao inter doentes / profissionais e intra doente Cumprir as precaues bsicas (descontaminao das mos e utilizao
de barreiras protectoras)
Garantir a vigilncia epidemiolgica e a monitorizao de microrganismo alerta multi-resistentes No doente acamado promover a elevao da cabeceira de 30-45. Sempre que possvel preferir VnI ventilao invasiva;. Se o doente tiver de ser entubado, preferir a via orotraqueal. Promover estratgias para o tempo de entubao / ventilao ser o menor possvel,
Promover sempre que possvel a alimentao por via entrica Fazer sistematicamente a profilaxia da lcera pptica e da trombose venosa profunda, em funo do risco de cada doente individual. Evitar sedaes profundas e curarizao, promovendo perodos de suspenso diria de sedativos para avaliao da possibilidade de extubao. Assegurar a correcta lavagem, desinfeco, esterilizao e manuteno dos equipamentos e dispositivos de apoio respiratrio.
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a) Avaliao Clnico-laboratorial: Temperatura, secrees traqueais, leuccitos, marcadores inflamatrios, relao Pa O2/Fi O2. b) Evoluo Radiolgica s 48-72h de teraputica antibitica reavaliar a situao tendo em considerao: Critrios clnicos e laboratoriais da evoluo do doente Possibilidade de isolamento de agente etiolgico Com base nestes argumentos decidir: Se agente identificado dirigir tratamento e sempre que indicado estreitar o espectro antimicrobiano; Se resposta clnica favorvel e via digestiva disponvel, ajustar tratamento preferindo tratamento por via oral; Se resposta clnica desfavorvel despistar agentes no cobertos (repetir colheita de amostras para exame microbiolgico), complicaes da pneumonia, infeces extra-pulmonares, patologias no infecciosas ou antibioterapia inapropriada ou inadequada. Ponderar o alargamento do espectro antibioterapia.
VnI = Ventilao no Invasiva PaO2 = Presso parcial arterial de oxignio PRP = Pneumococo resistente penicilina SaO2 = Saturao de oxignio SAMR = Staphylococcus aureus meticilina-resistente
ARDS
Antnio H. Carneiro e Piedade Amaro - Maro 2008
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) um edema pulmonar NO cardiognico. a forma mais grave do edema pulmonar inflamatrio conhecido pela designao genrica de Acute Lung Injury (ALI). Caracteriza-se pela instalao aguda e persistente das alteraes pulmonares, que se traduzem por aumento da permeabilidade capilar pulmonar, com compromisso das trocas alvolo-capilares e deteriorao da oxigenao. O diagnstico estabelece-se na presena de: Um quadro de instalao aguda. Infiltrados pulmonares de novo, no Rx, dispersos por ambos os campos pulmonares. Deteriorao das trocas alvolo-capilares, traduzida por uma relao PaO2 / FiO2 menor ou igual a 200, independentemente do nvel de PEEP. Ausncia de evidncia clnica de hipertenso capilar pulmonar (falncia cardaca esquerda). Se a presso de encravamento for medida deve ser inferior a 18mmHg.

ALI e ARDS so sndromes inespecficas e traduzem o envolvimento do pulmo por quadro inflamatrio de expresso sistmica. Nas etiologias possveis sobressaem spsis, pneumonia, trauma (contuso pulmonar), politransfuses, pancreatite, afogamento, intoxicaes, queimadura extensa, . O aparecimento de ALI/ARDS associado a hipotenso e febre obriga sempre a pesquisar um potencial foco de infeco.
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ARDS = edema pulmonar NO cardiognico com PaO/FiO2 200 ALI = edema pulmonar NO cardiognico com PaO/FiO2 300 Do ponto de vista do comportamento fisiopatolgico o ALI / ARDS pode ser dividido em
Fase exsudativa - dominada pelo edema do interstcio e alveolar e que beneficia com o recrutamento custa de PEEP elevada; Fase fibroproliferativa - dominada pela proliferao de clulas inflamatrias e de fibrinognio, fase em que as medidas anti-inflamatrias podem ter maior sucesso; Fase fibrosante dominada pela organizao cicatricial / fibrosante do parnquima;
Incidncia das diferentes etiologias de ALI / ARDS

ARDS por leso pulmonar directa Estudo portugus - JMIP 2001 Pneumonia bacteriana = 47% Aspirao / inalao = 12% Contuso pulmonar = 17% Pneumonia P. carinii = 6% Pneumonia vrica = 2% Afogamento = 0% Outra = 9% Estudo Europeu - ALIVE Pneumonia bacteriana = 45,6% Aspirao / inalao = 16,6% Contuso pulmonar = 11,2% Pneumonia vrica = 2,5% Afogamento = 0,3% ARDS por leso pulmonar indirecta Estudo portugus - JMIP 2001 Spsis grave = 52% Politransfuses = 9% Trauma NO torcico = 10% Pancreatite = 2% Queimadura = 0% Intoxicao = 2% Choque NO sptico = - % Estudo Europeu - ALIVE Spsis grave = 25,6% Politransfuses = 5,3% Trauma NO torcico = 2,8% Pancreatite = 5% Queimadura = 0,9% Intoxicao = 1,2% Choque NO sptico = 2,8%
4. Tratamento
Apesar das mltiplas etiologias o tratamento do ARDS obedece a princpios comuns: Tratar a insuficincia respiratria com base na ventilao mecnica com PEEP Controlo do factor precipitante / causal Suporte de rgos em disfunes A maioria dos doentes com ARDS exige ventilao mecnica. A ventilao correcta o tratamento mais importante para o doente com ARDS. Se a hipxia persiste ou se agrava o doente precisa de ser ventilado com presso positiva, com a precauo de programar o ventilador com a modalidade menos agressiva possvel, designadamente: Prescrever um volume corrente de 4-8mL/kg de peso ideal. Evoluir progressivamente para 6mL em 1-2h; Manter a presso de planalto <30cmH2O; Introduzir PEEP (Positive End Expiratory Pressure) de forma a obter a melhor PaO2 possvel, sem ultrapassar a presso de planalto
recomendada. Na fase exsudativa a maioria dos doentes necessitaro de PEEP 10-15cmH2O; O aumento da PEEP com melhoria da PaO2 e reduo da PaCO2 sugere melhoria da relao ventilao / perfuso = melhoria do shunt, mas a melhoria da PaO2 com aumento da PaCO2 sugere hiperdistenso das reas j ventiladas com aumento das reas hipoperfundidas; Se ocorrer hipercapnia com acidemia respiratria (pH<7.3) aumentar a frequncia respiratria (iniciar com 15-20, subindo se a hipercapnia provocar acidemia, podendo chegar aos 30c/min) para compensar a hipoventilao; A relao inspirao expirao (I:E) deve iniciar-se por 1:2 e evoluir at 1:1 se necessrio para manter presso de planalto <30cmH2O. O encurtamento do tempo expiratrio pode impedir a expirao de todo o ar inspirado. Manter tempo expiratrio suficiente para evitar a hiperinsuflao dinmica (air trapping auto-PEEP); Manter a SatO2 90% (PaO260mmHg). Atingida PaO2 60mmHg procurar reduzir a FiO2, preferencialmente com FiO2 <0,7;
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Nos doentes hemodinamicamente estveis e com funo renal normal, e s nesses, limitar a administrao de fluidos evitando balanos positivos. No doente com ARDS grave, a prioridade, como em todos os doentes em estado crtico, a optimizao do fornecimento de O2, pelo que a negativao do balano hdrico, quando indicada, no pode comprometer o objectivo prioritrio: assegurar um dbito cardaco eficaz; Nos casos em que a presso de planalto est no limite, a FiO2 est no mximo e a PaO2 no atinge os objectivos desejados, ensaiar a ventilao em decbito ventral (por perodos de 8-20h/dia); Precaues adicionais: A ventilao mecnica e a entubao traqueal s devem ser mantidas enquanto estritamente necessrio; Durante a ventilao mecnica o doente pode precisar de ser sedado, mas a sedao deve ser reduzida e suspensa sempre
que possvel. A sedao deve ser individualizada caso a caso; H doentes que precisam de ser curarizados. Contudo, este tratamento deve ser institudo o mnimo de tempo possvel, com a inteno de minimizar os seus efeitos secundrios; Preveno da infeco respiratria nomeadamente mantendo os doentes com o tronco elevado a 30-45.

Melhoria da oxigenao Melhoria da relao PaO2 / FiO2 Possibilidade de reduzir a FiO2 (ideal <0,7) Conseguir os objectivos 1. e 2. mantendo a presso de planalto <30cmH2O Reduo da PaCO2 cumpridos os objectivos 1. e 2. Correco das alteraes metablicas associadas hipercapnia
ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado PaCO2 = Presso parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Presso parcial de O2 no sangue arterial PEEP = Positive End Expiratory Pressure SaO2 = Saturao em O2 da hemoglobina VILI = Ventilator Indiced Lung Injury
Hemoptise
Pedro Leuschner e Alfredo Martins - Abril 2008
Hemoptise a emisso, com a tosse, de sangue ou de expectorao com sangue, devido a hemorragia com origem nas vias areas inferiores. Nem sempre fcil distinguir hemoptise de epistxis ou hematemeses, sendo para isso essencial a obteno duma boa histria clnica e a realizao dum exame fsico cuidadoso. As caractersticas do sangue (espumoso; vermelho vivo; com pH alcalino), a presena de sintomas respiratrios acompanhantes (tosse; estridor) e as alteraes ao exame fsico do trax que indiquem presena de doena pulmonar, sugerem que se trata de hemoptise. O doente com hemoptises pode contudo deglutir sangue e depois emiti-lo com vmitos, assim como pode o doente com hematemeses ou com epistxis aspirar sangue e emiti-lo depois com tosse. Aceita-se como hemoptise macia a emisso de um volume de sangue nas 24 horas superior a 600mL. emergncia mdica, com risco de vida (mortalidade dos doentes com hemoptise macia de aproximadamente 80%), se a hemoptise causa: agravamento da funo respiratria e/ou instabilidade hemodinmica.

Em 90% dos casos a hemoptise devida a sangramento das artrias brnquicas, em 5% a sangramento das artrias pulmonares e nos restantes a sangramento de colaterais no brnquicas. O carcinoma brnquico causa frequente de hemoptise ligeira e raramente causa hemoptise macia. As causas mais frequentes de hemoptise macia* so: Tuberculose Bronquiectasias e Aspergiloma. Em bronquiectasias, o desenvolvimento de artrias brnquicas tortuosas e hipertrofiadas que so vasos de presso elevada (presso arterial sistmica), podem ser fonte de hemoptises massivas. As causas mais frequentes de bronquiectasias so: Sequelas de tuberculose, Imunodeficincias e Ps infecciosas, Discinesias ciliares. Fibrose qustica, Na hemorragia alveolar difusa a gravidade da hemorragia tende a ser sub-estimada, porque a hemorragia alveolar no induz o reflexo da tosse de forma to intensa como o sangramento das grandes vias areas e a quantidade de sangue expectorado geralmente
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pequena. As doenas sistmicas e imunolgicas so causa de hemorragia alveolar difusa. Na hemorragia alveolar difusa o sangramento acumula-se a nvel alveolar sem hemoptise franca, podendo ser suficiente para provocar anemia grave. Tabela 1. Causas frequentes de hemoptises massivas
Neoplsicas Carcinoma broncognico Adenoma brnquico Metstases pulmonares Infecciosas Tuberculose* Infeco fngica (aspergiloma*) Bronquite aguda Pneumonia necrosante Abcesso pulmonar Quisto hidtico Paragonomase Outras: Linfangioleiomiomatose; Catamenial (endometriose); Broncolito; Trauma Pulmonares Bronquiectasias* Fibrose qustica Bronquite crnica Vasculares Trombo-embolismo pulmonar Malformao AV (S. de Rendu-Weber-Osler) Estenose mitral Aneurisma da aorta torcica Ruptura iatrognica da artria pulmonar Doenas Sistmicas D. Behet Granulomatose Wegener Snd. Goodpasture Lpus eritematoso sistmico Coagulopatias Coagulao intravascular disseminada Trombocitopenia Hemofilia D. Von Willebrand Teraputica hipocoagulante
Tuberculose activa pode causar hemoptise minor e hemoptise massiva; a formao de aneurismas de Rasmussen, provocados por eroso das artrias brnquicas, pode levar ruptura destes vasos, com hemorragia. So mais frequentes as hemorragias de artrias brnquicas em leses sequelares de tuberculose: Bronquiectasias, Formao de broncolitos e Micetomas intracavitrios.
A Hemoptise macia e emergncia mdica, com risco de vida (mortalidade dos doentes com hemoptise macia de aproximadamente 80%), se provoca: agravamento da funo respiratria e/ou instabilidade hemodinmica. A hemoptise pode ter causa local, identificvel e tratvel por endoscopia ou causa sistmica no tratvel por endoscopia. Nos dois casos essencial a correco sistemtica das alteraes sistmicas provocadas pela hemoptise e das causas da hemorragia.
A localizao da hemorragia importante para o estabelecimento dum plano de suporte e tratamento adequado. A broncoscopia constitui, prticamente sempre, o primeiro passo da avaliao da hemoptise macia e tem implicaes diagnsticas e teraputicas que podem salvar vidas. O momento mais ajustado para fazer a endoscopia, depende da etiologia e da condio do doente, propondo-se realizao de: Broncoscopia urgente sempre que haja agravamento clnico rpido e Broncoscopia electiva em 24-48h no doente estvel. A (permeabilizar a via Area) 1. A asfixia, em caso de hemoptise grave, causa de morte frequente, as medidas iniciais devem assegurar o controle da via area e a oxigenao adequada. 2. Sempre que indicado solicitar precocemente a colaborao de perito na via area 3. Solicitar colaborao de perito em endoscopia da via area 4. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 5. Ponderar indicao para entubao traqueal precoce com a colaborao de perito na via area 6. Optar pelo tubo traqueal com o maior calibre possvel (para aspirao de sangue e cogulos e para ter oportunidade de endoscopar atravs do tubo traqueal); 7. Nos doentes submetidos a entubao traqueal procurar a melhor estratgia para ventilar eficazmente, tendo em consi-
4. Tratamento
Na hemoptise macia devem-se estabelecer partida trs planos de interveno: 1) Reanimao e proteco da via area, 2) Determinao do local de sangramento e identificao da causa e 3) Tratamento definitivo. A hemoptise macia pode causar dificuldade respiratria por obstruo das vias areas com sangue e cogulos e uma emergncia absoluta a exigir participao de peritos experientes na abordagem da via area.
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derao a possibilidade de inundao da via area com cogulos e sangue. 8. necessrio, por vezes manter (provisoriamente) a ventilao com insuflador manual, para ajustar a resposta do doente / obstruo da via area, em vez de deixar o doente ligado ao ventilador com modalidade de ventilao controlada; 9. Se foi identificado o local de sangramento o doente deve ser posicionado para que esse local fique em posio dependente para proteger o pulmo no afectado. 10. Se mesmo assim no for possvel controlar o sangramento deve proceder-se a entubao selectiva com excluso do pulmo sangrante, tcnica efectuada por operadores experientes e com confirmao endoscpica da posio do tubo. 11. Para assegurar a permeabilidade da via area pode ser necessria a realizao de broncofibroscopia urgente para aspirao de cogulos. 12. Colocar sonda para drenagem gstrica.
B (Ventilar e Oxigenar) A Obstruo da via area, por sangue e cogulos pode dificultar a ventilao mecnica, pelo que, na fase de hemorragia activa necessrio estar permanentemente ao lado do doente e em muitos casos manter a ventilao com balo insuflvel para conseguir obter ventilao suficiente para assegurar a oxigenao (SaO2 >90%). C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia ) As perdas sanguneas por hemoptise podem ser suficientes para provocar anemia grave e mesmo choque hipovolmico. Assegurar que o doente tem toda a monitorizao indicada em funo da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente avaliado
Optimizar a oxigenao SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
Assegurar a estabilidade cardio-circulatria PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / Presso de encravamento TPC (tempo de preenchimento capilar)
Monitorar o metabolismo celular Lactatos sricos pH BE SvcO2
Avaliar a funo dos rgos nobres Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequncia cardaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a interveno em funo de objectivos estabelecidos:
TA sistlica> 90mmHg ou TA mdia> 65mmHg Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a conscincia SatO2> 93% Lactato
Assegurar dois acessos vasculares perifricos, G14 ou G16 e Colher precocemente 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito. Envolver o hemoterapeuta no processo de avaliao das perdas e antecipao das necessidades transfusionais para cada caso e momento a momento; Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao, com a precauo de ajustar o volume de lquidos administrados ao contexto de edema pulmonar; Reverter hipocoagulao ou corrigir alteraes da hemostase sempre que identificadas; Em caso de hemorragia visvel prioritrio o Controlo da Hemorragia nestes casos por endoscopia Sempre que possvel, nomeadamente em caso de transfuses macias, perfundir lquidos aquecidos Suprimir o reflexo da tosse, com a estratgia mais ajustada condio do doente. Hipteses a considerar: morfina ev (5-10 mg de 6 em 6 horas), ou sulfato de codena xarope (5 mL de 6/6 horas-soluo de 25 mg/5mL)
A supresso da tosse diminui a hemorragia visvel mas leva reteno de sangue nos pulmes; No tratamento de hemorragias que surgem durante a realizao de broncoscopias so utilizadas vrias substncias com aco vasoconstritora com a inteno de reduzir o sangramentro (adrenalina; ornipressina; terlipressina) cuja eficcia no est comprovada no tratamento das hemoptises massivas. Se o local / leso de sangramento identificado utiliza-se adrenalina em soro gelado (1 mg em 20 mL de cloreto de sdio a 0,9%) - teraputica emprica no validada. O tamponamento por balo endobrnquico pode ser efectuado como medida temporria de controlo da hemorragia. A passagem de um catter de Fogarty 4-7 Fr atravs do tubo orotraqueal por fora do broncofibroscpio com insuflao do balo no local de sangramento, evita a inundao das vias areas e controla a hemorragia. Esto descritos tamponamentos de sete dias, o que permite planear e realizar os tratamentos definitivos. Monitorizar criteriosamente parmetros de oxigenao e circulao
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O estudo e abordagem iniciais do doente com hemoptises deve assim incluir: hemograma com plaquetas, estudo da coagulao, pedido de reserva de glbulos rubros, tipagem sangunea gasometria do sangue arterial, bioqumica renal e heptica, exame microbiolgico directo e cultural da expectorao (especialmente p/ micobactrias e fungos), exame citolgico da expectorao e radiografia do trax. Tratamento definitivo 1. Embolizao arterial brnquica actualmente o tratamento no cirrgico mais eficaz da hemoptise.
realizada por radiologia de interveno; inicialmente realizada uma arteriografia para localizao da hemorragia e depois realizada a embolizao arterial. A taxa de eficcia imediata varia entre 73-98%. Esto descritas vrias complicaes da tcnica, sendo a mais frequente a dor torcica isqumica transitria. A complicao mais grave a isquemia medular com prevalncia de 1%. 2. Cirurgia Em algumas situaes (trauma; bronquiectasias localizadas; quisto hidtico; malformaes arteriovenosas; aneurismas; aspergilomas). Mortalidade cirrgica associada de 1-50% a nica teraputica possvel. 3. Tratamento da doena causal sempre uma interveno fundamental, em particular quando a expresso local da hemoptise mera consequncia da doena sistmica.
ECG = Electrocardiograma Malformao AV = Malformao arteriovenosa PA = Presso Arterial PVC = Presso Venosa Central TPC = Tempo de Preenchimento Capilar BE = Base Excess SvcO2 = Saturao de O2 do Sangue Venoso Central TA sistlica = Tenso Arterial Sistlica TA mdia = Tenso Arterial Mdia PaO2 = Presso parcial arterial de oxignio DO2 = Fornecimento de oxignio CaO2 = Conteudo Arterial de oxignio SatO2 = Saturao
Tabela 2. Algoritmo de deciso na hemoptise massiva.
ABC EOT se necessrio O2 suplementar Acessos venosos e fluidos Corrigir ditese hemorrgica Manter Hb >10 g/dL Repouso no leito, em dec. lateral sobre o pulmo envolvido (se conhecido)
Avaliao inicial e estabilizao
Investigao
Anamnese e exame fsico Hemograma Perfil renal, ionograma Coagulao Microbiologia expectorao (incluindo pesquisa BK)
Contactar broncoscopia, cirurgia torcica, radiologia Anti-tssicos, terlipressina
Reavaliao
Rx Trax Localizao do foco - TAC - Broncoscopia - Angiografia
Boa Resposta Hemoptise estagnada ou mnima, essencialmente cogulos
M Resposta
Hemoptise continuada
Em Unidade Intensiva ou Intermdia
Vigilncia
Embolisao
A teraputica no cirrgica mais eficaz. Exige radiologista de interveno com experincia e localizao prvia do foco hemorrgico (angioTC,
angiografia).
Resposta imediata: 73-98% dos casos. Complicaes: dor torcica (a mais frequente), isquemia medular (a mais
grave)
Dispneia grau 3-4 ou reserva cardiopulmonar insuficiente
Avaliao pr-op.
Inopervel Doente
Incluindo reembo-lizao e teraputicas broncoscpicas experimentais
Tratamento conservador
opervel
Dispneia grau 0-2 ou reserva cardiopulmonar adequada
nica teraputica potencialmente curativa, sendo o procedimento de eleio para bronquiectasias localizadas, trauma, quisto hidtico, MAVs, aneurismas torcicos e aspergilomas.
Irressecvel e/ou no localizada
Leso
Cirurgia
Localizada e ressecvel
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Afogamento
Rui Carneiro e Alfredo Martins - Maro 2008
O afogamento um processo contnuo que se inicia por disfuno respiratria secundria a submerso em meio lquido e que pode ser influenciado por vrios factores. Os principais mecanismos patognicos envolvidos so a hipxia prolongada com acidose respiratria e a aspirao para via area. A hipxia instala-se aps uma sequncia de acontecimentos que se inicia com a submerso da boca e do nariz no meio lquido e consequente apneia activa, seguem-se episdios de laringospasmo quando o lquido atinge as cavidades farngea e larngea e termina com ALI ou ARDS estabelecidos. A hipxia pode provocar disfuno cardaca grave incluindo bradicardia, fibrilhao ventricular ou paragem cardaca. As alteraes encontradas dependem da quantidade de lquido aspirado e da durao da submerso e acontecem sobretudo ao nvel de: Tracto respiratrio, Presso dos gases no sangue, Sistema cardiovascular, Fludos corporais e Concentrao de electrlitos e equilbrio cido-base. A hipotermia frequente no afogamento e associa-se a mau prognstico. Atingido o limiar dos 30C de temperatura corporal, pra o shivering involuntrio (reaco do organismo para aumentar a produo de calor) e todas as funes vitais diminuem, surgindo bradicardia grave com risco de fibrilhao e assistolia.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Afogamento
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2. Motivo precipitante / causa

A perda de conscincia dentro de gua um factor determinante no afogamento. O trauma uma complicao possvel e frequente que deve estar sempre presente na abordagem do afogado em estado grave. Situaes mais frequentemente associadas a perda de conhecimento como causa primria de afogamento: Crise convulsiva; Evento sincopal / disritmia/ enfarte agudo do miocrdio Diabetes ou hipoglicemia Evento neurolgico primrio Intoxicao, principalmente pelo lcool
4. Tratamento
Avaliao primria e reanimao Sequncia de procedimentos
A preocupao major no local do afogamento a preservao da segurana do socorrista. Se a vtima chega ao Hospital ou objecto de interveno por equipa de sade qualificada, a abordagem muito parecida com a metodologia utilizada na reanimao do traumatizado, sendo prioritria a correco da hipxia e do colapso cardio-circulatrio, muitas vezes em contexto de hipotermia A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea; 2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area. O doente com afogamento tem maior probabilidade de corpo estranho na via area e o seu tratamento pode exigir endoscopia. 4. Havendo suspeita de trauma - frequente em acidente de desporto ou saltos para na praia ou piscina - a abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbula e aspirar com canula rgida (com ateno ao risco de vmito) - o contedo fluido e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ). A via nasal est contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos
A apresentao clnica da vtima define o plano de actuao: a) Assintomtico: candidato alta hospitalar ao fim de um perodo de observao de a 6-8h. b) Sintomtica ver adiante; c) Paragem respiratria ou cardio-respiratria: a causa hipxica e geralmente ocorre com ritmos no-desfibrilhveis; d) bito: difcil de definir ver PCR em hipotermia
trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide) permanecendo em posio intra-craniana. 5. particularmente importante, no afogado, assegurar a melhor clearance possvel da via area, sem comprometer a oxigenao ou atrasar a reanimao e sem traumatizar a via area (mucosas), 6. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspirao de vmito. Colocar sonda para drenagem gstrica. 7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo procura de: Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de leso Vasos a sangrarem; Sinais de enfisema subcutneo; Desvio da traqueia; Turgescncia jugular exuberante compatvel com pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos grandes vasos 8. At prova em contrrio o afogado pode ter leso da coluna cervical, nomeadamente se o acidente aconteceu em actividades desportivas, ldicas ou acidente com queda gua, por isso a colocao de colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores alterais imprescindvel.
B (Ventilar e Oxigenar) Alm da obstruo da via area, h mais cinco situaes que podem constituir risco de vida imediato, no afogado vtima de traumatismo, pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. Pneumotrax hipertensivo; 2. Tamponamento cardaco; 3. Ferida torcica aberta; 4. Hemotrax macio; 5. Retalho costal mvel; Em caso de pneumotrax imprescindvel verificar se hipertensivo, pois neste caso h risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompresso com agulha e canula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular parede torcica ao nvel do 2 espao intercostal ver captulo sobre Trauma torcico O hemotrax define-se como macio quando drena mais de 1,5L de imediato ou mantm um dbito de drenagem pleural > 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial , por regra, a introduo de dreno pleural, mas em geral h tempo para fazer Rx do trax urgente e confirmar o diagnstico ver
captulo sobre Trauma torcico
Qualquer ferida penetrante no prcordio pode atingir o corao e provocar tamponamento cardaco. Perante esta suspeita ponderar a indicao para drenagem pericrdica (tcnica que em
caso de hemopericrdio por ferida penetrante envolve riscos srios de agra-
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por via sub-xifoideia ver captulo sobre Trauma torcico A ferida torcica aberta exige encerramento da ferida e dreno pleural homolateral para prevenir / tratar pneumotrax hipertensivo. O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada, em particular da importncia de contuso pulmonar.
vamento da hemorragia, pelo que deve ser muito bem meditada)
C (assegurar a Circulao) Alguns destes doentes so encontrados ou admitidos em PCR, cujo algoritmo de procedimento segue as normas gerais da reanimao no doente hipotrmico: prolongamento do tempo de reanimao quando indicado, aquecimento da vtima durante a reanimao e aumento dos intervalos entre desfibrilhaes quando indicados ver captulo sobre PCR Assegurar dois acessos vasculares perifricos, G14 ou G16 e Os doentes em hipotermia grave, so fortes candidatos a desenvolver disritmias com pequenos estmulos externos, pelo que em caso de cateterizao venosa central com guia metlico deve-se ter a precauo de no estimular o miocrdio pelo risco de disritmia, Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito. Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao, ajustando os lquidos administrados ao contexto de edema pulmonar;
Os doentes imersos por longos perodos a grande profundidade (mergulho autnomo com escafandro) podem ter estado sujeitos a presses cutneas elevadas, sem terem tido tempo de fazerem o ajuste da descompresso. Nesses casos podem ter hipovolmia intravascular relativa quando saem da gua, pelo que a administrao de lquidos exige monitorizao ajustada circunstncia; Havendo manifestaes compatveis com acidentes de descompresso (embolia gasosa) a vtima tem de ser referenciada para centro especializado em barotrauma (cmaras de descompresso) Em caso de hemorragia visvel prioritrio o Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia Sempre que possvel perfundir lquidos aquecidos para corrigir a hipotermia Procura sistematicamente de locais ocultos de hemorragia Monitorizar criteriosamente parmetros de oxigenao e circulao D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
A Acordado V Verbaliza D reage Dor N No reage a estmulos
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow ver captulo sobre TCE
A presena, nos exames de imagem, de edema cerebral, atesta a gravidade da encefalopatia hipxia sendo o prognstico reservado. E (Expor todo a rea corporal) Retirar toda a roupa molhada e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente. proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana. Pode ser necessrio, cortar roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado. A remoo rpida de roupa muito apertada pode induzir hipotenso (situao a considerar se a vtima est vestida com fato de proteco trmica mergulho), consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. Voltar a cobrir o doente promovendo o seu aquecimento, j que desnudado perde calor e a hipotermia pode agravar o prognstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo
sobre Trauma dos membros
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir para onde que o doente deve ser encaminhado. A avaliao secundria detalhada s deve prosseguir quando a ventilao e a hipovolmia estiverem controladas.
Avaliao secundria objectivos:

1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses, 2. Obter uma anamnese o mais completa possvel, com interesse na descrio da forma como ocorreu o afogamento, sendo particularmente importante saber se ocorreram incidentes sugestivos de uma causa tratvel: Convulses Perda sbita de conscincia Lipotmia ps-prandial ou ps exposio prolongada ao sol Trauma depois de salto para a gua Acidente de viao ou de motonutica, Doenas prvias e/ou medicaes associadas, 3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis,
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4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares. O erro mais frequente distrair-se com outras solicitaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vtimas de traumatismo fechado devem ter Rx de trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que
j tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, j que por si s, quando tecnicamente adequado = mostrando as vrtebras de C1 at C7 e sua articulao com T1, permite excluir 85% das leses cervicais. No final da avaliao secundria h outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes leses sseas e que dependem das leses identificadas.
O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer essencial retomar de imediato a sequncia: A, B e C.
Assegurar a monitorizao indicada em funo da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que avaliado
Monitorar o metabolismo celular Lactatos sricos pH BE SvcO2 Avaliar a funo dos rgos nobres Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
Optimizar a oxigenao SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem,
adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
TA sistlica> 90mmHg ou TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a conscincia
SatO2> 93% Lactato
Optimizar a pr carga: Nos doentes com dfice de volume intravascular administrar: cristalides 1000mL ou colides 500mL e repetir se indicado, em funo dos objectivos - titular fluidos (PAM 40-60mmHg) enquanto a causa da hemorragia no estiver controlada, pelo risco de hemodiluio e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros no estiverem aquecidos. Nas vtimas de afogamento o choque pode ser multifactorial, pelo que o tratamento tem de ter de ser ajustado etiologia; Em vtimas de afogamento, no h indicao formal para admi-
nistrar antimicrobianos a todos, mas a demonstrao de aspirao de contedo da orofaringe e/ou de lquidos contaminados com sinais de condensao pulmonar indicao para tratamento antimicrobiano precoce e enrgico (cobrindo anaerbios orais). O risco de evoluo para ARDS nos doentes com inundao pulmonar elevado (cerca de 50% dos doentes que aspiraram gua poluda e/ou contedo da via area alta), pelo que imprescindvel monitorizar e intervir em conformidade e precocemente ver captulo sobre
ARDS
ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome ALI = Acute Lung Injury AVDN = Alerta/Verbaliza/Dor (s responde dor)/Nenhuma resposta CVC = cateter venosos central ECG = electrocardiograma TCE = Traumatismo Crnio-cerebral, GSA = gasometria arterial TAC = tomogarfia axial computorizada SAV = suporte avanado de vida SNC = sistema nervoso central
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Pneumotrax (PnTx)
Nuno Corteso e Alfredo Martins - Fevereiro 2008
Pneumotrax ar no espao pleural, secundria a 1 de 3 mecanismos: Comunicao entre estruturas broncoalveolares e o espao pleural Comunicao entre a atmosfera e o espao pleural Presena de organismos produtores de gs dentro do espao pleural. Clnica: Toracalgia aguda (em particular nos PnTx primrios); dispneia (mais frequente nas formas secundrias, em virtude da patologia respiratria prvia). Sem relao com exerccio fsico ou com o tamanho do PnTx. Diagnstico Radiografia torcica PA o exame de 1 linha. TAC torcica quando: H dvidas de diagnstico ou da posio do dreno Se suspeita de doena pleuropulmonar subjacente H fuga area persistente de ar / fstula broncopleural Se pretende distinguir entre PnTx e bolha pulmonar

Pneumotrax - Enquadramento
Pneumotrax Espontneo Primrio Ausncia aparente de doena pulmonar prvia Catamenial Secundrio Com doena pulmonar prvia Pneumotrax Traumtico
(Ver Trauma Torcico)
Pneumotrax Iatrognico Secundrio a: toracocentese, bipsia transbrnquica ou transtorcica, catter venoso central, bipsia pleural, acupunctura, etc
Pneumotrax no doente ventilado Baro / Volumotrauma
Traumatismo Fechado
Traumatismo Aberto
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Pneumotrax (PnTx)
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Pneumotrax - Etiologia dos secundrios e espontneos

Doena das Vias Areas DPOC Fibrose Qustica Crise grave de asma Doenas Pulmonares Infecciosas Pneumonia a Pneumocystis jirovecii Tuberculose Pneumonia necrotizante Doenas Pulmonares Intersticiais Sarcoidose Fibrose Pulmonar Idioptica Histiocitose X (Histiocitose de
Clulas de Langerhans)
Conectivopatias Artrite Reumatide Espondilite Anquilosante Poli/dermatomiosite Esclerodermia Sdr. de Marfan Sdr. de Ehlers-Dnlos
Neoplasias Cancro do Pulmo Sarcoma
Linfangioleiomiomatose
Pneumotrax - Sinais de gravidade:
Estvel quando esto presentes todas as seguintes: Hipertensivo Instvel
Pode surgir em qualquer forma de PnTx, no depende do tamanho e nem sempre se associa a sinais de instabilidade hemodinmica
FR<24 cpm Se falta algum FC 60-120bpm dos critrios de TA normal estabilidade Sat. O2 (21%)>90% Consegue falar sem frases entrecortadas
Manifestaes clnicas dispneia intensa cianose sudorese taquicardia
Sinais (que podem estar presentes ou no): desvio contralateral da traqueia turgescncia venosa jugular baixo dbito cardaco pulso paradoxal
Pneumotrax - Tamanho:
Grande: distncia da parede torcica margem pulmonar (BTS): 2cm Pequeno: distncia da parede torcica margem pulmonar (BTS): < 2cm
4. Tratamento
A (permeabilizar a via Area) 1. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 2. Prestar particular ateno aos sinais de dificuldade respiratria, ansiedade. Intolerncia ao decbito e agitao (no encontra posio) que podem anunciar colapso eminente
Optimizar a oxigenao SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio
3. Havendo suspeita de trauma seguir algoritmo do trauma torcico B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar precocemente a melhor monitorizao possvel, se o doente ainda no estiver monitorizado
Monitorar o metabolismo celular Lactatos sricos pH BE SvcO2 Avaliar a funo dos rgos nobres Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
A simples suspeita de pneumotrax obriga a pesquisar sinais que denunciem a possibilidade de ser hipertensivo (designadamente presena de pulso paradoxal, hipotenso progressiva, hipxia a agravar, alteraes da perfuso cerebral e sinais de colapso cardio-circulatrio), pois neste caso h risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompresso com agulha com cnula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular parede torcica ao nvel do 2 espao intercostal ver captulo sobre Trauma torcico e procedimentos O doente ventilado com presses positivas, com crise de asma grave, que foi submetido a procedimentos com envolvimento do
tronco e pescoo, com doena pulmonar prvia, esto sujeitos ocorrncia de pneumotrax, pelo que merecem vigilncia e monitorizao dirigida, em particular se estiverem sedados (nvel
da conscincia deprimido)
C (assegurar a Circulao) Assegurar acessos vasculares perifricos adequados situao do doente Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito.
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Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao, ajustando os lquidos administrados ao contexto clnico e dados da monitorizao; Monitorizar criteriosamente parmetros de oxigenao e circulao, na medida em que as manifestaes mais alarmantes para risco de pneumotrax hipertensivo so a dessaturao, hipotenso e alteraes do nvel da conscincia D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar a glicemia capilar Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: Clnica
Sintomas Dispneia Toracalgia Sinais FC e TA FR e SaO2 TVJ
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow

ver captulo sobre TCE
O nvel da conscincia e as alteraes do comportamento podem ser os primeiros sinais de hipxia / hipoperfuso a agravar.

Aps drenagem pleural, esperado que a melhoria clnica e radiolgica ocorra de imediato Drenagem subaqutica (cuidados)
Sistema de drengem colocado sempre numa posio inferior ao trax Garantir imerso subaqutica da extremidade distal Enquanto borbulhar, nunca clampar
Radiolgica
Rx trax PA aps qualquer procedimento de drenagem Aps expanso total e na ausncia de fuga de ar: Clampar dreno, pelo menos, 8h Repetir Rx trax
DPOC = Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica; ECG = Electrocardiograma; FC = Frequncia Cardaca; FiO2 = Fraco inspirada de O2; FR = Frequncia Respiratria; PA = Posteroanterior; PaO2 = Presso Parcial de O2; PnTX = Pneumotrax; PVC = Presso Venosa Central; Rx = Radiografia; SatO2 = Saturao de O2; SvcO2 = Saturao Venosa Central de O2; TA = Tenso Arterial; TAC = Tomografia Axial Computorizada; TPC = Tempo de Preenchimento Capilar
Pneumotorax diagnosticado pela clnica e imagem

Pneumotrax Espontneo Pneumotrax Traumtico
(Ver captulo sobre Trauma Torcico)
Pneumotrax hipertensivo
Decises indexadas avaliao clinica
Pneumotrax Primrio Clinicamente estvel e Pn Tx <2 cm Vigilncia 6-8k Repetir Rx Sem agravamento Clinicamente instvel e Pn Tx >2 cm Agrava
Pneumotrax Secundrio Clinicamente estvel ou oligossintomtico e Pn Tx <2 cm Clinicamente instvel ou Pn Tx >2 cm
Ausncia de murmrio + hiperressonncia percusso + sinais de colapso cardiocirculatrio = drenagem pleural Drenar com abocath em seringa 2 espao intercotal na linha mdio-clavicular, rasando o bordo superior da costela inferior Sai ar sob presso = colocar dreno pleural no 5 espao homolateral na linha mdio-axilar, em drenagem sub aqutica Rx s 24 horas
Aspirao simples Expanso total
Aspirao > 2L Colocar dreno pleural no 5 espao na linha mdio-axilar, em drenagem sub aqutica
Alta com consulta marcada at s 48h Repete Rx at s 48h Alta at s 8h
Vigilncia clnica Repetir Rx s 24h Expanso total Alta s 24h
Mantm PnTx
Repete RX Expanso total Clampar Internamento hospitalar
No h expanso total Inica aspirao com 10-14cmH2O Rx dirio at expanso total

(suspender aspirao activa)
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A Grvida com Insuficincia Respiratria Aguda

Rui Barros e Vasco Barreto - Maro 2008
Na gravidez, a Insuficincia Respiratria Aguda (IRespA) relativamente rara mas representa mais de 30% das causas de mortalidade materna e a principal causa de admisso de grvidas com doena aguda em UCI. Algumas das causas de IRespA especficas da gravidez ocorrem preferencialmente no final do perodo de gestao ou mesmo nas primeiras semanas aps o parto. As principais alteraes fisiolgicas que ocorrem durante a gravidez mantm-se por quatro a seis semanas aps o parto. Assim considera-se IRespA associada gravidez a que ocorre durante a gravidez e nas primeiras seis semanas de puerprio. Tabela 1. Particularidades da gravidez com importncia na IRespA
Alteraes Anatmicas e Fisiolgicas Hiperventilao alcalose respiratria / acidose metablica compensatria (PaCO2 28-32 mmHg) ; PaO2 (Ins. Resp. se PaO2 < 70mmHg). Consumo O2; CRF e G(A-a) ; Calibre das vias areas superiores; Hipervolmia com hemodiluio / anemia; Dbito cardaco; Dbito cardaco decbito aps 20 SG ; Presso onctica. Maior risco na gravidez Pneumonia / infeces (imunodepresso); Aspirao de contedo gstrico; Doena trombo-emblica; Embolismo gasoso, de lq. amnitico e trofoblstico; Insuficincia cardaca, EPA cardiognico; Roncopatia, agravamento SAOS; Agravamento da asma; compensao hipoxemia e hipercapnia. Causas mais frequentes de IRespA Edema pulmonar agudo Cardiognico ARDS Trombo-embolismo venoso Crise grave de asma

A grvida est sujeita a todas as causas de IRespA do adulto. No entanto, determinadas alteraes anatmicas e fisiolgicas, especficas do estado de gravidez, predispem a grvida para algumas complicaes respiratrias.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > A Grvida com Insuficincia Respiratria Aguda 163
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A) Edema agudo do pulmo Tabela 2. Edema Pulmonar

Valvulopatias EAO Cardiognico Miocardiopatia peri-parto
Sobretudo leses estenticas, principalmente a estenose mitral. Em multparas de idade avanada; no ltimo ms de gravidez ou nos primeiros cinco meses aps o parto; padro de miocardiopatia dilatada.
Isquemia aguda miocrdio Rara presso Risco de pr-eclmpsia: HTA, DM, gestao mltipla, da renal, SAF, mola hidatiforme; surge aps 20SG; EPA em hidrosttica EPA associado a pr-eclmpsia grave
3% dos casos; tratar HTA com hidralazina ou labetalol; considerar interrupo da gravidez.
EPA associado a teraputica tocoltica
Sobretudo no uso de simpaticomimticos; surge nas 1s 24h; ocorre em 0,3 a 9% dos casos; ETT normal; resoluo nas 24h aps suspenso da toclise. CAUSAS Situaes no relacionadas ou minimamente relacionadas com o estado de gravidez - causas de ARDS habituais (spsis, inalao de fumos / gases, ps transfusional, trauma, pancreatite); Situaes com patognese influenciada pela gravidez (aspirao, pielonefrite aguda, pneumonia vrica, infeco por Listeria, malria, embolismo gasoso); Situaes especficas da gravidez (pr-eclmpsia, embolismo amnitico, corio-amnionite, abortamento sptico, morte fetal intra-uterina, descolamento de placenta, endometrite, embolismo trofoblstico, hemorragia obsttrica, reteno de produtos da concepo). Causa muito frequente de ARDS na grvida; prevenir, sobretudo na cesariana. Raro; elevada mortalidade; surge logo aps o parto, cesariana ou evacuao do tero; evoluo p/ ARDS, coagulao intravascular disseminada e convulses. Raro; surge durante o parto (> na cesariana) ou procedimentos invasivos; ARDS ou apresentao macia com PCR; iniciar medidas que evitem migrao de mais gs na circulao pulmonar (O2 a 1, Trendelemburg em dec. lat. esq.). Pior prognstico que na no grvida; > susceptibilidade a Varicella zoster e Pneumocystis jiroveci; a maioria dos agentes so os habituais da PAC; tratamento idntico ao da PAC.
ALI / ARDS permeabilidade alveolo- Aspirao de contedo gstrico -capilar Embolismo de lquido amnitico Embolismo gasoso Pneumonia na gravidez
B) Trombo-embolismo venoso na gravidez: Cinco vezes mais frequente que na mulher no grvida. C) Exacerbao de asma na gravidez: Muito frequente - 9-11% de eventos agudos. Cerca de 1/3 das doentes com asma agravam o padro da doena na gravidez. Ter em conta: Alcalose respiratria - um agravamento da alcalose em consequncia de exacerbao de asma pode provocar hipxia fetal; Acidose respiratria pode surgir em valores de PaCO2 > 28-32 mmHg e impede o feto de eliminar o CO2 por diminuio do gradiente materno-fetal; Assegurar SatO2 > 95%.
O prognstico das gravidezes complicadas de IRespA no est dependente da sua etiologia; no entanto as doentes que se apresentam com acidemia, perda de conscincia, coagulao intravascular disseminada e spsis tm maior risco de mortalidade.
4. Tratamento
A) Medidas gerais / Oxigenoterapia Manter PaO2 > 70mmHg e SatO2 > 95% Manter PaCO2 materna < 45mmHg e pH > 7.30 20 SG: decbito lateral esquerdo se compromisso hemodinmico
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Tabela 3. Principais grupos de frmacos utilizados na IRespA e os seus potenciais efeitos secundrios Frmacos seguros - comentrio
Diurticos Nitratos Reduo da perfuso placentria Sofrimento fetal se hipotenso materna IECA ARA II
Frmacos a evitar - comentrio

Atraso de crescimento, prematuridade, oligohidramnios, insuficincia renal, malformaes congnitas, morte neonatal Toxicidade por tiocianato Atraso de crescimento, prematuridade, hipotiroidismo
Edema Bloqueadores Pulmonar

Digoxina Hidralazina Adenosina Penicilinas Cefalosporinas Macrlidos Pneumonia Meropenem Anfotericina
Baixo peso, bradicardia fetal, hipoglicemia, parto prolongado Nitroprussiato Baixo peso, prematuridade Amiodarona
Segurana estabelecida sobretudo com eritromicina Anemia, acidose, uremia e insuficincia respiratria
Aminoglicosdeos Nefro e ototoxicidade Descolorao dos dentes, atraso de crescimento Tetraciclinas dos ossos longos Voriconazol Vancomicina Sulfonamidas Quinolonas Fluconazol Nefro e ototoxicidade Kernicterus, malformaes congnitas Leso cartilagnea Embrionopatia e teratogenicidade Complicaes hemorrgicas, teratogenicidade e
TEV
HNF
HBPM
2 agonistas Anticolinrgicos
Hemorragia materna, osteoporose
Antagonistas Vit. Malformaes do sistema nervoso central, embrionopatia Trombolticos Adrenalina Malformaes congnitas
Corticides inalados perda fetal Atraso de crescimento, prematuridade, alterao do desenAsma Corticides sistmicos volvimento neuronal Metilxantinas Sulfato de Magnsio
Se PaO2 < 70mmHg resistente oxigenoterapia devida a EPA hidrosttico. Alteraes que podem limitar o recurso VNI:
Ventilao No Invasiva (VnI) Ventilao Invasiva Convencional (VIC)
Maior risco de aspirao; Maior risco de compromisso da via area. Segundo os princpos gerais de tratamento do ARDS. Manter PaCO2 normal.
B) Trombo-embolismo venoso na gravidez O tratamento recomendado compreende heparina endovenosa nos primeiros cinco dias seguida de heparinas de baixo peso molecular por via sub-cutnea durante toda a gravidez e durante seis semanas aps o parto num perodo mnimo de trs meses. Os dicumarnicos so teratognicos. TEP macio: difcil a escolha de vasopressores devido ao seu efeito sobre o fluxo sanguneo e o tnus muscular uterino. Pode ser administrada a dopamina mas pode induzir vasoconstrio uterina em doses altas. Adrenalina, noradrenalina e fenilefrina devem ser evitadas durante a gravidez. A gravidez constitui contra-indicao relativa para fibrinlise mas alguns estudos apontam a fibrinlise mais segura que a embolectomia. A uroquinase atravessa a placenta e no deve ser usada na gravidez.
C) Tratamento da exacerbao de asma na gravidez. Toda a medicao habitual para a asma deve ser mantida durante a gravidez e o parto. A avaliao e tratamento da grvida com exacerbao de asma no SU so os mesmos que os da no grvida com algumas modificaes. D) Monitorizao Fetal e Deciso de Interrupo da Gravidez Um plano para a interrupo da gravidez deve ser considerado em todas as grvidas com insuficincia respiratria aguda. Ter em conta a capacidade da instituio em suportar um recm-nascido pr-termo (24 a 26 semanas de gestao). Envolver precocemente a Obstetrcia e a Neo-natologia. A monitorizao fetal deve ser instituda a partir do momento em que se considera haver viabilidade gestacional.
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A avaliao da resposta ao tratamento deve ser planeada em funo do nvel de gravidade com vigilncia e monitorizao de parmetros clnicos e fisiolgicos. Na gravidez necessrio vigiar o feto. Os parmetros a vigiar so: a. Reduo da intensidade da dispneia b. Reduo da freqncia respiratria c. Melhoria dos sinais de dificuldade respiratria d. Reduo da frequncia cardaca e. Melhoria do estado de conscincia f. Normalizao da oxigenao g. Correco da acidemia
IRA = Insuficincia respiratria aguda UCI = Unidade de cuidados intensivos PaO2 = Presso parcial de O2 no sangue arterial PaCO2 = Presso parcial de CO2 no sangue arterial CRF = Capacidade residual funcional G(A-a) = Gradiente alvolo-arterial SAOS = Sndrome de apneia obstrutiva do sono VCI = Veia cava inferior EPA = Edema pulmonar agudo HTA = Hipertenso arterial DM = Diabetes Mellitus SAF = Sndrome anti-fosfolipdeo ETT = Ecocardiograma trans-torcico ALI = Acute lung injury ARDS = Acute respiratory distress syndrome PCR = Paragem cardio-respiratria PAC = Pneumonia adquirida na comunidade TEP = Trombo-embolismo pulmonar VNI = Ventilao no invasiva VIc = Ventilao invasiva convencional IECA = Inibidor da Enzima de Converso da Angiotensina ARA II = Antagonista dos Receptores de Angiotensina II HNF = Heparina no fraccionada HBPM = Heparinas de baixo peso molecular
Hemorragia digestiva alta

Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poas - Abril 2008
Hemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ngulo de Treitz. Pode manifestar-se sob a forma de hematemeses (vmito de sangue vivo ou digerido), melenas (fezes negras, viscosas e com cheiro caracterstico) ou ainda hematoquzias * (dejeces de sangue vermelho vivo ou escuro) * pode ser a forma de apresentao em 5% dos casos de hemorragia digestiva alta, cursando habitualmente com instabilidade hemodinmica.

Causas mais frequentes
lcera pptica - corresponde a cerca de 50% das causas de HDA. Varizes esofgicas - em doentes com cirrose heptica so a causa de hemorragia
em 50-90% dos casos.
Causas menos frequentes

Esofagite lceras de Cameron Leso de Dieulafoy Angiectasias Ectasia vascular antral Gastropatia de hipertenso portal Varizes gstricas Neoplasias Fstula aorto-entrica Hemobilia
Sndrome de Mallory- Weiss Eroses gastroduodenais
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3. Classificao/Terminologia
a. Causa no hipertensiva vs Causa hipertensiva A classificao em hemorragia digestiva de causa hipertensiva hemorragia digestiva no contexto de hipertenso portal (varizes esofgicas, varizes gstricas e gastropatia hipertensiva) e hemorragia digestiva de causa no hipertensiva (toda a causa no relacionada com a hipertenso portal) importante do ponto de vista prtico, porque ajuda-nos a definir a estratgia/abordagem clnica e teraputica para cada uma das situaes. O diagnstico de hemorragia digestiva por varizes realizado nos seguintes casos: a) variz com hemorragia activa; b) variz com cogulo de fibrina (white nipple sign); c) cogulo numa variz; d) presena de varizes e ausncia de outra causa para a hemorragia. b. Estratificao do risco Na hemorragia digestiva fundamental a identificao dos doentes com elevado risco de um prognstico adverso (recidiva hemorrgica e morte), com base nos dados clnicos, laboratoriais e achados endoscpicos, de forma a orientar a sua abordagem. Estratificao do risco atrves da identificao de factores associados a pior prognstico: Factores de risco clnicos / pr-endoscpicos 1. Idade (>60 anos)
2. Estado hemodinmico a. Choque b. Instabilidade hemodinmica c. Hipotenso ortosttica 3. Apresentao com hematemeses de sangue vivo, hematoquzias ou sangue vivo no aspirado naso-gstrico 4. Co-morbilidades: patologia cardaca, insuficincia renal, insuficincia heptica, doena oncolgica 5. Hb na admisso 6. Ocorrncia de hemorragia em doente hospitalizado 7. Medicao: anti-agregao e hipocoagulao Factores de risco endoscpicos 1. Diagnstico endoscpico (varizes, lcera pptica, neoplasia) 2. Identificao de estigmas de hemorragia a. Hemorragia activa (em jacto, ou em toalha) b. Vaso visvel c. Cogulo aderente d. Pigmento hemossidrico
Para o caso especfico da lcera pptica foi desenvolvida a classificao de Forrest, que avalia o risco de recidiva hemorrgica com base nos achados endoscpicos: Forrest
FIA FIb FIIa FIIb FIIc FIII
Estigmas endoscpicos
Hemorragia activa em jacto Hemorragia activa em toalha Vaso visvel Cogulo aderente Pigmento hemossidrico Base limpa
Estigmas endoscpicos
Hemorragia activa Vaso visvel Cogulo aderente Pigmento hemossidrico Base limpa
Recidiva
55% 43% 22% 10% 5%
Cirurgia
35% 34% 10% 6% 0,5%
Mortalidade
11% 11% 7% 3% 2%
Existem ainda outros factores endoscpicos que tambm se associam a um pior prognstico: o tamanho da lcera (>2cm) e a localizao (parede posterior do bolbo duodenal e parte alta da pequena curvatura do corpo locais onde habitualmente esto presentes artrias de grande calibre).
Com base nestes factores de risco foram desenvolvidos vrios scores. O mais amplamente usado o Score de Rockall (deve ser calculado o
score inicial e o score final aps a endoscopia):
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Varivel
Idade Choque
0
<60
1
60-79
2
>80 Hipotenso: TAS<100
Ausncia de choque: FC<100, Taquicardia: FC>100 e TAS>100 TAS>100 Sem co-morbilidade major
Comorbilidades
Insuficincia cardaca, Cardiopatia isqumica Todos os outros diagnsticos Neoplasia
Diagnstico endoscpico
Mallory-Weiss, nenhuma leso identificada, sem estigmas de hemorragia recente/sangue Nenhum ou pigmento hemossidrico
Insuficincia renal, Insuf heptica, Neoplasia disseminada
Estigmas de hemorragia recente
Presena de sangue, cogulo aderente, vaso visvel ou hemorragia activa
Score inicial mximo - 7 pontos: 0 pontos mortalidade 0,2%, 7 pontos mortalidade 50% Score final mximo - 11 pontos: 2 pontos mortalidade no valorizvel (alta precoce); 8 pontos mortalidade 41-46% 0-2 baixo risco; 2-4 risco intermdio; 5 risco elevado
No contexto da hemorragia digestiva alta de causa hipertensiva existem outros factores de prognstico especficos: idade, classe de ChildPugh, disfuno renal, infeco, hemorragia activa na endoscopia, consumo activo de lcool, trombose da veia porta ou carcinoma hepato-celular, GPVH (gradiente de presso da veia heptica) >20 mmHg.
Constituem factores de risco para hemorragia por varizes: tamanho das varizes; presena de sinais vermelhos sobre as varizes; severidade da doena heptica (classe de Child-Pugh); GPVH>12 mmHg.
4. Abordagem / Tratamento
A abordagem do doente com hemorragia digestiva exige uma equipa multidisciplinar: internistas/intensivistas, gastrenterologistas e, cirurgies.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Estabilizao cardio-circulatria Monitorizao de TA, FC, SaO2, Diurese 2 acessos venosos (14-18G) ou CVC Administrao de soros ou colides Oxigenoterapia Transfuso de GR (se suspeita de varizesHb alvo no superior a 8g/dl) Correco de coagulopatia (INR>1,5) e trombocitopenia (PLQ>50.000)
Avaliao inicial do doente Histria Exame fsico Anlises e tipagem de sangue Sonda naso-gstrica
Se doena heptica crnica/hipertenso portal conhecida ou suspeita: iniciar frmaco vaso-activo (terlipressina 2 mg blus ev, se indisponvel ou contraindicao: octetrido 50 g blus ev, seguido de infuso a 25-50g/h ev ou somatostatina 250 g blus ev, seguida de infuso a 250g/h ev)
Estratificao do risco pr-endoscpico Factores de risco: Idade (> 60 anos), Co-morbilidades Medicao (anti-agregantes, hipocoagulao); Choque/ instabilidade hemodinmica/ hipotenso ortosttica,Valor de Hb, Ureia , Presena de sangue vivo na SNG ou toque rectal
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA urgente Nas primeiras 24 h aps a admisso; no caso de suspeita de varizes nas primeiras 12 h Onde? Unidade de endoscopia ou sala de emergncia /bloco operatrio (se doente instvel/choque) Entubao orotraqueal - se hemorragia macia ou alterao do estado de conscincia Eritromicina (blus de 250 mg ev ou infuso de 3 mg/kg ev durante 30 min,) 20-90 min antes da EDA (nos casos graves)
lcera pptica
Varizes esofgicas ou gstricas
Outro diagnstico
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LCERA PPTICA
Hemorragia activa Vaso visvel
Cogulo Tentativa de remoo: Lavagem vigorosa
Pigmento hemossidrico Base limpa
Teraputica endoscpica (combinada)
Cogulo aderente: Teraputica endoscpica com injeco de adrenalina nos bordos da leso ou tentativa de remoo do cogulo com ansa
Deslocao do cogulo: Teraputica endoscpica da leso subjacente Factores de risco clnicos?

(idade, co-morbilidades, medicao)
Se insucesso da teraputica
Se insucesso da teraputica
1) Vigilncia em UC Intensivos/sangrantes, por pelo menos 24h, com monitorizao continua de sinais vitais, diurese horria 2) IBP 80 mg ev blus, seguido de infuso a 8 mg/h
(durante 72 horas)
Sim
No
3) Sonda naso-gstrica (12-24h) 4) Controlo de hemograma (cada 12h nas 1s 48h) 5) Dieta zero nas primeiras 12-24 horas
Recidiva: melenas ou hematemeses de novo, sangue fresco na SNG, ?TA, ?FC , Queda de Hb
Se doente instvel ou probabilidade de sucesso endoscpico baixo (p.ex ulcera face posterior do bolbo, maior que 2 cm)
Internamento em enfermaria para vigilncia e estabilizao
Alta
2 tentativa de hemostase endoscpica
Se recidiva Cirurgia a) Hemorragia grave com choque, no abordvel endoscopicamente b) Falncia da teraputica endoscpica c) Recidiva aps duas tentativas de hemostase endoscpica
Tratamento mdico IBP (8 semanas) Erradicao de Hp
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HEMORRAGIA DIGESTIVA CAUSA HIPERTENSIVA

(frmaco vaso-activo + antibitico)
Varizes esofgicas
Varizes esofgicas
Gastropatia de hipertenso portal
Com hemorragia activa ou estigmas de hemorragia recente
Com hemorragia activa ou estigmas de hemorragia recente
Teraputica mdica: frmaco vaso-activo + profilaxia antibitica
Laqueao elstica; escleroterapia (se a 1

tecnicamente difcil)
Injeco de N-butil-2 cianoacrilato (Hystoacryl)
Vigilncia em enfermaria Profilaxia secundria com beta-bloqueador
Se sucesso da teraputica
1) Vigilncia em UC Intensivos/sangrantes, por pelo menos 24h, com monitorizao continua de sinais vitais 2) Terlipressina 1-2 mg ev, 4-4 h (se indisponvel ou
contra-indicada - octetrido 25-50 g/h, ou somatostatina 250g/h, infuso contnua ev)
Falncia da teraputica endoscpica
3) Profilaxia antibitica, durante 7 dias: norfloxacina 400 mg 12-12h vo, ou ciprofloxacina 200 mg 12-12h ev 4) Hemograma: 6-6h -1s 48h, 12-12h (3-5 dia) 5) Inicia dieta oral aps 24h, na ausncia de hemorragia
Profilaxia secundria com laqueao elstica +/- beta-bloqueador
Falncia teraputica (at ao 5 dia)
2 tentativa de teraputica endoscpica
Se falncia
TIPS /cirurgia
EDA = Endoscopia digestiva alta FC = Frequncia cardaca GPVH = Gradiente de presso da veia heptica GR = Glbulos rubros Hb = Hemoglobina HDA = Hemorragia digestiva alta Ht = Hematcrito IBP = Inibidor da bomba de protes INR = ndice Nacional Normalizado PA = Presso arterial PAS = Presso arterial sistlica SNG = sonda nasogstrica TIPS = Shunt porto-sistmico, transjugular intra-heptico
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Hemorragia Digestiva Baixa (HDB)

Slvia Leite, Marta Salgado e Castro Poas - Abril 2008
A hemorragia digestiva baixa aguda definida por hemorragia que se origina abaixo do ligamento de Treitz, de durao recente (menos de 3 dias de evoluo) e que resulta em anemia, necessidade transfusional e/ou instabilidade hemodinmica. A apresentao clnica mais comum da HDB aguda a hematoquzia (dejeco de sangue vermelho vivo ou escuro), que exige admisso hospitalar e avaliao clnica imediata.

Causas de hemorragia digestiva baixa
Comuns Divertculos do clon Angiectasias do clon Colite isqumica Menos comuns Neoplasias (incluindo plipos) colo-rectais Ps-polipectomia endoscpica Colite inflamatria, infecciosa e rdica Doena ano-rectal: doena hemorroidria e fissura anal Doena do intestino delgado: angiectasias, tumores, lceras / eroses por antinflamatrios no esterides e doena de Crohn lceras rectais (ex: lcera solitria do recto, lceras esterocorais e traumticas) Raras Leso de Dieulafoy Varizes clicas Colo-enteropatia hipertensiva Divertculo de Meckel Endometriose Fstula aorto-entrica Colite de derivao Vasculites Invaginao intestinal Local de biopsia da prstata Isquemia mesentrica aguda
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Estudo de Strate e colaboradores
Definio de HDB grave Hemorragia contnua nas primeiras 24 horas de admisso (transfuso de 2 unidades de GR e/ou diminuio do Ht 20%) e/ou Hemorragia recorrente aps 24 horas de estabilizao (com uma posterior diminuio do Ht ? 20% e/ou transfuso sangunea adicional e/ou readmisso por HDB aguda na 1 semana aps alta) Preditores independentes precoces (4h) da gravidade da HDB 1. Hipotenso (PAS 115mmhg) 2. Taquicardia (FC 100 /min) 3. Sncope 4. Exame abdominal no doloroso 5. Hemorragia nas primeiras 4 horas de observao 6. Uso de aspirina 7. > 2 Co-morbilidades
3 grupos de risco para HDB grave - Baixo (~9%): sem preditores - Moderado (~43%): 1-3 preditores - Alto (~84%): > 3 preditores
Estudo de Velayos e colaboradores

Definio de HDB grave Sangue vivo pelo recto aps interveno associada a SV anormais (PAS < 100 mmHg ou FC > 100 /min) ou Transfuso de > 2 unidades de GR durante a hospitalizao Preditores independentes precoces (1h) da gravidade e eventos adversos da HDB 1. Ht 35% 2. SV anormais (PAS <100mmHg ou FC > 100/min) 3. Sangue vivo nas fezes
Sistema de classificao Bleed

Factores de risco 1. Hemorragia contnua 2. PAS < 100 mmHg 3. Tempo de protrombina > 1,2 vezes o controlo 4. Alterao do estado mental 5. Co-morbilidade mal controlada
4. Tratamento
Algoritmo 1:
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
Avaliao Clnica
Histria Exame fsico Estudo laboratorial Tipagem sangunea
Estabilizao hemodinmica
Monitorizao da PA, FC, SatO2 e diurese 2 catteres venosos perifricos / 1 catter venoso central Reposio de fluidos Transfuso de GR (valor alvo Hb 8-10 g/dL) Correco de coagulopatia (INR > 1,5) e trombocitopenia (plaquetas < 50.000/L)
Hematoquzia aguda grave

Sonda nasogstrica
Aspirado com blis e sem sangue
Aspirado no diagnstico/suspeito de HDA ou suspeita clnica de HDA

EDA
Colonoscopia
Negativa
Positiva Tratar como apropriado
Positiva
Negativa
Inconclusiva pela gravidade da hemorragia
EDA (se no tiver sido feita previamente) Positiva Tratar como apropriado Colonoscopia
(se inconclusiva previamente) Negativa
Negativa Hemorragia contnua Angiografia

(com / sem cintigrafia prvia) positiva
Positiva Cirurgia Geralmente considerada se hemorragia macia contnua ou hemorragia recorrente
Negativa Tratar como apropriado
Estudo do Intestino Delgado

(Ver Algoritmo 2)
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Algoritmo 2:
ESTUDO DO INTESTINO DELGADO
Cpsula Endoscpica
Negativa
Positiva
Repetio de EDA e Colonoscopia Cintigrafia para o divertculo de Meckel em doentes jovens Positiva Tratar como apropriado Negativa
Repetio de Cpsula Endoscpica
Negativa
Positiva
Enteroscopia DB/BU ou Enteroscopia de impulso (se enteroscopia DB/BU no disponvel ou hemorragia no intestino delgado superior) Hemorragia persistente Cirurgia com Enteroscopia intra-operatria ou Medidas de suporte
Hemorragia parou
Hemorragia persistente
Vigilncia
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Vigilncia e monitorizao adequada gravidade da situao clnica: 1. Unidade de Cuidados Intensivos: presena de instabilidade dos SV que no responde s medidas de reanimao iniciais. 2. Unidade de Sangrantes: co-morbilidades relevantes, SV anormais, queda do Ht > 6%, necessidade de transfuso > 2 unidades de GR ou hemorragia contnua. 3. Enfermaria ou alta hospitalar: doentes com baixo risco e em que a hemorragia parou. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento: 1. Estabilizao dos SV 2. Estabilizao do valor de Ht 3. Paragem da hemorragia
EDA = Endoscopia digestiva alta Enteroscopia DB/BU = Enteroscopia de duplo balo / balo nico FC = Frequncia cardaca FR = Frequncia respiratria GR = Glbulos rubros Ht = Hematcrito Hb = Hemoglobina HDA = Hemorragia digestiva alta HDB = Hemorragia digestiva baixa INR = International Normalized Ratio PA = Presso arterial PAS = Presso arterial sistlica SatO2 = Saturao de oxignio SV = Sinais vitais
Choque
Antnio H. Carneiro e Pedro Pvoa - Maro 2008
A definio de choque no consensual por duas ordens de razes: 1 A etiologia do choque multifacetada, pelo que h autores que consideram que h vrios choques; 2 H conceitos que no esto sistematizados na literatura pelo que nem todos fazem a mesma interpretao do que se deve entender por estado de choque. Com os conhecimentos actuais, o estado de choque diagnostica-se reconhecendo a incapacidade da clula utilizar O2 que traduz a incapacidade da clula produzir energia (ATP a partir da fuso ADP + Pi). O marcador biolgico que atesta a incapacidade de utilizar o metabolismo aerbio a produo de lactato, subproduto do metabolismo anaerbio que activado quando os mecanismos aerbios no so suficientes. Se o processo no for revertido as clulas afectadas deixam de funcionar. Nesta situao h duas hipteses a considerar: O organismo j est to doente que as suas clulas so incapazes de utilizar o O2 (VO2) (choque refractrio / ultrapassado)
O fornecimento de O2 (DO2) inadequado ou insuficiente e est desajustado s necessidades celulares. No primeiro caso o tratamento foi tardio e a doena j evoluiu demais para se conseguir reverter. No segundo caso, o dfice est nos factores que determinam o fornecimento de O2 e precisam de ser corrigidos com a maior celeridade possvel. A resposta a esta questo s se consegue dar depois de optimizar o fornecimento de O2 e avaliar a resposta, por isso a prioridade absoluta : 1. Optimizar o fornecimento de O2 (DO2), o mais precocemente possvel 2. Controlar e reverter a causa do choque; O fornecimento de O2 exprime-se pela frmula: DO2 = DC x CaO2 x 10 (DC = dbito cardaco, CaO2= Contedo arterial em O2). Com base neste raciocnio assumimos que: Se Choque = incapacidade de utilizao de O2 = VO2 (VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) x 10) o tratamento imediato tem de se centrar na optimizao do fornecimento de O2 = DO2 (DO2 = DC x CaO2 x 10). As duas determinantes que mais influenciam a DO2, so o dbito
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cardaco (DC) e a concentrao de hemoglobina (Hb): DC (dbito cardaco) = volume ejeccional x frequncia cardaca e CaO2 (contedo arterial em O2) = (Hb x 1,37 x SaO2) + (0,003 x PaO2). Daqui se infere que o tratamento do choque deve ser dirigido correco dessas duas variveis e reverso da causa. A disfuno mais relevante a cardio-circulatria, que surge quando o organismo esgota a sua capacidade para compensar o dfice de energia. Os mecanismos de que o organismo dispe para compensar as situaes em que h dfice do DO2, so: Resposta neurovegetativa (adrenrgica) Reaco humoral (reteno de volume = sdio e gua) Aumento da extraco de O2 A resposta neuro-vegetativa manifesta-se pelos sinais de esforo respiratrio e sinais de activao adrenrgica. Alm deste o organismo tem outro mecanismo de reserva para acorrer a situaes de emergncia. Essa reserva o O2 existente no sangue venoso (SVO2), que em condies normais >70% (veia central = SvcO2) Quando h necessidades extraordinrias (esforo intenso, dfice transitrio do DO2) os tecidos aumentam a extraco de O2 o que se traduz por descida da SvcO2. Este mecanismo normal e eficaz se o dfice de O2 for transitrio porque recupera logo que as condies fisiolgicas se equilibrem. Quando o organismo incapaz de reequilibrar
a sua homeostasia no capaz de recompor as reservas e isso denuncia-se pela baixa persistente da SvcO2. H patologias crnicas que cursam com SvcO2 < 70%, como a insuficincia cardaca e a doena pulmonar crnica hipoxemiante. Nestes doentes o aumento da extraco de O2 permite compensar a sua patologia crnica, mas o preo desse recurso a diminuio da reserva fisiolgica pelo que descompensam mais facilmente se as necessidades de O2 aumentarem. Tome nota: em contexto de choque: A subida do lactato deve ser interpretada como indicador de dfice de utilizao de O2 (VO2) a nvel celular = aumento do metabolismo pela via anaerbica; A descida da SvcO2, em contexto de choque, deve ser interpretada como indicador de que as reservas fisiolgicas de O2 esto deficitrias por aumento da extraco do O2. Se o doente tiver reserva fisiolgica suficiente para compensar o aumento de solicitaes os mecanismos de compensao do choque podem ser suficientemente eficazes para manter a situao clinicamente compensada e nestes casos s o valor do lactato e/ou da SvcO2 denunciam a importncia do sofrimento celular. A nica forma de saber em que fase se encontra o doente (se ainda capaz de compensao clnica) e como est a evoluir antes, durante e depois do tratamento monitorizar criteriosamente as variveis significativas, designadamente:
Estado do CaO2 SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia,
tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
Avaliao do dbito cardaco PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / CAP TPC (tempo de preenchimento capilar)
Estado do metabolismo celular Lactato srico pH BE SvcO2
Estado dos rgos nobres Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
A rapidez no reconhecimento do choque determinante para que o tratamento seja precoce e por isso com probabilidade de ser eficaz.

Todas as entidades clnicas capazes de comprometer a utilizao e/ou fornecimento de O2, podem levar ao estado de choque.
Hipovolmia por perda de fluidos com a diarreia, vmitos, queimaduras e para o terceiro espao (ocluso intestinal, cirrose, etc) 2. Choque cardiognico compromisso da eficcia de bomba do corao: Dbito Cardaco (DC) = VE (Volume de ejeco) x FC (frequncia cardaca). O Volume de ejeco depende: do preenchimento ventricular antes da sstole (preload), da fora de contraco ventricular (inotropismo) e da a resistncia contra a qual necessrio ejectar o sangue (afterload) So causas de choque cardiognico: cardiomiopatias a doena cardaca isqumica e as cardiomiopatias dilatadas, so exemplos de doena do miocrdio com depresso do inotropismo cardaco e consequentemente diminuio do VE e DC.
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Mecanismos de choque:
1. Choque hipovolmico resulta de dfice de volume intravascular, por isso o preenchimento ventricular (pr carga) insuficiente e o volume de ejeco (VE) baixa com diminuio no dbito cardaco (DC = VE x FC). Nuns casos a perda de volume cursa com perda de hemoglobina, noutros casos o dfice de volume no se acompanha de perdas de hemoglobina que comprometam o DO2. Causas: Hemorragia secundria a politraumatimos, hemorragia digestiva, fracturas, etc
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alteraes mecnicas do endocrdio, como a estenose artica crtica (em que h um aumento importante do afterload) ou a insuficincia mitral aguda, secundria por exemplo ruptura de um msculo papilar ou corda tendinosa (com diminuio importante do volume de
ejeco, porque durante a sstole ventricular parte do sangue reflui para dentro da aurcula)
Causas: SIRS (pancreatite) / Spsis (pneumonia, infeco urinria, infeco intrabadominal, meningite com SIRS)
Anafilaxia Choque neurognico ps-traumatismo vertebro-medular, etc
causam tambm uma diminuio importante do DC.
3. Choque Obstrutivo caracteriza-se por restrio ao preenchimento ventricular com interferncia no dbito: TEP macio a obstruo sada do ventrculo direito diminui o preenchimento do VE e DC; Pneumotrax hipertensivo o aumento da presso intratorcica impede o retorno venoso e o preenchimento ventricular ( preload DC); Estados de hiper insuflao pulmonar em doentes com sndrome obstrutiva grave nos quais a reduo do tempo expiratrio provoca hiper insuflao dinmica e auto-PEEP pericardite constritiva e tamponamento cardaco em que h uma restrio ao preenchimento auricular e ventricular com consequente diminuio do preload e DC. 4. Choque distributivo caracterizado, na fase da descompensao, por libertao massiva de mediadores da inflamao que provocam vasodilatao venosa e arterial e aumento generalizado da permeabilidade capilar.
1. Choque clinicamente compensado (pr-choque, choque crptico, choque quente) conceito que se aplica aos casos em que h activao dos mecanismos de compensao da hipxia celular sem colapso cardio-circulatrio: sistema adrenrgico aumenta: a frequncia cardaca (para aumentar o dbito cardaco); as resistncias vasculares sistmicas (redistribuio do fluxo sanguneo para os rgos nobres), para optimizar o dbito cardaco; a frequncia respiratria para optimizar a oxigenao, sistema da renina-angiotensina-aldosterona retm gua e sdio para aumentar o volume intravascular. As nicas manifestaes nesta fase so a taquipneia, taquicardia e a pele fria e plida (excepo para a 2 fase do choque distributivo em que h diminuio das RVS por vasodilatao perifrica com pele quente) e aumento da taxa de extraco de O2.
2. Choque com disfuno cardio-circulatria - esgotados os mecanismos de compensao surgem as manifestaes clnicas de choque associadas taquicardia: Hipotenso definida por TA sistlica <90mmHg ou diminuio de 40mmHg sobre o valor basal da TA sistlica desse doente, Sinais de m perfuso perifrica como a pele marmrea e tempo de reperfuso capilar aumentado (>2 seg. aps 5 seg. de compresso digital), Diminuio do dbito urinrio (<0,5ml/Kg/h), Acidose metablica (acidose lctica) reflectindo um metabolismo anaerbio (com aumento da produo de lactato) como resposta hipxia celular. disfuno mltipla de rgos, que se pode traduzir por: agitao, obnubilao e coma; hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300); leo (ausncia de sons abdominais, intolerncia digestiva, diarreia, ); hiperbilirubinemia (>4 mg/dL ou 70 mmol/L); oligria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1), subida da creatinina >0.5 mg/dL e/ou alteraes da coagulao (INR > 1.5 ou aPTT >60 seg), trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) 3. Choque refractrio a situao mais grave porque traduz exausto das reservas e falncia dos mecanismos de compensao com evoluo para disfuno mltipla de rgos. Nesta fase a probabilidade de recuperao reduzida e a taxa de mortalidade extremamente elevada. Estas so as razo pela qual a identificao, estratificao e monitorizao da evoluo do choque deve incluir o doseamento do lactato e/ou da SvcO2.
4. Tratamento
Choque uma Sndrome clnica caracterizada pela incapacidade de utilizao de O2. Neste contexto a estratgia do tratamento tem de investir em simultneo no controlo da causa e na optimizao do fornecimento de O2, que por sua vez depende do dbito cardaco e do contedo arterial em oxignio. Daqui h que concluir que em todos os enquadramentos com risco de choque a prioridade de interveno assenta na monitorizao das variveis que permitem identificar o choque e na sua correco sempre que indicado, o que significa: Optimizar a oxigenao - contedo arterial em oxignio (a maioria
transportado na Hb e parte vai dissolvido no plasma = PaO2) ? Administrar O2
a todos os doentes em choque! Optimizar o dbito cardaco, monitorizando e titulando a nossa interveno teraputica em funo de objectivos pr-estabelecidos: Choque hipovolmico H dfice de volume intravascular que importa corrigir rapidamente, titulando a reposio agressiva de volume (monitorizar, definir objectivos para o tratamento e administrar: bolus
de cristalides 500-1000ml ou colides 300-500 ml em 20-30 minutos - no h evidncia na literatura que favorea inequivocamente um tipo de fludo sobre o outro) atravs de um acesso perifrico de grande calibre em funo dos objectivos atrs descritos.
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Choque hipovolmico por hipovolmia consequncia da hemorragia no controlada Prioridade absoluta: parar a hemorragia Se no for possvel parar a hemorragia, repor componentes e derivados do sangue, em funo das alteraes verificadas + reposio de volume para corrigir a volemia, no se controla o choque. No choque hemorrgico fundamental fazer precocemente a reposio de derivados de sangue antecipando necessidades de acordo com a situao clnica (por vezes h necessidade de transfundir glbulos antes de ter oportunidade de completar a tipagem). Em contexto do choque hemorrgico grave o valor da Hb isolado um indicador de perdas falso porque: antes da reposio h hemoconcentrao a seguir reposio o hematcrito influenciada pelo volume administrado, o valor da Hb refere-se ao momento em que a amostra foi colhida, o que, no caso das hemorragias graves pode j no ser actual. Em contexto de choque hemorrgico as preocupaes com a agregao plaquetria e a nefrotoxicidade justificam a predileco por cristalides, sem que a literatura seja conclusiva sobre este assunto. Choque cardiognico No choque cardiognico associado a sndromes coronrias agudas fundamental a reperfuso precoce seja com tromblise ou interveno coronria percutnea tempo miocrdio
Na estabilizao do doente considerar: Optimizar a pr carga, particularmente na disfuno do ventrculo direito, Optimizar o inotropismo - o melhor mtodo a reperfuso, mas preciso estabilizar os doentes at que esta seja possvel O inotrpico mais usado a dobutamina que funciona como um inodilatador, graas aos efeitos beta-2 (vasodilatao), efeitos variveis de doente para doente o que com instabilidade hemodinmica pode criar dificuldades de gesto.O balo de contrapulsao artica outra importante arma para assegurar a necessria presso de perfuso coronria (insufla na aorta proximal durante
a distole, altura em que ocorre a perfuso das coronrias, aumentando a presso de perfuso e deste modo melhorando de algum modo o inotropismo)
Choque obstrutivo H diminuio do dbito cardaco por causas extra-cardacas como: Tromboembolismo pulmonar macio tromblise; Pneumotrax hipertensivo toracocentese descompressiva seguida da introduo de dreno torcico; Pericardite constritiva (restrio ao preenchimento) Tamponamento cardaco restrio ao preenchimento auricular e ventricular com diminuio da pr carga e DC. Choque distributivo Consequncia da libertao massiva de mediadores inflamatrios com aco: Vasodilatadora venosa e arterial que provoca grande aumento da
capacitncia do sistema vascular e diminuio das resistncias vasculares sistmicas (RVS) Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluidos para o terceiro espao Aco inotrpica negativa em mais de 50% das formas graves de choque sptico. Na estabilizao do doente considerar: Optimizar a pr carga, repondo agressivamente volume pela tcnica de fluid challenge Optimizar o fornecimento de O2 adicionando aminas vasopressores (inoconstrictores), hemoglobina ao volume Tratar a causa (na spsis antimicrobianos e controlo do foco, quando indicado, o mais precocemente possvel)

a. Normalizao da Oxigenao; b. Normalizao da SvcO2; c. Estabilizao da presso arterial nos valores alvo; d. Recuperao da funo dos rgos nobres (conscincia, diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, ); e. Correco da acidemia e normalizao dos lactatos; f. Optimizao dos critrios de preenchimento vascular; g. Estabilizao da hemoglobina; h. Controlo da causa do choque.
FV = Fibrilhao ventricular TV = Taquicardia ventricular VE = Volume Ejeccional RVS = Resistncias Vasculares Perifricas DC = Dbito Cardaco SIRS = Systemic Inflamatory Response Syndrome DO2 = Fornecimento de O2 VO2 = Consumo de O2 DC = Dbito Cardaco Hb = Hemoglobina SaO2 = saturao da hemoglobina no sangue arterial CaO2 = Contedo arterial em O2 TEP = Trombo embolismo Pulmonar
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Spsis grave
Antnio H. Carneiro e Teresa Cardoso - Maro 2008
a resposta do organismo infeco (confirmada ou suspeita), que se traduz por: Sinais e sintomas gerais Febre (temperatura central >38.3C) Hipotermia (temperatura central <36C) Frequncia do pulso>90 min-1 Taquipneia Edema ou balano positivo (>20 mL/kg nas 24h) Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L) na ausncia de diabetes Marcadores inflamatrios Leucocitose (>12,000), Leucopenia (<4000) ou >10% de formas imaturas Protena C-reactiva >2 SD o valor normal Procalcitonina plasmtica >2 SD o valor normal Variveis hemodinmicas Hipotenso arterial (sistlica <90 mm Hg, PAM <70, ou reduo da sistlica
de >40 mm Hg no adulto ou <2 SD abaixo do valor normal para a idade)
Indicadores de disfuno de rgo, Alterao do nvel e contedo da conscincia Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300) Oligria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1) Subida da creatinina> 0.5 mg/dL Alteraes da coagulao (INR> 1.5 ou aPTT >60s) Ileus (ausncia de sons abdominais) Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L) Indicadores de perfuso tecidular Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) Diminuio do preenchimento capilar e pele marmrea
SvcO2 <70% ndice cardaco >3.5

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Spsis grave 193
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Spsis grave
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Neste captulo identificam-se as situaes precipitantes ou causais que podem ser: Primrios ou Secundrios neste contexto define-se igualmente o enquadramento: factores de risco, determinantes para a manifestao identificada
SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) a expresso sistmicas da resposta do organismo uma agresso quer ela seja de natureza infecciosa ou no (trauma, queimaduras, pancreatite, ...) Spsis a resposta do organismo a uma infeco Spsis grave quando se associa a disfuno de rgos Choque sptico um estado de hipotenso / hipoperfuso, provocado por uma infeco, que no corrige com a administrao adequada de volume e/ou se acompanha de lactato srico elevado> 4mmol/L.
4. Tratamento
O tratamento exige - Reanimao inicial (as primeiras 6 horas) , fazendo em simultneo optimizao do fornecimento de O2 + Tratamento da Infeco:
Optimizao do fornecimento de O2 Tratamento da infeco - Antibioterapia Nos doentes com hipotenso ou lactato srico elevado >4mmol/L iniciar a Iniciar tratamento antimicrobiano na primeira hora a seguir ao reconhecireanimao de imediato mento da spsis grave / choque sptico. Objectivos da reanimao: Optar por antimicrobianos de espectro alargado: um ou mais medicamenPresso venosa central (PVC) 8 12 mm Hg (No doente ventilado com tos activos sobre as bactrias / fungos patognicos mais provveis e com presses positivas ou se existir diminuio prvia da compliance pulmonar, boa penetrao no local da infeco presumido. Reavaliar o regime de tratamento antimicrobiano diariamente optimizanrecomenda-se PVC mais elevada 12-15 mmHg).
do a eficcia, prevenindo resistncias, evitando a toxicidade e minimizanPresso arterial mdia 65 mm Hg do custos. Dbito urinrio 0.5 mL.kg-1.hr-1 Nas infeces por Pseudomonas considerar a prescrio de associaes SvcO2 70% (Saturao de oxignio no sangue venoso central - veia de antimicrobianos. cava superior) ou no sangue venoso misturado 65% Nos doentes neutropnicos considerar teraputica inicial em associao. Administrar cristalides (20mL/Kg) ou colides (10mL/Kg), perfundidos iv em Suspender antimicrobianos se a causa da doena no for infecciosa. (1D) 30min, avaliando se os objectivos da reanimao foram ou no atingidos. Se os objectivos da reanimao no forem atingidos considerar: mais flui- Identificao e controlo do foco Estabelecer o mais depressa possvel, nas primeiras 6h, a seguir apredos e cateterizao venosa central para monitorizao da PVC e SvcO2 e sentao, o local anatmico sede da infeco. se indicado iniciar vasopressores iv. Pesquisar formalmente a possibilidade de existir um foco de infeco susA velocidade da perfuso deve ser reduzida se as presses de preenchiceptvel de drenagem (ex: drenagem de abcesso, desbridamento de tecidos). mento subirem sem melhoria hemodinmica concomitante. Promover os procedimentos necessrios ao controlo do foco o mais O vasopressor inicial por via iv central deve ser a norepinefrina ou a dopamina depressa possvel a seguir reanimao inicial. Nos doentes com disfuno cardaca traduzida por presses de preenchiExcepo: necrose pancretica infectada, onde o melhor procedimento mento elevadas e baixo dbito utilizar dobutamina diferir a cirurgia. Administrar concentrados de eritrcitos se a hemoglobina for <7.0 g/dl Optar pelas medidas de controlo do foco mais eficazes e com menor com a inteno de manter 7.0 9.0 g/dl no adulto. H situaes em que repercusso fisiolgica. podem ser necessrios valores de hemoglobina mais elevados (Hb= 10 g/dL, Remover cateteres e corpos estranho endovasculares se potencialmente ex: isquemia do miocrdio, hipxia grave, hemorragia aguda, cardiopatia cianognica infectados. ou acidose lctica) Diagnstico Nos doentes com preenchimento vascular optimizado + vasopressores e Antes de administrar antimicrobianos, colher produtos apropriados para dobutamina em doses apropriadas que continuam em choque, adminisestudo microbiolgico desde que isso no atrase o incio do tratamento. (1C) trar hidrocortisona (<300mg/dia de 6-6h); Obter pelo menos duas hemoculturas (HCs), Considerar a administrao de rhAPC (protena C humana recombinante activaUma ou mais dessas colheitas deve ser feita por via percutnea, da) no adulto com disfuno de rgos induzida pela spsis e alto risco de Colher sangue para HC de cada acesso vascular colocado h mais de 48 horas morte, na avaliao clnica (ex: APACHE II 25 ou disfuno mltipla de rgos) Colher outros produtos para estudo microbiolgico em funo das indicaes clnicas, caso no existam contra-indicaes. Manual do CEE 2008 Procedimentos > Spsis grave 195
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No doente que responde ao tratamento, Melhora a presso arterial mdia> 65mmHg, sem que a PVC ultrapasse o limite de segurana: 15mmHg Baixa o lactato e sobe a SvcO2 70% Melhora a funo neurolgica (nvel da conscincia), a funo renal (diurese> 0,5mL/h) e a perfuso distal (reduz o tempo de preenchimento capilar e melhorar o aspecto marmreo da pele)
SvcO2 =Saturao da hemoglobina no sangue venoso central rhAPC = protena C humana recombinante activada PVC = presso venosa central PAM = presso arterial mdia HC = hemocultura SD = Standard Desviation
Insuficincia Cardaca
Teresa Cardoso e Sofia Cabral - Maro 2008
Instalao rpida de sintomas e sinais secundrios a disfuno cardaca, podendo ocorrer de novo ou na presena de doena cardaca previamente conhecida (insuficincia cardaca crnica agudizada). Trata-se de um sndrome clnico caracterizado por: Reduo do dbito cardaco e hipoperfuso tecidular que se traduz clinicamente por cansao fcil, angor, extremidades frias e plidas, pulso filiforme, oligria, hipotenso e confuso mental Elevao da presso capilar pulmonar e congesto tecidular que se traduz clinicamente por dispneia de esforo e decbito, tosse seca, crepitaes auscultao pulmonar, TVJ, RHJ, hepatomegalia/hepatalgia e edemas perifricos. Estas duas formas de expresso clnica interceptam-se amplamente e podem coexistir no mesmo doente.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Insuficincia Cardaca
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Causas Cardiovasculares
Descompensao de IC crnica pr existente (ie cardiomiopatia) Sndromes Coronrios Agudos a) Disfuno isqumica extensa b) Complicao mecnica c) Enfarte do VD Crise hipertensiva Disritmia Aguda (supra ou ventricular) Regurgitao valvular/endocardite/ruptura de cordas tendinosas, agravamento de regurgitao pr-existente Estenoses artica ou mitral severas Miocardite Aguda Tamponamento cardaco Disseco Aguda da Aorta Cardiomiopatia peri-partum
Causas no-cardiovasculares
Incumprimento teraputico Sobrecarga de volume Infeces (+ pneumonia e septicemia) Leso cerebral grave Ps cirurgia major Insuficincia renal Asma Abuso de drogas Abuso de lcool Feocromocitoma Sndromes alto-dbito: a) Septicemia b) Tireotoxicose c) Anemia d) Shunts
Classificao da Insuficincia cardaca aguda por mecanismo fisiopatolgico e expresso clnica
Estado clnico I ICA congestiva II ICA com hipertenso III ICA com EAP IVa ICA com baixo dbito IVb Choque cardiognico severo V ICA de alto dbito Frequncia cardaca Normal ou taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia TA sistlica Normal ou HTA HTA Normal Normal TAs < 90 mmHg Normal/ hipotenso diurese Normal Normal Normal Oligria Oligo-anria
(<0,5 ml/kg/h)
perfuso perifrica Normal Normal Normal Comprometida Muito comprometida Extremidades

(frias e plidas)
perfuso rgos alvo Mantida Mantida/ comprometida ao nvel do SNC Mantida Comprometida Comprometida Mantida/comprometida
Normal
Extremidades quentes
Meios Auxiliares de Diagnstico: ECG (Se normal: valor preditivo negativo > 90%) (para deteco de perturbao do ritmo/isquemia) + Rx torax (ndice cardaco e congesto pulmonar) Pr-BNP < 300pg/ml ou BNP < 100pg/ml importante na excluso do diagnstico (elevado valor preditivo negativo de um valor normal, fora do contexto de EAP). Gasometria arterial em todos os doentes com insuficincia cardaca severa
Ecocardiograma transtorcico: contribui para a identificao da etiologia ao permitir a caracterizao cardaca funcional e estrutural; muitas vezes decisivo para a orientao. Na identificao de factores desencadeantes / consequncias Hemograma, sedimento urinrio, bioqumica e funo tiroideia
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Doentes cominsuficincia cardaca aguda / crnica
TA sist. > 100mmHg O2 / Vnl Diurticos Vasodilatadores Morfina
TA sist. 85- 100mmHg O2 / Vnl Diurticos Vasodilatadores e/ou I os

(dobutamina ou levosimendan)
TA sist. < 85mmHg O2 / Vnl VOlume? Inotrpicos (dobutamina) e/ou Vasopressores

(dopamina ou noradrenalina)
4. Tratamento
1. Ventilao no invasiva - A ventilao no invasiva na forma de CPAP (continuos airway positive pressure) ou BiPAP (bi-level positive pressure support), nos doentes com EAP cardiognico, com ou sem hipotenso, melhora a oxigenao e a sintomatologia, diminuindo de forma significativa a taxa de entubao endotraqueal e ventilao mecnica. Se o doente mostra fadiga deve considerar-se a ventilao invasiva. 2. Diurticos furosemida em bolus + perfuso EV, nos doentes com sintomas congestivos. Considerar associao de diurticos tiazdicos se necessrio uma dose progressivamente crescente. 3. Morfina- induz venodilatao (diminuindo a pr-carga), vasodilatao arterial moderada e diminui a taquicardia. Administrar bolus de 2-3mg ev, que pode ser repetido em funo da resposta clnica. 4. Nitratos - Aliviam a congesto pulmonar inicialmente atravs de venodilatao (em doses pequenas, diminuindo a pr-carga) e em doses mais elevadas atravs de vasodilatao arterial, incluindo as coronrias (diminuindo a ps-carga, favorecendo o dbito cardaco). Iniciar com dinitrato de isossorbido ev (50mg at 50ml a 5ml/h), titulando de acordo com o perfil tensional. A dose deve ser reduzida ou suspensa se TAS<100mmHg.
5. Inotrpicos a) Dopamina em baixas doses (<2g/Kg/min ev) actua nos receptores dopaminrgicos perifricos diminuindo a resistncia vascular e causando vasodilatao cerebral, coronria, renal e esplncnica. Em doses superiores (>2g/Kg/min ev) estimula os receptores adrenrgicos com consequente aumento da contractilidade miocrdica e aumento do dbito cardaco. b) Dobutamina em doses de 2 a 20g/Kg/min ev, actua estimulando os receptores 1 e 2 com consequente efeito inotrpico e cronotrpico positivos. c) Levosimendan sensibilizador dos canais de clcio e inibidor da fosfodiesterase (efeito inotrpico), causa abertura dos canais de potssio do msculo liso vascular (efeito vasodilatador). No tem efeito arritmognico aprecivel, mas pode provocar taquicardia e hipotenso em altas doses, pelo que no recomendado em doentes com TAS<85mmHg.
6. Vasopressores a) Dopamina em doses superiores a 5g/Kg/min ev actua nos receptores -adrenrgicos com aumento da resistncia vascular perifrica vasopressor b) Noradrenalina possui alta afinidade para os receptores (vasopressor, aumenta a ps-carga). c) Adrenalina detm alta afinidade para os receptores , 1 e 2 (vasopressor e inotrpico). Usar doses de 0,05 a 0,5g/Kg/min ev quando persiste hipotenso apesar da dobutamina.
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Objectivos da teraputica Alvio da dispneia Diminuio da congesto pulmonar (fervores crepitantes na auscultao pulmonar) Normalizao da frequncia cardaca Normalizao da tenso arterial (com recurso a vasodilatadores na hipertenso arterial e inotrpicos e/ou vasopressores na hipotenso) Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfuso capilar < 2 segundos (depois de compresso digital durante 5 segundos) Diurese adequada > 0,5ml/Kg/h Estado de conscincia adequado
IC = Insuficincia cardaca TVJ = turgescncia venosa jugular RHJ = refluxo hepato-jugular VE = Ventrculo esquerdo HTA = hipertenso arterial ECG = electrocardiograma BNP = peptdeo natriurtico cerebral EAP = edema agudo do pulmo TAS = presso arterial sistlica.
Sindromes Coronrias Agudas

Anbal Albuquerque e Sofia Cabral - Maro 2008
Situaes de isquemia aguda do miocrdio que tm, habitualmente, um mecanismo fisiopatolgico comum trombose coronria in situ resultante de eroso ou rotura de uma placa aterosclertica instvel, com obstruo endoluminal sbita e compromisso grave da perfuso ao nvel celular e risco aumentado de morte sbita ou enfarte do miocrdio. Observam-se graus variveis de vasoconstrio e micro-embolizao distal. Mais raramente, as SCAs tm uma causa no-aterotrombtica, como a arterite, trauma, disseco, embolismo, anomalias coronrias congnitas, abuso de cocana. Sindrome Coronria Aguda (SCA) constitui um diagnstico operacional, inicial e provisrio, com implicaes na deciso teraputica imediata, mas baseado numa dupla contingncia probabilstica: probabilidade da existncia de doena arterial coronria, ou seja, a probabilidade do quadro clnico ser devido a isquemia aguda do miocrdio; risco cardiovascular provvel, em funo da gravidade do quadro clnico, hemodinmico e laboratorial. Em relao ao diagnstico final, distinguem-se 3 situaes: enfarte do miocrdio com elevao do segmento ST (EMcSST) enfarte do miocrdio sem elevao do segmento ST (EMsSST) angina instvel (AI) no h evidncia de necrose

A isquemia aguda do miocrdio a principal causa de morte sbita e o tratamento precoce a melhor estratgia para obter os melhores resultados. Por isso, essencial que a populao tome conscincia dos sintomas tpicos associados s SCAs, no sentido de activar rpida e precocemente sistema de emergncia mdica. A causa mais frequente de uma SCA aterotrombtica. No se reconhecem, a maior parte das vezes, motivos precipitantes ou prdromos. A placa instvel, susceptvel rotura, geralmente no condiciona previamente uma obstruo coronria endoluminal significativa.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Sindromes Coronrias Agudas
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O diagnstico de enfarte implica a confirmao de necrose celular, num contexto clnico de isquemia aguda do miocrdio. Pressupe: Elevao e descida subsequente de marcadores de necrose miocrdica (MNM) no sangue circulante. A troponina (I ou T) o MNM preferido, mas pode no ser detectvel na circulao sistmica nas primeiras 4-6 horas do incio do enfarte. Pelo menos 1 dos seguintes: sintomas de isquemia aguda do miocrdio; alteraes morfolgicas do ECG de novo (alteraes ST-T ou BRE); aparecimento de ondas Q patolgicas no ECG; alteraes de novo em testes de imagem (ex.: ecocardiograma).
crdica (EMsSST) ou no (Angina Instvel). Actualmente, as SCA sem elevao ST so mais frequentes do que o EMcSST. O ECG pode apresentar: infradesnivelamento ST > 0.5mm (a situao com pior prognstico, sobretudo se a depresso ST for > 2mm); inverso das ondas T (pior prognstico se inverso simtrica > 5mm), ou outras alteraes das ondas T (achatamento, pseudonormalizao, ondas T bifsicas); BRE antigo; ECG ilegvel (HVE, WPW, pacemaker); ECG normal. Um ECG de 12 derivaes deve ser obtido muito precocemente, nos primeiros 10 minutos do 1 contacto do doente com o sistema de sade (no hospital ou, idealmente, no pr-hospitalar que permite a escolha e notificao prvia da instituio de destino, acelerando as decises teraputicas). O quadro clnico no permite, por si s, distinguir entre EM (com ou
sem supradesnivelamento ST) e AI. Doentes idosos, insuficientes renais,
A apresentao clnica geralmente dominada pelo aparecimento de dor torcica. Todavia, a classificao inicial baseada no ECG: SCA com elevao persistente do segmento ST (inclui o BRE de novo) ocorre necrose miocrdica na maior parte dos casos pelo que , habitualmente, designada desde o incio de enfarte do miocrdio com supradesnivelamento do segmento ST (EMcSST), mesmo ainda sem confirmao analtica do enfarte ECG com supra ST > 1mm em 2 ou + derivaes adjacentes dos membros, ou > 2mm em 2 ou + derivaes prcordiais. SCA sem elevao do segmento ST engloba um conjunto mais heterogneo de situaes clnicas. Pode ocorrer necrose mio-
diabticos ou do sexo feminino tm frequentemente quadros atpicos, mesmo sem dor (mas com equivalentes como dispneia, sincope, fadiga extrema,etc). Considerar sempre diagnsticos diferenciais, sobretudo em situaes com risco de vida (sndrome artico agudo, tamponamento cardaco, pneumotorax hipertensivo, tromboembolismo pulmonar macio, rotura esofgica).
Classificao fisiopatolgica do enfarte do miocrdio: tipo 1 enfarte espontneo, relacionado com um mecanismo aterotrombtico; tipo 2 enfarte secundrio a isquemia prolongada, por aumento das necessidades e/ou diminuio do fornecimento de oxignio ao miocrdio (ex.: vasoespasmo ou embolismo arterial coronrio, anemia ou
hipoxemia grave, arritmias, hipertenso ou hipotenso)
tipo 3 morte, incluindo a morte sbita de causa cardaca, nas pri-
meiras horas do enfarte, sem possibilidade de detectar uma elevao dos MNM no sangue circulante (mesmo na autpsia os achados anatomo-patolgicos podem ser irrelevantes nas primeiras 6 horas do enfarte); tipo 4a necrose miocrdica relacionada com uma interveno coronria por via percutnea; tipo 4b enfarte associado a trombose de stent intra-coronrio, documentado angiogrficamente ou na autpsia; tipo 5 necrose miocrdica associada a cirurgia coronria.
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4. Tratamento
O tratamento inicial comum s sndromes com e sem supra do segmento ST: acido acetilsalicilico (AAS) 150-325mg via oral oxignio 4-8 L/min, principalmente se Sat O2 < 90% e/ou congesto pulmonar nitroglicerina 0.5-1.5 mg sub-lingual evitar na hipotenso morfina 3-5 mg ev, repetir 5-15 min at o doente ficar sem dor ECG com supra ST < 12h de evoluo (ocasional/ >12 h, se persistncia de sintomas e supra ST) ? teraputica de reperfuso urgente.
A deciso teraputica (fibrinlise ou ICP) apenas depende da clnica e ECG; os MNM no so necessrios nesta fase. Teraputica fibrinoltica ev (alvo: tempo door-to-needle < 30 min.) Critrios de preferncia: ICP no pode ser realizada < 90 min do 1 contacto mdico, ou no disponvel; atraso > 60 min da ICP em relao administrao do fibrinoltico; primeiras 3 horas do incio do enfarte; fibrinlise pr-hospitalar. Teraputica adjuvante: Clopidogrel 300mg PO (dose nica) seguido de 75mg/dia 1 anticoagulante: Heparina: bolus ev 60U/kg (max.4.000U) + perfuso contnua 12U/kg/h (max. 1.000U/h), durante 24-48h., controle aPTT (50-70seg) s 3,6,12 e 24 horas, ou Enoxaparina: 1mg/kg SC 12/12h (bolus de 30mg EV), ou 0.75mg/kg SC 12/12h se >75 anos, durante 7-8 dias, ou. Fondaparinux 2.5mg SC qd durante 8 dias (ou at alta). ICP primria (alvo: tempo door-to-balloon < 90 min.) Critrios de preferncia: equipa disponvel e experimentada; ICP possvel de realizar em < 90 min do 1 contacto mdico choque cardiognico ou classe Killip 3; 3 horas de evoluo do enfarte; contra-indicaes para fibrinlise; dvidas quanto ao diagnstico. Teraputica adjuvante: Clopidogrel 300- 600mg PO (dose nica) seguido de 75mg/dia 1 anticoagulante: Heparina: bolus ev 50-100U/kg antes da ICP, ou Enoxaparina: 1mg/kg SC 12/12h durante 7-8 dias (ou at alta), ou Fondaparinux 2.5mg SC qd durante 8 dias (ou at alta); necessita heparina adicional durante a ICP. Inibidores GP IIb/IIIa (abciximab ou eptifibatide).
ECG sem supra ST ? deciso teraputica baseada na avaliao de risco trombtico / hemorrgico.
Estratgia invasiva Urgente (ICP nas primeiras 2h), se: Angina persistente/recorrente apesar de teraputica anti-anginosa optimizada
(c/ alteraes ECG)
Estratgia conservadora ICP orientada por testes funcionais. Sem recorrncia de dor Sem sinais de insuficincia cardaca Sem alteraes dinmicas do ECG at 12 horas Sem subida dos MNM at 12h
Insuficincia cardaca Instabilidade hemodinmica Instabilidade elctrica com arritmias malignas (TV ou FV)
Precoce (ICP at 72h), se: Subida dos MNM (troponina) Alteraes dinmicas do segmento ST (c/ ou s/ dor) Disfuno VE (Fej < 40%) Angina precoce ps enfarte Enfarte do miocrdio prvio ICP nos ltimos 6 meses CABG prvia Score de risco intermdio ou alto (TIMI >3 ou GRACE>108) Insuficincia renal (TFG < 60 mL/min/1.73m2) Diabetes Mellitus Clopidogrel 300-600mg PO Anticoagulantes: heparina, enoxaparina, fondaparinux ou Bivaluridina (dispensa iGP IIb/IIIa) Inibidores GP IIb/IIIa nos doentes de alto risco
Clopidogrel 300-600mg PO Anticoagulantes: heparina, enoxaparina ou bivaluridina (dispensa iGP IIb/IIIa) Inibidores GP IIb/IIIa
Clopidogrel 300-600mg PO Anticoagulantes: heparina, enoxaparina ou fondaparinux
Risco trombtico classificao GRACE (prefervel), TIMI ou PURSUIT. Risco hemorrgico doena hemorrgica conhecida, doena heptica ou insuficincia renal, idosos, baixo peso, sexo feminino.
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5. Avaliao de sucesso do tratamento de reperfuso no EMcSST

Clnica: alvio dos sintomas; ECG: diminuio > 50% do supra-desnivelamento do segmento ST, na derivao onde mais acentuado (aps a ICP primria ou aos 60-90 minutos aps a teraputica fibrinoltica); Arritmias, nomeadamente ritmo idioventricular acelerado.
AAS = cido Acetil Saliclico EM = Enfarte do Miocrdio AI = Angina instvel AV = Aurculo Ventricular AVC = Acidente Vascular Cerebral EM cSST = Enfarte do Miocrdio com Supra desnivelamento do segmento ST EM sSST = Enfarte do Miocrdio sem Supra desnivelamento do segmento ST FV = Fibrilhao Ventricular HBPM = Heparina de Baixo Peso Molecular HnF = Heparina no Fraccionada ICP = Interveno Coronria Percutnea IECA = Inibidores do Enzima Conversor da Angiotensina SCA = Sndroma Coronria Aguda MNM = Marcadores de Necrose Miocrdica BRE = Bloqueio de Ramo Esquerdo HVE = Hipertrofia Ventricolar Esquerda WPW = Woltt-Parkinson-White
Crise hipertensiva: Urgncia / Emergncia hipertensiva

Antnio Bastos e Manuel Rodrigues - Maro 2008
Hipertenso Arterial (HTA) - presso sangunea arterial (PA) susceptvel de provocar aumento do risco cardiovascular, em particular os territrios mais vulnerveis: retina, crebro, corao, rim, tero grvido e grandes vasos arteriais, genericamente designados como os rgos alvo. Crise hipertensiva - elevao aguda e no controlada da PA, podendo traduzir-se por sinais ou sintomas a nvel dos rgos alvo e que pode colocar a vida em risco. Inclui a emergncia e a urgncia hipertensiva, impondo em ambos os casos pronto reconhecimento e no primeiro caso tratada de imediato com frmacos intravenosos. Embora o conceito de crise hipertensiva no seja aceite por todos os autores, neste manual us-lo-emos como referncia, por razes pedaggicas e organizacionais. Emergncia hipertensiva (EH) situao em que uma hipertenso no controlada se associa a manifestaes a traduzir leso orgnica de novo ou agravamento de disfuno orgnica prvia, o que implicam reduo imediata da PA.
Urgncia hipertensiva (UH) - hipertenso no controlada, sem manifestaes de leso orgnica. A gravidade da crise hipertensiva correlaciona mais com o nvel prvio da PA e a rapidez de instalao do que com o valor absoluto da PA. Um doente hipertenso crnico pode estar assintomtico com valores de PA (sistlica e/ou diastlica) mais elevados, que um doente habitualmente normotenso com subida sbita da PA. No existe um valor da PA que diferencie emergncia de urgncia hipertensiva Na emergncia hipertensiva deve haver interveno imediata com anti-hipertensor ev, de curta durao de aco, em contexto que permita monitorizao rigorosa e que permita manusear rapidamente o seu efeito. Na urgncia hipertensiva no obrigatrio diminuir no imediato a PA e o tempo para o fazer deve ser objecto de ponderao clnica. Quando no possvel saber se existe ou no disfuno orgnica prvia torna-se difcil a diferenciao entre emergncia de urgncia hipertensiva. Na dvida intervir colocando como diagnstico o pior cenrio.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Crise hipertensiva: Urgncia / Emergncia hipertensiva
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A crise hipertensiva surge habitualmente em doentes com histria prvia de hipertenso, podendo no entanto aparecer em pessoas previamente normotensas. A crise hipertensiva pode ser oligossintomtica e desvalorizada. Em doentes crnicos as queixas podem ser atribudas no crise hipertensiva mas patologia subjacente. A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de desequilbrio homeosttico (alteraes gasomtricas - hipoxia, hipercapnia, acidose ou volumtricas), so susceptveis de elevar a PA.
Entidades Associadas Crise Hipertensiva Entidades neurolgicas Hiperactividade autonmica (leso da medula espinal, Guillain-Barr) Falncias dos barorreceptores Acidentes cerebrovasculares TCE Entidades hormonais Feocromocitoma Tumores secretores de renina ou de aldosterona Entidades imunolgicas Esclerodermia e doenas do colagnio Vasculites Associada a drogas Interaco de inibidor da MAO com tiramina, ADT ou simpaticomimticos. Simpaticomimticos (cocana, anfetaminas, feniciclina) Associadas a suspenso de drogas Suspenso abrupta de anti-hipertensores Dependncia alcolica Associadas gravidez Pr-eclampsia / eclampsia S. HELLP
Associada doena renal doena do parnquima renal (glomerulonefrite; d renovascular)
A histria medicamentosa prvia fundamental para tratar o doente hipertenso, bem assim como o grau de aderncia e se houve suspenso sbita de medicao anti-hipertensiva (ex.clonidina/-bloqueador). Inquerir sobre o uso da inibidores da MAO ou drogas de abuso (lcool,
anfetaminas, fenciclina e cocana).
Manifestaes mais frequentes das emergncias hipertensivas

SNC - sinais/sintomas de envolvimento neurolgico O envolvimento neurolgico pode traduzir-se por alteraes subtis do quadro mental ou ser sugerido por cefaleias, vmitos, alteraes visuais, alteraes do contedo ou do nvel de conscincia, passando por estados epilpticos ou por dfices motores. crucial fazer o diagnstico diferencial entre encefalopatia hipertensiva de outras manifestaes resultantes de eventos agudos/catastrficos (ex. AVC) de outra natureza, pois na encefalopatia foroso controlar a PA de imediato, enquanto num acidente vascular cerebral a reduo da PA pode agravar os dfices. A sndrome da leucoencefalopatia posterior reversvel uma entidade clnico-radiolgica com etiologias heterogneas (HTA/crises hipertensivas, a doena renal, teraputicas imunossupressoras, a utilizao de eritropoietina) (RMN).
Corao e Grandes Vasos - Sinais/Sintomas de Envolvimento Cardiovascular Os sinais/sintomas associados crise hipertensiva incluem dor/desconforto torcico por isquemia coronria e/ou leso da aorta, dispneia em contexto de disfuno miocrdica (sistlica vs diastlica), com ateno presena de sopros, sons cardacos adicionais (S3 ou S4), crepitaes de estase ou alteraes compatveis com derrame pleural O ECG e os marcadores de leso (troponinas, mioglobina, CPK-MB, BNP) podem evidenciar isquemia ou enfarte. O ecocardiograma til tambm para avaliar a funo ventricular sistlica vs diastlica ou anomalias segmentares da contractilidade, bem assim com hipertrofias, dilataes ou disfunes valvulares de novo ou agravamento de incompetncias. Se h suspeita de disseco artica, o diagnstico exige exames de imagem (aortografia, estudos tomogrficos, RMN ou Ecografia transesofgica). Sistema Reno-Vascular - Sinais /Sintomas de Envolvimento Renal A leso pode traduzir-se por sinais/sintomas inespecficos, volume da diurese, caractersticas fsicas ou citolgicas da urina (proteinria, alteraes do sedimento urinrio, hematria, cilindros eritrocitrios, )
mas com achados similares na neuro-imagem O incio insidioso com cefaleias, confuso, alterao do nvel de conscincia, alteraes visuais e at convulses que se associam a edema da substncia branca da regio posterior do crebro. Este diagnstico impe rpida interveno pois s assim possvel impedir a instalao de leses permanentes.
creatinina e da ureia plasmtica, a investigar em todos os doentes com crises hipertensivas.

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O estudo morfolgico do rim e do sistema excretor, volume dos rins, distenso da bexiga ou massas anmalas podem ser diagnsticas. A avaliao inclui hemograma, podendo ser necessrio esfregao do sangue perifrico para pesquisa de clulas vermelhas fragmentadas.
Vrios autores sustentam que h mais casos de hipertenso secundria estenose de artria renal, glomerulonefrite aguda, sndrome de Cushing, feocromocitoma do que os diagnosticados pelo que devem ser pesquisados aps o controlo dos valores da PA, quando indicado.
Emergncia hipertensiva: hipertenso no controlada com manifestaes a traduzir leso orgnica de novo ou agravamento de disfuno orgnica prvia Encefalopatia hipertensiva Sndromes coronrios agudos
(enfarte miocrdico, angina instvel)
Urgncia hipertensiva: hipertenso no controlada, sem manifestaes de leso orgnica Hipertenso acelerada Hipertenso peri-operatria Hipertenso ps-transplante Hipertenso grave associada Ins. Cardaca Congestiva Angina estvel AIT Insuf. Renal de outras causas
Disfuno aguda do ventrculo E

(com edema pulmonar)
Ins. Renal aguda Acidentes intra-cranianos agudos Hemorragia cerebral Trombose cerebral Hemorragia sub-aracnoideia TCE agudo
Excesso de catecolaminas Induzido por drogas Crise de feocromocitoma Interaco entre inibidores da MAOTiramina Suspenso da teraputica Anti-hipertensiva Pr-eclampsia/eclampsia Crise renal de esclerodermia Disseco artica aguda
4. Tratamento
Emergncia Hipertensiva
Se h disfuno de novo ou agravamento de funo de um rgo alvo estamos perante uma emergncia hipertensiva e nesse caso o objectivo diminuir a PA em minutos ou nas primeiras horas, podendo-se definir como objectivo a descida da PA sistlica (PAs) em 20 % e a descida de 10 a 15%, PAd ou (PAd) (100-110mmHg). O tempo para essa descida funo do enquadramento clnico (minutos/horas). Na disseco da aorta o objectivo para a PAs 110mmHg. A urgncia hipertensiva pressupe um descontrolo agudo da PA, com valores enquadrveis na HTA grave, mas por no apresentar disfuno aguda de rgo ou agravamento de disfuno preexistente, no requer imediata reduo da PA e deve ser manuseada Optimizar a oxigenao
SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais em 24 a 48 horas ou mais, tendo em conta o caso clnico A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de desequilbrio homeosttico (alteraes gasomtricas - hipoxia, hipercapnia, acidose ou volumtricas), so susceptveis de elevar a PA. Tais factores devem ser tratados, corrigidos ou minimizados antes de intervir com anti-hipertensores. Para valorizar a PA impe a obrigatoriedade de uma medio correctamente efectuada. Se h dvidas entre os valores verificados e o quadro clnico, impe-se reavaliar o posicionamento da braadeira e o prprio equipamento e comparar os valores da PA, com os obtidos por outros mtodos (manuais e/ou automticos), antes de intervir. A potncia dos medicamentos anti-hipertensores (risco de feitos adversos) e as comorbilidades e a multiplicidade de manifestaes obrigam a monitorizar cuidadosamente as vrias variveis ABCDE, designadamente: Monitorar o metabolismo celular
Assegurar a estabilidade cardio-circulatria

PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / CAP TPC (tempo de preenchimento capilar)
Avaliar funo dos rgos nobres

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O tratamento farmacolgico deve ser individualizado e adaptado s caractersticas do doente, ao seu quadro clnico e experincia do clnico Emergncia Hipertensiva Proposta Teraputica em situaes especiais Entidade especfica
Edema Agudo do Pulmo/disfuno sistlica Edema Agudo do Pulmo/disfuno diastlica Isquemia Aguda do Miocrdio Encefalopatia Hipertensiva Disseco Artica Aguda Pr-eclampsia/eclampsia Doena Renal Aguda Crise Simptica Hipertenso ps-operatria AVC
Opes de tratamento
Nicardipina, fenoldopam, ou nitroprussiato em combinao com nitroglicerina e diurtico de ansa Esmolol, metoprolol, labetalol ou verapamil em combinao com baixa dose de nitroglicerina e diurtico de ansa Labetalol, esmolol em combinao com nitroglicerina Nicardipina, Nicardipina, labetalol ou fenoldopam Labetalol ou combinao de nicardipina e esmolol ou combinao de nitroprussiato com esmolol ou metoprolol ev Labetalol ou nicardipina Nicardipina ou fenoldopam Verapamil, diltiazem ou nicardipina em combinao com benzodiazepina Esmolol, nicardipina ou labetalol Nicardipina, labetalol ou fenoldopam
Emergncia Hipertensiva Proposta Teraputica em situaes especiais

Frmaco
Diazxido
Administrao
Blus ev
Inicio de aco
1-5min 5-15min 1-2min < 5 min 12 min
Pico
2-4min 3-4h 2-3min 15min
Durao de aco
418h 6-24h
Dose
50 100 mg cada 510min at 600mg 0.6255-1.25 mg cada 6h
Efeitos adversos
Hipotenso, taquicardia, nuseas, vmitos, reteno hidrossalina, hiperglicemia, hiperuricemia . Pode agravar isquemia miocrdica, ICC, disseco artica
Enalaprilato** Blus ev Esmolol Fenoldopam Fentolamina Blus ev Perfuso ev Perfuso ev Blus ev
Hipotenso. Contra-indicado na gravidez.
250-500g x 1 minuto; Hipotenso, bloqueio cardaco, ICC, broncospasmo 10-20min seguido 50-300g/Kg/min 30-60min 0.1 0.3g/Kg/min 3-10min 412h 5 10mg cada 5-15 min 5 -10mg cada 20min x 3 Taquicardia, nuseas, vmitos Hipotenso, cefaleias, taquicardia, angina, parodoxal resposta tensional. Hipotenso,cefaleias,taquicardia,nuseas,vmitos,tromboflebite local. Distress fetal. Aps 12 h a infuso deve mudar de local.
Hidralazina** Blus ev Blus ev Labetalol** Perfuso ev Metildopa** Blus ev
1020min 20-40min
510min 30-60 min 5-15 min 1 2min < 1min
20-30min
36h 1016h
20-80mg cada 10 min at Hipotenso, bloqueio cardaco, ins. cardaca, broncospasmo, nuseas, 300mg vmitos, formigueiros no couro cabeludo. Paradoxal resposta tensional. 0.5 2 mg/min 250-500 mg Hipotenso 5 mg/h. 12.5mg/h cada Hipotenso, cefaleias, taquicardia, nuseas, vmitos 15min mx 15mg/h 5 - 250g/min 1- 3 min 0.5-10g/Kg/min 0.25g/Kg/min
(clampsia e ins. Renal)
Nicardipina** Perfuso ev Nitroglicerina Perfuso ev Nitroprussiato Perfuso ev
20-40min 2-6min 1-2min
36h 310min 25min
Cefaleias, nuseas, vmitos. Tolerncia se uso prolongado. Hipotenso, nuseas, vmitos, angstia. Risco de intoxicao pelo tiocianato e cianeto, agravado na disfuno renal e heptica respectivamente. Deve ser protegido da luz. Hipotenso ortosttica, reteno urinria, taquicardia, nuseas, vmitos, boca seca. Doses altas apneia.
Trimetafano
Perfuso ev
30-60seg
500mg em 500ml DW5% 10-15min - iniciar 0.5 a 1ml/min at 15ml/m
**Disponvel por via oral
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Urgncia hipertensiva A urgncia hipertensiva pressupe um descontrolo agudo da PA, com valores enquadrveis na HTA grave, mas por no apresentar disfuno aguda de rgo ou agravamento de disfuno preexistente, no requer reduo imediata da PA e deve ser manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais, tendo em conta o caso clnico O objectivo do tratamento na urgncia hipertensiva a de conseguir uma reduo gradual da PA em 24/48h utilizando agente anti-hipertensivo por via oral. Se o doente est assintomtico no requerida reduo imediata da PA. Na ausncia de sinais de leso de rgo alvo, o objectivo o de reduzir a PA para valores 160/100 mmHg em horas a dias. Nos idosos com presso de pulso elevada esta reduo da PA deve ser mesmo lenta. Proposta possvel para tratamento de doente com urgncia hipertensiva
Urgncia hipertensiva no doente j com tratamento anti-hipertensor: Urgncia hipertensiva no doente sem tratamento anti-hipertensor prvio ponderar o risco benefcio tendo em considerao o caso concreto. Se entendiAumentar a dose da medicao ou adicionar um outro frmaco do baixar a PA em horas: usar um dos seguintes agentes Reconstituir a medicao no doente no aderente Adicionar um diurtico, reforar a indicao de restrio salina, naqueles 20 mg de furosemida oral (dose maior se ins. renal); em que possvel responsabilizar a ingesto de sdio na subida da PA 0.2 mg clonidina PO 6.25 ou 12.5 mgde captopril PO
Manter o doente com urgncia hipertensiva e disfuno orgnica em observao aps a interveno entendida como apropriada. Se o objectivo foi alcanado, prescrever um agente de aco longa, voltar a observar dias depois.
Urgncia Hipertensiva individualizao do tratamento

Indicao Insuf. cardaca sistlica Ps- enfarte miocardio Insuf renal crnica proteinrica Risco elevado d coronria Diabetes mellitus (sem proteinuria) Angina pectoris Fibrilao auricular (controlar ritmo) Flutter auricular (controlar ritmo) Frmacos IECA ou BRA, bloqueador, diurtico, antag. aldosterona* IECA, bloqueador, antag. aldosterona IECA e/ou BRA Diurtico (ALLHAT), talvez IECA (HOPE) Diuretico (ALLHAT), talvez IECA (HOPE) bloqueador, bloqueador canais de clcio bloqueador, bloqueador canais de clcio
(no DHP)
Contraindicaes Angioedema Histria de broncoconstrio Depresso Doena heptica Gravidez Bloqueio de 2 e 3 grau IECA bloqueador Reserpine Metildopa
Frmacos
IECA, BRA (inclui suspeita de gravidez) bloqueador, bloqueador canais de clcio (no DHP)
Potnciais efeitos adversos

Depresso Gota Hipercalimia Hiponatrmia Doena renovascular
Frmacos
bloqueador, agonista alfa central Diurticos Antagomistas da Aldosterona IECA, BRA Diurticos tiazdicos IECA ou BRA
bloqueador ,bloqueador canais de clcio

(no DHP)
* Antag. Aldosterona benfico em doentes com insuf. cardaca avanada; se d menos grave se hipocalimia Adapted from The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, JAMA 2003; 289:2560
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Frmacos de 1 opo no tratamento da urgncia hipertensiva

Droga Mecanismo Dose 0.3-0.6mgSL Inicio de aco 5 min Durao de aco 5 10min 6 12h 6 8h 4-6 h 3 -6 h 12-24h Contra indicaes Estenose artica Asma, DPOC, bradicardia ICC, Bloqueio 2 e 3 grau Estenose da art. renal Angina, 2 e 3 trimestre da gravidez Efeitos adversos Cefaleias Broncoconstrio, bradicardia Sonolncia, sedao, taquicardia, boca seca Ins. renal aguda, angioedema EAM, AVC, sincope, ICC, bloqueio cardaco Acidentes alrgicos (raros)
Nitroglicerina Vasodil. venoso e arterial Labetalol Clonidina Captopril 1 e bloq. adrenrgico agonista 2 central IECA
200 400 mg 2-3h PO 30 120min 0.1 0.2 mg repetir 0.1 30 60min mg/h PO 25 mg PO 10 mg PO, repetir cada 30-60min 50 mg PO 15-30min 5 15min 60 min
Nifedipina (cp. bloqueador dos canais aco prolongada) de clcio Losartan Ant. receptores II da angiotensina
Abordagem de entidades especficas

As emergncias hipertensivas englobam uma larga variedade de quadros clnicos e uma vasta possibilidade de abordagem farmacolgica. Ter em conta a etiologia especfica da crise e o enquadramento do doente so factores importantes na deciso teraputica. Disseco Aguda da Aorta Apresentao: deve ser considerada no doente com dor torcica aguda (lancinante) e PA elevada.
Objectivo do tratamento: atrasar ou impedir a progresso da disseco = diminuir a PA em 5 a 10 min para o valor mais baixo capaz de manter perfuso orgnica - PA(s) 110-100mmHg. Ouvir a opinio do cirurgio cardiotorcico em todos os doentes com suspeita de disseco artica. A disseco artica pode ocorrer no segmento ascendente (proximal, tipo A) requerendo cirurgia, ou na aorta descendente (distal, tipo B), possibilitando tratamento mdico. Trs quartos dos doente com disseco artica do tipo A e que no foram operados morrem em 2 semanas. Intervencionados 75% dos doentes sobrevivem.
Tratamento: associar vasodilatador e - bloqueador. O vasodilatador no deve ser usado isoladamente porque pode provocar taquicardia reflexa e aumento da velocidade de ejeco artica. O labetalol com efeito e -bloqueador e vasodilatador uma boa opo em alternativa ao nitroprussiato + -bloqueadores (esmolol ou metoprolol). A nicardipina ou o fenoldopam tem vindo a ganhar terreno ao nitroprussiato Encefalopatia hipertensiva Apresentao: encefalopatia perante emergncia hipertensiva com alterao aguda do estado mental. Objectivo do tratamento: Reduzir a PA melhora os sinais neurolgicos, o que confirma a entidade. mandatrio observar e registar o FO Tratamento: H vrias alternativas ver quadro a opo deve recair sobre aquelas que o clnico tem experincia, no deixando de frisar que alguns dos frmacos possveis so difceis de manusear se no houver rigor no controlo tensional (PA invasiva). Acidentes intracranianos agudos. Apresentao: Perante um evento intracraniano agudo TCE, hemorragia ou enfarte cerebral nem sempre fcil correlacionar a casualidade entre a HTA/emergncia hipertensiva, leso
cerebral e vice-versa. Na fase aguda de um acidente vascular cerebral a hipertenso deve ser olhada como um mecanismo compensador para a manuteno da presso de perfuso cerebral Objectivo do tratamento: A perda de autorregulao sangunea cerebral que acontece na leso cerebral aguda faz com que uma descida intempestiva da PA possa contribuir para diminuir a irrigao colateral e por esta via agravar a leso. A perfuso da zona da penumbra isqumico fica dependente da PA e a HTA muitas vezes um mecanismo compensatrio caindo espontaneamente com o decorrer dos dias. Ao 10dia somente um tero destes doentes mantm HTA. Tratamento: Sendo a hipertenso muitas vezes transitria, prudente fazer um compasso de espera antes de iniciar medidas anti-hipertensivas. No caso de uma Hipertenso Grau 2, a opo por um agente administrado oralmente pois no constitui objectivo uma diminuio imediata a PA. Na Hipertenso Grau 3 sustentada pode estar indicado um frmaco ev de curta aco. A recomendao da American Heart Association que no contexto de um acidente isqumico cerebral agudo a teraputica antihipertensiva se deve reservar para PAs > 220 mmHg ou PAd > 120 mmHG e a reduo deve limitar-se a 10-20% nas primeiras 24h. No acidente hemorrgico no est demonstrado que intervir precocemente sobre a HTA se traduza em menor probabilidade de ressangramento ou reduo do edema vasognico.
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Contudo quando na imagem h hemorragia importante, se PAs > 200mmHg ou PAd >110 mmHg ou MAP >130 mmHg consensual que se deve tratar. Se o doente faz tromblise o tratamento anti-hipertensor mandatrio se PAs >185 mmHg ou PAd >110 mmHg, tendo como alvo PAs 180 mmHg e PAd 105 mmHg. As guidelines da American Heart Association recomenda o labetalol ou nicardipina se PAs > 220mmHg ou se PAd entre 120 e 140 mmHg. Se PAd >140mmHG a recomendao nitroprussiato de sdio. Teraputica anti-hipertensiva no AVC agudo
AVC isqumico AVC trombtico PAs > 220 /PAd >120 ou PA(M) > 130 mmHg PA(M) > 130 mmHg AVC isqumico + tromblise PAs > 185 /PAd >110 ou PA(M) > 105 mmHg
Sindromes coronrios agudos Apresentao: Se a hipertenso sustentada e h isquemia do miocrdio preciso tratar. Objectivo do tratamento: Como a PA pode baixar com o alvio da dor e uso de vasodilatadores coronrios, o tratamento no pode ser precipitado. Tratamento: Se PA >160/100mmHg, considerar: nitroglicerina ev e/ou o labetalol se no houver contra-indicaes, Se a PA < 160/100 mmHg os -bloqueadores e os IECAs so opes a considerar. Disfuno aguda do ventrculo esquerdo Apresentao: As emergncias hipertensivas com edema pulmonar so habitualmente devidas a disfuno diastlica e no sistlica. Objectivo do tratamento: Disfuno sistlica com diminuio do dbito cardaco e dilatao ventricular pode estar associado a HTA por vasoconstrio perifrica induzida pela libertao de catecolaminas. As emergncias associadas a disfuno diastlica so mais comuns, em virtude do inadequado preenchimento ventricular. Tratamento: No caso da isquemia ter papel determinante na disfuno, a nitroglicerina pode ser o agente apropriado. O labetalol ao diminuir a frequncia cardaca permite um melhor preenchimen-
Na hemorragia sub-aracnoideia sensato tratar uma hipertenso grau 3, se no houve interveno sobre o aneurisma. A nimodipina usada rotinamente e deve esperar-se o efeito antes de introduzir outros anti-hipertensores.
to ventricular e por tal motivo uma boa aposta na disfuno diastlica. O nitroprussiato pode ser til em ambas as disfunes. Diurticos ev devem ser considerados nos doentes com disfuno sistlica e evidncia de hiper-hidratao, devendo ser evitados na disfuno diastlica por reduzir as presses de preenchimento ventricular. necessrio um adequado preload na optimizao do preenchimento em ventrculos com compliances diminudas. Estados de excesso de catecolaminas/crises simpticas Os casos mais comuns de crises simpticas prendem-se com o abuso de drogas simpaticomimticas tais como a cocana, as anfetaminas, a fenciclidina. Raramente no contexto do feocromocitoma, pelo uso de inibidores da MAO combinado com a ingesto de alimentos contendo tiramina, ou pela suspenso abrupta de um bloqueador simptico (ex. clonidina ou -bloqueador) pode ocasionar uma crise hipertensiva que neste caso se resolve, com a reintroduzio do frmaco, sem prejuzo do controlo da emergncia hipertensiva. Quando a crise hipertensiva provocada por frmacos que induzem hipertenso a elevao da PA transitria e responde sedao com benzodiazepinas, o mesmo acontecendo na privao alcolica. Nas situaes de hiper-estimulao simptica, os antagonistas adrenrgicos devem ser evitados pois podem potenciar a subida da PA ao deixar livre a aco -adrenrgica.
Na emergncia hipertensiva provocada pela cocana o -bloqueador pode aumentar a vasoconstrio coronria, aumentar a PA e reduzir a sobrevida. O labetalol pelo seu efeito e -adrenrgicos o ideal nesta ltima situao, apesar de esta opinio no ser consensual. A nicardipina, o fenoldopam e o verapamil em associao com benzodiazepinas so as drogas recomendadas. No feocromocitoma a fentolamina o tratamento de eleio. O nitroprussiato no deve ser usados nesta situao, se previamente no tiver sido administrado um -bloqueador. O labetalol tambm precisa da aco prvia de um -bloqueador A optimizao do preenchimento vascular no deve ser descurada. Hipertenso induzida pela gravidez (HIG) Pr-eclampsia / eclampsia Apresentao: A HIG uma das patologias da gravidez mais comuns, sendo uma importante causa de morte materna, principalmente na sua expresso mais grave. Objectivo do tratamento: A teraputica anti-hipertensiva visa em primeiro lugar proteger a grvida, sendo apontados como objectivos PAs entre 140 e 160 mmHg e para a PAd 90 - 105 mmHg. O parto o tratamento definitivo. A deciso de continuar a gravidez ou de provocar o parto prendese com o quadro clnico, o tempo de gestao embora a preclampsia/eclampsia possa em cerca de 11% surgir aps o parto
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Tratamento: No h um protocolo ideal para abordar a HIG e embora a hidralazina tenha sido a droga de eleio desde 1970 no tratamento de pr-clampsia/eclampsia. Hoje a hidralazina no aconselhada como primeira linha. O labetalol e a nicardipina so os agentes mais seguros na HIG por tem uma aco mais previsvel e por ser fcil dosear a sua aco. O nitroprussiato e os IECAs so contra-indicados na grvida. Hipertenso aguda peri-operatria (HAPO)
Tratamento: No existem consensos quanto aos valores da PA e objectivos na abordagem teraputica da HAPO fora da cirurgia cardaca. O tratamento feito por deciso dos mdicos que esto a actuar no cenrio operatrio e deve ter na base o doente em questo e o risco-benefcio. Na cirurgia cardaca recomenda-se tratar se PA > 140/90mmHg ou MAP >105 mmHg Labetalol, esmolol, nicardipina assim como o nitroprussiato, nitroglicerina so drogas que provaram eficcia nesta situao. Doena renal terminal
Apresentao: Significativa subida da PA no ps-operatrio imediato e que requer interveno. geralmente auto limitada (2-6h) as opes teraputicas recaem em drogas de aco curta e facilmente manipulveis. Histria prvia de HTA e o tipo de cirurgia influenciam a incidncia deste tipo de hipertenso. Objectivo do tratamento: A deciso de tratar prende-se com o risco aumentado de acidentes isqumico (miocrdio e cerebral), risco hemorrgico (AVC), sangramento do local cirrgico, perda da integridade vascular, alteraes do ritmo cardaco e insuficincia cardaca congestiva. conveniente avaliar o contributo da dor, da ansiedade, do frio e o contributo dos analgsicos, anestsicos e outras drogas administradas, na expresso da HAPO. O efeito da depleo de volume intravascular deve ser tambm tomado em considerao antes de instituio da teraputica anti-hipertensiva.
Apresentao: A complicao mais comum da falncia renal crnica a hipertenso Objectivo do tratamento: Para alm de poder agravar a disfuno renal as crises hipertensivas devem ser tratadas Tratamento: Os antagonistas dos canais de clcio ev resultam em alguns doentes, embora possa haver necessidade de realizar uma tcnica dialtica para controlo da PA. As formas muito graves podem ceder nefrectomia bilateral.

Controlo da presso arterial sistlica e diastlica para 160/100mmHg, Na EH controlar a PA em minutos a horas em funo do quadro clnico Na UH sintomtica controlar a PA nas primeiras 24h Na UH assintomtica controlar a PA nas primerias 24-48h ou mais Estabilidade hemodinmica, Recuperao das disfunes de rgo associadas emergncia hipertensiva, Identificao da causa e controlo do factor precipitante
AFLP = Acute Fatty Liver Pregnancy AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergncia Hipertensiva HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertenso Induzida pela Gravidez HTA = Hipertenso Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina IRC = Insuficincia RenalCrnica PA = Presso arterial PAs = Presso arterial sistlica PAd = Presso arterial diastlica PAm = Presso arterial mdia PaO2 = Presso parcial arterial de O2 PO = per os PVC = Presso Venosa Central SaO2 = Saturao de O2 TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgncia Hipertensiva
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Hipertenso na gravidez - emergncia hipertensiva

Antnio Bastos e Manuel Rodrigues - Maro 2008
A hipertenso uma das complicaes mais comuns da gravidez (10-20%) e contribui significativamente para a mortalidade (3 causa de morte na grvida). a causa mais comum de interrupo pr termo da gravidez A hipertenso induzida pela gravidez (HIG) ou pr-eclampsia (5 a 14% das um quadro especfico da gravidez e decorre com hipertenso arterial (HTA), proteinria (> 0,3 gr/ 24h) e em geral edemas.
gravidezes)
A encefalopatia hipertensiva mais rara que a eclampsia e tem uma expresso retiniana papiledema, exsudados algodonosos e hemorragias (comum na encefalopatia hipertensiva, rara na eclampsia). A abordagem igual da eclampsia. Os mecanismos fisiopatolgicos da hipertenso induzida pela gravidez no esto completamente esclarecidos, mas parece no restarem dvidas, que a insuficincia placentria ao induzir isquemia liberta substncias que activam e/ou alteram o endotlio materno e fetal. Todos estes fenmenos provocam o aparecimento de microangiopatias trombticas responsveis pelos quadros clnicos.
A hipertenso gestacional ocorre sem proteinria ou outra qualquer manifestao de pr-eclampsia. Eclampsia definida pela ocorrncia de convulses ou de coma no decurso de pr-eclampsia ou de hipertenso gestacional. O nico tratamento o parto e a consequente retirada da placenta.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hipertenso na gravidez emergncia hipertensiva
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CLASSIFICAO DA HIPERTENSO DA GRVIDA
Colgio Americano de Obstetrcia e Ginecologia
Tipo I
pr-eclampsia ou hipertenso induzida pela gravidez a clssica toxmia gravdica. Patologia da unidade fetoplacentria (<da perfuso placentria). Classicamente surge na primpara durante o 2 ou 3 trimestre da gravidez e decorre com HTA, proteinria (300mg na urina de 24h) e nem sempre cursa com edemas
Tipo II
Hipertenso arterial crnica anterior gravidez e pode ou no ser conhecida ou passar despercebida No 1 trimestre a PA desce 10/15mmHg. Se diagnosticada antes das 20 semanas a HTA deve ser encarada como essencial (90%), mas obriga a um estudo se ainda no caracterizada.
Tipo III
Hipertenso arterial crnica Adiciona - se pr-eclampsia (prvia existncia de HTA), Com proteinria adicional
Tipo IV
Hipertenso transitria / isolada da gravidez/ gestacional (tipo IV) mulher previamente normotensa. A hipertenso surge habitualmente no 3 trimestre e tem bom prognstico materno-fetal.
O rtulo de hipertenso gestacional s deve ser assumido aps a mulher completar a gravidez, pois sempre tempo de poder haver desenvolvimento de complicaes sistmicas.
Quadros clnicos associados HIG/pr-eclampsia Hipertenso, proteinria e edemas - tipo I e III podem provocar complicaes materno-fetais graves, nomeadamente: hematoma retroplacentrio, eclampsia, S. de HELLP e fgado gordo agudo da gravidez (AFLP). A HIG de tipo I surge habitualmente na primpara como acidente isolado durante o 2 ou 3 trimestre da gravidez, no tem tendncia a recidivar e em geral fica confinado especialidade obsttrica.
Pr-eclampsia que pode complicar-se com a sndrome de HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) com ou sem hematoma heptico e/ou subcapsular (que pode ou no romper) e/ou enfarte do fgado. Sndrome de HELLP expresso de uma HIG grave, caracterizada por anemia hemoltica micro-angioptica, necrose heptica e trombocitopenia (< 100.000/ mm3) e que tambm pode cursar com DIC grave.
A identificao de situaes associadas / estratificao do risco na doente com HIG recomenda a avaliao sistemtica de: Hemograma completo (contagem de plaquetas) Esfregao de sangue perifrico Estudo da coagulao (PT;APTT;Fibrinognio) Electrlitos; c.rico; ureia; creatinina; LDH, CPK; haptoglobinas Bilan analtio heptico (AST/TGO;ALT/TGP) Sedimento urinrio/protenas/proteinria 24h A trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3)
Estratificao da gravidade na Hipertenso Induzida pela Gravidez Critrios de HIG moderada HTA Presso Arterial Sistlica 140 mmHg Presso Arterial Diastlica 90 mmHg Aumento da presso arterial sistlica 30 mmHg Aumento da presso arterial diastlica 15 mmHg Proteinria 300mg na urina/24h Concentrao das protenas urina 1 gr/L Edema com sinal de godet aps 12h de alectuamento Aumento de peso > 2,5Kg numa semana Critrios de HIG grave HTA Presso Arterial Sistlica 160 mmHg Presso Arterial Diastlica 110 mmHg Proteinria 5 gr na urina/24h Proteinria 3 + ou 4 + amostra urina ocasional Oligria (<400-500mL/24h) Cefaleias; escotomas; viso turva; alterao conscincia. Congesto pulmonar ou cianose; Epigastralgias; Dor no quadrante superior direito; alteraes analticas hepticas sem outra explicao Trombocitopenia; Eclampsia
A avaliao da gravidade da doena para alguns autores no se mede por critrios, mas sim pela existncia ou no de disfuno orgnica grave.
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Sndrome de HELLP - Diagnstico diferencial

Coagulopatias trombticas Sndrome Hemoltico urmico Prpura Trombocitopnica Trombtica Hemlise a drogas Spsis Coagulao Intravascular Disseminada Spsis Coagulao Intravascular Disseminada Placenta prvia Embolismo liq. amnitico Doenas de consumo Fgado Gordo Agudo da Gravidez Vrias Lpus Eritematoso Sistmico Sndrome. antifosfolipdico Colecistite Apendicite
Sndrome de HELLP Sistemas de classe de Mississipi Classe 1 Plaquetas < 50.000/mm3 Classe 2 50.000 e 100.000/mm3 Classe 3 100.000 e 150.000/mm3
Hemlise e disfuno heptica: LDH > 600UI/L; AST ou ALT > 70UI/L
4. Tratamento
Se h disfuno de novo ou agravamento de funo de um rgo alvo estamos perante uma emergncia hipertensiva e nesse caso o objectivo diminuir a PA em minutos ou nas primeiras horas. A HIG complicada com crise hipertensiva exige conhecimentos, cuidados de acompanhamento e monitorizao em ambiente dotado de equipamento e profissionais aptos a faz-lo e a interpretar os resultados em tempo oportuno, pelo que a monitorizao essencial para estratificar o risco e avaliar o tratamento
Optimizar a oxigenao SatO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio

Assegurar a estabilidade cardio-circulatria PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso TPC (tempo de preenchimento capilar)
Monitorar o metabolismo celular Lactatos sricos pH BE
Avaliar funo dos rgos nobres Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese
Na HIG h que considerar em simultneo a Me e as repercusses sobre o Feto, pelo que o raciocnio mais complexo e inclui a deciso (em casos seleccionados) sobre a continuao / interrupo da gravidez. Na grvida podem surgir duas situaes a considerar: H HTA anterior gestao que tem de ser controlada; Surge HTA de novo induzida durante a gravidez (HIG) Como conceito genrico assumir-se- que quando a presso arterial sistmica, na grvida : PA sistlica > 160/170 mmHg ou diastlica > 105/110 mmHg h indicao para tratar a hipertenso Nos casos em que h evidncia de disfuno de rgo (nefropatia, HVE ou grave retinopatia), o tratamento pode ter de se iniciar em valores mais baixos.
HTA anterior gestao No h valores alvo para a presso arterial que sejam consensuais, mas os dados da literatura sustentam a indicao para tratar a HTA, com o objectivo de obter PAs 130 a 150mmHg e PAd 80 a 100 mmHg, com benefcio para a grvida, sem afectar a mortalidade perinatal, prematuridade, baixo peso, pr-eclampsia ou o descolamento da placenta. Na HTA crnica em tratamento se PA < 120/80 mmHg ajustar / descontinuar a teraputica e monitorizar de modo apertado PAs de 150 a159 e/ou PAs de 90 a 99 mmHg iniciar ou reiniciar a teraputica HTA grau 3, PAs 180 e/ou 110 de PAd tratar mesmo
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De entre os medicamentos utilizados no tratamento da HTA na gravidez salientam-se: metildopa uma das drogas mais testadas e tidas como das mais seguras ( 250 mg bid/tid dose habitual 250-2000 mg/dia). Os -bloqueadores, melhor tolerados do que a metildopa e sem maiores riscos que outros frmacos usados para tratar a HTA na grvida. Contudo os bloqueadores sem ASI (activ. simpaticomimtica intrnseca) tm sido associados com a baixo peso fetal quando usados na fase inicial da gravidez: O labetalol (bloqueador e adrenrgico) o mais usado na gravidez (100-200 mg bid dose habitual 200-400 mg/dia). O pindolol (5mg/dia dose habitual10-60mg/dia) e metaprolol (50 mg bid dose habitual 50-400 mg/dia) so alternativas possveis. O atenolol - -bloqueador cardioselectivo (50 mg/dia - dose habitual 25-100 mg/dia), tem produzido algum atraso do crescimento fetal se usado de modo prolongado. Os bloqueadores dos canais de clcio so usados na HTA na grvida, com larga experincia acumulada e tidos por seguros. A nifedipina (comprimidos de aco prolongada) 30 a 90 mg/dia - mximo 120mg. A dose deve ser ajustada em intervalos semanais. Outras classes destes agentes tem sido usados, mas a experincia menor. clonidina (antagonista adrenrgico de aco central) 0.1 mg bid - dose habitual 01- 1.2 mg/dia hidralazina (vasodilatador) 25 mg bid - dose habitual 50-300 mg/dia
Os diurticos tiazdicos podem ser um problema se interferirem significativamente na volmia mas no esto contra-indicados. Os inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECAs) e dos receptores da angiotensina (BRAs) contra-indicados na grvida mas no na purpera, nem na mulher a amamentar. HTA de novo e associada gestao A situao pode configurar um quadro de Emergncia ou Urgncia Hipertensiva. O objectivo alcanar uma PA diastlica 100mm Hg. O tratamento definitivo da pr-eclampsia o parto. A indicao para efectuar o parto deve tomar em considerao a idade de gestao, as condies materno-fetais e a severidade da doena. O controlo da presso arterial deve ter em conta o preenchimento vascular (em particular se h sofrimento renal). A utilizao de fluidoterapia com cristalides isotnicos tem de ter em conta a funo renal e os riscos de congesto pulmonar (incluindo a diminuio da presso onctica na grvida). A profilaxia das convulses faz-se com sulfato de magnsio (MgSO4), sendo vrios os esquemas propostos: Dose de carga: 6gr de sulfato de magnsio (MgSO4), em perfuso ev durante 15-20min
Manuteno 2gr/h de sulfato de magnsio (MgSO4), em perfuso ev Monitorizao clnica (reflexo rotuliano, frequncia respiratria >12/min, tonus muscular, diurese >100mL/4h ) e dos nveis sricos do Mg++ ( 4.5 a 8.4 mEq/L ou 2.0 a 3.5 mmol/L). Em caso de insuficincia renal a dose de carga idntica, reduzindo-se a perfuso para 1gr/h, mas se a creatinina srica > 2.5mg no se pode manter a perfuso de perfuso de sulfato de magnsio. Em caso de toxicidade do MgSO4 - descontinuar e administrar gluconato de clcio (10mL a 10% em 5/10min) ou cloreto de clcio, suportando se tal for necessrio a funo respiratria. No caso de ocorrer hipocalcemia sintomtica (contracturas musculares, tetania, ), mesmo com nveis sricos de Mg++ normais, a teraputica o gluconato de Ca++ na mesma dose. Emergncias hipertensivas O labetalol ev ( e antagonista) eficaz e seguro para utilizao na HIG est contra-indicado nas mulheres com asma. Dose inicial de 10 a 20mg ev duplicar a dose cada 10-15min no mximo de 300mg (ex. 20, 40, 80, 80, e 80mg). O incio de aco ocorre aos 5-min, com um pico aos 10-20 min e uma durao de aco vai at s 6h. O uso concomitante de labetalol e inibidores dos canais de clcio, pode potenciar o efeito cardiodepressor.
Perfuso contnua a 1-2mg/min (pode iniciar-se na fase de blus) at atingir o efeito desejado, reduzindo at 0.5mg/min posteriormente de acordo com o objectivo. A nicardipina, um bloqueador dos canais de clcio de uso parentrico e com um rpido incio de aco (10min) e com resultados aos 20 min uma boa opo na emergncia hipertensiva. A nicardipina a 5mg/h, segura e eficaz, aumentando a perfuso de 2.5mg/h cada 5min at ao mximo de 10mg/h ou at uma reduo de 15% da PA mdia (dose ajustada ao peso da pessoa). Alarme: O uso concomitante de MgSO4 pode produzir bloqueio neuromuscular, grave hipotenso e at morte materna. Enalaprilato em bolus de 0,625 1,25mg / 6h, opo a considera aps o parto A nifedipina de libertao imediata pode provocar quedas abruptas da PA e houve pases que a retiraram das farmcias hospitalares O hidrocloreto de hidralazina ev, usada durante dcadas e mais eficaz na HIG do que na HTA essencial, Actua por vasodilatao arterial, pode provocar contraco de volume, com risco de sofrimento fetal; Dose inicial de 5 mg/ev em um a dois min, e se os efeitos no so os esperados aos 20 min, administrar 5 a 10mg cada 15 a 20 min, at uma dose cumulativa de 30mg. A durao do efeito de 2 a 4h.
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Efeitos laterais (em 50% dos casos) taquicardia reflexa, hipotenso, cefaleias, palpitaes, ansiedade, tremores, epigastralgias e vmitos, O diazxido opo de recurso. Administrar 15 mg cada 15min, em funo da resposta, mximo 300mg
5. Avaliao de sucesso do tratamento de reperfuso no EMcSST

Controlo da presso arterial sistlica e diastlica para 160/100mmHg, Na EH controlar a PA em minutos a horas em funo do quadro clnico Na UH sintomtica controlar a PA nas primeiras 24h Na UH assintomtica controlar a PA nas primerias 24-48h Estabilidade hemodinmica, Recuperao das disfunes de rgo associadas emergncia hipertensiva, Identificao da causa e controlo do factor precipitante
AFLP = Acute Fatty Liver Pregnancy AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergncia Hipertensiva HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertenso Induzida pela Gravidez HTA = Hipertenso Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina IRC = Insuficincia RenalCrnica PA = Presso arterial PAs = Presso arterial sistlica PAd = Presso arterial diastlica PAm = Presso arterial mdia PaO2 = Presso parcial arterial de O2 PO = per os PVC = Presso Venosa Central SaO2 = Saturao de O2 TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgncia Hipertensiva Bid = 2xs/dia Tid = 3xs/dia Qid = 4xs/dia
Tamponamento cardaco
Teresa Cardoso e Severo Torres - Maro 2008
Acumulao aguda ou sub-aguda de lquido, pus, sangue, cogulos ou gs no pericrdio com consequente aumento da presso intrapericrdica, que quando atinge a capacidade de reserva do pericrdio causa compresso das cavidades cardacas, comprometendo a distole ventricular e reduzindo o dbito cardaco. A quantidade de liquido necessria para atingir o estado de tamponamento pode ser 200 ml se ocorre de forma aguda ou 2000ml se de forma crnica permitindo ao pericrdio distender-se progressivamente como forma de adaptao.
Cirurgia cardiaca recente e/ou instrumentao (cateterismo,

colocao de pace-maker, etc)
Trauma Doenas do tecido conjuntivo Infeco (p. ex. tuberculose) Drogas: ciclosporina, anti-coagulantes, trombolticos, etc. Os achados clssicos de tamponamento cardaco como hipotenso, aumento da presso venosa e hipofonese dos sons cardacos ocorrem geralmente no tamponamento agudo e severo. Na forma aguda e/ou severa por reduo do dbito cardaco e hipoperfuso tecidular ocorre tambm por cansao fcil, angor, extremidades frias e plidas, pulso filiforme, oligria, hipotenso e confuso mental. Nas formas sub-agudas ou crnicas, manifesta-se por um quadro semelhante insuficincia cardaca congestiva: dispneia, ortopenia (sem alteraes na auscultao pulmonar), TVJ, RHJ, hepatomegalia/ hepatalgia, edemas perifricos, anasarca. Pulso paradoxal uma pista importante para o diagnstico, definindo-se por uma queda superior a 10 mmHg da presso arterial
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As causas mais frequentes so: a. Uremia b. Neoplasia c. Pericardite idioptica d. Outras causas:
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Tamponamento cardaco
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sistlica sem variao da diastlica, durante a inspirao; tambm se sente ao palpar o pulso radial cuja amplitude diminu durante a inspirao, tornando-se por vezes imperceptvel: como ambos os ventrculos sofrem a mesma presso o aumento da presso intraventricular direita durante a inspirao faz com que este exera presso sobre o ventrculo esquerdo comprometendo ainda mais a distole e consequentemente o dbito cardaco. No no entanto patognomnico, ocorrendo tambm noutras circunstncias como a pericardite constritiva, o tromboembolismo pulmonar e a doena pulmonar obstrutiva crnica. O atrito pericrdico, bem como o sinal de Kussmaul (aumento da presso venosa com a inspirao) so raros no tamponamento cardaco e caractersticos da pericardite constritiva.
Ecocardiograma transtorcico - permite fazer o diagnstico: espao pericrdico 20mm e compresso das cavidades cardacas: primeiro a parede livre do ventrculo direito, depois da aurcula direita, da aurcula esquerda e muito raramente do ventrculo esquerdo, juntamente com dilatao da veia cava inferior sem variabilidade inspiratria.
4. Tratamento
O2 em alta concentrao; Acessos vasculares (idealmente 2x 14G ou 16G) Sempre que possvel deve ser dirigido causa (p.ex. a pericardite/ tamponamento urmico responde bem dilise). Em caso de instabilidade hemodinmica ou evidncia de tamponamento cardaco (ecocardiogrfica) necessrio proceder a pericardiocentese. A pericardiocentese pode ser feita num laboratrio de hemodinmica com monitorizao de ECG ou em ambiente de cuidados intensivos /unidade intermdia com monitorizao apropriada e controlo ecogrfica. A abordagem mais comum sub-xifoideia com um abocath 16 ou 18-gauge num ngulo de 30 pele e dirigido ao ombro esquerdo. Esta via extra-pleural e evita as artrias coronrias, pericrdica e mamria interna.
3. Diagnstico
Meios Auxiliares de Diagnstico: ECG pode ser normal ou apresentar: baixa voltagem do QRS e onda T, alteraes da repolarizao ventricular, bloqueio de ramo, alternncia elctrica combinada da onda p e complexo QRS (que especfica do tamponamento), bradicardia em estados terminais e AEsP na paragem cardaca Rx trax aumento do ndice cardiotorcico sem alteraes pulmonares
Tambm pode ser guiada por ecocardiografia cabeceira do doente, identificando a via intercostal mais curta para a rea de derrame mais volumosa (geralmente no 6 ou 7 espao inter-costal, linha axilar anterior). Estas abordagens guiadas diminuem consideravelmente os efeitos laterais (<2%), nomeadamente: lacerao e perfurao do miocrdio e/ou vasos coronrios, embolia gorda, pneumotorax, arritmias (++ bradicardia vasovagal) ou puno da cavidade peritoneal ou vscera abdominal. A pericardiocentese est contraindicada na disseco artica. So contra-indicaes relativas a coagulopatia e trombocitopenia, bem como derrames loculados pequenos e posteriores. Em caso de hemopericrdio e derrame purulento deve ser considerada preferencialmente a cirurgia.

Objectivos da teraputica Alvio sintomtico Diurese adequada > 0,5ml/Kg/h Estabilidade hemodinmica Estado de conscincia adequado Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfuso capilar < 2 segundos (depois de compresso digital
durante 5 segundos)
TVJ = turgescncia venosa jugular; ECG = electrocardiograma RHJ = Refluxo Hepato-Jugular
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Endocardite
Teresa Cardoso e Severo Torres - Maro 2008
Infeco microbiana do endocrdio, classificada como aguda ou sub-aguda/crnica, em funo do tempo de evoluo e severidade at apresentao clnica. A leso caracterstica vegetao composta por uma coleco de plaquetas, fibrina, microorganismos e clulas inflamatrias, geralmente encontra-se presente sobre as estruturas valvulares, mas tambm pode envolver o septo, as cordas tendinosas ou o endocrdio mural. Diagnstico / Manifestaes clnicas: Febre Sintomas gerais: anorexia, perda de peso, mal-estar geral, hipersudorese nocturna Sopro de novo ou modificao de sopro pr-existente Petquias na pele e/ou conjuntivas Hemorragias sub-ungueais lineares e vermelhas no incio e posteriormente castanhas na cicatrizao Ndulos de Osler subcutneos, na polpa dos dedos ou na eminncia tenar, dolorosos
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Endocardite
Leses de Janeway nas palmas ou plantas lees eritematosas, hemorrgicas ou pustulares Esplenomegalia Leucocitose, anemia, protena C reactiva e velocidade de sedimentao elevadas Microhematria As alteraes electrocardiogrficas mais frequentes so perturbaes da conduo O ecocardiograma transtorcico tem uma especificidade de 98% para vegetaes, mas uma sensibilidade de apenas 60 a 70%, pelo que se a suspeita clnica significativa, obrigatria a realizao de ecocardiograma transesofgico, particularmente til nos doentes com vlvulas protsicas e para avaliao de invaso do miocrdio (tem um valor preditivo negativo de 92%). S 5 a 7% dos doentes com endocardite e sem antibioterapia prvia tm hemoculturas negativas. Se aps 48-72h as hemoculturas permanecerem negativas devemos alertar a microbiologia para a possibilidade de microorganismos de crescimento lento (grupo HACEK). Nestes casos o diagnstico por PCR da leso vegetante ou mbolos sistmicos pode fazer o diagnstico de microrganismos que no se isolam em meios de cultura como as espcies de Bartonella.
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Complicaes:
Cardacas ICC secundria a destruio valvular (sobretudo artica) ou extenso ao aparelho subvalvular ou miocrdio; Pericardite, hemopericardio ou mesmo tamponamento secundrios a eroso de aneurisma mictico para o seio de Valsalva; Enfarte do miocrdio por embolizao das coronrias. Neurolgicas
(20 a 40% dos doentes):
Sistmicas: Sobretudo embolia para as esplnicas, renais, hepticas, ilacas ou mesentricas com possvel desenvolvimento subsequente de abcesso
(causa de sndrome febril prolongado)
Sndrome febril prolongado

(causas mais frequentes)
AVC isqumico por embolia; Aneurismas micticos embolizao sptica para os vasa vasorum arteriais com extenso da infeco ntima e parede vascular as manifestaes clnicas variam desde as cefaleias (secundrias a hemorragias sentinela), sinais menngeos e hemorragia subaracnoideia major com dfices focais. O diagnstico feito por RMN cerebral.
Abcesso e extenso local Infeco metasttica Hipersensibilidade a drogas Infeco nosocomial

Os factores predisponentes mais frequentes da endocardite
a. Da comunidade: Doena reumtica valvular Doena degenerativa valvular Vlvula protsica Uso de drogas intravenosas Prolapso mitral HIV b. Nosocomial (constitui 7 a 29% dos casos de endocardite) secundria a bacteriemia por: Infeco noutro local Dispositivo intra-vascular Cirurgia ou procedimento genito-urinrio ou gastro-intestinal.
Microorganismos envolvidos na endocardite infecciosa do adulto

Vlvula nativa Vlvula protsica Precoce < 60 dias aps cirurgia Intermdia: 60 dias a 1 ano ps-cirurgia 1. Estafilococos coagulase negativos
(30-35%)
Tardia >1 ano aps cirurgia 1. Streptococcus species (30-33%) 2. Staphylococcus aureus (15-20%) 3. Estafilococos coagulase negativos
(10-12%)
1. Streptococcus species (30-65%) 1. Estafilococos coagulase negativos (30-35%) 2. Staphylococcus aureus (25-40%) 3. Enterococcus species (++ > 60 anos) 2. Staphylococcus aureus (20-24%) (5-17%) 3. Bacilos gram (10-15%) Outros: 4. Enterococcus species (5-10%) a. Estafilococos coagulase 5. Fungos (5-10%) negativos (3-8%) Outros: a. Streptococcus species (1%) b. Bacilos gram (4-10%) c. Fungos (1-3%) b. HACEK (3-7%) d. HACEK (3-10%) c. Difteroides (5-7%) e. Difteroides (%<1)
2. Staphylococcus aureus (10-15%) 3. Fungos (10-15%) 4. Enterococcus species (10-15%) 5. Streptococcus species (7-10%) Outros: a. Bacilos gram (2-4%) b. HACEK (3-7%) c. Difteroides (2-5%)
4. Enterococcus species (8-12%) Outros: Bacilos gram (4-7%) Fungos (1%) HACEK (3-8%) Difteroides (2-3%)
O Streptococcus bovis mais prevalente nos doentes mais idosos e associa-se a leses clicas pr-existentes. Os Enterococos so frequentes nas bacteriemias nosocomiais e devem ser considerados nas endocardites resistentes teraputica. As infeces polimicrobianas so mais frequentes entre os toxicodependentes ev.
Grupo HACEK acrnimo para grupo de bacilos gram negativo de crescimento lento: Haemophilus parainfluenza, H. aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. O H. aphrophilus habitualmente resistente vancomicina, clindamicina e meticilina.
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Critrios de Duke modificados (2 Major ou 1 Major e 3 minor): MAJOR
Evidncia de envolvimento endocrdico Presena de regurgitao valvular de novo ou Presena de vegetaes, abcesso perianular ou nova deiscncia em vlvula protsica Achados microbiolgicos 2 Hemoculturas positivas para os microrganismos tpicos ou Serologia positiva para Coxiella burnetii
Minor
Predisposio para a endocardite infecciosa que inclui o uso de drogas ev e certas condies cardacas de risco: Alto risco: histria prvia de endocardite, doena valvular artica, doena valvular reumtica, vlvula protsica, coartao da aorta e cardiopatias congnitas cianticas Risco moderado: Prolapso da vlvula mitral com regurgitao valvular ou espessamento das valvas, estenose mitral isolada, doena da vlvula tricspide, estenose pulmonar e cardiomiopatia hipertrfica Baixo risco: CIA por ostium secundum, doena coronria, prolapso mitral sem regurgitao mitral e com folhetos simples Achados microbiolgicos Hemoculturas positivas que no constituem critrio major ou Evidncia serolgica de infeco activa Febre (>38C) Fenmenos vasculares (embolia sistmica ou pulmonar) Fenmenos imunolgicos (presena de factor reumatide, glomerulonefrite, ndulos de Osler ou manchas de Roth)
4. Tratamento
Patogneo
Estreptococos com CIM 0,12g/ml para a penicilina Estreptococos com CIM > 0,12g/ml para a penicilina Estafilococos meticilino-sensveis Estafilococos meticilino-resistentes Microorganismos HACEK Enterococcos Enterococos produtores de -lactamases Enterococos resistentes penicilina Enterococcus faecium E. faecalis
Vlvula nativa
Penicilina G ou ceftriaxone 4 semanas Penicilina G ou ceftriaxone 4 semanas e Gentamicina 2 semanas Flucloxacilina (ou cefazolina se alergia penicilina) 4 a 6 semanas +/- Gentamicina 3 a 5 dias Vancomicina 4 a 6 semanas Ceftriaxone - 4 semanas Penicilina G ou Ampicilina + Gentamicina 4 a 6 semanas Ampicilina + Gentamicina 6 semanas Vancomicina + Gentamicina 6 semanas Linezolide 8 semanas Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem 8 semanas
Vlvula protsica
Penicilina G ou ceftriaxone 6 semanas e Gentamicina 2 semanas Penicilina G ou ceftriaxone 6 semanas e Gentamicina 6 semanas Flucloxacilina + rifampicina - 6 semanas + Gentamicina 2 semanas Vancomicina + rifampicina - 6 semanas + Gentamicina 2 semanas Ceftriaxone - 6 semanas Penicilina G ou Ampicilina + Estreptomicina 4 a 6 semanas Ampicilina + Gentamicina 6 semanas Vancomicina + Gentamicina 6 semanas Linezolide 8 semanas Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem 8 semanas
Nas endocardites com culturas negativas de: vlvula nativa o tratamento geralmente inclui: ampicilina + gentamicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina; vlvula protsica 1 ano inclui: vancomicina + gentamicina + cefepime + rifampicina; vlvula protsica > 1 ano inclui: ampicilina + gentamicina + rifampicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina+ rifampicina;
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Endocardite 241
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Melhoria sintomtica Reduo dos marcadores inflamatrios: febre, leucocitose, protena C reactiva Negativao das hemoculturas Ateno aos sinais de insuficincia cardaca Cirurgia recomendada para melhorar o outcome: S. aureus, particularmente com envolvimento da vlvula artica ou mitral Vegetaes > 10mm mveis (sobretudo no folheto anterior da vlvula
mitral, pelo risco de embolizao cerebral)
So indicaes para cirurgia precoce: o aparecimento de sinais e sintomas de insuficincia cardaca (cirurgia emergente/urgente), doena invasiva perivalvular, bacteriemia persistente apesar de teraputica adequada (sugerindo abcedao primria ou secundria a embolizao sptica), ausncia de teraputica antimicrobiana eficaz (endocardite a fungos
ou brucela)
Febre persistente 10 dias inexplicada com HC negativas (as causas mais frequentes so extenso local da infeco ao miocrdio, infeco metasttica, hipersensibilidade a drogas ou embolia pulmonar)
em vlvulas protsicas deiscncia parcial instvel, S. aureus com complicao intra-cardaca, recidiva aps teraputica adequada, febre persistente inexplicada com HC negativas
Endocardite por enterococos resistente ou bacilos gram negativo recorrente ou com m resposta teraputica
CIM = concentrao inibitria mnima ECG = electrocardiograma.
Paragem cardio-respiratria (PCR)

Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC 2005 - Maro 2008
Em caso de PCR a vtima: No responde quando sujeita a estmulo verbal e tctil; No respira (depois de avaliada pelo menos 10seg a Ver se h movimentos
respiratrios, Ouvir se h rudos respiratrios e a Sentir se h movimento de ar pela boca VOS) Movimentos agnicos no so considerados respi-

A maioria das PCR, no adulto, consequncia de acidentes coronrios. Contudo, h manifestaes que constituem sinais de alarme e que devem fazer intervir com a inteno de prevenir a PCR (quando tal
est indicado)
rao No tem sinais de circulao (no tem pulso, no respira, no tem movimentos e no deglute). H doentes que no respondem, mas respiram e tm sinais de circulao. H doentes que NO respondem, NO respiram mas tm sinais de circulao, que se no forem identificados e tratados de imediato vo entrar em PCR.
Manifestaes de alarme que sugerem risco de PCR Alteraes agudas: A - Via Area B - Respirao Perturbaes fisiopatolgicas: Sinais de obstruo da via area Paragem da ventilao Frequncia respiratria <5 min-1 Frequncia respiratria> 36 min-1 Ausncia de sinais de circulao Frequncia do pulso <40 bat. min-1 Frequncia do pulso> 140 bat. min-1 Presso arterial sistlica <90 mm Hg Alterao sbita do nvel da conscincia Queda da pontuao da Escala de Coma de Glasgow > 2 pontos Convulses repetidas e prolongadas
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C - Circulao
D - Nvel da conscincia
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Paragem cardio-respiratria (PCR)
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H ainda um conjunto de situaes que podem precipitar ou concorrer para a ocorrncia da PCR que devem ser pesquisados e corrigidos em todos os casos de PCR: Situaes reversveis que podem ser causa de PCR
Hipoxia Hipovolemia Hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, acidemia e outras alteraes metablicas Hipotermia Pneumotrax hipertensivo Tamponamento Txicos Trombo embolismo (embolia pulmonar ou trombose coronria)
Desfibrilhveis Ritmos de PCR NO desfibrilhveis Assitolia Actividade elctrica sem pulso (AEsP) Fibrilhao ventricular Taquicardia de complexos largos sem pulso
Algoritmo de Suporte Avanado de Vida ERC - SAV 2005

No responde?
Pedir ajuda chamar a equipa de reanimao
Permeabilizar a via area e pesquisar sinais de vida
Iniciar compresses torcicas e ventilaes 30:2 at conectar ao monitor/desfibrilhador
Identificar do ritmo Ritmo desfibrilhvel FV / TV sem pulso Ritmo No desfibrilhvel AEsP / Assistolia
Durante a reanimao
Corrigir as causas reversveis de PCR;

Se no estiver feito: verificar os elctrodos, posio dos elctrodos e os contactos
Um choque 150-200g se bifsico ou 360g monofsico
Retomar de imediato SBV 30:2 durante 2min
Proceder ou confirmar: entubao traqueal e administrar O2 acesso vascular; Administrar epinefrina: 1mg cada 3-5min; Considerar indicaes para administrar: amiodarona, sulfato de Mg, atropina / pacing, corrigir desequilbrios cido base
Retomar de imediato SBV 30:2 durante 2min
Causas de PCR potencialmente reversveis
Hipxia Hipovolemia Hiper / Hipocaliemia / alteraes metablicas Hipotermia
pneumoTrax hiperTensivo Tamponamento Txicos / iaTrogenia medicamentos Tromboembolismo / obstruo mecnica

Recuperao da circulao espontnea Recuperao do estado neurolgico comparvel ao que tinha antes da PCR Abreviaturas / glossrio
PCR = Paragem crdio-respiratria TV = Taquicardia ventricular FV = Fibrilhao ventricular AEsP = Actividade Elctrica sem pulso
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Bradicardias
Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, de acordo com as recomendaes ERC 2005 - Janeiro 2008
Define-se bradicardia como frequncia cardaca inferior a 60 batimentos por minuto. No entanto, mais til classificar as bradicardias em: absolutas (<40 batimentos min-1) ou relativas tendo em conta a frequncia cardaca e as repercusses hemodinmicas. O primeiro passo na abordagem de uma bradicardia determinar se o doente est ou no instvel Sinais que podem indicar instabilidade: TA sistlica <90 mmHg. Frequncia cardaca <40 batimentos min-1. Arritmias ventriculares que requerem controlo. Manifestaes de insuficincia cardaca. Sinais adversos: Evidncia clnica de baixo dbito, como extremidades plidas, suadas, pegajosas (por aumento da actividade simptica), Alteraes do nvel da conscincia (por reduo do fluxo sanguneo
cerebral)

Corrigir as alteraes electrolticas caso existam (e.g. K+, Mg2+, Ca2+). Pesquisar medicamentos com efeito na conduo AV (digoxina, bloqueadores beta, bloqueadores do influxo de Ca2+). Identificar e classificar a perturbao da conduo AV no ECG
BAV 1 grau
BAV 2 grau Mobitz I (Wenckebach) BAV 2 grau Mobitz II
BAV 3 grau completo
Hipotenso (presso arterial sistlica <90 mmHg).

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Bradicardias 247
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Bradicardias
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O tratamento de todas as disritmias exige a considerao de dois factores: situao do doente (estvel ou instvel) natureza da disritmia. H risco de assistolia, que indicado por: Assistolia recente Bloqueio AV tipo Mobitz II Bloqueio 3 grau (especialmente com complexos QRS alargados ou frequncia cardaca inicial inferior a 40 min-1). Pausa ventricular superior a 3s
No administrar atropina a doentes com transplante cardaco porque pode causar um bloqueio AV paradoxal ou mesmo paragem sinusal. Pacing transcutneo: Se no h resposta atropina ou se o doente estiver gravemente sintomtico, particularmente se existir um bloqueio aurculo-ventricular do 3 grau ou do 2 grau Mobitz tipo II, colocar, imediatamente, um pace transcutneo:
Verificar sempre a eficcia mecnica e reavaliar o doente. Analgesiar e sedar para controlar a dor. Procurar activamente a causa ou situaes potencialmente reversveis que possam causar a bradiarritmia.
4. Tratamento
Assegurar o ABC, administrar oxignio e cateterizar uma veia, Monitorizar a presso arterial, ECG e saturao de O2, Registar ECG de doze derivaes e tira de ritmo, Identificar e corrigir causas reversveis Se a causa da bradicardia for intoxicao por beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais de clcio, considerar a administrao de glucagon intravenoso.
Pacing por percusso pr-cordial Se a atropina foi ineficaz e no houver pace transcutneo disponvel de imediato, pode ser tentado o pacing por percusso do prcordio, com o punho fechado sobre a regio distal do esterno, com uma frequncia de 50-70 min-1.

a. Recuperao do ritmo inicial b. Alvio dos sintomas e sinais associados bradicardia
AV = Aurculo-ventricular ECG = Electrocardiograma
Algoritmo da Bradicardia
Incluindo os ritmos lentos com repercusso hemodinmica
Quando indicado administrar oxignio, cateterizar uma veia e registar ECG de 12 derivaes Sinais adversos Presso arterial sistlica <90mmHg Frequncia cardaca < 40min-1 Arritmias ventriculares com repercusso hemodinmica Insuficincia cardaca
Sim
No
Atropina 0,5mg iv Resposta satisfatria No Risco de assistolia Assistolia recente Bloqueio AV de 2 grau Mobitz II Bloqueio AV completo, com complexos largos Pausas ventriculares > 3s No Sim
Sim
Considerar Atropina 0,5mg iv, repetida no mximo at 3mg Adrenalina 2-10 mcg min-1 Frmacos alternativos* ou Pacing transcutneo Pedir ajuda de perito Preparar pace iv
Monitorizar e observar
*Alternativas a considerar
Aminofilina Isoprenalina Dopamina Glucagon (em caso de intoxicao com bloqueadores do Ca ou beta bloqueadores) Glicopirrolato como alternativa Atropina
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Bradicardias
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Taquicardias
Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, de acordo com as recomendaes ERC 2005 - Janeiro 2008
Taquicardia = frequncia cardaca >100min-1.
A acelerao da frequncia cardaca aumenta o consumo de O2 e diminui o tempo de perfuso coronria (porque diminui a durao da distole). A tolerncia ao aumento da frequncia cardaca depende do estado prvio do corao e da circulao coronria. Se a reserva cardaca estiver debilitada o aumento da frequncia pode ser suficiente para descompensar a funo cardaca (raro se a frequncia cardaca <150min-1). O conceito de taquicardia inclui a avaliao do estado do doente e no se limita contagem do n. de despolarizaes cardacas, por isso a primeira pergunta em face de uma taquicardia deve ser: como est o doente - se est instvel o tratamento urgente Neste contexto a instabilidade define-se pela presena de: Deteriorao da conscincia? Toracalgia Presso arterial sistlica <90mmHg Insuficincia cardaca

O aumento da frequncia cardaca um dos mecanismos de compensao para aumentar o dbito cardaco (DC = Volume ejeccional x frequncia cardaca), pelo que a avaliao da eficcia cardaca uma prioridade; A taquicardia pode ser apenas uma das manifestaes da resposta adrenrgica dor/desconforto e/ou ao medo/ansiedade; uma manifestao/complicao frequentes da isquemia do miocrdio; Associam-se a alteraes metablicas como a hipxia, desequilbrios do K+, Mg2+, Ca2+, cuja correco sempre uma prioridade; Ou podem ser manifestaes de situaes que podem provocar PCR.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Taquicardias
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Complexos largos Taquicardia Doente estvel Complexos estreitos Doente instvel Choque sincronizado at trs Ritmo regular Ritmo irregular Ritmo regular Ritmo irregular
Sinais de mau prognstico que denunciam a gravidade da disritmia:

Evidncia clnica de baixo dbito, como extremidades plidas, suadas, pegajosas (por aumento da actividade simptica); Angor manifestaes de hipoperfuso coronria; Alteraes do nvel da conscincia (por reduo do fluxo sanguneo cerebral); Hipotenso (presso arterial sistlica <90 mmHg ou 40mmHg menor do que a presso sistlica habitual). A presena ou ausncia de sinais de mau prognstico condiciona o tratamento da disritmias.
4. Tratamento
Princpio bsico: Tratar o doente e no o ECG
Em todos os casos: Assegurar o ABC, Administrar oxignio, Cateterizar uma veia,
Monitorizar a presso arterial, ECG e saturao de O2, Registar ECG de doze derivaes e tira de ritmo, Identificar e corrigir causas reversveis
1 pergunta: doente est estvel?

Sinais de instabilidade (raros se o corao normal e a frequncia <150min-1): Deteriorao da conscincia? Toracalgia Presso arterial sistlica <90mmHg Insuficincia cardaca
2 pergunta: Qual o ritmo?

Os QRS so largos ou estreitos? O ritmo regular ou irregular? Se o doente no tem pulso nem sinais de circulao aplicar o algoritmo da paragem cardaca

a. Recuperao do ritmo inicial b. Alvio dos sintomas e sinais associados taquicardia
QRS estreito < 0,12seg QRS largo > 0,12seg TSV = Taquicardia SupraVentricular ECG = Electorcardiograma
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Algoritmo das taquicardias com pulso

Assegurar o ABC, administrar oxignio e cateterizar uma veia, Monitorizar a presso arterial, ECG e saturao de O2, Registar ECG de doze derivaes e tira de ritmo, Identificar e corrigir causas reversveis.
Choque sincronizado At trs tentativas
instvel
Amiodarona 300mg iv em 10-20 min e repetir o choque seguido de: Amiodarona 900mg iv em 24h
O doente est estvel? 1. Deteriorao da conscincia? 2. Toracalgia 3. Presso arterial sistlica <90mmHg 4. Insuficincia cardaca As manifestaes relacionadas com a frequncia so raras quando ela <150 / min
estvel
largo QRS largo O ritmo regular? irregular Pedir ajuda de perito Hiptese a considerar: FA com bloqueio de ramo tratar como as de complexos estreitos; FA com sndrome de prexcitao considerar Amiodarona; Taquicardia ventricular polimrfica (ex. torsade de pointes administrar 2g de magnsio iv) regular
QRS estreito < 0,12seg?
estreito QRS estreito O ritmo regular? regular irregular
Se for uma Taquicardia ventricular (ritmo incerto) Amiodarona 300mg iv em 2060 min, seguidos de 900mg em 24h; Se se sabe que uma taquicardia supraventricular (TSV), com bloqueio de ramo Administrar Adenosina como nas taquicardias de complexos estreitos regulares
Fazer manobras vagais Adenosina 6mg, em bolus IV rpido Se ineficaz administrar 12mg Se ineficaz administrar mais 12mg Monitorizar o ECG em contnuo
Taquicardia irregular de complexos estreitos Fibrilhao auricular provvel Controlar a frequncia com: Bloqueadores iv, digoxina iv ou diltiazen iv Se tem menos de 48h, considerar: Amiodarona 300mg iv em 20-60min, seguida de 90mg nas 24h seguintes
A cardioverso sempre feita sob sedao e analgesia
Ritmo sinusal restaurado? sim no
Ritmo de reentrada aprovvel Fazer ECG de 12 derivaes em ritmo sinusal Se recidivar, voltar a administrar Adenosina e considerar a introduo de anti-arrtimicos profilticos
Pedir ajuda de perito Possvel flutter auricular Controlar a frequncia

(ex: bloqueadores)
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Abordagem inicial do Traumatizado grave

Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
A abordagem inicial do trauma tem dois objectivos centrais: 1 Preservar a vida (avaliao primria) o que significa assegurar o A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) B (Ventilar e Oxigenar) C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) D (Disfuno neurolgica e sinais focais) E (Expor todo a rea corporal) 2 Rever, sistematizar e hierarquizar as leses anatmicas e as disfunes associadas (avaliao secundria) A avaliao inicial do traumatizado deve ser feita em equipa e com coordenao qualificada. Por razes pedaggicas a descrio dos procedimentos feita de forma sequencial mencionando em primeiro lugar as intervenes que permitem identificar as causas de morte imediata (avaliao primria) e que por isso tm de ser reconhecidas e resolvidas de imediato. Logo que o doente esteja estabilizado procede-se reviso sistemtica e sequencial de todos os segmentos (avaliao secundria) com a inteno de identificar, estratificar e hierarquizar todas as leses significativas. A avaliao secundria culmina com a recolha e sistematizao da informao disponvel, definio dos passos seguintes (tratamentos, exames auxiliares, ) e estabelecimento de um plano de encaminhamento, com especial preocupao para os problemas associados ao transporte e passagem de informao equipa a quem o doente vai ser confiado. A informao sobre as circunstncias do incidente particularmente importante, no local, para identificar problemas potenciais e no destino, para preparar a recepo do doente. Contudo, a validade da informao depende do momento em que ela obtida, da sistematizao com que pesquisada e do critrio com que relatada equipa que tem a responsabilidade do doente e equipa que o vai receber. No trauma grave o tempo um determinante essencial (hora de ouro) mas o que se faz durante esse tempo decide o prognstico (os procedimentos so de platina). O treino e sistematizao das boas prticas com o traumatizado grave so objecto dos cursos de trauma, criados para o efeito. Neste manual limitamo-nos a rever os pontos essenciais com base nas recomendaes dos autores do European Trauma Course (ETC).
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Abordagem inicial do Traumatizado grave
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A comunicao entre as ambulncias e o centro de atendimento de urgncia importante e cada servio de urgncia deve dispor de um nmero de telefone devotado aos contactos relacionados com transferncias de doentes graves para discutir as condies de transporte, apreciar a evoluo dos parmetros vitais e preparar as condies de recepo adequadas s caractersticas do(s) doente(s). Informao pr-hospitalar essencial: Do incidente: Natureza do incidente e n, idade e sexo das vtimas; De cada doente: Queixas prioritrias e tipo de leses; Estado da via area, da ventilao e da circulao; Nvel de conscincia; Intervenes e resultados obtidos; Previso da hora de chegada Das circunstncias do trauma: que fornece informao sobre as foras a que a vtima foi sujeita e direco do impacto: H acidentes que se associam a padres de leso tpicos. P. ex.: um traumatismo frontal num condutor de veculo de quatro rodas pode-se associar a leses do: crnio, face, pescoo, via area, brnquios principais, pulmes, corao, aorta, fgado, bao, joelhos, difises femurais e bacia.
A projeco da vtima para fora da viatura, na sequncia de coliso aumenta trs vezes a probabilidade de leses graves. importante saber se houve vtimas fatais. Quando tal acontece presume-se que a violncia do impacto foi grande, pelo que os sobreviventes podem ter sido vtimas de leso grave. O tipo de trauma e o mecanismo de leso variam de pais para pais e relacionam-se com o desenvolvimento socio-econmico e cultural. Na Europa o trauma penetrante representa apenas 4%. Nos traumatismos fechados os acidentes de viao representam 55% dos casos seguidos das quedas com 17%. Uma combinao de diferentes tipos de agresso contam para 6% do total, os restantes 22% so acidentes diversos como os que esto relacionados com o desporto e ainda uma percentagem de casos omissos. O sexo masculino predomina (80% dos casos) e a idade mdia de 32 anos de idade. Em Portugal os dados do INE em 2004 documentam 109 vtimas de trauma por 100.000 habitantes o que nos coloca no topo da lista de morte por trauma na Europa. No HGSA, hospital tercirio, universitrio e referncia para a neurocirurgia do norte de Portugal so concordantes com as estatsticas europeias relativas a politraumatizados graves mostrando um predomnio de homens (78%) com idade mediana de 42 anos sendo o mecanismo de leso predominante os acidentes de viao (55%).
3. Classificao / Terminologia:
es decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo)
Tipo de trauma: penetrante (arma branca ou de fogo, outros como penetravs fechado (com todos os mecanismos de leso possveis). O grau de leso resultante dependente da quantidade de energia transferida para os tecidos. Os traumatismos fechados do origem a trs tipos de foras: Deslizamento: provoca laceraes (feridas irregulares com grande probabilidade de infeco) e abrases (definem-se pela remoo da camada externa da pele e so tratados como as queimaduras) e resulta de foras de sentidos contrrios. Tenso: produzida por foras que atingem a pele com um ngulo inferior a 90 e originam avulses e retalhos porque a pele arrancada ao tecido celular subcutneo. Provocam maior destruio e necrose que o deslizamento. Compresso: Nestes casos as foras atingem a pele a 90 esmagando os tecidos subjacentes. Tm geralmente como resultado grande destruio e necrose da pele. As consequncias clnicas dos traumatismos penetrantes dependem da energia transferida no momento do impacto e do local da leso. Quando h transferncia de alta energia, os tecidos circundantes so afastados do trajecto do projctil, dando origem a uma Cavitao que tem trs consequncias:
Destruio mecnica e funcional dos tecidos circundantes (os rgos

slidos, como o bao e o fgado so mais lesados)
Levar pedaos de roupa ou de outro material que estivesse na superfcie corporal no local do impacto e deposit-lo na profundidade da ferida. Se um projctil atravessa um segmento estreito do corpo, o orifcio de sada geralmente maior que o de entrada, pelo efeito de cavitao temporria que se estende ao longo do trajecto. A exploso (blast injury) provoca onda de choque que afecta principalmente rgos com ar como os pulmes, intestinos e ouvidos. Pode provocar embolia gasosa com obstruo das artrias coronrias ou cerebrais e morte sbita. Efeitos secundrios: nas exploses civis, a maioria das leses so feridas mltiplas, extensas de profundidade varivel e contaminadas, causadas por fragmentos da exploso. Efeitos tercirios: a deslocao de ar pode ser to intensa que projecte o doente distncia, provocando leses de impacto e em casos extremos amputaes por arrancamento.
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4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de vida imediato. Na primeira apreciao global da situao a primeira preocupao deve ser a segurana de quem presta socorro. Se as condies do ambiente so seguras, o primeiro contacto (1 minuto) com a vtima deve centrar-se em trs pontos vitais: 1 A via area est permevel? 2 O doente est a respirar? 3 H hemorragias visveis? A percepo destes trs pontos permite alertar, a equipa para os riscos vitais mais emergentes e melhorar a coordenao e alocao de tarefas. Em todos os casos a equipa deve ser orientada para cumprir a sequncia ABCDE. Apesar de enunciados em sequncia estes procedimentos, com equipas treinadas, podem e devem ser executados em simultneo sob orientao do coordenador que assegura que cada um cumpre o papel que lhe atribudo e contribui para assegurar a sequncia e totalidade da misso da equipa.
A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea; 2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua) 4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbula e aspirar com cnula rgida (com ateno ao risco de vmito) - o contedo fluido e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ). 5. A via nasal est contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide) permanecendo em posio intra-craniana. 6. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspirao de vmito. 7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo procura de: Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de leso; Vasos a sangrar; Sinais de enfisema subcutneo; Desvio da traqueia; Turgescncia jugular exuberante compatvel com pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos grandes vasos
8. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores alterais. 9. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. 10. Quando possvel colocar sonda gstrica B (Ventilar e Oxigenar) No B h seis situaes que, comprometendo a via area e a respirao, constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. Obstruo da via area; 2. Pneumotrax hipertensivo; 3. Tamponamento cardaco; 4. Ferida torcica aberta; 5. Hemotrax macio; 6. Retalho costal mvel
O hemotrax define-se como macio quando drena mais de 1,5L de imediato ou mantem um dbito de drenagem pleural > 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial , por regra, a introduo de dreno pleural, mas em geral h tempo para fazer Rx do trax urgente e confirmar o diagnstico ver
captulo sobre Trauma torcico
Qualquer ferida penetrante no prcordio pode atingir o corao e provocar tamponamento cardaco. Perante esta suspeita deve ser feita drenagem pericrdica por via sub-xifoideia ver captulo
sobre Trauma torcico
Como na maior parte das situaes graves estas leses so frequentemente problemas A, B e C e no apenas B. Por razes pedaggicas e metodolgicas so mencionados neste ponto do exame pela importncia que tm e pela sua relao directa com o trax Em caso de pneumotrax imprescindvel verificar se hipertensivo, pois neste caso h risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompresso com agulha com cnula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular parede torcica ao nivel do 2 espao intercostal ver captulo sobre Trauma torcico
As feridas torcicas abertas tm de ser cobertas com pedao de tecido fixo pele em trs pontos coincidentes com trs vrtices de um quadrado. Introduzindo-se de seguida dreno pleural do mesmo lado para impedir a formao de pneumotrax hipertensivo. O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada, em particular da importncia de contuso pulmonar. A evidncia de cansao, dificuldade respiratria e hipxia progressiva so indicaes para entubao e ventilao mecnica C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia. No traumatizado a causa mais frequente de compromisso da circulao a hemorragia pelo que a prioridade absoluta identificar potenciais focos hemorrgicos e quando identificados promover o seu controlo de imediato;
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Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Abordagem inicial do Traumatizado grave
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imprescindvel medir a presso arterial, avaliar e registar as caractersticas do pulso ECG e oximetria; Assegurar, pelo menos, dois acessos vasculares perifricos, G14 ou G16 e Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito. Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao; Nos doentes com dfice de volume intravascular administrar: cristalides 1000ml ou colides 500 ml em 20-30 minutos e repetir se indicado, em funo dos objectivos definidos; Nos casos em que h hemorragia relevante, que no est controlada (hemorragia interna com choque) titular os fluidos (PAM 4060mmHg / PA sistlica <80-90mmHg) enquanto a causa da hemorragia no estiver controlada, Nestes casos, o excesso de fluidos perfundidos, pode remover cogulos formados, provocar hemodiluio e prolongar o tempo e gravidade da hemorragia; Em caso de choque hemorrgico, activar precocemente o servio de hemoterapia e coordenar intervenes, incluindo a eventual necessidade de perfundir glbulos sem tipagem prvia ver
captulo sobre utilizao de CD do sangue.
precocemente a Cirurgia e a Ortopedia, nos casos graves, de preferncia na Sala de Emergncia; As hemorragias torcicas macias (ver captulo sobre trauma do trax), as hemorragias intra-peritoneais (ver captulo sobre trauma do abdmen), as disjunes da bacia com hemorragia no controlada (ver captulo sobre trauma da bacia) e as leses vasculares graves, podem exigir cirurgia imediata, antes de completar a avaliao global do doente. Nestes casos, a avaliao deve ser completada logo que possvel. Os garrotes s devem ser utilizados se o membro for considerado impossvel de salvar ver captulo sobre trauma dos membros. O diagnstico da causa do choque, passa pela pesquisa sistemtica de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia. D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow

ver captulo sobre TCE
Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a hipotermia aquecendo os soros e impedindo as perdas cutneas; Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia = envolver
E (Expor todo a rea corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente.
proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana. Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado. A remoo rpida de roupa muito apertada pode provocar hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservao em condies apropriadas ver captulo
A avaliao secundria detalhada s deve prosseguir quando a ventilao e a hipovolemia estiverem controladas.

1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses, 2. Obter uma anamnese o mais completa possvel, 3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Cada membro da equipa tem a sua misso que cumpre em simultneo com os restantes elementos sob a orientao do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares. O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes.
Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliao primria em 7 minutos. Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessrio levar a vtima de imediato para o bloco operatrio para controlar um fonte de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de volume)
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Todas as vtimas de traumatismo fechado devem ter Rx de trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que j tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mostrando as vrtebras de C1 a C7 e a articulao com T1. Quando tecnicamente adequado permite excluir 85% das leses da coluna cervical. No final da avaliao secundria h outras radiografias e exames de imagem que se podem mostrar necessrios para diagnosticar e caracterizar outras leses a decidir em funo das leses identificadas.
Em todos os doentes graves necessrio assegurar o mais precocemente possvel a monitorizao ajustada s leses e ao nvel das disfunes Se o doente no estiver correctamente monitorizado impossvel avaliar a situao e a resposta s intervenes ao longo do tempo.
Monitorizar
a oxigenao a eficcia cardio-circulatria o metabolismo celular a funo dos rgos
SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem,

PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / Presso de encravamento TPC (tempo de preenchimento capilar)
Em todas as situaes, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinmica, dirigir o tratamento com a inteno de Optimizar a DO2 = DC (volume ejeccional x frequncia cardaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a interveno em funo de objectivos estabelecidos: TA sistlica> 90mmHg ou TA mdia> 65mmHg Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a conscincia SatO2> 93% Lactato
Optimizar a pr carga: repor fluidos em funo das necessidades e das perdas Corrigir o inotropismo: quando indicado; Optimizar a ps carga: administrar dopamina ou noradrenalina at conseguir a presso arterial desejada; Controlar a causa: Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue Em caso de hemorragia no controlada manter PAmdia 4060mmHg ou sistlica < 80-90mmHg; Descomprimir o miocrdio: drenar o pericrdio e/ou o pneumotrax; Tratamento de acordo com a etiologia do choque;

a. Normalizar a Oxigenao; b. Normalizar a SvcO2; c. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, ); e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato; f. Optimizar o preenchimento vascular; g. Estabilizar a hemoglobina e coagulao; h. Controlar a causa do choque
CaO2= Contedo arterial em O2 DO2 = Fornecimento de O2 DC = Dbito Cardaco FC = Frequncia cardaca Hb = Hemoglobina
Bibliografia 1. Manual do European trauma Course 2007, by Peter Driscoll et al
SatO2 = saturao da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturao de O2 no sangue venoso central VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2 TPC = Tempo de preenchimento capilar
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Traumatismo crnio-cerebral (TCE)

Ernestina Gomes e Elisabete Neutel - Maro 2008
TCE (Traumatismo crnio-enceflico) pode considerar-se toda a leso provocada por fora mecnica externa, podendo condicionar de forma temporria ou definitiva alteraes das funes cognitivas, fsicas ou psicossociais, associada ou no a alterao ou diminuio do estado de conscincia. O TCE pode definir-se em termos de gravidade em: Ligeiros (EG =13 ou 15). Moderados (EG = 9 a 12). Mecanismo de leso A mortalidade e a morbilidade do TCE so influenciadas quer pela leso primria, quer pela leso secundria. A leso primria s pode ser reduzida prevenindo os acidentes que a provocam. J a incidncia e gravidade da leso secundria pode ser reduzida e mesmo evitada, porque provocada essencialmente pela hipotenso e/ou hipxia. As leses cerebrais primrias incluem: ruptura de vasos cerebrais, contuses hemorrgicas e Leso Axonal Difusa (LAD). As leses cerebrais secundrias podem ter causas intra ou extra-cranianas. As extra-cranianas incluem a hipotenso, a hipxia, a hipercapnia, as alteraes da coagulao e a infeco. As causas intra-cranianas incluem o hematoma, o edema cerebral (vasognico, citotxico) e a infeco SNC. A nvel celular incluem a cascata de eventos que contribuiu para a leso secundria.
Graves (EG 8).
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Traumatismo crnio-cerebral (TCE)
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O TCE condiciona morbilidade e mortalidade significativas, gerando um elevado custo para a sociedade (Santos, De Sousa e al. 2003): Os TCE representam 137 /100 000 casos/habitantes/1997 Mortalidade por TCE: 17/100 000 populao/1997.
Leso primria Consequncia Leso secundria Consequncia Leso vascular Hemorragia/HSA Hipotenso CPP Vasoespasmo FSC Contuso Libertao de mediadores inflamatrios Hematoma focal PIC Hipoxmia PIC Leso axonal Difusa Alterao axonal Edema vasognico PIC Edema citotxico apoptose
As fracturas do crnio so um achado frequente. Se forem fechadas e no deprimidas, raramente necessitam de tratamento. As fracturas abertas e deprimidas, com esqurolas sseas, tm que ser tratadas cirurgicamente. A maioria das fracturas no so palpveis atravs da glabela integra. Escoriaes/hematomas da pele levantam a suspeita de fractura subjacente.
Fig. 1 Fig. 2
O hematoma periorbital (Fig 1) (Raccoon eyes) e retroauricular (Fig 2) (sinal de Battle) indiciam fractura da base do crnio = pesquisar fstula de LCR.
Tipo de leses cerebrais

Intra-axiais (afectam o parnquima cerebral) Difusas Concusso Leso axonal difusa (LAD) Focais Extra-axiais (fora do parnquima cerebral) Hematoma
Extradural (HED) Subdural (HSD) Contuso hemorrgica DEFINIO: forma suave DEFINIO: leso difusa dos axnios, muitas vezes Hemorragia Intracerebral DEFINIO: (HIC) de LAD em que existe com hemorragias punctiformes Acumulao de san- DEFINIO:acumulao sempre amnsia para o Tem 3 componentes: gue no espao epidu- de sangue entre a duraDEFINIO: hemorragia mater e a subaracnoide acontecimento ral leso focal do corpo caloso, com / sem intracerebral 25cm3 hemorragia intra-ventricular, Associa-se a fractura provocada por ruptura de crnio em 90% dos leso focal do tronco cerebral, de pequenos vasos casos; leses difusas dos axnios, com / sem hemorragias punctiformes
Leses focais intra-cranianas: Cerca de 1/4 dos doentes com TCE grave tm hematomas intra-cranianos operveis. As fracturas do crnio esto associadas a maior incidncia de hematomas intra-cranianos. Grau de leso do TCE
Grave Moderada Pequena
Fractura
Com # Sem # Com # Sem # Com # Sem #
Hematoma TAC CE
44% 32% 29% 8% 10% 1%
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Concusso CAUSA: resulta de foras acelerao desacelerao minor provocando leses cerebrais microscpicas
Leso axonal difusa (LAD) CAUSA: resulta da acelerao desacelerao rpida, e alta energia; Deforma a substncia branca e provoca leses axonais microscpicas com hemorragia, ruptura e edema cerebral; CAUSA: quando grave provoca coma imediato. Muitas vezes na dissociao entre a clnica e a imagem da TAC e a RMI define melhor as leses.
Contuso hemorrgica Hemorragia Intracerebral (HIC) CAUSA: provocada por foras de inrcia e toro muito mais intensas do que as que provocam HSD; Podem ser hemorragias puras ou associar-se a contuses e laceraes que > a mortalidade; INCIDNCIA: associam-se e so mais graves nos doentes com alteraes da coagulao (hipocoagulados, alcolicos, )
Extradural (HED)
Subdural (HSD)
CAUSA: perda de conscincia no momento do impacto podendo desenvolver convulses e sinais focais.
CAUSA: CAUSA: mais frequente So provocados por lacerao das veias do espao na regio temsubdural por foras de inrcia e toro; poro-parietal por Mais frequentes em localizao temporal; lacerao da Mais frequentes em doentes com atrofia cerebral artria menn(veias facilmente estirveis) gea mdia Associam-se quase sempre a contuses subjacentes Raramente resulta de laceA deteriorao clnica pode prolongar-se ao longo rao dos seios de dias venosos; INCIDNCIA: CAUSA: 10% dtes So os mais frequentes dos hematomas extracom TCE grave axiais Associam-se e so mais graves nos doentes com alteraes da coagulao (hipocoagulados, alcolicos, )
Concusso CLINICA: Pode haver amnsia para o perodo pr - acidente e/ou ps acidente; A perda de conscincia pode durar at 5min; Pode ter nuseas, vmitos e cefaleias; No h sinais focais; EVOLUO: a recuperao completa; PROGNSTICO: a repetio pode deixar sequelas
Leso axonal difusa (LAD) EVOLUO: persistncia do coma PROGNSTICO: a mortalidade pode atingir os 33-50%; morbilidade significativa.
Contuso hemorrgica Hemorragia Intracerebral (HIC) EVOLUO: a imagem da TAC inicial muitas vezes modifica-se horas ou dias aps a leso inicial PROGNSTICO: mortalidade e morbilidade dependentes da evoluo da leso hemorrgica
Extradural (HED) CLINICA: Perda de conscincia transitria, no momento do impacto por desconexo momentnea da substncia reticular; Recuperao da conscincia perodo de lucidez que se pode prolongar por horas; Deteriorao rpida do nvel da conscincia Aparecimento de sinais focais: Dilatao pupilar - Hempiparesia contralateral - Hipertenso e bradicardia por hipertenso intracraniana Na TAC surge com aparncia de lente biconvexa; EVOLUO: desenvolve-se nas 1s 8h ps leso PROGNSTICO: a drenagem cirrgica nas 1 4h melhora significativamente o prognstico
Subdural (HSD) CLINICA: deteriorao neurolgica rpida com sinais focais num dte j comatoso; EVOLUO: Designam-se por: agudos se ocorrem nas 1s 24h; subagudos se se desenvolvem em 1-7 dias e crnicos depois disso, PROGNSTICO: maior morbilidade e mortalidade que os HED
Hemorragia Sub-Aracnoideia (HSA) uma das complicaes possveis dos TCE graves, traduz uma fora de impacto maior mortalidade e deve ser diferenciada das HSA espontneas (que podem tem indicao cirrgica urgente)
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Leses penetrantes
As leses penetrantes podem ser causadas por armas de fogo, armas brancas ou outros objectos que penetram no crnio e no tecido cerebral. Da mesma forma que para traumatismos penetrantes de outras partes do corpo, os objectos penetrantes no devem ser removidos fora do ambiente do bloco operatrio, uma vez que isto pode condicionar hemorragia macia.
Edema cerebral: uma reaco comum do parnquima cerebral a diferentes agresses. Habitualmente desenvolve-se durante os primeiros 3-5 dias e condiciona aumento da presso intracraneana. As vtimas com TCE tm normalmente um edema cerebral misto: vasognico e citotxico.
3. Classificao / Terminologia das leses cerebrais

As leses cerebrais primrias Fracturas
Linear/ afundamento Base Contuses Hematoma/ hemorragia
Leses focais
Concusso
Leses cerebrais difusas

Leso axonal difusa
Classificao imagiolgica de Marshall

permite a distino entre leses focais e difusas e relaciona-se com a mortalidade e morbilidade
Categoria Leso difusa tipo I Leso difusa tipo II

Leso difusa tipo III - Edema Leso difusa tipo IV - Desvio Leso evacuada Leso no evacuada
Definio
Sem leso em TAC Cisternas presentes, desvio 0-5mm e/ou leses densas, sem leses hiperdensas com vol.>25cm3 Cisternas comprimidas ou ausentes Desvio> 5mm, sem leses hiperd. Com vol> 25cm3 Leso removida por cirurgia Leso hiperdensa no removida por cirurgia com volume> 25cm3
As leses focais podem dividir-se em: extra-axiais (hematoma subdural e epidural) e intra-axiais (contuso hemorrgica e hematoma intra-cerebral traumtico). Na avaliao do TCE essencial avaliar e registar o nvel da conscincia com uma metodologia objectiva, validade e reprodutvel, como a escala de coma de Glasgow: Escala de Coma de Glasgow Olhos
Abertura espontnea Abertura estimulao verbal Abertura dor Nenhuma 4 3 2 1 Orientada Confusa Inapropriada Incompreensvel Nenhuma
Melhor Resposta Motora

5 4 3 2 1
Melhor Resposta Verbal

Obedece a ordens Localiza a dor Flexo e fuga Flexo inapropriada Extenso dor Nula 6 5 4 3 2 1 TCE grave se Glasgow = 3-8
TCE ligeiro se Glasgow =13 ou 15
TCE moderado se Glasgow = 9 a 12
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4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de vida imediato. No TCE essencial prevenir ou minimizar o risco de leso cerebral secundria Apesar de enunciados em sequncia estes procedimentos devem ser executados em simultneo com o coordenador a integrar; A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea; 2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua) 4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbula e aspirar com cnula rgida (com ateno ao risco de vmito) - o contedo fluido e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ). 5. A via nasal est contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide) permanecendo em posio intracraneana. 6. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspirao de vmito. 7. Indicaes para entubao traqueal no TCE: Incapacidade de manter a via area permevel, PaO2 <100mmHg ou PaCO2 > 40mmHg Glasgow 8 ou M<5, Convulses recorrentes, Glasgow > 8 se associada a outro trauma importante Proteco durante o transporte. Risco de aspirao, 8. Colocar sonda para drenagem gstrica. 9. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo procura de:
Tumefaces ou feridas que permitam identificar Turgescncia jugular exuberante sugestiva compatvel com locais de leso; pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco Vasos a sangrarem; ou compresso dos grandes vasos Sinais de enfisema subcutneo; Desvio da traqueia (pneumotrax hipertensivo?); 10. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores alterais. 11. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. B (Ventilar e Oxigenar) No B h seis situaes que constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. Obstruo da via area; 3. Tamponamento cardaco; 5. Hemotrax macio; 2. Pneumotrax hipertensivo; 4. Ferida torcica aberta; 6. Retalho costal mvel C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia. imprescindvel medir a presso arterial, avaliar e registar as caractersticas do pulso EG e oximetria; Assegurar dois acessos vasculares perifricos, G14 ou G16 e Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito. Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao; Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a hipotermia Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia Diagnostico de choque, excluso de causa hemorragia e procura de outras causas para o choque
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D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN - A Acordado, V Verbaliza, D reage Dor, N No reage a estmulos) utilizando a escala de coma de Glasgow, registando a melhor resposta Avaliar e registar o tamanho, simetria e reactividade das pupilas Tamanho simetria e reactividade das pupilas
direita esquerda Tamanho normal Reactivas luz OE peq, reactiva luz OD>, reaco lenta luz OE peq, reactiva luz OD>, sem reaco luz As duas pupilas dilatadas e sem reaco luz Normal LOE direita considerar compresso ao nvel do 3 par com risco de encravamento do tronco LOE direita a piorar considerar possibilidade de encravamento eminente do tronco cerebral Pior considerar morte do tronco cerebral
Interpretao
Avaliao da resposta motora: No doente acordado pedir para obedecer a comandos simples:levantar o brao direito, mostrar os dentes, fechar os olhos com fora, No doente que no est acordado, a avaliao deve ser feita chamada e s depois ao estmulo doloroso. Avaliar os quatro membros de forma independente, para detectar dfices focais. Alm dos sinais focais (ver captulo sobre sinais focais no exame neurolgico) registar e descrever:
Monoparsia isolada de um membro; pode significar a leso directa do membro ou ser consequncia da leso perifrica do nervo (ex. monoparsia membro superior por leso do plexo braquial) Hemiparsia causada na maioria dos casos por leso intracerebral Paraparsia habitualmente resulta de leso vertebromedular.
E (Expor toda a rea corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente. proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana. Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado. A remoo rpida de roupa muito apertada pode induzir hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo sobre Trauma
dos membros
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessrio levar a vtima de
imediato para o bloco operatrio para controlar um fonte de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de volume)
Avaliao secundria s deve prosseguir quando a ventilao e a hipovolemia estiverem controladas objectivos: 1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses, 2. Obter uma anamnese o mais completa possvel, 3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. 5. No TCE aplica-se a mxima: First ABC then ICP As estratgias para optimizar a presso intra-craniana (PIC) incluem: Assegurar o ABCD Monitorizar em funo da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente avaliado
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Optimizar a oxigenao SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio

Monitorizao do dbito cardaco PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / Presso de encravamento TPC (tempo de preenchimento capilar)
Monitorizar a presso de perfuso cerebral PPC (PAM PIC) PIC
Metabolismo celular Lactatos sricos pH BE SvcO2
6. Rever a via area e assegurar a melhor ventilao e oxigenao adequada Objectivos: Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequncia cardaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a interveno em funo de objectivos estabelecidos: Assegurar SaO2 > 90% Normoventilar Pa CO2 35 a 40mmHg ( no TCE grave o fluxo sanguneo cerebral nas 1 24h inferior, com risco de isquemia cerebral se for provocada avsoconstrio por hipocapnia por hiperventilao intensa. )
A hiperventilao profiltica (PaCO2 < 25 mmHg) no est recomendada (nvel II) No TCE grave a hiperventilao s tem lugar (Evidncia de nvel II-III) como tratamento temporrio e de recurso (com apertado controlo e monitorizao da perfuso cerebral) em casos de Hipertenso Intra-craniana (HIC) que no cede a outras intervenes. A hipocapnia actua como vasoconstritor cerebral e por isso comporta risco de isquemia cerebral. A PEEP uma importante estratgia para optimizar a oxigenao que deve ser ajustada ao valor da presso intra-craniana e estado hemodinmico do doente;
7. Assegurar a circulao e DO2 eficazes:

TA sistlica> 90mmHg ou TA mdia> 65mmHg Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a conscincia SatO2 > 93% Lactato PIC < 20mm PPC > 70mmHg
A hipotenso precoce, definida como observao isolada de TAsistlica <90mmHg associa-se a maior mortalidade e morbilidade. A hemorragia intracraniana no causa hipovolmia (excepto nas crianas pequenas ou associada a feridas abertas em adultos que no forma atempada e correctamente tratados). Portanto perante um TCE em choque necessrio procurar causas extracranianas. O melhor hematcrito para o TCE, de acordo com os estudos experimentais que confrontam capacidade de transporte de O2 (DO2) com viscosidade da circulao capilar, deve situar-se entre 30-35%; A hipernatremia uma complicao frequente do tratamento, a correco da natrmia deve evitar situaes do hiposmolalidade e hiponatrmia aguda e progressiva, esto associadas a edema cerebral significativo, aumento da PIC e da actividade convulsiva. Portanto evitar uma natrmia <135mmHg e > 150mmHg. (Evidncia de nvel III) Optimizar a pr carga: Nos doentes com dfice de volume intravascular administrar: cristalides 1000ml ou colides 500 ml em 20-30 minutos e repetir se indicado, em funo dos objectivos. Titular os fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemorragia no estiver controlada, pelo risco de hemodiluio e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros no estiverem aquecidos. Titular os fluidos com a inteno de no agravr a hipervolemia e o risco de edema cerebral Optimizar a ps-carga mas evitar tentativas agressivas de manter a CPP > 70 mmHg com fludos e vasopressores; aumento do eixo ARDS Em caso de coexistncia de hemorragia activa parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue Em caso de choque proceder de acordo com a etiologia, assumindo que o doente com TCE frequentemente politraumtizado e nessa circunstncia podem estar presentes todas as etiologias do choque;
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8. Rever e sistematizar o estado neurolgico Indicaes para monitorizar a PIC Glasgow 8

TAC anormal: revelando contuses, hematomas, edema ou cisternas comprimidas
(Recomendao de nvel II)
Glasgow >8
TAC com leses que indiciem o aumento da PIC; Doentes sedados, dificultando a avaliao neurolgica
(Recomendao de nvel II)
TAC normal, que apresente 2 ou 3 factores (Recomendao de nvel II) Idade> 40 anos Assimetria motora (unilateral ou bilateral) TA sist. <90 mmHg;
Os doentes com elevado risco de desenvolver crises convulsivas ps-tramticas precoces, devero ser tratados de forma profiltica com anticomiciais, nomeadamente a fenitona, durante uma semana. (Recomendao de nvel II). A profilaxia das crises convulsivas tardias no est recomendado. (Recomendao de nvel II) Os corticosterides, para tratar o TCE, esto contra-indicados (Recomendao de nvel I). O uso de manitol na dose de o.25-1.0g/Kg, para controlo da HIC uma recomendao de nvel II, e inclui a reposio das perdas urinrias e o controlo da osmolalidade plasmtica < 320 mOsmol/l. O uso de solutos hipertnicos, no tratamento da HIC refractria s medidas convencionais, mesmo como alternativa ao uso de manitol, uma recomendao nvel III. O coma barbitrico, no TCE, uma alternativa a considerar quando as restantes formas de controlo da PCI se mostraram insuficiente. No existe evidncia de que a teraputica com barbitricos, no TCE grave, reduza a mortalidade ou a incapacidade. A craniectomia descompressiva uma hiptese de tratamento a considerar na HIC refractria (Recomendao de nvel III).
Objectivos teraputicos: PIC<20mmHg PPC=50-70mmHg Analgesia Sedao Elevao da cabeceira (15-30) Normotermia normocapnia
PIC>20mmHg ?
Ventilao moderada (PaCO2 30-35mmHg)
Drenagem LCR
(se possvel)
Manitol 0,25-1g/Kg (osmolaridade max: 320mosmol/l)
PIC>20mmHg ?
Ventilaoprofunda
(PaCO2 28-30mmHg)
Coma barbitrico
Craniectomia descompressiva
Hipotermia profiltica
Monitorizao complementar: SjvO2, AVdO2, fluxo sang cetrebral
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Cada membro da equipa tem uma misso que cumpre em simultneo com os restantes elementos sob a orientao do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares. O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vtimas de traumatismo fechado devem ter Rx de trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que j tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, j que por si s, quando tecnicamente adequado = mostrando as vrtebras de C1 a C7 e a articulao com T1, permite excluir 85% das leses cervicais. No final da avaliao secundria h outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes leses sseas e que dependem das leses identificadas.

a. Normalizar a Oxigenao; b. Normalizar a SvcO2; c. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, ); e.Corrigir a acidemia e normalizar lactato; f. Optimizar do preenchimento vascular; g. Estabilizar a hemoglobina e coagulao; h. Controlar a causa do choque i. Controlar PIC e PPC
CaO2 = Contedo arterial em O2 DO2 = Fornecimento de O2 DC = Dbito Cardaco FC = Frequncia cardaca HSA = Hemorragia subaracnoideia Hb = Hemoglobina HED = Hematoma Extra-Dural HIC = Hipertenso Intra-Craniana HSD = Hematoma Sub Dural LAD = Leso axonal difusa PIC = Presso intracraniana PPC = Presso de Perfuso Cerebral SatO2 = saturao da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturao de O2 no sangue venoso central TAC = Tomografia AxialComputorizada TCE = Traumatismo CrnioEnceflico
Bibliografia 1. Management and Prognosis of Severe TBI, 2007, Brain Trauma Foundation 2. Patient-centred acute care training (PACT)-Traumatic brain injury 3. Neurotrauma, Evidence-Based Answers to common questions, Alex B. Valadka, Brian T. Andrews 4. European Trauma Course manual 2007
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Traumatismos da Coluna Vertebral

Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
As leses vertebro-medulares afectam frequentemente jovens saudveis na fase mais activa da vida. A importncia das leses do raquis resulta em grande medida da associao com leses medulares. Muitas das leses dos nervos espinais so apenas parciais e se forem correcta e atempadamente tratadas podem recuperar, ainda que parcialmente. Neste contexto o objectivo primrio impedir o agravamento secundrio da medula lesada e recuperar as reas com leso parcial e recupervel. As vrtebras que constituem a coluna vertebral protegem e suportam a espinalmedula permitindo a mobilidade neste segmento do esqueleto. Estes ossos mantm-se alinhados e ligados pelas suas articulaes, discos intervertebrais e compleManual do CEE 2008 Procedimentos > Traumatismos da Coluna Vertebral
xos ligamentares. A coluna completamente envolvida pelos msculos paravertebrais. A estabilidade da coluna vertebral depende da integridade dos ligamentos, que esquematicamente se podem agrupar em trs complexos ligamentares verticais: 1. Complexo ligamentar anterior consiste no ligamento longitudinal anterior e na metade anterior do disco intervertebral; 2. Complexo ligamentar mdio constitudo pelo ligamento vertebral comum posterior e pela metade posterior dos discos intervertebrais 3. Complexo ligamentar posterior do ponto de vista estrutural a mais importante, formada pelos restantes ligamentos e articulaes intervertebrais Quando dois destes complexos ligamentares so atingidos a coluna vertebral torna-se instvel. A medula termina no cone medular ao nvel do disco L1-L2 (um pouco mais abaixo nas crianas muito jovens). Para baixo, o canal medular preenchido pela cauda equina, constituda pelas razes motoras e sensitivas lombo-sagradas. Tal como o crebro, a medula revestida por trs membranas: as meninges, vasos sanguneos e lquido cefalo-raquidiano. A dura
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Manual do CEE 2008 Procedimentos > Traumatismos da Coluna Vertebral
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mater, camada mais perifrica, tem a separ-la do canal medular um tecido laxo formado por gordura e vasos. As dimenses deste espao variam ao longo da coluna, pois dependem dos dimetros relativos da medula e do canal medular. Na regio dorsal o espao extremamente diminuto. J em C1-C2, a medula ocupa apenas 35% do canal medular: Regra dos trs de Steel: ao nvel de C1 1/3 do canal medular preenchido pela apfise odontide, outro 1/3 espao ocupado pela espinal-medula e o 1/3 restante espao epidural. A importncia deste facto advm do facto de ser esta a explicao pela qual as leses ao nvel de C1- C2 no so invariavelmente fatais na medida em que h um espao de amortecimento que permite proteger a medula. Este espao de amortecimento pode estar reduzido por ostefitos ou em indivduos com canal medular estreito. Estes indivduos so mais sensveis s consequncias do trauma da coluna exactamente por terem os mecanismos de proteco reduzidos. Ao longo da espinal-medula viajam feixes que conduzem a informao da periferia aos centros neuronais cerebrais. Destes salientam-se os: Cordes posteriores por onde passam as fibras que transportam a sensibilidade propioceptiva, a sensibilidade fina e a vibratria; Feixes cortico-espinais, nos cordes laterais, que decussam para o lado oposto ao nvel do tronco cerebral e que transportam as fibras que levam a informao motora do crtex para os rgos efectores;
Feixes espino-talmicos por onde viajam as fibras da sensibilidade dolorosa, trmica e da sensibilidade grosseira. Caracteristicamente entram na medula e cruzam para o lado oposto onde se incorporam no feixe espino-talmico dois corpos vertebrais acima do ponto de entrada.

Mecanismo de Leso
Acidentes de viao. Podem resultar de impactos frontais, laterais ou posteriores. A inspeco do vidro do parabrisas pode revelar as marcas do impacto da cabea. Quando o doente projectado para fora do veculo, a possibilidade de leso vrtebro medular de 1 em 13. As colises por trs podem produzir hiperextenso seguida de hiperflexo (efeito de chicote). As vtimas de atropelamento e os condutores de veculos de duas rodas, no protegidos, tm maior probabilidade de sofrer leso vertebral. Quedas: Entre ns o nmero de leses graves da coluna, em particular da coluna cervical, associada a quedas de rvores (rurais na apanha da azeitona e da cereja, ..) ou de acidentes de trabalho ocorridos em ambiente sem condies de segurana mnimos (em particular na construo civil) so inaceitavel mente elevados. So acidentes evitveis com informao e formao adequadas e atestam um nvel cvico ainda recuado em comparao com os padres europeus.
Acidentes desportivos: As actividades desportivas mais associadas a TVM so o rguebi, a ginstica, os saltos de trampolim, a equitao, o esqui e os saltos de elstico. No Vero, so frequentes as leses provocadas pelos mergulhos, em especial em jovens aps a ingesto de bebidas alcolicas. A vtima normalmente avalia mal a profundidade e bate com a cabea numa superfcie slida. Foras que provocam leso vertebral: O denominador comum das leses medulares o facto de a coluna ter sido sujeita a um conjunto de foras mltiplas, actuando isoladas ou em associao. Os mecanismos mais frequentes so: a flexo, extenso, rotao, flexo lateral compresso e distraco.
frequentemente aps colises frontais quando o doente s tem o cinto colocado na cintura. Outras causas so as quedas de altura com o corpo flectido ou o impacto de um peso sobre a parte baixa das costas. O movimento frontal provoca esmagamento da parte anterior do corpo vertebral lombar e estiramento das estruturas ligamentares posteriores. Se hiperflexo se associa distraco, as facetas podem deslizar para diante embora as articulares mantenham um certo contacto entre si. Trata-se, neste caso, de uma subluxao. Quando existe suporte anterior cinto de segurana correctamente colocado, por exemplo o aumento da presso intervertebral pode provocar ruptura das estruturas ligamentares e fractura horizontal do corpo vertebral. Esta leso conhecida como fractura de Chance e aparece sobretudo entre L1 e L3. A hiperflexo da cabea tambm pode provocar leses cervicais, ainda que menos frequentes, pois o movimento limitado pelo contacto do queixo com o esterno. Os movimentos extremos de hiperflexo (os acidentes de mergulho, por exemplo) podem provocar ruptura de todas as estruturas ligamentares cervicais. Adicionalmente, o impacto entre vrtebras adjacentes pode provocar fractura do ngulo ntero-inferior da vrtebra situada acima. Esta leso conhecida como tear drop e aparece habitualmente em C5-C6. extremamente instvel, dada a extensa leso das estruturas ligamentares.
Foras que podem provocar leses vertebrais

Flexo Flexo-rotao Extenso Rotao Compresso
Os pontos mais vulnerveis so C5 a C7 e T12-L1, pois so zonas de transio de curvas de convexidade anterior (lordose) para curvas de convexidade posterior (cifose), o que provoca menor flexibilidade. Flexo pura: As leses provocadas por hiperflexo pura so mais frequentes de T12 a L2 no adulto e em T4-T5 na criana. Ocorrem
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Flexo-rotao: As leses provocadas por hiperflexo e rotao podem provocar danos importantes nas estruturas estabilizadoras posteriores. Este o mecanismo responsvel por 50 a 80% das leses cervicais. Nos traumatismos menores, as estruturas estabilizadoras so apenas estiradas mas nas situaes mais graves rasgam; associadamente podem surgir fracturas das facetas, das lminas, das apfises transversas ou dos corpos vertebrais. Na regio cervical, pode aparecer uma luxao uni ou bilateral de facetas. As apfises espinhosas de C6-C7 podem ser arrancadas pelo ligamento interespinhoso. Extenso: O mecanismo de hiperextenso rompe os elementos estabilizadores anteriores e pode provocar projeco de fragmentos sseos para dentro do canal medular. Rotao: As foras rotacionais podem lesar o complexo ligamentar posterior e so frequentes na transio dorso-lombar (T12-L1) Compresso: As leses por compresso so mais comuns na regio cervical e lombar. Por vezes podem provocar exploso do corpo vertebral com projeco de fragmentos sseos para dentro do canal medular, como o caso da fractura de C5 em acidentes de mergulho.
Fisiopatologia
Leso neurolgica primria: resulta do traumatismo inicial, que provoca um movimento anormal da coluna. Nos casos mais graves, existe ruptura ligamentar ou fractura vertebral. Esse movimento provoca reduo do dimetro do canal medular fazendo com que as partes moles ou as estruturas sseas lesem directamente a medula. Quando h estenose prvia, o risco de leso neurolgica substancialmente maior. A leso neurolgica primria pode ser provocada por traumatismo penetrante, o que raro. Nos ferimentos por arma de fogo existe uma grande rea de destruio e edema. Leso neurolgica secundria: Traduz se na deteriorao do estado neurolgico aps a leso inicial. As trs principais causas, que tm efeitos so cumulativos, so: perturbaes mecnicas, hipxia e diminuio da perfuso medular A mobilizao do doente, em bloco e de forma coordenada e com plano duro minimiza o risco de leses secundrias por agresso mecnica.
A hipxia pode surgir na sequncia de qualquer um dos problemas A, B e/ou C. A prpria leso medular susceptvel de, por si s, provocar hipxia por compromisso dos msculos respiratrios j que a leso medular acima de T12, afecta os msculos intercostais e acima de C5 provoca paralisia do diafragma. Frequncia de leses neurolgicas nos traumatismos vertebrais
Fracturas ou luxaes Sem leses sseas Coluna cervical Coluna dorsal Transio dorso-lombar Coluna lombar Frequncia (%) das leses neurolgicas 14% 40% (at 60% se houver instabilidade) 10% 35% 3%
A leso medular pode ser parcial:
Anterior: Manifesta-se por paralisia e anestesia completas, havendo conservao da sensibilidade proprioceptiva e tctil profunda. Apesar disso, o prognstico ser bom se houver sinais de recuperao nas primeiras 24h. Se aps esse perodo, no houver sensibilidade trmica e tctil fina na regio sagrada, as possibilidades de alguma recuperao funcional so muito dbeis. Central: a leso incompleta mais frequente e aparece muitas vezes associada a traumatismo em extenso em doentes de meiaidade com alteraes degenerativas, mesmo sem leso ssea evidente. Manifesta-se por tetraplegia com preservao da sensibilidade da regio sagrada e peri anal. habitual o retorno precoce do controle esfincteriano e, em cerca de metade dos doentes, recuperao funcional progressiva dos membros inferiores, ainda que com uma marcha espstica. A recuperao dos membros superiores menos provvel e na maioria dos casos, a paralisia das mos irreversvel. Sndrome de Brown-Squard: Leso limitada a um dos lados da medula provoca paralisia homolateral e diminuio da sensibilidade trmica e dolorosa contra-lateral. Tem bom prognstico, mais de 90% dos doentes recuperam o controle de esfncteres e a capacidade de marcha.
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O compromisso da perfuso medular pode ser consequncia da hipotenso, da perda da auto-regulao da circulao sangunea da medula, consequncia da prpria leso medular ou surgir ps enfarte hemorrgico da prpria medula. A leso secundria agrava o edema intersticial e intracelular e a traduo clnica desta deteriorao a subida do nvel da leso, ao exame clnico.
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Posterior: raro, caracteriza-se pela perda da sensibilidade proprioceptiva e tctil profundas. A parte motora est completamente poupada, mas a ausncia de sensibilidade proprioceptiva condiciona uma marcha semelhante dos doentes com tabes dorsal.
Outras consequncias da leso medular aguda:

Choque neurognio: Se o trauma lesar o sistema nervoso simptico (leses em T6 ou proximais), com perda do tnus vasomotor e se a leso for suficiente para comprometer a enervao simptica cardaca, o resultado uma vasodilatao perifrica com hipotenso, bradicardia e perda do controle da temperatura. Esta situao denomina-se de choque neurognico. importante diagnostic-lo pois a hipotenso arterial no devida a hipovolmia verdadeira e por isso deve ser tratado com fluidoterapia muito cuidadosa. A no compreenso deste fenmeno foi responsvel pela alta percentagem de doentes na guerra do Vietname que fez demasiados fluidos neste contexto, com um ndice de complicaes pulmonares elevado. A perda de tnus simptico tambm exacerba o efeito vagal e por isso a estimulao da faringe, pode provocar bradicardia grave. Nas leses medulares incompletas permanece algum controle simptico permitindo uma resposta normal hipovolmia.
Choque medular: Neste quadro clnico o doente apresenta paralisia flcida generalizada, respirao diafragmtica, priapismo, dilatao gstrica e disfuno autonmica associada ou no com choque neurognico. Neste contexto positivo o sinal de Beevor - que o movimento do umbigo quando o abdmen tocado. Este tipo de choque pode-se manter dias ou semanas mas apesar disso algumas regies da espinal-medula podem ser capazes de recuperao completa. Regies da medula que sofreram leses irreversveis vo dar origem a espasticidade quando a paralisia flcida desaparece. Se a medula tiver sido seccionada, os reflexos associados ao 1 neurnio motor voltam abaixo do nvel da leso. A resposta aos estmulos exagerada mas no h sensibilidade.
4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de vida imediato. Apesar de enunciados em sequncia estes procedimentos devem ser executados em simultneo com o coordenador a integrar; A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro);
2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua). 4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbula e aspirar com canula rgida (com ateno ao risco de vmito) - o contedo fluido e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ). 5. No doente com seco autonmica simptica (leses em T6 ou proximais), a estmulao da orofaringe pode provocar reflexo vagal e assistolia (considerar indicaes para administrar atropina antes de submeter a orofaringe a estmulos intensos). 6. A via nasal est contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide) permanecendo em posio intra-craniana. 7. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspirao de vmito. 8. Colocar sonda para drenagem gstrica. Se h leso neurolgica cervical pode existir parsia digestiva e o vmito mais fcil e sem aviso. Estes doentes fazem muitas vezes dilataes gstricas agudas. 9. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo procura de: Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de leso Vasos a sangrarem; Desvio da traqueia (pneumotrax hipertensivo?); Sinais de enfisema subcutneo;
Turgescncia jugular exuberante sugestiva compatvel com pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos grandes vasos 10. Colocar colar semi-rgido e imobilizadores alterais e plano duro 11. Estes procedimentos podem provocar sensao de claustrofobia ao doente acordado (paralisado pela leso medular) pelo que imprescindvel comunicar com o doente e controlar a ansiedade, sem correr riscos de depresso respiratria, 12. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. 13. Excepo: o doente com colar cervical e muito agitado (que se quer levantar com a sensao de claustrofobia) pode ficar melhor sem imobilizadores laterais fixos ao plano duro, caso contrrio ao lanar o corpo para os lados pode aumentar o risco de leso medular. B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilao e oxigenao tendo em considerao que h seis situaes que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. Obstruo da via area; 4. Ferida torcica aberta; 2. Pneumotrax hipertensivo; 5. Hemotrax macio; 3. Tamponamento cardaco; 6. Retalho costal mvel
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Os traumatismos do esterno associam-se com frequncia a leso vertebral pelo que devem ser pesquisados e valorizados. Se a leso medular completa e proximal a T12, afecta os msculos intercostais e acima de C5 provoca paralisia do diafragma, facto que deve ser tido em conta na avaliao da autonomia e resposta do doente C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia. imprescindvel medir a presso arterial, avaliar e registar as caractersticas do pulso ECG e oximetria; Se ainda no tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G; Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito;
Monitorizao do CaO2 SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao; Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a hipotermia; Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia; Procurar sistematicamente causas de hemorragia e considerar outras causas para o choque, promovendo tratamento apropriado Em presena de hipotenso com bradicardia considerar o diagnstico de choque neurognico e neste caso moderar os lquidos administrados (a vasoplegia pode exigir vasopressores e no s fluidos ev). Excesso de fluidos ev aumenta o risco de edema pulmonar.
Monitorizao do dbito cardaco PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / Presso de encravamento TPC (tempo de preenchimento capilar)
Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequncia cardaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a interveno em funo de objectivos estabelecidos: TA sistlica> 90mmHg ou TA mdia> 65mmHg Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a conscincia SatO2> 93% Lactato
Optimizar a pr carga: Tendo em considerao a possibilidade de vasoplegia (leso proximal a C5), Nos doentes com dfice de volume intravascular administrar: cristalides 1000ml ou colides 500 ml em 20-30 minutos e repetir se indicado, em funo dos objectivos, O doente com leso medular grave, se no for hipertenso, deve ficar adequadamente perfundido com sistlica de 90mmHg. Se tem hemorragia activa e a causa no foi controlada titular os fluidos (PAM 40-60mmHg) enquanto a causa da hemorragia no estiver controlada, pelo risco de hemodiluio e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros no estiverem aquecidos. Corrigir o inotropismo: quando indicado; Optimizar a pscarga: administrar dopamina ou noradrenalina at conseguir a presso arterial desejada, em particular nos doentes com choque neurognico; Prestar ateno ao risco de bradicardia em caso de seco autonmica simptica, porque nesses casos o doente fica em risco de hiperparassimpaticotonia e por isso pode necessitar de atropina (controlo do ritmo)
D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow ver captulo sobre TCE Em caso de suspeita de leso medular imprescindvel pesquisar e registar assimetrias ou dfices graves dos movimentos e alteraes da sensibilidade (o exame neurolgico detalhado s tem lugar na avaliao secundria), em particular se se prev que o doente vai precisar de sedao. E (Expor todo a rea corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente. proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana. Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que faci293
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litem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado. A remoo rpida de roupa muito apertada pode induzir hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo

1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses, Particular importncia deve ser dada observao da coluna e regio paravertebral, o que exige a rotao lateral do doente em bloco e sem correr risco de lesar a coluna, O exame neurolgico deve ser detalhado na avaliao e definio do exame dos dermtomos (ver diagrama) e dos mitomos (utilizar escala objectiva), avaliando e registando com detalhe e todo o corpo e valorizando com nfase a avaliao da simetria;
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento. Avaliao dos mitomos: nvel da leso e funo motora
Abduo do ombro C5 Extenso do punho C6 Extenso do cotovelo - C7 Flexo dos dedos das mos C8 Abduo dos dedos da mo T1 Flexo da anca L1 / L2 Extenso do joelho L3 / L4 Dorsiflexo do tornozelo L4 Extenso do dedo grande do p L5 Flexo plantar do tornozelo S1
A fora muscular deve ser registada com critrios objectivos e reprodutveis; Escala para classificao da fora muscular
0 = sem contrao e sem qualquer movimento; 1 = contrao muscular insuficiente para provocar movimento; 2 = mobiliza mas no consegue vencer a gravidade; 3 = faz movimentos contra a fora da gravidade; 4 = faz movimentos contra resistncia 5 = fora muscular normal
A pesquisa da valorizao do estado e simetria dos reflexos particularmente relevante. Escala para avaliao dos reflexos
Tornozelo S1 / S2 Joelho L3 / L4 Supinador do brao C5 / C6 Tricpede C7 / C8
Todo o politraumatizado com risco de leso da coluna deve ser submetidos a toque rectal, com a inteno de avaliar o tonus do esfncter anal e no doente do sexo masculino deve-se pesquisar o reflexo bulbo-cavernoso. Este reflexo desencadeado pela compresso da glande do pnis que provoca aumento do tonus (contraco) do esfncter anal no toque rectal. Se no
h leso medular ou se est em choque medular a resposta negativa No doente inconsciente h indicadores que sugerem a existncia de LM e que devem ser activamente pesquisados e registados:
Indicadores que sugerem a existncia de leso medular (LM)

Hipotenso com bradicardia Arreflexia flcida Respirao diafragmtica Ausncia de resposta dor abaixo de determinado dermtomo Ausncia de reflexos abaixo de determinado nvel Priapismo
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Da avaliao sistemtica deve resultar uma classificao objectiva do grau de leso medular Grau ASIA de leso medular (LM) - (ASIA = American Spinal Injury Association) Grau ASIA de LM
A B C D E
Incidncia
25-50% 15% 10% 30% normal
Funo neurolgica
LM completa sem qualquer funo motora ou sensitiva abaixo da leso LM incompleta sem qualquer funo motora mas sensibilidade intacta abaixo da leso LM incompleta tem funo motora com fora muscular 2 LM incompleta tem funo motora com fora muscular 3
2. Obter uma anamnese o mais completa possvel, 3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis, Pesquisa sistemtica de descriminadores que recomendam o aprofundamento do estudo imagiolgico
1. 2. 3. 4. 5. Acordado e orientado Sem influncia do lcool ou drogas Exame neurolgico normal Sem outras leses chamativas Idade 65 anos Se os critrios 1 a 5 estiverem presentes, retirar colar cervical e observar a coluna e linha mdia pesquisando pontos dolorosos ou leses locais. Completar exame pedindo ao doente para mobilizar activamente cabea e pescoo.
Se no h dor e a mobilizao do pescoo at 45 livre e sem limitaes pode tirar o colar cervical Se algum dos critrios anteriores estiver presente investigar com perito qualificado.
Se ainda no foi feito algaliar e manter vigilncia de dbito urinrio Retirar imobilizaes (incluindo talas) que no tenham indicao para permanecer Inventariar reas de presso e prevenir activamente o aparecimento de reas / lceras de presso Cobrir o doente / evitar a hipotermia 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Cada membro da equipa tem a sua misso que cumpre em simultneo com os restantes elementos sob a orientao do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares. Os estudos NASCIS sustentam que a administrao precoce (primeiras 3h e possivelmente at s 8h) de corticosterides em altas doses podem ser benficos, apesar dos efeitos secundrios associados a esse tratamento. Esta recomendao controversa, no constitui o estado da arte e deve ser decidida em funo dos protocolos locais Recomendaes NASCIS para o uso precoce de metil-prednisolona na leso medular: 30mg/Kg IV em 15min administrada imediatamente a seguir ao diagnstico, seguida de 5,4mg/Kg/h
em perfuso IV nas 23h seguintes. O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vtimas de traumatismo fechado grave devem ter Rx de trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que j tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, j que por si s, quando tecnicamente adequado = mostrando as vrtebras de C1 a C7 e sua articulao com T1, permite excluir 85% das leses cervicais. No final da avaliao secundria h outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes leses sseas e que dependem das leses identificadas.
O doente pode deteriorar em qualquer das fases, se tal acontecer essencial retomar de imediato a sequncia: A, B e C.
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a. Normalizar a Oxigenao; b. Normalizar a SvcO2; c. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, ); e.Corrigir a acidemia e normalizar lactato; f. Optimizar do preenchimento vascular; g. Estabilizar a hemoglobina e coagulao; h. Controlar a causa do choque
A resposta medular s intervenes teraputicas / evoluo da LM, so tardias e dependem da preservao das funes vitais que evitam as leses secundrias
ASIA = American Spinal Injury Association CaO2 = Contedo arterial em O2 DO2 = Fornecimento de O2 DC = Dbito Cardaco LM = Leso medular FC = Frequncia cardaca TEP = Trombo embolismo Pulmonar Hb = Hemoglobina VEj = Volume ejeccional RVS = Resistncias Vasculares Perifricas VO2 = Consumo de O2 SatO2 = saturao da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturao de O2 no sangue venoso central
Bibliografia Manual do European Trauma Course 2007, by Peter Driscoll et al
Traumatismo torcico
Antnio H. Carneiro e Nuno Corteso, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
Compreende todas as leses que atingem o tronco, desde a parede torcica at s vsceras. Excluem-se as leses da coluna dorsal, que sero discutidas em captulo especfico. O traumatismo torcico responsvel por 25% das mortes causadas por trauma. Esta taxa aumenta cerca de 20 vezes quando h leso cardaca associada. As leses traumticas do trax so, por ordem decrescente de prevalncia, as leses da parede torcica, a leso parenquimatosa pulmonar, o hemotrax, o PnTx e o retalho costal. O tratamento da maior parte destes doentes (85%) no necessita de cirurgia torcica. A hipxia, a hipoventilao e a hipoperfuso so as principais causas de morte precoce no traumatizado grave. Da a importncia de pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar o mais depressa possvel as situaes potencialmente fatais. A metodologia de abordagem do TT obedece s mesmas regras do trauma grave. Na avaliao primria devem ser identificadas condies associadas a risco de vida imediato, recorrendo metodologia ABCDE. A avaliao secundria destina-se a rever todos os segmentos (face anterior e posterior) e pesquisar outras leses torcicas potencialmente fatais.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Traumatismo torcico

A comunicao relacionada com a transferncias de doentes graves e destinada a dar conta do tipo e circunstncias do acidente, discutir condies de transporte, apreciar a evoluo dos parmetros vitais e preparar condies de recepo adequadas s caractersticas do(s) doente(s). Informao pr-hospitalar essencial: Do incidente: Natureza do incidente e N, idade e sexo das vtimas; De cada doente: Queixas prioritrias e tipo de leses; Intervenes e resultados obtidos; Estado da via area, da ventilao e da circulao; Previso da hora de chegada Nvel de conscincia; Os traumatismo de trax, ps acidentes de viao e/ou ps quedas (as duas principais causa de traumatismo torcico em Portugal) esto muitas vezes associados a traumatismo de outros segmentos, que devem ser lidados em conjunto:
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frequente a presena de TCE associado; A natureza do impacto ou o tipo de acidente fazem coincidir muitas vezes traumatismo da coluna vertebral e traumatismo torcicos; A fractura das 1 e 2 costelas indiciam traumatismo de grande impacto, aumentam a possibilidade de leses associadas, sendo mandatrio considerar a possibilidade de leso dos grandes vasos torcicos (auscultar, palpar pulsos e pesquisar hemotrax, ); A presena de retalho costal associa-se, frequentemente, a leso parenquimatosa pulmonar, nomeadamente contuso pulmonar, responsvel por quadros de IRespA cuja manifestao pode ser imediata ou diferida no tempo (ALI/ARDS); Em caso de traumatismo torcico baixo, dada a topografia do diafragma, possvel a existncia de leso de vsceras intra-abdominais (fgado, bao e rins) em particular quando h fracturas costais. Alm das situaes que so risco imediato de vida: Obstruo da via area Pneumotrax hipertensivo Hemotrax macio Ferida torcica aberta Tamponamento cardaco e retalho costal mvel com compromisso respiratrio, h uma srie de outras, possveis no traumatizado torcico grave, que tm de ser tidas em considerao e activamente procuradas para que se possa instituir o melhor tratamento em tempo oportuno.
Contuso / lacerao pulmonares: Leses do parnquima pulmonar so muito prevalentes (50%). Na contuso pulmonar, a expresso clnica mais importante a insuficincia respiratria. Nos adultos, associa-se quase sempre a fracturas costais e a hemopneumotrax. Aparece, geralmente, na rea do parnquima subjacente ao local do impacto, porm, pode surgir numa regio totalmente diferente. A progresso da contuso, bem como da sua manifestao clnica desenvolve-se ao longo das 24-48h seguintes. A lacerao pulmonar resulta, geralmente, de traumatismo torcico aberto e acompanha-se de hemo e/ou PTX Leso cardaca fechada: A traduo clnica varivel (alteraes minor
no ECG, trombose coronria, rupturas septais, da parede livre ou valvulares, arritmias ou insuficincia cardaca por disfuno miocrdica). Resulta, geralmente, de traumatismo intenso, frequentemente associado a outros traumas torcicos e extra-torcicos. Um ECG normal e estabilidade hemodinmica virtualmente a exclue. O ecocardiograma pode objectivar a leso cardaca (movimento anormal do VD, disfuno segmentar).
Ruptura diafragmtica: Secundria a traumatismo aberto (leso peneou fechado (aumento sbito da presso intratorcica ou intra-abdominal). mais frequente em acidentes com veculos motorizados, em particular quando o impacto lateral (3 vezes mais frequente que no frontal). mais frequente esquerda, provavelmente porque, direita, o fgado confere alguma proteco (a ruptura direita, resulta de traumatrante)
tismos mais violentos e com leso heptica associada). Das rupturas diafrag-
mticas por leso penetrante, 75% resultam de traumatismos abdominais, enquanto 20% decorem de traumatismos torcicos. A apresentao inicial destas leses pode ser assintomtica ou em alternativa o doente apresenta-se com dispneia, peritonismo ou abdmen agudo por estrangulamento das vsceras herniadas. No exame fsico, a presena de rudos hidro-areos torcicos deve alertar para o diagnstico. A radiografia torcica pode mostrar elevao da hemicpula diafragmtica, presena de intestino no espao pleural ou presena de SNG acima do diafragma. A leso diafragmtica inicial pode ser muito pequena. Porm, como o diafragma est em permanente movimento, a ruptura vai progressivamente aumentando o que explica que, em particular nos traumas fechados, o diagnstico de ruptura diafragmtica seja feito vrios anos aps o traumatismo. De resto, o diagnstico pode requerer a realizao de outros exames de imagem como estudo gastrointestinal contrastado, ecografia, TAC toraco-abdominal Ruptura artica: presente em vtimas de acidentes de viao em alta velocidade e em quedas de grande altitude. A maioria (85%) resulta de traumatismo fechado. Na maioria (80%-90%) o desfecho fatal, no local do acidente em virtude de hemorragia macia. Dos
que chegam ao hospital vivos, s 20% sobrevive sem cirurgia. A apresentao clnica depende do local da ruptura: 1. Doentes com leso da poro intrapericrdica da aorta ascendente desenvolvem geralmente tamponamento cardaco 2. Leses da aorta ascendente extrapericrdica evoluem para hematoma mediastnico e hemotrax, geralmente direita 3. Ligamento arterial resulta geralmente de leses de desacelerao. Nesta zona a aorta est relativamente fixa, enquanto que o corao se move livremente no mediastino. O diagnstico pode ser atrasado por, inicialmente, poder haver boa resposta ao aporte de fluidos com melhoria da hipotenso. necessrio um elevado nvel de suspeio clnica para fazer um diagnstico atempado. Suspeitar sempre de ruptura artica em doentes em choque, sem evidncia de hemorragia activa, sem PTX hipertensivo e sem tamponamento cardaco. Quando h sintomas, podem variar desde dor retroesternal ou interescapular, disfonia, disfagia, paraplegia/paraparesia e sinais de hipoperfuso/isquemia segmentar (membros inferiores, rgos abdominais). A radiografia torcica pode apresentar sinais sugestivos de ruptura artica, mas o diagnstico de certeza necessita de angiografia ou angioTC: 1. Alargamento do mediastino 2. Coifa apical (hematoma apical, em particular esquerda)
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3. Desvio caudal do brnquio principal esquerdo 4. Fractura das 2 primeiras costelas 5. Desvio traqueal direito 6. Apagamento do boto artico 7. Elevao do brnquio principal direito 8. Hemotrax esquerdo na ausncia de fracturas costais ou outra outra causa 9. Desvio da SNG para a direita Ruptura esofgica: Raro e frequentemente diagnosticado tardiamente. O esfago cervical est mais predisposto para leses por traumatismos penetrantes ou por leses de esmagamento. O esfago torcico pode romper na sequncia de trauma intenso sobre o epigastro. Na avaliao, frequente a presena de choque e dor desproporcionados para as leses documentadas. Dor na deglutio, PnTX/derrame pleural esquerdo na ausncia de fracturas costais, devem levantar suspeita. Em segundo tempo, pode surgir enfisema e sinais de peritonite. Ruptura de via area: Muitos dos doentes com leses major da via area morrem no local do acidente por asfixia, hemorragia intrapulmonar ou aspirao de sangue. Ao exame fsico, os sinais que permitem suspeitar de leso grave da via area so: enfisema subcutneo, PnTX, pneumomediastino, hemotrax, pneumopericrdio ou pneumoperitoneu. A confirmao diagnstica deve ser feita por broncoscopia. A presena de fracturas da omoplata, 1 a 3 costelas indiciam leso de alto impacto, pelo que se deve suspeitar sempre de leso de via area.
Tipo de trauma: penetrante (arma branca ou de fogo, outros como penetravs fechado (com todos os mecanismos de leso possveis). Na Europa cerca de 85% dos traumatismos torcicos so fechados.
es decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo)
4. Tratamento
Avaliao primria e reanimao Na abordagem e tratamento inicial do traumatizado de trax essencial ter conscincia que h seis situaes que podem constituir risco de morte imediata, pelo que devem ser procuradas e quando estiverem presentes devem ser tratadas de imediato. A abordagem inicial do traumatizado tem dois objectivos centrais: 1 Preservar a vida (avaliao primria)
assegurando A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) B (Ventilar e Oxigenar) C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) D (Disfuno neurolgica e sinais focais) E (Expor todo a rea corporal) Avaliao primria do Traumatizado de trax: Pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar: Situaes potencialmente fatais na evoluo do Traumatizado de trax: Pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar: 1. Contuso pulmonar e laceraes pulmonares potencialmente associadas 2. Contuso do miocrdio 3. Rotura do diafragma 4. Lacerao da Aorta 5. Rotura do esfago 6. Lacerao da via area
1. Obstruo da via area 2. Pneumotrax hipertensivo 3. Hemotrax macio 4. Ferida torcica aberta 2 Rever, sistematizar e hierarquizar as 5. Tamponamento cardaco leses anatmicas e as disfunes asso- 6. retalho costal mvel com compromisso respiratrio ciadas (avaliao secundria)
Sequncia de procedimentos: A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea; 2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).
3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua)
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4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbula e se indicado aspirar com cnula rgida (com ateno ao risco de vmito) - e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ). 5. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspirao de vmito. 6. Colocar sonda para drenagem gstrica (quando for oportuno). 7. A via nasal est contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide) permanecendo em posio intra-craniana. 8. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area e antes de colocar o colar cervical, inspeccionar o pescoo procura de: Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de leso (risco de lacerao traqueal, dos grandes vasos ou do esfago); Crepitao cartilagnea palpao do bloco laringo-traqueal (considerar a possibilidade de fractura da larige / traqueia);
Avaliar a oxigenao SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio
(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, ) CO2 end tidal (nos doentes com entubao traqueal)
Sinais de enfisema subcutneo (considerar a possibilidade de pneumotrax hipertensivo / rotura da via area principal); Desvio da traqueia (considerar a possibilidade de pneumotrax hipertensivo); Turgescncia jugular exuberante sugestiva (compatvel com
pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos grandes vasos)
9. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores laterais. 10. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. 11. A ser necessria qualquer destas intervenes necessrio que o doente j esteja convenientemente monitorizado, designadamente com:
Dbito cardaco e estado hemodinmico PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso TPC (tempo de preenchimento capilar)
Metabolismo celular Lactatos sricos pH BE
B (Ventilar e Oxigenar) No B h mais situaes que constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. Pneumotrax hipertensivo: Se h pneumotrax imprescindvel verificar se hipertensivo: doente angustiado, com sinais de dificuldade respiratria e ausncia de murmrio AP + hiper-ressonncia homolateral percusso, empurramento do mediastino / traqueia em sentido contralateral, colapso cardio-circulatrio por tamponamento cardaco a presena de enfisema subcutneo e sinais de fractura de costelas e/ou feridas perfurantes e/ou contuso homolaterais aumentam a especificidade da suspeita de diagnstico. Na presena destes sinais o diagnstico clnico e impe interveno imediatas, pois neste caso h risco de vida e deve ser feita a descompresso imediata, com agulha com canula G14 ou 16, montada em seringa, inserida na perpendicular parede torcica ao nvel do 2 espao intercostal, seguida de drenagem pleural (5 EIC homolateral, na linha mdio-clavicular); 2. Ferida torcica aberta: Se o dimetro da leso for superior a 2/3 do dimetro da traqueia (>2cm), durante a inspirao o ar entra pela leso e no pela traqueia. Este facto compromete a ventilao e pode resultar em hipoxemia. Essas feridas devem ser cobertas com pedao de tecido fixo pele em trs pontos coincidentes com trs vrtices de um quadrado. Introduzindo-se de seguida dreno pleural do mesmo lado, mas noutro espao intercostal, para impedir a formao de pneumotrax hipertensivo.
3. Retalho costal mvel (fractura de >1 costela em >1 ponto) s uma emergncia absoluta se provocar esmagamento torcico com compromisso respiratrio. A evidncia de cansao, dificuldade respiratria (PaCO2 em crescendo ou Exausto respiratria, FR> 30 cpm, ), e hipxia progressiva (PaO2 em decrescendo o <75mmHg), so indicaes para entubao e ventilao mecnica. O tratamento depende da patologia associada, em particular da importncia de contuso pulmonar. A primeira abordagem deve consistir em analgesia eficaz, com recurso a opiides ev. Na avaliao secundria, pode ser considerada a analgesia intercostal ou epidural. Em face de colapso ventilatrio, pode ser necessrio escalar o suporte ventilatrio, em particular com TCE e/ou trauma abdominal associado. C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia Se ainda no tiver sido feito assegurar dois acessos vasculares perifricos, G14 ou G16 e Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito. Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao; Pesquisar e corrigir as situaes que podem ser causa de morte imediata no C 4. Hemotrax macio: define-se como macio quando drena mais de 1,5L de imediato ou mantm um dbito de drenagem pleural
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no, esfago, bao, rim), lacerao de uma artria coronria, ineficcia na aspirao de sangue porque est coagulado (frequente). A pericardiocentese pode assumir um papel life saving enquanto se prepara a toracotomia; Em caso de hemorragia grave accionar precocemente a articulao com a hemoterapia Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a hipotermia Se ainda no tiver sido feito envolver precocemente cirurgies na equipa de trauma.
> 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial , por regra, a introduo de dreno pleural, mas em geral h tempo para fazer Rx do trax urgente e confirmar o diagnstico ver
captulo sobre procedimentos
5. Tamponamento cardaco: Qualquer ferida penetrante no prcordio pode atingir o corao e provocar tamponamento cardaco traduzido por: choque e/ou pulso paradoxal, com turgescncia marcada das jugulares que aumenta na inspirao, ensurdecimento dos sons cardacos, derrame pericrdico no ecocardiograma. A abordagem inicial do tamponamento cardaco em doentes traumatizados deve ser a toracotomia. Com a pericardiocentese pode incorrer-se em leso de rgos (miocrdio, pulmo, estmago, intesti-
Avaliar a situao do doente, indicao e oportunidade para fazer outros exames auxiliares de diagnstico
Considerar indicao para fazer FAST
(Focused Abdominal Sonography for Trauma centrada na pesquisa de lquido peritoneal, pleural e pericrdico)
Considerar indicao e oportunidade para fazer TAC torcica
Fazer Rx de trax a todos os TT
Considerar indicao e oportunidade para fazer outros exames de imagem
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow ver captulo sobre TCE
E (Expor todo a rea corporal e observar as costas) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente. proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana. Pode ser necessrio, cortar roupas, com tesouras que facili-
tem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado. A remoo rpida de roupa muito apertada pode induzir hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico. A avaliao secundria inclui observao anterior e posterior do trax (coluna, dorso, regio lombar, ) No fim da avaliao secundria devemos ter condies para identificar ou assinalar como complicaes potenciais as seguintes

a. Normalizar a Oxigenao; b. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; c. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, );
d. Optimizar do preenchimento vascular; e. Estabilizar a hemoglobina e coagulao;
BE = Base excess PA = Presso arterial PaO2 = Presso parcial de O2 no sangue arterial PnTx = Pneumotrax
SatO2 = saturao da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturao de O2 no sangue venoso central TPC = Tempo de preenchimento capilar TT = Traumatizado do torcico
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Traumatismos Abdominais
Antnio H. Carneiro e Irene Arago, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
As duas principais causas de morte no traumatizado grave so as leses neurolgicas e a hemorragia no controlada. Os traumatismos abdominais e plvicos contribuem de forma significativa para essas hemorragias no controladas, porque: 1. Os sinais e sintomas de traumatismo abdominal so subtis e podem ser obscurecidos por leses mais bvias noutros segmentos corporais. 2. A presena de TCE associado e/ou o efeito de depressores do SNC alteram a semiologia das leses abdominais e a percepo que o doente tem das queixas relacionadas com leso abdominal. 3. O abdmen particularmente vulnervel ao trauma, quer devido sua posio central no corpo, quer devido ao facto de no estar protegido por estrutura ssea. 4. O traumatizado jovem tem uma reserva fisiolgica que lhe permite compensar durante longos perodos as hemorragias no visveis e por isso atrasar o diagnstico de choque hemorrgico, acresce que se tiver irritao peritoneal (rotura de vscera oca), o reflexo vagal que se lhe associa pode camuflar parte da resposta adrenrgica ao choque / hemorragia e o atraso no diagnstico do choque uma das principais causas de morte nos traumatizados graves.
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Traumatismos Abdominais
No surpreende pois, que muitas das mortes ocorridas aps o trauma abdominal, resultem de leses abdominais no diagnosticadas, consequncia de diagnsticos falhados, tratamento inadequado ou ambos. Estas mortes so evitveis se todos os que esto envolvidos no processo de avaliao e tratamento das vtimas do trauma mantiverem um elevado ndice de suspeio, uma abordagem diagnstica sistematizada e uma atitude teraputica agressiva.

As leses diafragmticas podem ser to silenciosas que o doente fica assintomtico e a leso s descoberta semanas, meses ou mesmo anos depois. Quando a lacerao diafragmtica grande, o contedo abdominal pode herniar para a cavidade torcica, podendo comprometer a ventilao. O diagnstico depende de um elevado ndice de suspeio. As radiografias podem ser teis, quer demonstrando a presena de vsceras do tubo digestivo no trax, quer revelando a posio da sonda naso-gstrica enrolada acima do diafragma. No entanto, a maior parte das vezes as alteraes radiolgicas so inespecficas.
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O fgado um rgo extremamente vascularizado, pelo que pode sangrar abundantemente quando lesado e as leses do fgado so referidas na literatura como sendo as mais letais por hemorragia intra-abdominal no diagnosticada. necessrio manter um elevado ndice de suspeio, qualquer traumatismo da metade inferior do hemitrax direito ou do abdmen superior deve alertar para a possibilidade de traumatismo heptico subjacente. Em presena de choque hipovolmico num traumatizado sem causa bvia, equacionar a hiptese de leso heptica ou esplnica at prova em contrrio. Tal como o fgado, o bao fortemente vascularizado, o que de grande importncia para a fisiopatologia das suas leses. a vscera macia mais frequentemente lesada no abdmen, na sequncia de traumatismos fechados e causa frequente de choque em doentes com traumatismo abdominal. Qualquer traumatismo da metade inferior do hemitrax esquerdo ou metade superior do abdmen pode resultar em leso esplnica, em particular se o doente referir dor no ombro homolateral e/ou evidenciar escoriaes com ou sem fracturas costais inferiores esquerdas. Podem ir de pequenas laceraes at leses explosivas do rgo. Quer o fgado quer o bao so susceptveis ao que se costumava designar por ruptura em dois tempos (retardada) e que actualmente deve ser encarada e designada por diagnstico atrasado de ruptura (do fgado ou bao).
As leses gstricas so raras em traumatismo fechados e quando ocorrem tendem a apresentar-se com peritonite. Pode haver sangue na sonda naso-gstrica ou gs intraperitoneal livre, visvel na radiografia. O tratamento envolve sempre cirurgia. As leses intestinais podem resultar de traumatismos fechados, penetrantes, ou leses explosivas. O traumatismo fechado e as exploses geralmente causam leso por um de dois mecanismos: Rotura do intestino por aumento sbito da presso intra-luminal, Isquemia do intestino em resultado de leso do meso e seus vasos. Nestes casos o risco de vida raramente imediato e surge na maioria dos casos horas aps o traumatismo sob a forma de peritonite. O diagnstico das leses retro-peritoneais ainda mais difcil por ser menos acessvel ao exame fsico e de a hemorragia ficar contida no retro-peritoneu. O nvel da hipotenso pode ser enganadoramente ligeiro e a lavagem peritoneal para diagnstico negativa. O pncreas situa-se ao nvel da 1 vrtebra lombar e pode ser lesado por traumatismos fechados ou abertos. O mais frequente o embate do condutor, sem cinto, contra a coluna de direco / volante. A amilasmia pode estar elevada, mas pode ser consequncia da leso de outros rgos abdominais. A amilasmia normal no exclui leso pancretica. So necessrias observaes frequentes e determinaes repetidas da amilasmia.
A primeira poro do duodeno encontra-se dentro da cavidade peritoneal abdominal. As pores restantes encontram-se fixas parede abdominal posterior e so retro-peritoneais. Tal como o pncreas, o duodeno pode ser lesado na sequncia de traumatismos fechados ou abertos, mas o mecanismo de leso mais frequente o impacto contra a coluna de direco / volante. Todo o cego e clon ascendente, bem como 1/3 a 2/3 da circunferncia do clon descendente, encontram-se no espao retroperitoneal. O restante encontra-se dentro da cavidade peritoneal. Qualquer poro do clon pode ser lesada resultando em extravasamento do contedo intestinal. No entanto, em casos de perfurao retroperitoneal os sintomas so mal definidos e de instalao insidiosa. Estes factos conduzem, por via de regra, a atrasos no diagnstico e aumentam as possibilidades de formao de abcessos. A aorta abdominal est situada frente, e ligeiramente esquerda, da coluna vertebral. Raramente lesada na sequncia de traumatismo fechado, mas susceptvel de o ser na sequncia de traumatismo penetrante. A leso artica produz dois tipos de sintomas: perda hemtica e isquemia distal leso. Os traumatismos graves da aorta so quase invariavelmente fatais. Se a hemorragia ficar contida no retroperitoneu, a hipotenso pode ser ligeira e responder inicialmente administrao de
fluidos. O hematoma retroperitoneal pode provocar colorao equimtica dos flancos ou dorso (Sinal de Grey Turner). A veia cava inferior (VCI) encontra-se direita da aorta e vulnervel ao mesmo tipo de leso. O traumatismo da VCI pode resultar em perda significativa de sangue, embora geralmente menor que para uma leso equivalente da aorta. Os rins situam-se ao nvel de T12 - L3 e a leso renal raramente constitui perigo de vida imediato. A excepo a avulso do pedculo renal, que pode resultar em hemorragia fatal. Ureteres A leso do ureter, consequncia de traumatismo fechado ou penetrante, rara. Bexiga encontra-se situada na pelve, mas quando est cheia, pode atingir o umbigo. Isto implica que seja vulnervel a traumatismos do abdmen inferior. Um factor importante para avaliar o risco de leso da bexiga o grau de repleo na altura do traumatismo, da o interesse de saber a hora da ltima mico. A leso vesical pode seguir-se compresso abdominal e aumentando da presso intra-vesical. As leses mais frequentes so consequncia de traumatismo penetrante por fragmentos sseos resultantes de fracturas plvicas.
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Uretra, nas mulheres raramente atingida e nos homens h dois tipos de leses: acima do diafragma urogenital muitas vezes associada a politrauma (posteriores, geralmente associadas a fracturas plvicas) ou abaixo do diafragma urogenital mais vezes uma leso isolada (anteriores associada a traumatismos fechados do perneo). A presena de leso uretral sugerida pela histria e pelo desejo de urinar acompanhado por incapacidade para faz-lo. Sinais fsicos importantes so a bexiga palpvel, sangue no meato urinrio e prstata alta ao toque rectal. No se deve tentar introduzir sonda vesical quando se suspeita de leso da uretra, pois podem induzir-se danos maiores. Para aliviar a reteno urinria deve usar-se um cateter suprapbico.
A terceira classificao divide os rgos intra-peritoneais em intratorcicos: diafragma, fgado, bao e estmago e os intra-abdominais intestino delgado e intestino grosso Finalmente a localizao anatmica associa-se a leses mais frequentes, designadamente: Trax Inferior - sede de leses viscerais significativas em 15 % das feridas por arma branca, 50 % das feridas por arma de fogo estaro associadas a leso visceral e a maior parte dos cirurgies explora a ferida. Parede Abdominal Anterior - Cerca de 60 % das feridas por arma branca, nesta regio, ultrapassam o peritoneu. Destas, 40 - 50 % causam leso visceral significativa e a maior parte destas feridas explorada localmente ou por laparotomia. As feridas por arma de fogo, nesta regio, resultam em leso visceral em aproximadamente 96 % das situaes e devem ser todas exploradas por laparotomia. Parede Abdominal Posterior - Quer as feridas por arma branca, quer por arma de fogo, associar-se-o, nesta regio, a aproximadamente 10 % de leses viscerais. As consequncias de um diagnstico falhado de uma leso visceral nesta rea (principalmente perfurao clica) so to graves que a maior parte dos cirurgies proceder a uma laparotomia exploradora. No entanto, o uso de
A principal classificao dos traumatismos abdominais sistematiza-os em penetrantes e fechados A segunda mensagem a reter que no abdmen h rgos intraabdominais e retro-peritoneais: pncreas, duodeno (excluda a 1 poro), clon, aorta, veia cava inferior e aparelho gnito-urinrio
TAC com contraste aumenta a especificidade e selectividade das informaes fornecidas por estes exames auxiliares. Flanco - Cerca de 30 % das leses, nesta regio, provocam leso visceral, quer se trate de traumatismos fechados ou abertos. Esta regio partilha as mesmas dificuldades da parede abdominal posterior no que diz respeito ao exame fsico e diagnstico, pelo que a maior parte das leses nesta rea so alvo de explorao cirrgica.
4. Tratamento
Na avaliao primria do traumatizado abdominal h duas perguntas cujas respostas condicionam toda a estratgia ulterior: 1 O doente est em choque? 2 necessrio fazer cirurgia de imediato para controlar a hemorragia?

Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de vida imediato. A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea; 2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).
3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua) 4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbula e se indicado aspirar com cnula rgida (com ateno ao risco de vmito) - e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ). 5. A via nasal est contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide) permanecendo em posio intracraneana. 6. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspirao de vmito. 7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo procura de: Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de leso; Vasos a sangrarem; Sinais de enfisema subcutneo; Desvio da traqueia; Turgescncia jugular exuberante compatvel com pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos grandes vasos 8. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores alterais. 9. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente.
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B (Ventilar e Oxigenar) No B, no trax h seis situaes que, comprometendo a via area e a respirao, constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. Obstruo da via area; 4. Ferida torcica aberta; 2. Pneumotrax hipertensivo; 5. Hemotrax macio; 3. Tamponamento cardaco; 6. Retalho costal mvel H ainda a possibilidade de leso diafragmtica que na maioria das situaes no constituindo risco de vida imediato que exija a interrupo da avaliao primria C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia. No traumatizado do abdmen, a causa mais frequente de compromisso da circulao a hemorragia pelo que a prioridade absoluta a de identificar potenciais focos hemorrgicos e quando identificados promover o seu controlo de imediato; imprescindvel medir a presso arterial, avaliar e registar as caractersticas do pulso ECG e oximetria; Assegurar, pelo menos, dois acessos vasculares perifricos, G14 ou G16;
Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito; Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao; Nos doentes com dfice de volume intravascular administrar: cristalides 1000ml ou colides 500 ml em 20-30 minutos e repetir se indicado, em funo dos objectivos; Nos casos em que h hemorragia relevante, que no est controlada (hemorragia interna com choque) titular os fluidos (PAM 4060mmHg / PA sistlica <80-90mmHg) enquanto a causa da hemorragia no estiver controlada, Nestes casos, o excesso de fluidos perfundidos, pode remover os cogulos formados, provocar hemodiluio e prolongar a durao e gravidade da hemorragia; Em caso de choque hemorrgico, activar precocemente o servio de hemoterapia e coordenar intervenes, incluindo a eventual necessidade de perfundir glbulos sem tipagem prvia ver captulo sobre utilizao de C e D do sangue. Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Nos casos de grandes perdas imprescindvel antecipar as alteraes relacionadas com a hemodiluio e consumo (caso a hemorragia no esteja completamente dominada), em particular se h hipotermia e/ou acidemia associadas. Sempre que possvel perfundir lquidos aquecidos para prevenir a hipotermia aquecendo os soros e prevenindo perdas cutneas;
Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia = envolver precocemente a Cirurgia e a Ortopedia, nos casos graves, de preferncia na Sala de Emergncia; As hemorragias torcicas macias (ver captulo sobre trauma do trax), as hemorragias intra-peritoneais, as disjunes da bacia com hemorragia no controlada (ver captulo sobre trauma da bacia) e as leses vasculares graves, podem exigir cirurgia imediata, antes de completar a avaliao global do doente. Nestes casos, a avaliao deve ser completa logo que possvel. O diagnstico da causa do choque, passa pela pesquisa sistemtica de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia. A capacidade para executar o FAST (Fast Assessement Sonography in Trauma) deve ser parte das competncias dos cirurgies e peritos que lidam com traumatizados grave e deve se feita neste momento Os garrotes s devem ser utilizados se o membro for considerado impossvel de salvar ver captulo sobre trauma dos membros. Nesta fase a resposta s questes centrais da avaliao e tratamento do traumatizado abdominal grave: 1 O doente est em choque? 2 necessrio fazer cirurgia de imediato para controlar a hemorragia?
Pode impor-se a ida imediata para o bloco sem completar a avaliao primria que deve ser completada depois de feito o tratamento emergente. D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow ver captulo sobre TCE E (Expor todo a rea corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente; proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana; Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado; A remoo rpida de roupa muito apertada pode provocar hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares;
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Os doentes imobilizados com macas de imobilizao corporal total com compresso do tronco (MAST), podem agravar seriamente o choque no momento da descompresso; Os doentes que entram ou agravam a dificuldade respiratria quando se lhes aplica um Dispositivo Pneumtico AntiChoque (Pneumatic Anti-Shock Garment - PASG), justificam o despiste de possvel ruptura / hrnia diafragmtica e/ou retalho costal mvel, porque nestas condies pode ocorrer compresso pulmonar com compromisso srio da ventilao O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico; Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo

1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses, 2. Obter anamnese o mais completa possvel, 3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Cada membro da equipa tem a sua misso que cumpre em simultneo com os restantes elementos sob a orientao do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares. O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes antes de completar a avaliao sistemtica da cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vtimas de traumatismo fechado devem ter Rx de trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que j tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mos-
Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliao primria em 7 minutos.
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode
ser necessrio levar a vtima de imediato para o bloco operatrio para controlar um fonte de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de volume)
trando as vrtebras de C1 a C7 e sua articulao com T1. Quando tecnicamente adequado permite excluir 85% das leses da coluna cervical. No final da avaliao secundria h outras radiografias e exames de imagem que se podem mostrar necessrios para diagnosticar e caracterizar outras leses a decidr em funo das leses identificadas.
O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer essencial retomar de imediato a sequncia: A, B e C Em todos os doentes graves necessrio assegurar o mais precocemente possvel a monitorizao ajustada s leses e ao nvel das disfunes Se o doente no estiver correctamente monitorizado impossvel avaliar a situao e a resposta s intervenes ao longo do tempo.
Monitorizar
a oxigenao a eficcia cardio-circulatria o metabolismo celular a funo dos rgos
SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem,

PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC / Presso de encravamento TPC (tempo de preenchimento capilar)
Em todas as situaes, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinmica, dirigir o tratamento com a inteno de Optimizar DO2 = DC (volume ejeccional x frequncia cardaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); Titulando a interveno em funo de objectivos estabelecidos: TA sistlica> 90mmHg ou TA mdia> 65mmHg Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a conscincia SatO2> 93% Lactato
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Optimizar a pr carga: repor fluidos em funo das necessidades e das perdas Corrigir o inotropismo: quando indicado; Optimizar a pscarga: administrar dopamina ou noradrenalina at conseguir a presso arterial desejada; Controlar a causa: Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue Em caso de hemorragia no controlada manter PAmdia 40-60mmHg ou sistlica < 80-90mmHg;

a.Normalizar a Oxigenao; b.Normalizar a SvcO2; c. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diurese,
preenchimento capilar, pele marmrea, );
e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato; f. Optimizar do preenchimento vascular; g. Estabilizar a hemoglobina e coagulao; h. Controlar a causa do choque
CaO2 = Contedo arterial em O2 DO2 = Fornecimento de O2 DC = Dbito Cardaco FC = Frequncia cardaca Hb = Hemoglobina RVS = Resistncias Vasculares Perifricas
SatO2 = Saturao da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturao de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2
Traumatismos da Bacia
Hlder Pereira e Adlio Vilaa - Maro 2008
Intraperitoneais A pelve ssea composta por dois ossos coxais ligados anteriormente pela snfise pbica e posteriormente ao sacro. A estabilidade da bacia assegurada por ligamentos das articulaes sacroilacas, muito fortes. Para que ocorra disjuno dessas articulaes necessrio romper esse ligamentos o que est associado a leses vasculares e/ou viscerais importantes. A pelve delimita uma cavidade que podemos considerar grosseiramente como esfrica, o que permite compreender que pequenas alteraes no seu raio se traduzem num importante aumento na sua capacidade (volume de esfera = 4/3 x x r3). A pelve contm importantes estruturas intra e extra-peritoneais (fig 1):
Intestinos Bexiga tero e ovrios
Extraperitoneais
Clon ascendente / sigmide Recto Grandes vasos ilacos Plexos lombo-sagrado e coccgeo
O trauma da bacia / regio plvica, com ruptura vascular pode provocar hemorragia que se vai acumulando na cavidade plvica (oculta) at exsanguinao. A bacia do adulto pode acumular 3-5L de sangue e a hemorragia no controlada uma das principais causas de morte no traumatizado grave. Acresce que o mesmo traumatismo pode lesar um dos rgos intra-plvicos. O enquadramento (tipo e circunstncias do trauma), ajuda a fundamentar a suspeita de leso plvica e o exame fsico pode chamar a ateno para essa possibilidade, mas h situaes em que s os exames de imagem permitem estabelecer o diagnstico. Nos casos em que a avaliao clnica est condicionada por depresso do nvel da conscincia, analgesia prvia, leses coexistentes com fracturas ao nvel dos membros que o doente valoriza mais, considerando tambm a pobreza semiolgica desta regio, o diagnstico pode passar despercebido.
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Fig. 1
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Traumatismos da Bacia
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Traumatizado grave pode ter trauma da bacia at prova em contrrio. Por isso a observao + Rx da bacia so parte integrante da avaliao inicial de todo o traumatizado grave Manifestaes sugestivas da possibilidade de trauma plvico: Existncia de trauma do tronco e ou dos membros inferiores Dor abdominal baixa Escoriaes ou laceraes na pele da regio em particular as do perneo Sangue na uretra e/ou vagina Hematoma / edema do escroto ou grandes lbios da vagina (obriga a
palpao do flanco e regio lombar)
A presuno de trauma plvico com disjuno da bacia e risco de hemorragia retroperitoneal uma emergncia que deve levar, de imediato, imobilizao e estabilizao provisrias do anel plvico at interveno diferenciada. O Rx fundamental para avaliar a integridade da pelve ssea, para definir a melhor estratgia de tratamento e transmite uma noo da quantidade de energia exercida a este nvel durante a leso. As fracturas da bacia s acontecem com mecanismos de alta energia e por isso necessrio excluir leses associadas. A ecografia ajuda a confirmar ou excluir hemorragia intraperitoneal e orientar o cirurgio na indicao de laparotomia.
Dismorfia dos membros inferiores Dor palpao abdominal baixa ou das eminncias sseas da bacia Massa palpvel no flanco ou regio lombar baixa que pode corresponder a sangue que se foi espalhando desde o espao retroperitoneal Dor ou instabilidade objectiva no teste em stress da bacia: o examinador comea por comprimir de forma controlada e cuidadosa as asas do ilaco para testar instabilidade em rotao interna e depois afasta as asas do ilaco com os mesmos cuidados para testar instabilidade em rotao externa. Este teste pode ter consequncias iatrognicas relevantes, s deve ser realizado uma vez, por pessoa experiente e evitado quando h suspeita forte de existncia de fractura instvel.

O traumatismo fechado da bacia o mecanismo de leso mais frequente (>90%), geralmente na sequncia de acidentes de viao ou quedas. O reconhecimento do mecanismo do trauma importante na orientao e tratamento. H situaes de extrema gravidade que podem coexistir, com escassez de sinais externos. Reconhecer a quantidade de energia implicada da maior importncia o que justifica que se faam todos os esforos para obter informao recolhida no local ou relatos da ocorrncia.
Foras de compresso ou de cizalhamento (translao) podem levar a fracturas e/ou ruptura dos ligamentos estabilizadores da bacia causando hemorragias capazes de colocarem a vida em risco (mortalidade global entre 30 e 40%). A separao dos topos sseos pode provocar ruptura dos vasos plvicos ou plexo sagrado. A hemorragia geralmente venosa mas pode ser arterial. Um topo sseo pode causar perfurao de vscera (ex. bexiga). Os movimentos de desacelerao podem causar leses de partes moles sem fracturas sseas. A probabilidade de existncia de leses associadas justifica que o exame fsico seja dirigido e preencha formalmente os seguintes passos: O toque rectal e exame vaginal so mandatrios, procurando solues de continuidade ou sangue. Alteraes de sensibilidade ao toque no nus ou vagina devem ser pesquisados.
Uma posio subida da prstata sugere ruptura da uretra. Se o exame vaginal suspeito deve ser complementado com exame com espculo. O que pode ser muito doloroso, especialmente perante fractura instvel e necessitar de sedao ou anestesia, para ser feito correctamente (podem denunciar fractura
exposta sem evidencia externa com fragmentos sseos a romper as paredes do recto ou vagina colocando-os assim em contacto com o espao exterior ao corpo com repercusses no tratamento e prognstico: a mortalidade da fractura exposta da bacia ronda os 50%).
Edema marcado do escroto ou grandes lbios na admisso sugerem hemorragia arterial que dificilmente ser estabilizada apenas com essas medidas. Os reflexos cremastricos e bulbocavernoso devem ser pesquisados e registados (ver captulo referente ao trauma da coluna).
Associao entre mecanismo de leso e padro de leso (fig. 2)
Fig. 2 Mecanismos de leso na bacia. (A) Rotao externa. (B) Compresso lateral. (C) Cizalhamento vertical.
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Leses por mecanismo rotao interna Geralmente por foras de compresso lateral na sequncia de acidentes de viao Leses por mecanismo rotao externa (ordem crescente de fora
em sentido anteroposterior)
As classificaes de fracturas visam ajudar a identificar e descrever as leses, planear o tratamento e estabelecer o prognstico. As duas classificaes mais usadas no presente so a de Tile e Young-Burgess. ndice de complicaes pulmonares elevado.
Leso da snfise pbica e/ou ramos pbicos com leso do pavimento plvico Ruptura dos ligamentos sacroilacos anteriores com abertura das articulaes sacroilacas Ruptura dos ligamentos sacroilacos posteriores com consequente instabilidade vertical Leses por mecanismo de translao (cizalhamento) Ruptura da estrutura osteo-ligamentare posterior e pavimento plvico. Interrupo do anel plvico anterior e posteriormente. O extremo de gravidade a hemipelvectomia traumtica. A leso de vscera oca intra ou pri-plvica outra complicao / leso associada a despistar activamente (eco e/ou TAC considerar as condies de estabilidade do doente). Na primeira fase o diagnstico de irritao peritoneal pode no ser evidente e as consequncias da ruptura de vscera oca s se manifestarem numa segunda fase.
A classificao de Tile combina padres de disjuno plvica com sinais radiolgicos de estabilidade e instabilidade classificando-as em: Tipo A: estveis A1- fracturas da bacia sem atingirem o anel plvico A2- fracturas estveis com desvio mnimo, atingindo o anel plvico Tipo B: instvel em rotao com estabilidade vertical B1- open-book B2- compresso lateral ipsilateral B3- compresso lateral contralateral (asa de cesto) Tipo C: instabilidade em rotao e vertical C1- Instabilidade vertical e em rotao C2- Bilateral C3- Associada a fractura do acetbulo
A classificao de Young-Burgess tenta ligar a direco da fora que criou a leso com o padro de fractura visvel no Rx. Compresso lateral (LC): Fractura transversal de ramos pbicos ipsilateral ou contralateral a leso posterior I- compresso do sacro do lado do impacto II- Fractura em rescente (asa do ilaco) III- LC I ou LC II do lado do impacto; fractura tipo open book contralateral Compresso antero-posterior (APC): Diastse da snfise ou fracturas longitudinais dos ramos I- Ligeira abertura da snfise pbica ou sacro-ilaca (SI) anterior; ligamentos SI anteriores, sacro-tuberositrios e sacro-espinhosos estirados mas intactos. Ligamentos SI posteriores intacto Cizalhamento ou translao vertical (vertical shear: VS): diastase ou desvio vertical da snfise a nvel anterior e, a nvel posterior, desvio vertical geralmente pelas artic.sacroilacas, mais raramente pelo sacro ou asa do ilaco Mecanismo combinado de leso (CM): o mais frequente combinar os padres de leso LC e VS
4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de vida imediato. Apesar de enunciados em sequncia estes procedimentos devem ser executados em simultneo com o coordenador a integrar;
A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro); 2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua).
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4. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal. 5. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo (ver abordagem inicial do traumatizado) 6. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores laterais. B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilao e oxigenao tendo em considerao que h seis situaes que constituem risco de vida imediato (ver trauma torcico): 1. Obstruo da via area; 2. Pneumotrax hipertensivo; 3. Tamponamento cardaco;
Avaliar a oxigenao SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia. Se ainda no tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G; Sistematizar e completar a monitorizao em funo da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente avaliado
4. Ferida torcica aberta; 5. Hemotrax macio; 6. Retalho costal mvel

Dbito cardaco e estado hemodinmico PA (presso arterial) ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC (presso venosa central) TPC (tempo de preenchimento capilar) Metabolismo celular Lactatos sricos pH BE (Base Excess) SvcO2 Funo dos rgos Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese (preenchimento da bexiga)
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao caso haja hemorragia persistente no controlada manter PA sistlica entre 80-90mmHg at controlo do foco da hemorragia; Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado Se a fonte hemorrgica retroperitoneal o encerramento e estabilizao do anel plvico devem ser realizados de imediato para permitir controlar a hemorragia. Medidas temporrias como a aplicao de uma P.A.S.G (pneumatic antischok garment), tala de vcuo, compresso externa por um lenol ou cinta envolvendo a bacia podem ser suficientes numa fase inicial. S em raras ocasies se recorre fixao interna de emergncia (fracturas cominutivas dos ilacos que contra-indicam os procedimentos anteriores). Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito. Na mulher em idade frtil fazer teste de gravidez Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo - ver captulo sobre de componentes e
derivados do sangue;
derando indicao potencial para angiografia para embolizao selectiva em caso de hemorragia incontrolvel, Imobilizar membros , quando indicado Procurar de outras causas para o choque, definindo em equipa, prioridades de investigao e tratamento, incluindo tempos operatrios D (Disfuno neurolgica e sinais focais) Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow ver captulo sobre TCE Registar alteraes da sensibilidade. E (Expor todo a rea corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente. proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana. Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado.
Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrncia da trade fatal: hipotenso, hipotermia e acidemia)
Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia, consi-
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A remoo rpida de roupa muito apertada pode induzir hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo
2. Obter uma anamnese o mais completa possvel, 3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Cada membro da equipa tem a sua misso que cumpre em simultneo com os restantes elementos sob a orientao do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares. O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vtimas de traumatismo fechado devem ter Rx de trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que j tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, j que por si s, quando tecnicamente adequado = mostrando as vrtebras de C1 a C7 e sua articulao com T1, permite excluir 85% das leses cervicais. No final da avaliao secundria h outras radiografias
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessrio levar a vtima de imediato para o bloco operatrio para controlar um fonte de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de volume)

1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses,
a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes leses sseas e que dependem das leses identificadas.
Hemorragia plvica com risco de vida

Aplicar estabilizao plvica no invasiva Transferir o doente Tratamento definitivo disponvel de imediato Aplicar estabilizao plvica no invasiva Estabilizao esqueltica provisria / angiografia (?) Internamento sob vigilncia qualificada Manter tratamento para controlo das funes vitais Angiografia (?) Hematoma retroperitoneal importante, em expanso (?) Permanece instvel e choque no controlado Repete Angiografia (?) Ferida perineal ou das ndegas Desbridamento cirrgico e lavagens sucessivas das feridas Ponderar indicao para colostomia de derivao nas 1 24h Fractura plvica exposta? Fixao definitiva da fractura da bacia Estabilizao esqueltica provisria / laparotomia (?)
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Normalizar a Oxigenao; Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; Restabelecer a funo dos rgos em falncia
(conscincia, diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, );
Optimizar do preenchimento vascular; Estabilizar a hemoglobina e coagulao; Controlar a causa do choque, se existente
Corrigir a acidemia e normalizar lactato;
APC = Antero-posterior compression CaO2 = Contedo arterial em O2 DC = Dbito Cardaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequncia cardaca Hb = Hemoglobina TEP = Trombo embolismo Pulmonar LC = lateral compression VEj = Volume ejeccional RVS = Resistncias Vasculares Perifricas VO2 = Consumo de O2 SI = Sacro-ilacas SvcO2 = Saturao de O2 no sangue venoso central
Bibliografia 1. Manual do European trauma Course 2007, by Peter Driscoll et al 2. Rockwood and Greens: Fractures in adults 6th ed 2006 Philadelphia; Lippincott Wiliams and Wilkins 3. Lus Alvim Serra. Critrios fundamentais em fracturas e Ortopedia 2a ed 2001 LIDEL Agradecimentos ao Sr. Prof. Doutor Lus Serra pelas ilustraes facultadas
Traumatismo dos membros e extremidades

Helder Pereira - Maro 2008
So leses muito frequentes, j que cerca de 70% dos politraumatizados apresentam fracturas ou luxaes. Ocasionalmente as leses dos membros so muito chamativas (esmagamento, amputao, esfacelos) e h risco real de que os elementos da equipa, menos experientes se deixem distrair com aspectos particulares dos membros e desleixem as intervenes fundamentais com a preservao das funes vitais. Por isso importante salientar que a abordagem correcta dos traumatismos das extremidades, em contexto de urgncia / emergncia, visa dois grandes aspectos, identificar, estratificar e tratar: 1. Leses que colocam em risco a vida do doente (avaliao primria); 2. Leses que colocam em risco a viabilidade do membro (avaliao secundria). Mesmo as leses msculo-esquelticas menos graves e no contabilizadas na avaliao inicial podem ser causa de morbilidade significativa com importantes implicaes socioeconmicas (reabilitao prolongada, absentismo laboral), dano esttico e mesmo problemas psiquitricos. Muitas vezes necessrio uma avaliao terciria (ex. dia seguinte) para que seja possvel detectar e tratar estas situaes. Leses que podem colocar o membro em risco: Leses neurovasculares Leso major de partes moles (ex. esmagamento) Sndrome de compartimento Fracturas complexas (risco de infeco) O tecido sseo muito irrigado e aps fractura pode originar hemorragia importante. Se a este efeito se associar uma leso vascular e/ou edema das estruturas adjacentes conseguimos compreender que pode mesmo originar um quadro de choque hipovolmico. Perdas estimadas em algumas fracturas: Bacia 1 a 4 L Fmur 1 a 2.5 L Tbia 0.5 a 1.5 L mero 0.5 a 1.5 L
Se a fractura for exposta estes valores podem duplicar
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As leses msculo-esquelticas podem resultar de traumatismo directo ou indirecto (transmisso de energia desde a zona de impacto at um outro local onde vai ocorrer a leso). A gravidade das mesmas tem relao directa com a quantidade de energia implicada no evento pelo que a informao recolhida no local muito importante. Em determinadas condies de fragilidade do doente (osteoporose, podem ocorrer fracturas em resposta a pequenos traumatismos, conhecidas como fracturas patolgicas. Daqui se compreende tambm a necessidade de conhecer os antecedentes do doente. Em Portugal as ocorrncias mais frequentes relacionam-se com acidentes de viao e acidentes de trabalho nas populaes mais jovens mas entre os idosos estas leses acontecem muitas vezes aps pequenas quedas.
Fractura exposta: so fracturas em que ocorre tambm soluo de continuidade da pele com exposio do foco de fractura ao meio externo (por oposio s fracturas fechadas). A leso da pele pode ser causada de dentro para fora por aco dos topos sseos ou de fora para dentro por objecto rombo ou penetrante. Estas fracturas associam-se a maior risco de infeco e hemorragia. As fracturas fechadas podem estar associadas a leses mais ou menos extensas dos tecidos moles envolventes, nomeadamente sindroma de compartimento. Luxao e Subluxao: os traumatismos podem causar perda parcial (subluxao) ou total (luxao) do contacto e congruncia entre as superfcies articulares. Podem estar associadas a fracturas. Esto mais vezes associadas a leso neurolgica que as fracturas pela proximidade anatmica dos feixes neurovasculares. Conceito de compartimento e sindroma de compartimento: os msculos dos membros esto agrupados em compartimentos delimitados por fscias (fig1). O edema de partes moles resultantes do traumatismo aumenta a presso tecidular dentro do compartimento. Quando esta presso excede a presso capilar provoca isquemia e consequente necrose tecidular dentro do compartimento (Sndrome de Compartimento). Esta situao deve ser reconhecida antes da fase de leso neurovascular o que exige elevado ndice de suspeio
neoplasia)
Fractura: soluo de continuidade da estrutura ssea. O osso revestido por uma membrana ricamente inervada (peristeo) pelo que geralmente estas leses so muito dolorosas.
particularmente em traumatismos de grande energia e no doente inconsciente. A avaliao clnica seriada fundamental e pode ser complementada pela determinao da presso dentro do compartimento (se disponvel).
Sinais e sintomas de sindroma de compartimento

Dor desproporcional no membro afectado Diminuio da fora muscular Tenso aumentada no territrio desse compartimento Diminuio dos pulsos distais Alterao da sensibilidade no territrio dos nervos que passam nesse compartimento Leses por esmagamento: a isquemia tem como consequncia a perda de integridade das clulas musculares (rabdomilise) que libertam para a circulao constituintes intracelulares causando mioglobinemia e aumento dos nveis sricos de K+, fsforo e cido rico. Se o mem-
bro est excludo da circulao as consequncias sistmicas so reduzidas mas quando a circulao restabelecida (membro descomprimido) os produtos txicos da destruio tecidular so lanado em circulao (sindroma de isquemia-reperfuso). A associao da mioglobinemia e hipovolemia pode causar insuficincia renal aguda (IRenA) e agravar ainda mais a hipercalemia com aumento do risco de paragem cardaca. Por outro lado os tecidos necrticos tm maior risco de infeco e os tecidos infectados libertam ainda mais toxinas para a circulao agravando o quadro clnico (SIRS ver captulo sobre spsis grave). Leso neurolgica: os ossos longos e articulaes tm relao anatmica ntima com feixes neurovasculares. Por isso as fracturas e/ou luxaes acarretam risco aumentado de leso neurolgica que pode resultar de 3 mecanismos: seco, compresso ou estiramento.
Se a leso apenas destruir os axnios, sem soluo de continuidade o prognstico mais favorvel. Se a leso interrompeu os axnios mas manteve a continuidade anatmica das bainhas endoneurais (axonotemese) a recuperao tende a ser completa mas a um ritmo lento. Se as bainhas endoneurais tambm so interrompidas (neurotemese) obriga a tratamento cirrgico e o prognstico mais reservado.
(neuropraxia)
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Leso vascular: a deformidade inerente a fractura ou luxao pode causar obstculo circulao mesmo sem interrupo das estruturas vasculares. O edema resultante dessas situaes dificulta tambm a avaliao clnicas dos pulsos distais podendo nesses casos ser necessria a avaliao por doppler. A parede das artrias tem alguma capacidade de entrar em espasmo por aco da camada muscular e reduzir as perdas (sobretudo em leses transversais e completas). As veias no tm essa capacidade e por consequncia o extravasamento mantm-se at ao controlo da hemorragia por compresso.
4. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal. 5. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo (ver abordagem inicial do traumatizado) 6. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores laterais. B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilao e oxigenao tendo em considerao que h seis situaes que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. Obstruo da via area; 2. Pneumotrax hipertensivo; 3. Tamponamento cardaco; 4. Ferida torcica aberta; 5. Hemotrax macio; 6. Retalho costal mvel C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia. Se ainda no tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G; Sistematizar e completar a monitorizao em funo da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente avaliado
4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de vida imediato. Apesar de enunciados em sequncia estes procedimentos devem ser executados em simultneo com o coordenador a integrar; A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro); 2. Administrar O2 com alto dbito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua).
Avaliar a oxigenao SaO2 / PaO2 Hemoglobina /hematcrito Sinais de esforo respiratrio

Dbito cardaco e estado hemodinmico PA ECG (frequncia cardaca e ritmo) Pulso PVC TPC (tempo de preenchimento capilar)
Funo dos rgos Nvel da conscincia Pele marmrea Mucosas plidas Extremidades frias Diurese (preenchimento da bexiga)
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao caso haja hemorragia persistente no controlada manter PA sistlica entre 80-90mmHg at controlo do foco da hemorragia; Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado, para reavaliar o doente de forma sistematizada, com a inteno de identificar e tratar: Fracturas simples ou mltiplas de ossos longos que contribuam para a perda de sangue Fracturas expostas Amputao traumtica de membro Leso extensa de partes moles Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito.
Na mulher em idade frtil fazer teste de gravidez Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo - ver captulo sobre de componentes e derivados
do sangue;
Sempre que possvel perfundir lquidos aquecidos para prevenir a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrncia da trade fatal: hipotenso, hipotermia e acidemia)
Imobilizar membros, quando indicado Procurar de outras causas para o choque, definindo em equipa, prioridades de investigao e tratamento, incluindo tempos operatrios
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Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow ver captulo sobre TCE Avaliar sumariamente o exame neurolgico, com a inteno de: Identificar leses neurolgicas Separar leso neurolgica central ou perifrica Distinguir o que leso neurolgica do que estiver associado s fracturas / luxao / leses musculares. E (Expor todo a rea corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente. proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana. Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado. A remoo rpida de roupa muito apertada pode provocar hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas
por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessrio levar a vtima de imediato para o bloco operatrio para controlar um fonte de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de volume)

1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses, 2. Obter uma anamnese o mais completa possvel, 3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis, Cada membro da equipa tem a sua misso que cumpre em
simultneo com os restantes elementos sob a orientao do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares. O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade
de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes. 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente, no qual se inclui: Detectar e estabilizar fracturas e/ou luxaes no identificadas na avaliao primria Todas as feridas, laceraes, abrases Sndrome de compartimento Sndrome de esmagamento
VER- Pesquisa:
O mtodo de avaliao compreende o 3 momentos essenciais: Ver, Palpar e Pesquisa de mobilidades. PALPAR (forma sistemtica e cuidadosa): Os Ps da leso vascular Pesquisa de Mobilidades
Detectar pontos dolorosos Focos de crepitao Edema; derrame articular Compromisso vascular Pesquisa de sensibilidades Palidez ou cor purprea Membro Plido e frio Preenchimento capilar Prolongado Pain (dor) Parestesias Paralisia Diminuio ou ausncia de Pulsos distais Mobilidade activa (realizada por aco voluntria do paciente) e Mobilidade passiva (realizada por aco do examinador). No doente consciente devem ser avaliadas as mobilidades activas dos membros, comparando sempre os dois lados: Limitao por dor sem leso major (devemos estimular o
doente a colaborar explicando a importncia desse facto)
Dismorfias (encurtamento, rotao, tumefaco) Feridas, equimoses Alterao da colorao cutnea Comparar sempre com membro contralateral
Limitao por fractura e/ou luxao Limitao por leso neurolgica (fundamental em seguida
distinguir entre leso de origem central ou perifrica) Limitao por leso muscular e/ou tendinosa (ex ruptura tendo Aquiles, aparelho extensor do joelho)
A presena de pulso distal no exclui leso vascular. Pulso diminudo deve ser atribudo a leso vascular at provar o contrrio. O edema volumoso ou dismorfia secundrios a fractura ou luxao pode causar diminuio dos pulsos que podem recuperar aps manobras de reduo e estabilizao. Manual do CEE 2008 Procedimentos > Traumatismo dos membros e extremidades 335
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A mobilidade passiva livre em toda a amplitude de movimento assegura que a limitao na realizao do movimento no se deve a incongruncia das superfcies articulares por fractura ou luxao. No doente inconsciente deve ser sempre feita esta avaliao sistemtica e o exame ser completado com a pesquisa dos movimentos activos quando o doente recuperar a conscincia.
Devem ser registadas as suas caractersticas (ou fotografadas) para evitar mobilizaes e manipulaes desnecessrias. A profilaxia do ttano mandatria. Fracturas e Luxaes: Perante uma deformidade bvia, sobretudo se existem alteraes neuro-vasculares distais, o alinhamento por traco ou manipulao seguido de estabilizao deve ser feito (pelo ortopedista de apoio) antes da realizao de qualquer meio auxiliar de diagnstico (Fig. 1 e 2).
Se detectadas feridas, laceraes, abrases devem ser avaliadas e tratadas:

Feridas: Devem ser inspeccionadas, caracterizadas, lavadas, irrigadas, tratadas e protegidas.
Fig. 1 Segure firmemente o p com uma das mos antes de elevar a perna e estabelea com suavidade traco progressiva que jamais abrandar. A dor inicial desaparece quando a distenso atinge valor suficiente para imobilizar os topos. O doente deve ser esclarecido e tranquilizado. A segunda mo agora colocada para iniciar a elevao.
Fig. 2 A traco ocasionar cansao ao ajudante se este estiver de ombros elevados e cotovelos flectidos. Com extenso dos cotovelos e desequilbrio do tronco para trs, a fora de traco esttica o peso do corpo e o esforo fica concentrado nos dedos, que seguram o p. Tranquilizado, o doente pode agora colaborar. Sem acrscimo de dor dobrar o joelho do lado so e depois elevar a bacia para facilitar a ligadura.
Deve registar-se sempre o estado neuro-vascular antes e aps reduo. Se a circulao distal fractura ou luxao no melhorar depois destas manobras devemos presumir que h leso vascular at conseguirmos provar o contrrio e deve ser envolvido o cirurgio vascular. O processo de reduo sempre doloroso pelo que se deve proporcionar a melhor analgesia possvel ao paciente. Nenhum frmaco consegue substituir o efeito analgsico da estabilizao com alinhamento correcto da fractura.
Como princpio geral a imobilizao com talas deve sempre implicar imobilizao da articulao proximal e distal leso. A estabilizao com talas das fracturas da difise do fmur (Fig.3) requer a colocao de uma tala interna desde a virilha at uma posio distal ao joelho e uma tala externa que vem desde a regio lombar at uma posio distal paralela anterior para permitir alguma estabilizao da anca. Estas fracturas so melhor estabilizadas em traco (Fig. 4) o que ajuda tambm a prevenir espasmo do quadricpite.
Fig. 3 Duas talas, uma em cada lado do membro fracturado. A interna, mais curta, da virilha ao p. A externa, com comprimento suficiente para ser ligada ao tronco.
Fig. 4 Estabilizao de fractura do fmur por traco cutnea.
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No membro superior as fracturas proximais ao cotovelo podem ser imobilizadas com ligaduras e brao junto ao peito com cotovelo flectido (Fig.5). A mo deve ser imobilizada com os dedos semi-flectidos (a segurar um rolo). A manipulao e reduo de fracturas ou luxaes, particularmente se necessrio vencer uma fora considervel de resistncia, devem ser realizadas por peritos devido ao risco de leso iatrognica.
Os princpios do tratamento inicial das fracturas expostas esto sumarizados na Fig.6. A manipulao e reduo de fracturas ou luxaes, particularmente se necessrio vencer uma fora considervel de resistncia, devem ser realizadas por peritos devido ao risco de leso iatrognica. Os princpios do tratamento inicial das fracturas expostas esto sumarizados na Fig.6.
Fig. 5
Fig. 6 Cuidados imediatos nas fracturas expostas. Note que os topos sseos, se procidentes, no so reintroduzidos nesta fase do tratamento. 1: Lavagem abundante; 2: Penso adequado; 3: Estabilizao
Sndroma de compartimento:
No doente consciente a dor desproporcionada num membro com tenso aumentada sugere sndroma de compartimento. No doente inconsciente a vigilncia clnica deve ser ainda mais apertada e pode incluir (quando existe disposio) a determinao directa da presso dentro dos compartimentos envolvidos. As medidas iniciais passam por suprimir todas as formas de compresso externa (vesturio, pensos, ligaduras, talas, gessos). Se a resposta for insuficiente obriga a fasciotomia de urgncia. Amputaes: Existem sistemas de classificao que ajudam a objectivar critrios de viabilidade de um membro amputado (ex. escala MESS). O membro amputado deve ser envolvido em gaze embebida em soro fisiolgico, colocado num saco impermevel e conservado num recipiente com gelo modo (sem contacto directo). Este deve acompanhar sempre a vtima que ser referenciada para um centro competente para tratar estas leses aps reunir as condies necessrias ao transporte.
Sndroma de esmagamento - lise celular, com libertao macia de protenas celulares para a circulao: Devido ao risco de IRenA que pode implicar dilise necessrio manter a monitorizao qualitativa (incluindo hemoglobunria) e quantitativa da diurese durante a avaliao primria e secundria.
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Normalizar a Oxigenao; Estabilizao hemodinmica; Controlo da hemorragia; Correco metablica; Controlo da hemorragia e da causa do choque; Alvio da dor; Alinhamento e imobilizao das fracturas / luxaes controlo radiolgico
APC = Antero-posterior compression CaO2 = Contedo arterial em O2 DC = Dbito Cardaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequncia cardaca Hb = Hemoglobina LC = lateral compression RVS = Resistncias Vasculares Perifricas SatO2 = saturao da Hb no sangue arterial SI = Sacro-ilacas SvcO2 = Saturao de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2
Bibliografia Manual do European Trauma Course 2007, by Peter Driscoll et al Rockwood and Greens: Fractures in adults 6th ed 2006 Philadelphia; Lippincott Wiliams and Wilkins Lus Alvim Serra. Critrios fundamentais em fracturas e Ortopedia 2a ed 2001 LIDEL Agradecimentos: Prof. Doutor Lus Serra pelas ilustraes
Coma
Lus Monteiro e Assuno Tuna - Fevereiro 2008
Taquicardia = frequncia cardaca >100min-1.
Depresso do nvel da conscincia que se caracteriza por o doente no acordar, no ter ciclo de sono viglia, no ter conscincia de si, mas manter funes do tronco cerebral (dependendo da causa do coma) e poder reagir a estmulos (dependendo da profundidade do coma). Por definio os doentes em estado de coma tm compromisso da activao da substncia reticular, sendo a profundidade do coma dependente da etiologia. O coma pode ser induzido com medicamentos que deprimem o nvel da conscincia e/ou ser provocado por doenas que interferem directamente com o funcionamento cerebral.
Coma estrutural
Leses focais supratentoriais: compresso do diencfalo, sistema reticular e mesencfalo, com herniao transtentorial e compresso / distoro do tronco cerebral, por leso de ambos os hemisfrios ou edema importante. Leses infratentoriais: do tronco cerebral e/ou cerebelo, por compresso ou destruio da substncia reticular.
Coma txico-metablico
Outros diagnsticos a considerar
Doenas infecciosas sistmicas ou Coma psiquitrico: o doente tende a resistir abertura dos olhos A presenmetablicas: podem deprimir a fun- a de roving eyes um sinal indicativo de coma verdadeiro. O teste calrico cionamento dos hemisfrios e do com gua fria: no falso coma permite imediatamente que o doente acorde. tronco cerebral. Estado locked-in (leso do tronco cerebral poupando a substncia reticular): o Sncope ou insuficincia cardaca doente est consciente, consegue cumprir ordens fazendo movimentos grave: Reduo do fluxo sanguneo de abertura e encerramento das plpebras. cerebral. Estado vegetativo: o doente pode estar de olhos abertos, tem ciclos de Alteraes na actividade elctrica sono viglia mas no tem resposta adequada aos estmulos exteriores. cerebral (epilepsia). Mutismo acintico: o doente est acordado mas no tem qualquer iniciatiFrmacos: ansiolticos e anestsicos. va verbal ou motora (leses frontais e talmicas bilaterais). Abulia. 341
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Coma
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1. Pupilas
Pupilas isocricas e reactivas (2,53 mm): Excluem leso mesenceflica Pupila grande, arreactivas ou pouco reactivas: leso mesenceflica ipsilateral; compresso do III par ou mesencfalo por efeito de massa de leso contralateral. Pupilas bilateralmente dilatadas e no reactivas: leso mesenceflica (grave) por hrnia transtentorial ou de drogas anticolinrgicas. Pupilas pequenas, simtricas e reactivas (1-2,5 mm): encefalopatias metablicas ou secundrias a leses bi-hemisfrias profundas (hemorragia talmica). Pupilas muito pequenas (<1mm), reactivas: overdoses por narcticos ou barbitricos, hemorragia protuberancial. Pupila pequena unilateral: leso talmica homolateral
Informaes relevantes para reconhecer e identificar a etiologia do coma: 2. Movimentos oculares - Elevar as plpebras e observar os olhos em posio de 3. Resposta motora
repouso e os movimentos oculares espontneos. Olho em aduo em repouso: parsia do recto lateral = leso do VI par Aduo bilateral dos olhos: leso de ambos os VI par por hipertenso intracraniana Abduo e aumento do tamanho pupilar unilateral: parsia do recto medial por leso do III Separao do eixo vertical dos olhos: leso protuberancial ou cerebelosa Bobbing eyes: movimento rpido dos globos oculares para baixo, seguido de movimento lento para cima. Deve-se a perda dos movimentos horizontais. Leso protuberancial bilateral. Roving eyes: movimentos espontneos, conjugados horizontais Olhos desviados para baixo e para dentro: leses talmicas e mesenceflicas altas Dolls eyes (reflexo oculoceflico): movimentando a cabea de um lado para o outro. Primeiro devagar e depois rapidamente os movimentos oculares ocorrem para o lado oposto ao movimento da cabea, o que indica integridade do tronco desde a medula espinhal alta at mesencfalo ao nvel do III par. Reflexo oculovestibular: a estimulao com gua gelada do canal auditivo externo provoca desvio tnico de ambos os olhos para o lado da estimulao. Indica preservao das funes do tronco cerebral (desde o labirinto at ao ncleo do III par no mesencfalo). Desvio ocular conjugado unilateral em repouso: leso protuberancial do lado da parsia do olhar ou leso frontal do lado contrrio. Nas leses hemisfricas os olhos olham para o lado da leso, nas protubernciais para longe da leso. H leses hemisfricas profundas (raras) com os olhos desviados para o lado contrrio leso. Crise epilptica: os olhos olham para longe do foco
(movimentos / postura)
Rigidez de descorticao: leso supra-mesenceflica bihemisfrica Rigidez de descerebrao: leso diencfalo-mesenceflica; hipxia aguda Extenso dos membros sup. com ligeira flexo ou flacidez dos membros inf.: leso protuberancial (caudal) Mioclonias multifocais: Coma metablico (anxico, txico, urmico) Contraco paroxstica de grupo ou grupos musculares: crise focal Flexo e aduo dos membros estimulao: movimento reflexo Reaco abduo dos membros: integridade do feixe corticoespinhal Pestanejar: integridade da protuberncia
4. Tratamento
Perante um doente em coma: 1 Proteger o crebro e prevenir leses secundrias: A actuao deve ser rpida e sistematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as funes vitais 2 Saber se uma situao estrutural ou txico-metablica: A anamnese e o exame fsico sugerem os quadros mais provveis. A partir da sero tomadas as atitudes necessrias para o diagnstico etiolgico.
2. Tratamento orientado pela etiologia

Leses cerebrais agudas traumticas: cirurgia? (hematoma extradural ou subdural; hemorragia subaracnoideia complicada de hidrocefalia; hematoma da fossa posterior); Meningite bacteriana: Iniciar antibioterapia de acordo com a suspeita clnica; Meningoencefalite: iniciar aciclovir (10 mg/kg cada 8 horas); Controlar hemorragias; Tratar o choque; Administrar O2 (12 a 15L/min); Repor os dfices de electrlitos; Naloxona na suspeita de intoxicao por opioides (0,4-2 mg) Flumazenil na suspeita de intoxicao por benzodiazepinas
1. Prevenir / evitar a progresso das leses do SNC

As prioridades no tratamento submetem-se "regra do ABC": via Area, respirao (Breathing) e Circulao: a) Permeabilizar a via area; b) O2 suplementar por mscara (12 a 15L/ min); c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo; d) Verificar a glicemia; e) Se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv e glicose hipertnica a 50% (50mL) f) Monitorizar:
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Optimizao dos critrios A (permeabilidade da via area) B (ventilao e oxigenao eficazes) C (circulao eficaz) Recuperao do estado de conscincia; Melhoria ou desaparecimento dos dfices neurolgicos; Melhoria ou resoluo da doena de base/ factor precipitante.
Prognstico
S cerca de 15% dos casos de coma no-traumtico tm recuperao satisfatria: Os comas por doena cerebrovascular, incluindo hemorragia subaracnoideia, tm pior prognstico: Os comas por hipxia ou isquemia (por paragem cardio-respiratria) tm um prognstico intermdio; Os comas por encefalopatia heptica ou outras causas metablicas tm melhor prognstico; A idade no factor preditivo de prognstico; Os doentes com coma no traumtico que no recuperam o estado de conscincia em um ms muito provavelmente no recuperaro nunca. So factores de mau prognstico: ausncia de resposta pupilar luz; ausncia de resposta motora dor; Glasgow Coma Scale (GCS) inferior a 5.
GCS = Glasgow Coma Scale Supra-tentoriais = Acima da tenda do cerebelo Infra-tentoriais = Anbaixo da tenda do cerebelo Hb = Hemoglobina SatO2 = saturao da hemoglobina no sangue arterial
Dfices Neurolgicos Focais Transitrios

Assuno Tuna e Manuel Correia - 2008
Dfice neurolgico focal uma diminuio ou perda, de uma funo do sistema nervoso central ou perifrico (crebro, medula, plexo, raiz, nervo, que atinge: uma determinada localizao exemplo: face, membro inferior, membro superior; ou s uma pequena rea como a lngua. uma determinada funo exemplo: alterao do discurso, alterao da fora muscular, alterao da viso. Um dfice neurolgico no focal, ocorre devido a disfuno cerebral global (exemplo: sncope).
placa motora ou msculo)

Motivo Precipitante/ Causa
AIT Cardioembolismo (FA, acinsia ventricular, valvulopatia, FOP) Aterotrombose (de grandes e pequenas artrias) Disseco arterial Trombofilia Vasculite sistmica com envolvimento do SNC Vasculite primria do SNC Hipoperfuso No AIT Acidentes Neurolgicos Transitrios 1- Acidentes Neurolgicos Focais Transitrios (causa desconhecida no momento do primeiro episdio) 2- Acidentes Neurolgicos Transitrios Mistos (causa desconhecida no momento do primeiro episdio) 3- Outros diagnsticos definidos Crise epilptica Febre Aura de enxaqueca Doena infecciosa LOE Alterao metablica Leso vascular Epilepsia Drogas, frmacos (intoxicao/abstinncia)
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Exames Auxilares
AIT - TAC cerebral (todos os doentes) - Angio RM (suspeita de disseco ou estenose intracraniana) - AngioTAC (suspeita de disseco, estenose) - Eco- doppler dos vasos do pescoo (suspeita de disseco ou doena aterosclertica dos vasos extracranianos)
No AIT - Glicemia - Ureia e creatinina - Hemograma - Ionograma Estudo da coagulao Estudo das trombofilias
(doentes < 65 anos e sem etiologia)
- TAC cerebral - RM enceflica (nos Acidentes Neurolgicos Focais Transitrios de causa no esclarecida em que a TAC cerebral normal)
- Glicemia - Ureia e creatinina - Hemograma - Ionograma Estudo imunolgico

(ANAS, anti-cardiolipina, antifosfolpido e anticoagulante lpico) (doentes com < 65 anos e sem etiologia).
- Doppler transcraniano (suspeita de estenoses intrcranianas, pesquisa de shunt dto-esq) Estudo imunolgico - ECG (em todos os doentes) - Ecocardiogama (todos os doentes sem etiologia) - Serologia da Sfilis (VDRL e FTA-Abs) em todos os doentes sem etiologia
(ANAS, anti-cardiolipina, antifosfolipidio e anticoagulante lpico) (doentes com < 65 anos e sem etiologia).
Sinais e sintomas sugestivos de AIT e territrio vascular envolvido

Sintomas sugestivos de AIT da circulao anterior Amaurose fugax Hemiparsia (predomnio braquio-facial) Alteraes sensitivas unilaterais Alteraes da linguagem Sintomas sugestivos de AIT da circulao posterior Hemiparsia alternante; Parestesias alternantes; Perda de viso total ou parcial, uni ou bilateral; Alteraes do equilbrio
Determinao do score ABCD2

Caractersticas clnicas Idade 60 anos Presso arterial - TA sistlica ? 140 mmHg e/ou diastlica 90 mmHg Fraqueza unilateral Alteraes da linguagem sem alteraes motoras Durao 60 minutos Durao 10 59 minutos Diabetes Pontuao a atribuir 1 1 2 1 2 1 1
3. Classificao e terminologia
Acidentes Neurolgicos Transitrios - sinais e sintomas neurolgicos atribuveis a disfuno do sistema nervoso, com durao inferior a 24 horas. 1- Acidente Isqumico Transitrio (AIT) sinais ou sintomas neurolgicos focais devido a disfuno do sistema nervoso central ou ocular, com durao inferior a 24 horas e de presumvel causa vascular. 2- Acidente Neurolgico Focal Transitrio (no AIT)- sinais ou sintomas focais devido a disfuno do sistema nervoso central ou ocular, com durao inferior a 24 horas e de presumvel causa no vascular. 3- Acidente Neurolgico Transitrio Misto - sinais e sintomas neurolgicos focais, associados a sintomas globais, no focais (alterao da conscincia, sonolncia, desequilbrio, sintomas disautonmicos ou cardacos) com durao inferior a 24 horas e de presumvel causa no vascular.
Classificao/ terminologia
AIT Sem diagnstico definido
(Acidentes Neurolgicos Transitrios)
No AIT Outro diagnstico definido Crise epilptica - Sintomas motores, sensitivos, visuais, auditivos, autonmicos, psquicos e outros. - Sintomas produtivos (movimentos tnicos ou clnicos, formigueiros) - Sintomas evoluem com marcha (mobrao face) jacksoniana - Durao de segundos a breves minutos - Sinais neurolgicos focais (deficitrios) aps a crise. Aura de enxaqueca - Sintomas positivos ou negativos (visuais, sensitivos, motores, alteraes da linguagem. - Em indivduos com histria de enxaqueca. - Precedem, acompanham a cefaleia, raramente depois desta. - Durao de 10 a 30 minutos, raramente maior durao (aura prolongada). Crise conversiva - Frequentes os sintomas sensitivos e mais vezes referidos ao hemicorpo esquerdo. - Sintomas motores no congruentes. - Outros sintomas associados (palpitaes, palidez, dispneia, sintomas pr-sincopais). - Frequente a histria prvia de doena psiquitrica - Muitas vezes aps excluso de doena orgnica. Amnsia global transitria Surge na meia idade. - Etiologia desconhecida. - Uma ou mais raramente, mais que uma vez ao longo da vida. - Perda de memria transitria (algumas horas). - Pode haver algum grau de perda de memria retrgrada. - Exame neurolgico sem sinais focais. - Desorientao temporal. - Incapaz de m explicar os acontecimentos que ocorreram durante o perodo. Alterao metablica - hipoglicemia, Causas raras (HSD, hemorragia intraparenquimatosa, LOE)
Dfice neurolgico focal Incio agudo Durao: 2 a 15 minutos

(at 24 h)
Acidentes Neurolgicos Focais Transitrios
Resoluo rpida
(poucos minutos)
Acidentes Neurolgicos Transitrios Mistos
Etiologia vascular No deixa dfices neurolgicos persistentes
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4. Tratamento
Tratamento
AIT 1- Hipocoagulao (se fonte cardioemblica major, disseco arterial e dfice neurolgico minor a moderado, AIT`s em salva) 2- Antiplaquetares 1. Se no existir indicao para hipocoagulao Doente sem antiplaquetares prvios - 300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia se h contra-indicao para aspirina - 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia Doente com antiplaquetar prvio 300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia Doente de alto/mdio risco 300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia durante um ms e depois manter apenas um antiplaquetar No AIT Acidentes Neurolgicos Transitrios 1- Acidentes Neurolgicos Focais Transitrios Nenhum tratamento especfico. Enviar para consulta de Acidentes Neurolgicos. 2- Acidentes Neurolgicos Transitrios Mistos Se doentes > 55 anos e com factores de risco vascular o tratamento deve ser semelhante aos AITs. 3- Crise epilptica Se nica, no tratar excepto se sintomtica a leso cerebral Enviar para consulta de neurologia. 4- Aura de enxaqueca. (ver tratamento de 3- Estatinas (Sinvastatina 40 mg / dia) para todos os doentes independentemente do valor de colesterol e de LDL. 4- Anti-hipertensores Diminuir a TA arterial, excepto se TA sistlica < 130 mmHg (confirmao em 3 medies) Aumentar a dose de medicao pr-existente ou Medicar com perindopril 5 mg /dia associado (ou no) a indapamida (caso seja necessrio para manter valores de TA sistlica < 130 mmHg e TA diastlica < 80 mmHg). 5- Internamento se risco mdio/alto (ABCD2 score> 5) 6- Enviar para a consulta de Acidentes Neurolgicos Transitrios
cefaleias agudas)
2. Doente j hipocoagulado e sem antiplaquetares 300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia se contra-indicao para aspirina - 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia
5- Amnsia global transitria Nenhum tratamento 6- Crise conversiva Ansioltico (tratamento sintomtico) orientar para consulta de psiquiatria 7- alterao metablica (corrigir)

Optimizao dos critrios A (permeabilidade da via area) B (ventilao e oxigenao eficazes) C (circulao eficaz) Recuperao do estado de conscincia; Melhoria ou desaparecimento dos dfices neurolgicos; Melhoria ou resoluo da doena de base/ factor precipitante.
SNS = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada Angio-RM = Angio ressonncia ECG = Electrocardiograma LOE = Leso ocupando espao
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Sndrome menngeo
Joana Damsio e Lus Monteiro - Maro 2008
A trade clssica cefaleia, fotofobia e vmitos, define o sndrome menngeo. Pesquisa de sinais de irritao menngea Rigidez de nuca (Fig 1) Doente em decbito dorsal, a cabea em contacto com o plano do leito. Coloca-se a mo debaixo da cabea do doente e flectese o pescoo, devendo levar o mento ao contacto com o manbrio esternal.
Sinal de Kernig (Fig. 3) Doente em decbito dorsal, flecte-se a coxa sobre a bacia e a perna sobre a coxa, com a mo sob o calcanhar estender a perna. O sinal existe quando desperta dor. Os sinais menngeos podem estar ausentes ou diminudos nos bebs, idosos, imunocomprometidos ou nas formas rapidamente comatosas das meningites purulentas.
Procura-se apenas na flexo do pescoo Sinal de Brudzinski (Fig. 2) Existe quando ao se pesquisar a rigidez de nuca ocorre flexo dos joelhos ou, ao se flectirem os membros inferiores sobre a bacia ocorre flexo da cabea.
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Meningite
Infeco das meninges e lquido cfalo-raquidiano Pode ser complicada por: encefalopatia arterite e flebite com atingimento de nervos cranianos
(oculomotores, facial coclear )
Encefalite
Cerebrite / Abcesso
HSA
Causa - rotura de aneurismas
hidrocefalia aguda
Infeco difusa do parn- Cerebrite fase inicial de quima cerebral infeco focal do parnquima cerebral Abcesso - fase tardia de infeco focal do parnquima cerebral
do polgono de Willis.
Durante esforo fsico. Trs padres: cefaleia sbita generalizada, intensa; vmitos e perda de conscincia quase imediata; a cefaleia semelhante, no seguida de perda de conscincia; coma sbito
Clinicamente os doentes podem tambm apresentar: Febre (mais de 90% dos casos) Alterao do estado de conscincia (de sonolncia a coma) Convulses Alterao do comportamento (associado a encefalite) Dfices neurolgicos focais na encefalite, cerebrite, abcesso e meningite complicada
Exames Auxiliares A - Sndromo menngeo + Febre

Hemoculturas TAC cerebral A TAC no obrigatria antes da puno lombar No necessria a realizao de TAC nos doentes: sem alterao da viglia, sem histria de traumatismo, imunocompetentes, sem papiledema, sem sinais neurolgicos focais
Puno lombar (PL) Presso de abertura de lquor Caractersticas macroscpicas Citoqumico Gram Microbiologia PCR para Mycobacterium tuberculosis Pesquisa de criptococcus em doente imunodeprimidos
B - Sndromo menngeo + Febre + Sinais focais / alteraes comportamentais / perda de conhecimento Mesma abordagem mas fundamental a realizao de exame de neuro-imagem para excluir leso focal.
TAC cerebral
Realizao prioritria Visualizao de sangue subaracnoideu localizado ou difuso: leso infecciosa colectada
RMN cerebral
Quando a TAC no esclarecedora
Caractersticas do LCR na Sndrome menngea:

Na suspeita de abcesso cerebral, no deve fazer PL. Na suspeita de HSA o LCR deve ser colhido em ser colhidos 3 tubos para contagem diferencial de eritrcitos. LCR e Sndrome menngeo Presso abertura Macroscopia Clulas Proteinorrquia Glicorrquia Gram Microbiologia PCR para BK PCR para vrus famlia herpes e enterovirus Pesquisa criptococcus Meningite bacteriana >180 mm H2O turvo neutrfilos Aumentada Diminuda Microbiano em >60% em Agente Isolado em 70-90% dos casos Pode ser positivo, LCR com linfcitos _____ Doentes imunocomprometidos Meningite vrica 180 mm H2O opalescente linfcitos Ligeiramente aumentada Normal _____ Habitualmente no se isola agente _____ Pode ser positivo _____ Encefalite >180 mm H2O opalescente linfcitos Ligeiramente aumentada Normal _____ Habitualmente no se isola agente _____ Pode ser positivo _____ _____ _____ _____ _____ _____ HSA Habitualmente normal Xantocromico eritrcitos (>1 milho)
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3. Classificao/Terminologia
Instalao abrupta
Cefaleia abrupta, intensidade mxima no incio, seguida de vmitos, podendo ou no ocorrer perda de conhecimento. Acompanha-se de sinais menngeos. Hemorragia subaracnoideia
Instalao aguda
Cefaleia de incio agudo, holocraniana, muito intensa, pode agravar com os movimentos dos olhos, com vmitos, foto e/ou fonofobia. Associa-se frequentemente a febre. Meningite bacteriana
Sintomas / sinais acompanhantes

Sndrome menngeo + Febre + Doente consciente Sndrome menngeo + Febre + Sinais neurolgicos focais Sndrome menngeo + Febre + Alteraes comportamentais Sndrome menngeo + Convulso
Diagnstico a considerar
Meningite no complicada 1 Meningo-encefalite ou meningite complicada 2 HSA Meningo-encefalite Abcesso cerebral (lobo frontal, parietal) Encefalite Outra infeco SNC
4. Tratamento da Meningite
a) Permeabilizar a via area; b) Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de secrees, e impedir a queda da lngua; no comprimir as jugulares; c) Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do nvel da conscincia; d) Administrar O2 suplementar por mscara (12 a 15L/ min); e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo; f) Verificar a glicemia e se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose nica) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertnica a 50%; g) Monitorizar: Oximetria de pulso (contnuo) Presso arterial (a curtos intervalos, em funo da situao clnica) Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situao clnica)
Temperatura corporal Frequncia respiratria Nvel da conscincia
Gasometria de sangue arterial 4.2 - Tratamento orientado pela etiologia: O sndromo menngeo deve iniciar o tratamento antibitico imediato enquanto se aguarda resultados dos exames. Meningite
Antibioterapia emprica de acordo com a idade
(ver captulo meningite e abcesso cerebral).
Encefalite
Aciclovir ev
(ver captulo encefalite).
Empiema
Ponderar drenagem cirrgica Penicilina G + cefalosporina de 3 gerao + metronidazole
Abcesso cerebral
Ponderar drenagem cirrgica e administrar antimicrobianos
HSA
Tratamento cirrgico ou endovascular se demonstrado aneurisma
(ver captulo HSA)
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A avaliao da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o modo de apresentao quando do diagnstico. Meningite no complicada: Avaliao do estado geral, febre, sintomas (cefaleias) Meningite complicada Avaliao da viglia, dfices motores, dfices nervos cranianos, hidrocefalia Avaliao do estado geral, febre, sintomas Na meningite aguda bacteriana com resposta teraputica adequada no necessria puno lombar de controlo J na meningite complicada ou com resposta teraputica inadequada pode ser necessria uma 2 puno lombar.
HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia SNC = Sistema nervoso central PCR = Protein Chain Reaction HSV = Herpes Simplex Vrus PL = Puno Lombar LCR = Lquido Cfalo-raquidiano TAC = Tomografia Axial Computorizada
Meningite e Abcesso cerebral

Lus Monteiro - Maro 2008
Perante um doente com quadro agudo de febre e alteraes do estado da conscincia deve pensar-se na hiptese de infeco do SNC, particularmente se houver rigidez da nuca (embora esta possa
ocorrer noutras situaes, como infeces noutros locais, patologias no infecciosas como a trombose dos seios venosos ou cervicartrose dos idosos). As alteraes encontradas no exame neurolgico permitem identificar o local ou locais de infeco (meninges, encfalo) e dessa forma caracterizar uma sndrome neurolgica (meningite, encefalite) que permite definir a orientao da investigao e da teraputica.
PMN; aumento das protenas (1 a 5 g/L; normal 0,15 a 0, 45 g/l) e diminuio da glicose (< 40% da glicemia). A colorao pelo Gram positiva em pelo menos 60% dos casos e os estudos culturais do LCR so positivos em cerca de 75%. A antibioterapia demora cerca de 12h at tornar o LCR estril. As hemoculturas so positivas para o agente etiolgico em cerca de 50% dos casos. Os exames de neuroimagem podem ser normais ou revelar complicaes da meningite como edema cerebral, hidrocefalia, enfarte ou trombose de seios venosos. Abcesso cerebral; Os doentes com abcesso cerebral apresentamse com sinais e sintomas de leso ocupando espao, com cefaleias progressivas, alteraes do estado de conscincia, dfices focais ou crises epilpticas. Metade dos doentes apresenta nuseas e vmitos e cerca de 50% tm febre. O agravamento marcado e agudo das cefaleias, com dor na nuca e aumento da temperatura, pode significar a ruptura do abcesso para o espao subaracnoideu com consequente meningite piognica.
Situaes de risco para a realizao de puno lombar: h alteraes importantes do estado de conscincia, dfices neurolgicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugerem a possibilidade de alterao estrutural do SNC, com risco de herniao cerebral aps a puno lombar. Nestas circunstncias, nos imunocomprometidos e nos > 60 anos fazer TAC cerebral antes da puno lombar. Meningite bacteriana: O estudo do lquido cfalo-raquidiano (LCR) duma meningite bacteriana bem estabelecida mostra pleocitose marcada (100-10,000 leuccitos/L; normal < 5/L) com mais de 60% de
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O agente mais frequente de meningite do adulto o Streptococus pneumoniae seguindo-se a Neisseria meningitidis, Streptococus grupo B e a Listeria, por esta ordem de frequncia. Situaes clnicas em que so antecipveis outras etiologias: Infeco por gram negativos e Staphilococcus nos doentes neutropnicos submetidos a quimioterapia S pneumoniae na meningite de repetio (vrios serotipos); Os alcolicos so mais susceptveis a meningite pneumoccica. Nos extremos da idade (recm-nascidos e idosos) os agentes etiolgicos mais frequentes so o Streptococus do grupo B, Listeria e Bacillus Gram negativos. Manifestaes que podem sugerir etiologias especficas: Exantema, sobretudo nas extremidades, no incio muitas vezes eritematoso e macular, mas rapidamente evolui para petequial e purprico na meningococemia. Outras meningites que podem ter exantema: ecovirus tipo 9, S. aureus, Acinectobacter spp e Rickettsioses; Na presena de ictercia ou de dor abdominal devemos pensar na Leptospira como possvel etiologia. Nos doentes com meningite pneumoccica ou por H. influenzae, em 30% dos casos encontra-se um outro foco de infeco (pneumonia, otite, sinusite). O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infeces so mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequentes so os Streptococos hemolticos e no hemolticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patognios importantes incluem os anaerbios e bactrias gram negativas.
A apresentao clnica tpica (85% dos doentes) consiste em: Cefaleias, febre e rigidez da nuca com ou sem sinais de disfuno do SNC; Rigidez da nuca pode ser: subtil ou marcada e pode ser acompanhada por sinal de Kernig e Brudzinski. Nuseas, vmitos, mialgias e fotofobia tambm so frequentes. As manifestaes do adulto, podem no existir no recm-nascido e ser difceis de valorizar no idoso. A meningite tem por vezes uma instalao: insidiosa com letargia confuso mental ou prostrao, com ou sem sinais menngeos e com ou sem febre. A ausncia de sinais menngeos no exclui uma meningite bacteriana. A disfuno do SNC pode-se manifestar por: Confuso, delirium, e alteraes do nvel de conscincia que pode ir da letargia ao coma. Crises convulsivas ocorrem em cerca de 40% dos casos. Paralisias de nervos cranianos, envolvendo o III, VI, e VII em cerca de 10-20% dos casos e resulta da leso directa do nervo pela infeco ao atravessar as meninges. Ocasionalmente h hemiparsia ou afasia, secundrios a leses de endarterite (AVC)
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O edema da papila raro na meningite bacteriana aguda e se estiver presente deve fazer suspeitar de abcesso cerebral. Um alto grau de suspeita de infeco do SNC em situaes atpicas, pauci-sintomticas ou com sinais frustres, indispensvel para o diagnstico precoce e consequentemente de cura sem sequelas. Abcesso cerebral origina-se por: contiguidade (sinusite no abcesso frontal, otomastoidite no abcesso temporal ou cerebeloso homolateral), ou por disseminao hematognea (abcessos corticais mltiplos) associado a trauma
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4. Tratamento da Meningite
4.1 - Proteger o crebro e prevenir leses secundrias, seguindo a "regra do ABC": via Area, respirao (Breathing) e Circulao: a) Permeabilizar a via area; b) Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de secrees, e impedir a queda da lngua; no comprimir as jugulares; c) Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do nvel da conscincia; d) Administrar O2 suplementar por mscara (12 a 15L/ min); e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo; f) Verificar a glicemia e se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose nica) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertnica a 50%; g) Monitorizar: Oximetria de pulso (contnuo) Presso arterial (a curtos intervalos, em funo da situao clnica) Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois, e sempre que indicado pela
situao clnica)
4.2 - Tratamento orientado pela etiologia A seleco do antibitico depende de: Contexto clnico-epidemiolgico, Resistncias locais aos antibiticos e Resultados microbiolgicos do LCR. Quando a puno lombar tem que ser atrasada ou o estudo do Gram no nos permite fazer o diagnstico, inicia-se teraputica antibitica emprica. Em Portugal, as cefalosporinas de 3 gerao, cefotaxime (2g de 4-4h), e ceftriaxone (2g de 12-12h), continuam a ser antibiticos de primeira escolha. Nos pases onde a incidncia de pneumococus resistentes penicilina elevada, deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) cefalosporina. No caso de haver factores de risco para Listeria, e at se obter informao segura quanto etiologia, dever associar-se ampicilina ev (2g de 4-4h). Se houver procedimento neurocirrgico ou TCE deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) cefalosporina para cobertura do staphilococus aureus. Quando as culturas do lquor identificam um agente especfico o tratamento deve ser orientado pelos testes de sensibilidade aos antibiticos.
Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequncia respiratria
A durao do tratamento antibitico endovenoso: 7-10 dias nos casos das meningites por meningococus e haemophilus influenza, 10-14 dias nas pneumoccicas e 14 a 21 dias nas meningites por listeria e streptococus do Grupo B. Para os outros bacillus Gram negativos que no o haemophillus tratar por 21 dias. Dados recentes da literatura apontam para uma melhoria do outcome nos doentes tratados precocemente com dexametasona: 10mg ev - com a 1 dose de antibitico, mantida - de 6-6h durante 4 dias. Empiema cerebral: Ponderar indicao para drenagem cirrgica. Iniciar de imediato: Penicilina G ev 20-24 milhes U/dia + cefotaxima 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infeces so mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequentes so os Streptococos hemolticos e no hemolticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patognios importantes incluem os anaerbios e bactrias gram negativas. Os microorganismos implicados dependem do estado imunolgico do doente e da regio geogrfica. Podem surgir abcessos no conManual do CEE 2008 Procedimentos > Meningite e Abcesso cerebral
texto de infeces por tuberculose (tuberculomas) toxoplasmose, cisticercose e outros. O tratamento consiste em antibitico em todos os doentes e em cirurgia em alguns. O tratamento emprico habitual consiste em: Cefotaxima: 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h ou Penicilina G ev 20-24 milhes U/dia + cloranfenicol 4-6 g ou metronidazole, blus 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h. Nos doentes submetidos a interveno neurocirrgica ou TCE deve ser efectuada cobertura para o Stafilococcus aureus Vancomicina:15mg/Kg de 12-12h.
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A avaliao da resposta ao tratamento tem em conta o modo de apresentao quando do diagnstico: Na meningite no complicada o estado geral, a febre, os sintomas (cefaleias) que so os ndices de resposta ao tratamento. Na meningite complicada por alteraes da viglia, dfices motores, hidrocefalia so os parmetros, alm dos anteriores, a ter em conta.
SNC = Sistema nervoso central PMN = Polimorfonucleares PL = Puno Lombar LCR = Lquido Cefalo-raquidiano TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo crnio-cerebral
Encefalite aguda
Lus Monteiro - Maro 2008
O princpio bsico orientador do diagnstico precoce de toda a infeco aguda do SNC manter sempre um alto grau de suspeio em situaes que, de qualquer modo, possa sugerir tal diagnstico (uma apresentao ainda pauci-sintomtica). As manifestaes clnicas habituais caracterizam-se por febre e cefaleias. O incio pode ser abrupto com sinais focais e crises epilpticas focais ou generalizadas, alteraes do comportamento, afasia ou outros. Cerca de metade dos doentes apresentam sinais focais no incio do quadro (hemiparsia, hemihipostesia, afasia e crises focais). O exame neurolgico permite identificar situaes de risco para a realizao de puno lombar, como acontece quando h alteraes importantes do estado de conscincia, dfices neurolgicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugiram a possibilidade de alterao estrutural do SNC, com risco de herniao cerebral aps a puno lombar. Nestas circunstncias mandatrio a realizao de TAC cerebral antes da puno lombar. Assim como nos doentes imunocomprometidos e nos indivduos com mais de 60 anos. Encefalite por vrus herpes simplex: O diagnstico de encefalite herptica deve ser considerado em todos os doentes com febre, cefaleias, alteraes do comportamento, alteraes do nvel de conscincia com ou sem sinais focais. O exame do LCR o exame complementar de diagnstico mais importante isoladamente. Em geral o LCR apresenta pleocitose que pode variar de 10-1000 leuccitos/L. O ADN do vrus herpes pode ser detectado no LCR por tcnica de PCR (protein chain reaction) com uma sensibilidade superior a 95% e especificidade de cerca de 100%. Este exame hoje o meio de diagnstico mais usado e o resultado pode ser obtido em 24 horas (a cultura do vrus j no executada). A ressonncia magntica crnio-cerebral (RM) o exame de imagem mais sensvel para orientar o diagnstico, apresentando alteraes em cerca de 40% dos doentes com TAC cerebral normal. A RM geralmente mostra alteraes focais com aumento de sinal em T2 nas regies fronto-temporais e insulares.
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O EEG pode ser anormal precocemente na evoluo da doena mostrando actividade lenta difusa, alteraes focais na regio temporal e descargas elctricas epileptiformes peridicas lateralizadas (PLEDS) Vrus Varicela Zoster: O quadro clnico indistinguvel das outras causas de encefalite. O diagnstico feito por pesquisa do ADN do vrus por PCR (sensibilidade de cerca de 60%) ou pela pesquisa de anticorpos especficos IgM anti-varicela zoster no LCR. Vrus Epstein-Barr: Ocorre em crianas ou adultos jovens. Citomegalovirus: apresenta-se por alteraes progressivas da conscincia. Nos doentes profundamente imunocomprometidos. Habitualmente h evidncia de infeco noutro rgo como o olho, pulmo, tubo gastrointestinal. Enterovirus: A forma mais frequente a encefalite do tronco. A PCR o teste de diagnstico de eleio. Meningoencefalite por Rikettsia: caracteriza-se por febre, rash e cefaleias e, em alguns casos, se complicam de meningoencefalite, dfices neurolgicos focais, delirium, ou coma. A vasculite atinge predominantemente a pele, corao, msculo esqueltico, rim e sistema nervoso central.

A encefalite por vrus herpes simplex: a causa mais comum nos pases ocidentais. Encefalite por outros vrus (raras) Vrus Varicela Zoster: em imunocomprometidos e muito raramente em > 60 anos, aps infeco por varicela zoster no territrio do trigmio; Vrus Epstein-Barr Citomegalovirus em imunocomprometidos nomeadamente em doentes com SIDA (<100 CD4), sobretudo, nos recm nascidos infectados ou ps transplante de orgos. Enterovirus: As crianas so as mais atingidas, mas tambm podem ocorrer nos adultos e idosos. Meningoencefalite por Rikettsia em cerca de 1/3 manifesta-se mais frequentemente cefaleia e meningoencefalite.
Perante um doente com febre e alteraes do estado de conscincia devemos pensar sempre na infeco do sistema nervosos central e excluir (ou confirmar) rapidamente este diagnstico, identificando tambm as situaes em que obrigatrio realizar TAC cerebral antes da puno lombar. Os casos de encefalites sem pleocitose (com nmero de clulas normais) so raros mas podem existir sobretudo nos recm nascidos e nos indivduos imunocomprometidos. O LCR pode tambm ter eritrcitos, mas estes achados no so muito sensveis nem especficos. As protenas esto moderadamente aumentadas e a glicose habitualmente normal (hipoglicorrquia em 5-25% dos casos).
c. Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do nvel da conscincia e estado da funo respiratria; d. Administrar O2 suplementar por mscara (12 a 15L/ min); e. Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo; f. Verificar a glicemia; g. Se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv (bolus, dose nica) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertnica a 50%; h. Monitorizar: Oximetria de pulso (contnuo) Presso arterial (a curtos intervalos, em funo da situao clnica) Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois, e sempre que indicado pela
situao clnica)
4. Tratamento da Encefalite
1 Proteger o crebro e prevenir leses secundrias, seguindo a "regra do ABC": via Area, respirao (Breathing) e Circulao: a. Permeabilizar a via area; b. Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de secrees, e impedir a queda da lngua; no comprimir as jugulares;
Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequncia respiratria 4.2 - Tratamento orientado pela etiologia Os exames complementares de diagnstico (nomeadamente o estudo so fundamentais no diagnstico diferencial definitivo. O tratamento precoce fundamental devido eficcia da teraputica anti-vrica com Aciclovir na reduo da morbilidade e mortalidade.
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do LCR e os exames de neuroimagem)
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A realizao de exames complementares de diagnstico no pode atrasar o incio do tratamento. A encefalite por vrus herpes simplex: Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias. H descries de pesquisas de PCR, nas primeiras 72 horas da doena, negativas. Nestes casos o tratamento com Aciclovir, no deve ser interrompido, excepto se houver outro diagnstico alternativo e plausvel. Encefalite por outros vrus (raras) Vrus Varicela Zoster Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias Vrus Epstein-Barr: nos casos graves tm sido tratados com Ganciclovir. 5/Kg de 12-12h durante 2 semanas com confirmao PCR, ou ate PCR negativo
Citomegalovirus: associar uma combinao de Ganciclovir 5/Kg de 12-12h e Foscarnet 60/Kg de 8-8h durante 2 semanas, findas as quais se confirma PCR ou ate PCR negativo Enterovirus: no existe tratamento especfico, o tratamento s de suporte das funes vitais. Meningoencefalite por Rikettsia: O tratamento consiste em tetraciclina ou doxiciclina 100mg iv de 12-12h, at obter 3 dias de apirexia

Avaliao da febre, do nvel de conscincia, dfices neurolgicos focais (motores, alterao da linguagem). Os doentes mais jovens, sem alterao do nvel de conscincia e com doena com menos tempo de durao tm habitualmente melhor prognstico.
ADN = cido Desoxiribonucleico SNC = Sistema nervoso central PCR = Protein Chain Reaction HSV = Herpes Simplex Vrus PL = Puno Lombar RMN = Ressonncia Magntica Nuclear LCR = Lquido Cfalo-raquidiano TAC = Tomografia Axial Computorizad
Estado de mal epilptico (convulsivo)

Assuno Tuna e Lus Monteiro - Abril 2008
1.Definio / Conceito
Estado de mal convulsivo generalizado (EMCG): Crise convulsiva contnua que dura mais de 5 minutos ou crises recorrentes sem recuperao do estado de conscincia entre si. O mais frequente o estado de mal tnico-clnico generalizado. O EMC focal (sem alterao do estado de conscincia nem repercussses repiratrias ou hemodinmicas)
2. Motivo precipitante do EMCG em doente epilptico / Causa no EMCG inaugural

Controlado o estado de mal (EMC), necessrio rever de forma sistemtica se h factores precipitantes que tenham provocado o EM e que possam ser revertidos. A investigao dum estado de mal inaugural tem que ser exaustiva (at se chegar ao diagnstico etiolgico) enquanto que a investigao dum EMC em doente epilptico pode ser mais restrita:
no constitui uma emergncia mdica como o EMCG. Estado de mal convulsivo generalizado subtil: Doente em coma, com nenhumas ou escassas manifestaes motoras (contraces musculares rtmicas num membro, no tronco ou msculo da face; desvio tnico dos olhos; nistagmos) mas que quando avaliado por EEG apresenta descargas ictais. Surge por vezes na evoluo do EMCG.
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Situaes agudas
Alteraes metablicas: Perturbaes inicas (hiponatrema, hipocalcemia, ...), Encefalopatia (urmica, hipoglicmica, hiperosmolar, ...) Spsis, Infeces do SNC (meningoencefalite, abcesso, ...) Acidentes Vasculares Cerebrais TCE Intoxicao medicamentosa / drogas (sobredosagem de teofilina, imipenem,
penicilina, lidocana, anfetaminas, cocana... ou privao alcolica, privao de opiceos, ...) Leses isqumicas focais ou difusas (hipxia, hipotenso, ...)
Situaes crnicas
Interrupo / modificao do tratamento em epilptico crnico, Crise epilptica em contexto de alcoolismo crnico, Sequelas / cicatrizes cerebrais de leses vasculares, que se podem manifestar por convulses anos mais tarde Neoformaes endocranianas que provocam epilepsia no contexto da sua evoluo
Exames auxiliares:
Em todos os casos: Glicemia; Oximetria de pulso / gasometria de sangue arterial Doseamento de anticomiciais se o doente estava medicado com esses medicamentos;
Sempre que h doena sistmica ou as crises se repetem: Hemograma (com particular interesse no leucograma) Bioqumica com ionograma (Na+, K+, Cl-, Mg+, Ca+) avaliao da funo renal, doseamento dos enzimas de lise celular (CPK, DHL, AsT e AlT); Pesquiza de corpos cetnicos na urina TAC cerebral se no h diagnstico prvio, em particular em casos agudos; Estudo do LCR por PL sempre que h suspeita de infeco; EEG se o doente no recupera a conscincia entre crises; Rx de trax se h manifestaes compatveis com infeco respiratria e / ou aspirao do contedo da orofaringe.
Em situaes justificadas: Pesquiza de drogas de abuso na urina; Doseamento de medicamentos / drogas potencialmente txicas ECG com tira de ritmo, Monitorizao ECG, se h alteraes da conduo ou evidncia de disritmia.
4. Tratamento
Garantir proteco cerebral via Area permeabilizar a via area incluindo a pesquisa e remoo de possveis obstculos; alinhar a cabea / pescoo (para
facilitar a drenagem de secrees, melhorar a posio da lngua sem comprimir as jugulares), proteger a cabea (impedir traumatismos adicionais) e
Parar as convulses: Quando a crise epilptica resiste medicao: No estado de mal epilptico o tratamento deve ser ev 1. Confirmar se a medicao foi mesmo administrada (os acessos vasculares esto permeveis e eficazes?); Excepo: se no h acesso vascular utiliza-se diazepam 2. Considerar a administrao de Midazolan ou Propofol em por via rectal como alternativa. perfuso; 3. Em alternativa Fenobarbital iv, que uma primeira indicao Diazepam ev na dose de 0,05 a 0,1mg/Kg iv (adulto em caso de alergia Fenitona; com 70Kg = 3,5 a 7mg perfundido a 5mg/min) 4. Se mesmo assim o estado de mal (elctrico e/ou motor) persiste A mesma dose pode ser repetida, quando necessrio 5 necessrio recorrer ao coma barbitrico induzido com a 10min depois Pentotal. O coma farmacolgico indicao formal para monitorizao contnua por EEG. Midazolam - blus inicial: 0,2 mg/Kg; manuteno: 0,2 a 0,6 mg/Kg/h
Efeitos secundrios previsveis (comuns s restantes benzodiazepinas): Depresso respiratria, Depresso do nvel de conscincia e Hipotenso
prevenir a mordedura da lngua; Lorazepam ev na dose de 0,1mg/Kg ev (adulto com colocar via oro ou nasofarngea, 70Kg = 7 mg perfundido a 2mg/min) considerar indicaes para A mesma dose pode ser repetida, quando necessrio 5 entubao traqueal, em caso de a 10min depois crise prolongada; respirao (Breathing) O2 suplementar por mscara (12 a 15L/min).
Efeitos secundrios previsveis: Depresso respiratria, Depresso do nvel de conscincia e Hipotenso
Circulao Se a crise no cede ou se se repete iniciar Assegurar dois acessos vasculaFenitona ev, na dose de 15 a 20mg/Kg (adulto com res de calibre (14 ou 16), 70Kg = 1 050 a 1 400mg administrada a uma velocidade fora das zonas de flexo. mxima de perfuso de 50mg / min) numa perfuso Verificar o valor da glicemia de 20 a 30 min. Se h hipoglicemia administrar de imediato Alternativa: Fosfenitona ev na dose de 25 a Tiamina 100mg ev (bolus dose 30mg/kg (adulto com 70Kg = 1 750 a 2 100mg adminisnica) e trados a uma velocidade de perfuso at 150mg/min) 50mL de Glicose hipertnica a No caso de a crise convulsiva persistir repetem-se 50% 5mg/kg de FF, at atingir uma dose total mxima de Monitorizar: oximetria de pulso (contnuo) presso arterial (a curtos interva-
Propofol - blus inicial: 1-2 mg/kg; dose de manuteno: 2-10 mg/kg/h

Efeito secundrio previsvel: Hipotenso, Depresso respiratria, Depresso do nvel de conscincia que pode ir at anestesia geral
Pentotal dose de carga: 5mg/Kg (perfundido a uma velocidade de 25mg/min), seguido de dose de manuteno: 0,5-3mg/Kg/h.
s doze horas de perfuso aps controle das crises, inicia-se a reduo da perfuso avaliando a resposta neurolgica (EEG + clnica); Se reaparece actividade comicial volta-se a aumentar a perfuso de pentotal, mantendo-se a dose que fez cessar as crises durante doze horas aps o que se reavalia a situao e se no h sinais de crise comicial reduz-se a perfuso e repete-se a estratgia anterior. Efeitos secundrios previsveis: Hipotenso, Depresso do nvel de conscincia at anestesia geral Este tratamento deve ser feita em ambiente com possibilidade de entubao, ventilao e monitorizao hemodinmica apropriada. frequente a necessidade de uso de vasopressores e inotrpicos.
30mg/Kg de FF Se o doente j fazia Fenitona oral e no se sabe se os nveis sricos so teraputicos, colhe-se sangue para doseamento dos nveis sricos e de seguida, enquanto los, em funo da situao clnica) se aguarda o doseamento, pode-se administrar pulso Fenitona na dose de 9mg/Kg. ECG (contnuo) Depois de conhecidos os nveis teraputicos ajusta-se Glicemia (peridicamente, em funo tratamento o da situao clnica: logo a seguir A Fenitona incompatvel com a glicose (precipita) ao diagnstico, 2h depois e sempre pelo que s pode ser administrada em SF. O sistema que indicado pela situao clnica) deve ser lavado de todos os solutos com glicose, se Gasometria de sangue arterial Fenobarbital 20 mg/kg (perfundido a uma velocidade de 100mg/min), for caso disso. (logo que pare a crise e sempre que Efeitos secundrios previsveis e dependentes da velocidade que se pode repetir na dose de 5 a 10mg/Kg at pararem as crises. indicado pela situao clnica) Efeitos secundrios previsveis: da perfuso: Temperatura corporal depresso respiratria, Hipotenso depresso do metabolismo do miocrdio, Prolongamento do QRS e outras alteraes da conduo Tratar a hipertermia, tendo em Risco de bradicardia e extrassistolia vasodilatao, considerao a causa: infeco? diminuio da perfuso cardaca, Intoxicao medicamentosa? Mal hipotenso com necessidade frequente do uso de aminas vasoactivas.
convulsivo prolongado?
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Complicaes possveis:
Hiperpirexia, Rabdomilise, Acidose, Arritmias, Pneumonia / traqueobronquite de aspirao CID, Disfuno multiorgnica, Paragem cardio-respiratria

Cessao das convulses; Recuperao do nvel de conscincia; Ausncia no EEG das manifestaes epilpticas (doentes com alterao do estado de conscincia ou em coma barbitrico); Melhoria da doena precipitante (meningo-encefalite, TVC, hemorragia cerebral) ou resoluo do factor precipitante (restabelecimento de nveis teraputicos dos frmacos anti-epilpticos, suspenso de txicos); Resoluo dos dfices neurolgicos. Abreviaturas / glossrio
AlT = Alanino-aminotransferase AsT = Aspartato amino-transferase CPK = Creatino fosofocinase DHL = Desidrogenase Lctica EMC = Estado de Mal Convulsivo EMCG = Estado de Mal Convulsivo Generalizado FF = Fosfenitona SNC = Sistema nervoso central PL = Puno Lombar RM = Ressonncia Magntica LCR = Lquido Cfalo-raquidiano TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo Crnio-enceflico EEG = Electroencefalograma CID = Coagulao Intravascular Disseminada EM = Estado de Mal
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Cefaleia Aguda
Jos Barros e Assuno Tuna - Abril 2008
Em sentido estrito cefaleia designa desconforto ou dor de cabea, incluindo a face. provavelmente o mais comum dos sintomas, aparecendo em situaes orgnicas sistmicas (gripe, intoxicao, abstinncia, alterao metablica, hipxia) ou locais (sinusite aguda, glaucoma), em leses do sistema nervoso (hemorragia subaracnoideia, tumor, meningite) ou integrando entidades idiopticas (enxaqueca, cefaleia de tenso, cefaleias em salvas). A cefaleia raramente aparece como sintoma isolado e representa 1 a 2% de todos os episdios de servios de urgncia. A maioria das pessoas que procuram o mdico tem cefaleias crnicas agudizadas ou cefaleias no contexto situaes sistmicas. Uma minoria tem leses sintomticas srias (neurolgicas ou sistmicas). fundamental separar as situaes transitrias e auto-limitadas, da doena orgnica. A gravidade da situao clnica tem baixa correlao com a intensidade dos sintomas. , por isso, necessrio ter presente que cefaleias intensas, como a enxaqueca ou a cefaleias em salva, necessitam de tratamento pronto e eficaz, apesar da sua natureza benigna.
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2. Motivo Precipitante/ Causas

Cefaleias primrias (idiopticas): Cefaleias crnicas contnuas (crnicas dirias, tenso crnica) ou paroxsticas (enxaqueca, cluster) e outras. Cefaleias secundrias (sintomticas): Incio abrupto, associado ou no a esforo fsico Evoluo temporal progressiva Diria "de novo" A pior dor de cabea de toda a minha vida Primeira cefaleia depois dos 45 anos
Sonolncia, confuso, ou alteraes de comportamento Alteraes visuais progressivas Parsias ou desequilbrio Crises epilpticas Neoplasias ou imunodeficincias conhecidas
Mialgias, febre, artralgias (especialmente

em idosos)
Cefaleia unilateral e nunca alternante

(relativo)
Precipitao por tosse, esforo, sexo (relativo) Cefaleia que interrompe o sono (relativo) Cefaleia intratvel (relativo)
c) Exames complementares Exame de Neuroimagem (TC ou RM, Angio-RM cerebral) na suspeita de leso estrutural. Puno lombar se h suspeita de meningite, meningoencefalite ou HSA Exames analticos (hemograma, VS, glicemia, ionograma, funo renal e heptica) se suspeitamos de doenas sistmica. Por exemplo na suspeita de arterite temporal devemos pedir hemograma (pode demonstrar anemia) e velocidade de sedimentao (que ser superior a 50 mm).
3. Classificao/ terminologia
Resumo da classificao de 2005 International Headache Society (www.spneurologia.org):
Grupos 1 2 3 4 5 6 7 Enxaqueca Cefaleia de tipo tenso Cefaleias em salva e outras trigmino-autonmicas Miscelnea de cefaleias no estruturais Associadas com traumatismo craniano ou cervical Associadas com doenas vasculares Associadas com leses no vasculares Tipos ou subtipos 20 9 8 12 12 21 20 Grupos 8 Associadas a uso ou abstinncia de substncias 9 Associadas com infeces no ceflicas 10 Associadas com alteraes homeostticas 11 Algias faciais e afins 12 Atribudas a perturbaes psiquitricas 13 Nevralgias cranianas e afins 14 Outras Tipos ou subtipos 16 10 14 13 2 27 2
4. Tratamento
Cefaleias primrias a) Enxaqueca 1- Tratamento sintomtico Medidas gerais Minimizao das agresses ambientais (luz, rudo, temperatura, movimentos, esforos). Considerar o posicionamento em decbito. Acesso fcil a vomitrio. Hidratao, em casos de vmitos persistentes.
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Medicamentos
Acetilssalicilato de lisina - 900 mg ev Mximo: 3 g em 24h Intervalo mnimo: 2 a 4h Metoclopramida - 10 mg via endovenosa Diazepam - 5 ou 10 mg via oral Zolmitriptano - 5 mg oral Mximo: 10 mg em 24h Intervalo mnimo: 2h Metoclopramida - 10 mg via endovenosa Diazepam - 5 ou 10 mg via oral Sumatriptano - 6 mg via subcutnea Mximo: 12 mg em 24h Intervalo mnimo: 2h Metoclopramida - 10 mg via endovenosa Diazepam - 5 ou 10 mg via oral
2- Tratamento profiltico A ponderao e indicao de profilaxia exigem diversas pr-condies (avaliao de impacto na qualidade de vida, calendrio de crises, avaliao
emocional, experincias medicamentosas anteriores, relao slida mdicodoente). O ambiente de Servio de Urgncia no recomendvel para este tipo de deciso. O doente dever ser referenciado a uma consulta externa especializada.
Os compostos contendo ergotamina e os triptanos no devero usar-se. Os anti-emticos so habitualmente desnecessrios.
b) Cefaleia de Tenso 1- Tratamento Sintomtico Medidas gerais Criao de condies de tranquilidade e sossego. Frmacos Analgsicos (AAS, paracetamol ou anlogos), anti-inflamatrios no esterides (naproxeno, ibuprofeno, outros) e relaxantes musculares.
2- Tratamento Profilctico A ponderao e indicao de profilaxia exigem diversas pr-condies. O ambiente de Servio de Urgncia no recomendvel para este tipo de deciso. O doente dever ser referenciado ao mdico assistente. c) Cefaleia em salva (cluster headache) 1- Tratamento Sintomtico Medidas gerais Criao de condies de tranquilidade e privacidade.
Frmacos e oxignio Oxignio a 100%, 7 a 12 litros/ minutos, por via nasal, durante 15 a 20 minutos, Sumatriptano, 6 mg, via subcutnea, Lidocana a 2%, em gel, para aplicao nasal. 2- Tratamento Profilctico A ponderao e indicao de profilaxia exigem diversas pr-condies (avaliao de impacto na qualidade de vida, calendrio de crises, avaliao emocional, experincias medicamentosas anteriores, relao slida mdico-doente). O ambiente de Servio de Urgncia no recomendvel para este tipo de deciso Cefaleias secundrias (o tratamento de acordo com a etiologia); ver meningite, encefalite, AVC agudo, HSA; TVC
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento

Dever considerar-se a melhoria da intensidade da cefaleia. Na enxaqueca necessrio verificar a tolerabilidade ao movimento e aos esforos leves, e a regresso de outros sintomas (vmitos, fonofobia, fotofobia). No entanto, no ser razovel esperar pela melhoria completa; a fase ps-drmica poder manter-se por horas ou dias; no exigir medidas teraputicas adicionais, nem impedir a alta hospitalar.
AAS = cido Acetil saliclico AVC = Acidente Vascular Cerebral HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia RM = Ressonncia Magntica TC = Tomografia Computorizada TVC = Trombose Venosa cerebral Angio-RM = angio ressonncia
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Acidente Vascular Cerebral agudo

Jos Pedro Pereira e Assuno Tuna - Maro 2008
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) um sndrome clnico caracterizado por sinais e sintomas neurolgicos deficitrios no convulsivos, de instalao aguda e com durao superior a 24h, secundrios perda focal de funo cerebral causada por hemorragia espontnea ou isquemia. Sinais e sintomas sugestivos de AVC agudo e territrio vascular envolvido Territrio arterial
Sinais e Sintomas Alterao da linguagem (afasia) Perda visual monocular No reconhecer do dfice (anosognosia) No reconhecer a parte do corpo deficitria
(assomatognosia) Anterior Comum
Sinais e Sintomas Ataxia cerebelosa Diplopia Vertigem Perda visual bilateral (cegueira)
Posterior
+ + + + + + + + +
+ + + + + +
Diminuio da fora muscular unilateral (hemiparsia) Diminuio da sensibilidade unilateral (hemihipostesia) Disartria Hemianpsia homnima Disfagia
Diminuio da fora muscular bilateral (tetraparsia) Diminuio da sensibilidade bilateral
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Devem ser excludos os seguintes diagnsticos diferencias: crises epilpticas e estado ps-ictal; enxaqueca com aura; encefalopatias metablicas
(hiperglicemia, hipoglicemia, hipercalcemia, hiponatrmia, encefalopatia heptica);
infeces que podem agravar dfices preexistentes.
LOE (hematoma subdural, abcessos, tumores cerebrais);

O AVC a apresentao clnica de uma entre vrias doenas, que devem ser identificadas de forma a minimizar a leso cerebral e a prevenir a recorrncia. Principais factores de risco vasculares so: Idade avanada Fibrilhao auricular Hipertenso arterial
Doena cardaca isqumica Diabetes Mellitus Doena vascular perifrica
Tabagismo AIT ou AVC prvio Dislipidemia

Percentagem de ocorrncia 75-80 % (50 %) (20 25%) (20%) (5%) (<5%)
Doenas que causam AVC

Enfarte Cerebral Aterosclerose de grandes artrias extra ou intracranianas aterotromboembolismo Microateroma e lipohialinose de pequenas artrias (sndromes lacunares) Doenas cardio-emblicas (fibrilhao auricular, enfarte agudo de miocrdio,) Doena arterial no ateromatosa (disseco, arterite,) Doena sangunea (trombofilia)
Hemorragia intracerebral Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva Angiopatia amilide Ditese hemorrgica adquirida ou hereditria Malformao artrio-venosa Transformao hemorrgica de enfarte cerebral Arterite Drogas (anfetaminas, cocana,) Hemorragia de tumor cerebral
10 20% (40%) (10%) (10%) (10%) (10%) (<5%) (<5%) (<5%)
O AVC divide-se em dois grandes grupos - isqumico e hemorrgico - com base no mecanismo patolgico e nas diferentes orientaes teraputicas. As manifestaes clnicas de um e outro grupo so muito semelhantes, pelo que mandatrio fazer uma tomografia computorizada (TC) cerebral para os diferenciar.
4. Tratamento
O tratamento do AVC compreende quatro fases: Cuidados gerais imediatos; Tratamento especfico do AVC diagnosticado isqumico / hemorrgico; Tratamento das complicaes; Reabilitao e preveno.
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Aps o tratamento de fase aguda todos os doentes com AVC devero ser internados para: investigar a etiologia; identificar e tratar as complicaes; iniciar programa de reabilitao; tratamento dos factores de risco vasculares. Cuidados Gerais imediatos 1. Via area, ventilao e oxigenoterapia proteco da via area e assistncia ventilatria nos doentes com depresso do estado de conscincia ou com disfuno bulbar; monitorizao saturimetro e, se hipoxemia, medicar com oxignio suplementar; antes de iniciar a alimentao oral deve ser feito um teste de deglutio de gua. 2. Temperatura utilizar antipirticos e mtodos de arrefecimento corporal para diminuir a temperatura de doente febris; pesquisar e tratar a etiologia da febre. 3. Monitorizao cardaca monitorizao cardaca pelo menos durante as primeiras 24 horas.
4. Hipoglicemia e hiperglicemia corrigir rapidamente a hipoglicemia; corrigir a hiperglicemia persistente (>140mg/dl) com insulina; monitorizao da glicemia capilar durante a correco da hiperglicemia de forma a evitar a hipoglicemia. 5. Presso Arterial HTA no AVC isqumico sem indicao para tromblise EV Objectivo: TA < 220/120 mmHg; se superior, iniciar medicao diminuio lenta da TA 15% nas primeiras 24h; a escolha do antihipertensor deve ser feita caso-a-caso. Ateno: a presena de asma uma contra-indicao para frmacos -bloqueadores. Ateno: a nifedipina sub-lingual est contra-indicada porque pode precipitar uma diminuio rpida da TA com efeito prolongado. HTA no AVC isqumico com indicao para tromblise EV Objectivo: TA <185/110 mmHg; se superior, iniciar tratamento (ver quadro V); se objectivo alcanado de forma estvel, o tratamento tromboltico poder ser realizado.
Tratamento da HTA nos doentes com indicao para tromblise EV

Se indicao para tromblise EV e TAS >185 mmHg ou TAD >110mmHg: Labetalol: 10 a 20 mg EV durante 1 a 2 minutos, pode ser repetido 1x Nicardipina: 5mg/h, titulao de 0,25mg/h a cada 5 15 minutos, dose mxima de 15mg/h; quando TA desejada reduzir para 3mg/h Monitorizao da TA durante e aps o tratamento: nas primeiras 2 h : 15 / 15 minutos 2 h 8 h : 30 / 30 minutos 8 h 24 h: 60 / 60 minutos Se, durante e aps o tratamento, TAS > 230 ou TAD 140 121 mmHg: Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos at dose mxima de 300 mg; Labetalol 10mg EV seguido de perfuso de 2-8 mg/min; Nicardipina em perfuso a 5mg/h, titulao com aumentos de 2,5mg/h cada 5 minutos at ao mximo de 15mg/h Considerar nitroprussiato de sdio se TA no controlada Se, durante e aps o tratamento, TAS 230 180 mmHg ou TAD 120 105 mmHg: Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos at dose mxima de 300 mg; Labetalol 10mg EV seguido de perfuso de 2-8 mg/min;
HTA no AVC hemorrgico Tratamento da HTA nos doentes com AVC hemorrgico
Se TAS > 200 mmHg ou TA mdia > 150mmHg: considerar reduo agressiva da TA com infuso endovenosa continua de antihipertensores; monitorizar a PA de 5 / 5 minutos Se TAS > 180 mmHg, ou TA mdia > 130 mmHg e existir evidncia ou suspeita clnica de elevao da presso intracraniana (PIC): considerar monitorizao da PIC e reduo da presso arterial com medicao antihipertensora endovenosos intermitente ou continua para manter a presso de perfuso cerebral > 60 80 mmHg Se TAS > 180 mmHg, ou TA mdia > 130 mmHg e no existir evidncia ou suspeita clnica de elevao da presso intracraniana (PIC): considerar reduo modesta da presso arterial TA 160/90 mmHg ou TA mdia de 110mmHg - com medicao antihipertensora endovenosos intermitente; reavaliar o doente de 15 /15 minutos Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidente Vascular Cerebral agudo 383
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Medicao endovenosa sugerida: Labetalol: 5 a 20mg em blus de 15 /15 minutos ; 2mg/min em perfuso continua (mximo de 300mg/d) Nicardipina: 5 a 15 mg/h em perfuso continua Esmolol: dose inicial de 250 g/Kg ; 25 a 300 g/kg/min em perfuso Enalapril*: 1,25 5 mg em blus de 6/6 h Hidralazina: 5 20 mg em blus de 30 /30 minutos; 1,5 5 g/kg/min em perfuso Nitroglicerina: 20 400 g/min * dado o risco de queda abrupta da TA, a dose inicial de teste de enalapril deve ser 0,625 mg
Tratamento especfico do AVC diagnosticado isqumico / hemorrgico AVC isqumico com indicao para tromblise endovenosa Os doentes com AVC isqumico, que recorrem ao SU nas primeiras 3h aps o incio dos sintomas e que cumprem todos os critrios de incluso e que no apresentem critrios de excluso para tromblise incluindo os limites de tenso arterial -, devero fazer tromblise EV. alteplase 0,9mg/Kg na dose mxima 90mg; blus de 10% da dose total durante 1 a 2 minutos; aguarda-se 3-5 minutos e, perfuso: se no ocorrer nenhuma reaco alrgica, administra-se restantes 90% em durante 60 minutos.
O incio da tromblise EV deve comear quanto antes. Mesmo durante primeiras trs horas, o outcome tanto melhor quanto mais precoce for iniciado o tratamento; O doente com crise epilptica no incio dos sintomas pode ser candidato a tratamento tromboltico desde que o mdico esteja convencido que os dfices residuais so secundrios ao AVC isqumico e no a um estado ps-ictal;
Critrios de incluso e excluso para o tratamento de reperfuso no AVC isqumico agudo

Critrios de incluso Idade entre os 18 e 80 anos Diagnstico clnico de enfarte cerebral hemisfrico, moderado a grave Sintomas com incio h menos de 3 horas Sintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do incio do tratamento EV Esperana de vida superior a 90 dias TC cerebral efectuada antes do incio do tratamento excluiu hemorragia intracraniana Critrios de excluso Desconhecimento da hora exacta do incio dos sintomas (inclui os doentes em que os sintomas so detectados aps uma noite de
sono)
Sinais neurolgicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos) Dfice neurolgico minor (ataxia isolada; alterao sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza muscular mnima) Dfice neurolgico major (coma; estupor; hemiplegia e desvio fixo do olhar; pontuao na escala NIH >22 ) Impossibilidade da realizao de TC Ditese hemorrgica adquirida ou hereditria Uso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR>1,7 Uso de heparina nas 48 horas prvias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado Contagem de plaquetas <100.000/l AVC ou TCE de mdia gravidade nos 3 meses prvios Cirurgia major nos 14 dias prvios Hemorragia intracraniana prvia (em qualquer altura) Hemorragia gastrointestinais ou urinria nos 21 dias prvios Retinopatia hemorrgica Enfarte do miocrdio recente (nos 3 meses prvios) Presumvel embolo sptico, endocardite infecciosa, pericardite, presena de trombo ventricular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocrdio Histria de doena inflamatria intestinal, varizes esofgicas, ulcera gastrointestinal ou aneurisma da aorta Puno arterial ou venosa complicada recente (at 7 dias), num local no compressvel ou no directamente. Acessvel Hipertenso arterial sustentada - tenso arterial sistlica >185 mmHg ou tenso arterial diastlica >110mmHg Glicose srica <50mg/dl ou >400mg/dl Gravidez Parto recente Lactao
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Se durante a perfuso de rt-PA, houver um agravamento dos dfices neurolgicos - avaliados pela escala NIH -, constatada hemorragia - urinria, gastroinstestinal, etc - ou instabilidade hemodinmica deve-se suspender o tratamento, fazer uma TC cerebral e/ou controlar a hemorragia. Se a hemorragia for controlada e/ou inexistncia de transformao hemorrgica, a perfuso poder ser retomada. A probabilidade de complicao hemorrgica aumenta, se no forem escrupulosamente cumpridos os critrios de incluso e excluso referidos. Seguir critrios descritos no protocolo (ver captulo dos fundamentos) Os doentes que fizeram tromblise repetem TC cerebral 24 horas aps o trmino do tratamento. A administrao de aspirina ou anticoagulante nas primeiras 24 horas aps tromblise EV est contra-indicada; AVC isqumico sem indicao para tromblise endovenosa Devem ser prestados os cuidados gerais e iniciada de imediato a aspirina na dose inicial de 325 mg. AVC hemorrgico Os doentes sob heparina endovenosa que complicam com um AVC hemorrgico, devem ser medicados com sulfato de protamina para normalizao do tempo parcial de tromboplastina activada. O frmaco deve ser administrado lentamente por via endovenosa (<5mg/min) e a dose total no deve exceder 50mg. Ajuste da dose de Sulfato de protamina conforme tempo decorrido desde a ltima dose de heparina
Tempo decorrido desde a ltima dose de heparina < 30 minutos 30 60 minutos 60 - 120 minutos 120 minutos Dose de sulfato de protamina/100 U de heparina 1mg 0,5 - 0,75 mg 0,375 0,5 mg 0,25 0,375 mg
Os doentes hipocoagulados com warfine que complicam com um AVC hemorrgico, devem suspender a hipocoagulao e serem medicados com 10 mg de vitamina K endovenosa e factores de coagulao. Tratamento cirrgico no AVC hemorrgico
Candidatos a cirurgia: Doentes com hemorragia cerebelosa > 3 cm e que esto a agravar os dfices neurolgicos ou tm compresso do tronco cerebral e hidrocefalia obstrutiva devem ser submetidos a cirurgia logo que possvel; Doentes com AVC hemorrgico associado a leses estruturais abordveis malformao artrio-venosa, angioma cavernoso, aneurisma, etc que tenham probabilidade de bom prognstico; Doentes com hematoma lobar a menos de 1 cm da superfcie podero ser considerados para cirurgia.
Ateno: antiagregantes plaquetrios e hipoacoagulantes so totalmente contra-indicados. Tratamento das complicaes 1. Edema cerebral e aumento da presso intracraniana A abordagem teraputica deve ser decidida caso-a-caso porque depende da natureza do AVC hemorrgico / isqumico, extenso, localizao e prognstico. No enfarte cerebeloso, com edema e compresso do tronco cerebral, a craniotomia subocciptal descompressiva para remoo de tecido necrtico o tratamento de eleio. A abordagem inicial do edema cerebral a restrio de gua livre, tratamento de factores que podem exacerbar a formao de edema - hipoxmia, hipercapnia e hipertermia- e elevao da cabeceira entre 20-30. Evitar frmacos antihipertensores, particularmente os que provocam vasodilatao cerebral. Ateno: antes de se proceder elevao da cabeceira deve-se excluir hipovolmia para evitar a diminuio da presso de perfuso cerebral; Quando existe evidncia de aumento da presso intracraniana as opes teraputicas so hemicraniectomia com durectomia (sobretudo nos doentes previamente autnomos e com menos de 60 anos); hiperventilao, analgesia, diurticos osmticos, drenagem LCR, induo de coma barbitrico. Estas medidas devem ser aplicadas mediante avaliao clnica e escolhidas caso-a-caso.
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Ateno: no AVC isqumico com grande edema, apenas a cirurgia descompressiva tem efeitos duradouros. Os restantes tm um efeito transitrio e no existem estudos clnicos que evidenciem uma melhoria do outcome apenas com estas medidas. 2. Transformao hemorrgica O tratamento da transformao hemorrgica do enfarte depende das circunstncias em que este ocorre, idade do doente, prognstico funcional, manifestaes clnicas, quantidade e localizao do sangue. As indicaes teraputicas devem ser avaliadas caso-a-caso. Transformao hemorrgica aps a tromblise endovenosa: a infuso de plaquetas (6 a 8 U) e crioprecipitado com factor VIII. Neste contexto, a indicao cirrgica segue as mesmas indicaes cirrgicas do AVC hemorrgico mas, a cirurgia s deve ser iniciada aps a estabilizao da hemorragia com a infuso referida. 3. Crises epilpticas No AVC isqumico o tratamento profiltico no est recomendado.
No AVC hemorrgico lobar, admite-se que um curto perodo de medicao antiepilptica profiltica possa reduzir o risco de crises; no esto recomendados frmacos em concreto para o tratamento de crises aps AVC; O tratamento deve seguir os mesmos critrios utilizados para o tratamento de qualquer doente com crises epilpticas.

A avaliao da resposta ao tratamento e pesquisa de complicaes neurolgicas clnica: Exame neurolgico- escala NIH; Se agravamento clnico, mediante o bom julgamento do clnico, dever ser repetido TC cerebral.
AVC = Acidente Vascular Cerebral AIT = Acidente Isqumico Transitrio TC = Tomografia computorizada SEM = Servios de Emergncia Mdica TAS = tenso arterial sistlica SU = Servio de Urgncia EV = Endovenosa TA = tenso arterial rt-PA = alteplase NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale NIH = National Institute of Health Stroke LOE = Leso ocupando espao TAD = Tenso arterial diastlica TCE = Traumatismo crnio-enceflico
Hemorragia subaracnoideia
Joana Damsio e Assuno Tuna - Abril 2008
A hemorragia subaracnoideia (HSA) corresponde a 1-7% das doenas vasculares cerebrais (DVC). A idade mdia dos doentes inferior das restantes DVC, sendo o pico na 6 dcada de vida. A taxa de mortalidade elevada, de 32 a 67%. Manifestaes clnicas
Cefaleia sbita, explosiva Vmitos Convulses, 1 em cada 14 doentes tm convulses no incio da hemorragia Depresso do estado de conscincia, em 2/3 dos doentes Rigidez de nuca, sinal frequente, s evidente 3-12 horas aps o inicio da clnica. Pode no existir nos doentes com depresso do estado de conscincia ou hemorragia minor Fundoscopia, 1 em cada 7 doentes apresenta hemorragia retiniana Dfices neurolgicos focais, por compresso de nervo craniano pelo aneurisma, hemorragia intra-parenquimatosa ou isquemia pela vasoconstrio aps a ruptura do aneurisma
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Exames Auxiliares
TAC
Realizao imediata, prioritria Padro de hemorragia sugere a localizao do aneurisma Deteco de HSA depende de: -quantidade de sangue -intervalo aps inicio de sintomas -resoluo do aparelho -treino do Neurorradiologista
Puno lombar
Todos os doentes com histria sugestiva de HSA e TAC normal Entre as 6 e 12h aps o incio da clnica (intervalo de degradao da
Hb em bilirrubina)
Angiografia
Goldstandard
Angio TAC
Sensibilidade 95%
Trs tubos para contagem diferencial de g.v.

(se puno traumtica diminui o n do 1 para ultimo tubo)
Identificao do aneu- Vantagem: risma, estudo da confi- -no invasivo gurao anatmica e -realizado num curto relao com estruturas intervalo de tempo. adjacentes
Xantocromia sobrenadante amarelo, a bilirrubina Espectrofotometria identificao bilirrubina
Aneurisma
Corresponde a 85% das HSA Surgem em locais de ramificao arterial, na base do crnio Factores de risco HTA, tabaco, abuso de lcool Gentica Factor precipitante de ruptura ? presso transmural Actividades precedentes exerccio fsico relaes sexuais defecao
Hemorragia perimesenceflica
Corresponde a 10% das HSA e a 2/3 das HSA com angiografia normal Sangue confinado s cisternas peri-mesenceflicas Local de hemorragia encontra-se imediatamente anterior ao mesencfalo ou ponte.
Causas raras
Vasculopatias inflamatrias, no inflamatrias Coagulopatias Tumores Drogas
A escala mais utilizada a desenvolvida pela World Federation of Neurological Surgeons, sendo aplicada nas HSA por ruptura de aneurisma. Baseia-se na escala de coma de Glasgow e presena/ausncia de dfices neurolgicos focais WFNS
I II III IV V
Escala de Coma de Glasgow

(pontuao total) 15 13 ou 14 sem dfice neurolgico focal 13 ou 14 com dfice neurolgico focal 7 a 12 3a6
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4. Tratamento
Medidas de proteco cerebral
Permeabilizar a via area; Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de secrees, e impedir a queda da lngua; no comprimir as jugulares Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do nvel da conscincia Administrar O2 suplementar por mscara (12 a 15L/ min); Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo; Verificar a glicemia e se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose nica) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertnica a 50%; Monitorizar: Oximetria de pulso Presso arterial, no deve ser tratada a menos que: PAM 130 mm Hg ou exista evidncia de danos de rgos alvo Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois e sempre que ondicado pela situao clnica) Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequncia respiratria Escala de coma de Glasgow Fluidos e electrlitos 3 litros de soro isotonico (NaCl 0,9%) nas 24 horas Algaliar o doente, para monitorizao do balano hdrico
Tratamento etiolgico da HSA e complicaes

Deteriorao neurolgica inicial hemorragia intra-parenquimatosa hematomas subdurais DRENAGEM CIRRGICA Prevenir re-sangramento tratamento cirrgico (clipagem do aneurisma) endovascular (colocao de coils) Isquemia cerebral tardia Preveno Antagonistas canais clcio (HSA aneurismtica) - Nimodipina 60 mg, id, p.o, 3 semanas Antiplaquetares - Sem evidncia de benefcio
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento/monitorizao

Parmetros que melhor permitem avaliar a resposta ao tratamento institudo - estado de conscincia - dfices neurolgicos focais
HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia PAM = Presso arterial mdia
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Trombose Venosa Cerebral

Assuno Tuna e Bruno Moreira - Abril 2008
A trombose (ocluso) das veias cerebrais (TVC) e dos seios venosos durais uma doena muito menos frequente que a ocluso das artrias cerebrais. No entanto uma situao potencialmente fatal se no for diagnosticada e tratada atempadamente. Ao contrrio dos enfartes arteriais, mais comum em adultos jovens, em particular do sexo feminino. Dois mecanismos, que na maioria dos casos ocorrem simultaneamente, devem ser distinguidos: 1/ Trombose de veias cerebrais, com turgescncia venosa, que pode originar edema local (vasognico ou citotxico), enfartes venosos e hemorragias petequiais, podendo resultar em extensos hematomas. 2/ Trombose de seios venosos durais que leva reduo da absoro do lquido cefalorraquidiano pelas granulaes aracnides, com consequente aumento na presso intracraniana.

Quando identificveis, podem estar associados a: Contraceptivos orais Gravidez/puerperium Infeces da boca nariz e pescoo Meningite Doenas inflamatrias sistmicas Neoplasias Doenas hematolgicas Outras causas
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Exames auxiliares
Para confirmar o diagnstico de TVC - TC com contraste - AngioRM cerebral - Angiografia cerebral clssica Para identificar o factor precipitante - Puno lombar: se suspeita de meningite e para tratar a HIC isolada. - Sreening protrombtico (anticoagulante lpico, anticorpo anti-cardiolipina,protena C e protena S, antitrombina III;
homocitena, factor V de Leiden, factor VIII, protrombina)
- Hemograma (procura de anemia, trombocitose, poliglobolia). - Estudo da coagulao - Outros (de acordo com a suspeita clnica)
Informaes relevantes para suspeitar de Trombose Venosa Cerebral - Principais sndromes 1-Hipertenso intracraniana isolada cefaleia com ou sem vmitos, sintomas visuais, edema da papila e parsia do VI par; 2-Sndromo focal crise epilptica focal ou generalizada e/ou dfice neurolgico focal; 3-Encefalopatia alteraes mentais, dfices neurolgicos focais bilaterais ou multifocais e/ou crises, alterao da conscincia
(estupor ou coma)
4-Sndromo do seio cavernoso parsia do oculomotor e/ou dor/hipostesia no territrio do V par e/ou proptose e quemose.
4. Tratamento
1 Proteger o crebro e prevenir leses secundrias:
A actuao deve ser rpida e sistematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as funes vitais As prioridades no tratamento submetem-se "regra do ABC": via Area, respirao (Breathing) e Circulao: a) Permeabilizar a via area; b) O2 suplementar por mscara (10 a 12L) se crises epilpticas; c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo (se crises epilpticas ou alterao da conscincia); d) Verificar a glicemia; e) Se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv e glicose hipertnica a 50% (50mL) f) Monitorizar: oximetria de pulso (contnuo) se houver alterao da conscincia ou crises
2 tratar factor precipitante / causa:

A anamnese e o exame fsico sugerem os quadros mais provveis. A partir da sero tomadas as atitudes necessrias para o diagnstico etiolgico. - Se h suspeita de infeco como factor precipitante, para alm do tratamento da TVC necessrio iniciar antibioterapia emprica tendo em conta o local da infeco (nariz, ouvidos, pescoo, meninges) e a epidemiologia dos agentes microbianos.
3 tratar a trombose venosa
1- Tratamento antitrombtico Fase Aguda a) Heparina de baixo peso molecular s.c em doses teraputicas ou heparina e.v. b) Se agravamento clnico apesar de optimizado tratamento mdico, se excludas outras acusas de deteriorao e no h risco de herniao eminente tratamento tromboltico intravenoso com trombectomia mecnica. Preveno de eventos trombticos recurrentes: anticoagulantes orais a) TVC associada a factor de risco transitrio (ex: infeco): 3- 6 meses. b) TVC idioptica ou associada a trombofilia hereditria ligeira: 6-12 meses c) TVC recurrente ou associada trombofilia hereditria grave: hipocoagulao para toda a vida. 2- Tratamento sintomtico Crises epilpticas - Fase aguda a) Se crises epilpticas ou leses supratentoriais iniciar anti-epilpticos - Preveno aps a fase aguda a) Se crises na fase aguda ou ps fase aguda iniciar e manter anti-epilpticos b) Doentes sem crises, mas com leses supratentoriais ou dfices motores ponderar iniciar e manter anti-epilpticos.
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presso arterial (a curtos intervalos, em funo da situao clnica) pulso Glicemia Temperatura corporal Tratar a hipertermia, considerando a causa: infeco?
Hipertenso intracraniana Alterao da conscincia ou herniao a) Teraputica osmtica b) Hiperventilao e sedao c) Hemicraniectomia Alteraes graves da viso a) Puno lombar (se no h leses parenquimatosas) b) Acetazolamida c) Shunt lumboperitoneal
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento/monitorizao

- Melhoria do estado de conscincia; - Melhoria/ resoluo dos sinais e sintomas de HIC; - Melhoria/ resoluo dos dfices neurolgicos focais - Controlo das crises epilpticas.
TVC = trombose venosa cerebral HIC = Hipertenso intracraniana RM = Ressonncia magntica AngioRM = Angioressonncia TC = TAC cerebral
Tabelas de Perfuses
Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel - ? 2008
ADRENALINA 0,5mg/mL ADENOSINA 3mg/mL

Ampolas de 6mg / 2mL Dose inicial = 6mg em 1-2segundos Seguida de bolus de 20mL de SF Repetir se necessrio 12mg + 12mg mg/h 0,5 mL/h 1 25mg em SF ou SG5% at 50mL 1 2 2,5 5 4 8 5 10 6 12 7,5 15 8 16 9 10 mg/h 1 18 20 mL/h 1 Ampolas de 1mg/mL
ADRENALINA - 1mg/mL
50mg em SF ou SG5% at 50mL 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10
AMIODARONA - 6mg/mL 300mg em SG5% at 100mL

Ampolas de 150mg / 3mL Dose de carga = 150-300mg perfuso de 15-30min Na reanimao em blus ivd Total nas primeiras 24h 1200 a 2000mg (perfuso)
ATROPINA 2mg/mL
500mg em SF at 250mL (frascos pr-preparados) mg/h 1 2 1 3 4 5 6 7 8 9 4,5 10 5
mL/h 0,5
1,5 2 2,5 3 3,5 4 Ampolas de 0,5mg/ml Frascos com 500mg/250mL
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Tabelas de Perfuses
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DIFENILHIDANTONA
Dose calculada, diluda em SF at 50mL Dose mxima de perfuso 50mg / min 500mg 750mg 1000mg 1250mg 1500mg x x x x 25 x x x 27,8 33,3 x 25 33,3 41,7 x 25 37,5 x x x mg/min Ampolas de 250mg / 5mL Dose de carga 17mg / Kg podendo repetir 5mg / Kg Dose total mxima 30mg / Kg
DINITRATO de ISOSSORBIDO 1mg/mL

No diludo 1750mg 29,2 38,9 x x 2000mg 33,3 44,4 x x Ampolas de 10mg / 10 mL Perfuso 2 - 6mg / h (mximo recomendado10mg/h)
Perfuso (ml/h) 50 (60min) 75 (45min) 100 (30min) 150 (20min) Durao da perfuso
FENTANIL - 15g/mL 0,75mg at 50mL de SF

Peso kg g/kg/h 0,2 0,5 1,0 1,5 0,5 1,3 2,7 4 0,7 1,7 3,3 5 0,8 2,0 4,0 6 40 50 60 70 mL 0,9 2,3 4,7 7 1,1 2,7 5,3 8 1,2 3,0 6,0 9 1,3 3,3 6,7 10 80 90 100
FLUMAZENIL - 0,1mg / mL FENOBARBITAL

Ampolas de 100mg / 1 mL Blus inicial: 10mg/Kg ivd dose mxima / dia 1g mg / h mL / h 5mg em SF at 50mL 0,1 1 0,2 2 0,3 3 0,4 4
Ampolas de 0,5mg/5mL Dose de induo: 0,2mg a repetir cada 15min at dose mxima de 1mg Dose de manuteno: 0,1 0,5mg / h dose mxima / dia 2mg
Ampolas de 0,25mg/5ml Dose de induo: 2 a 3g/Kg Dose de manuteno: 1 5g/kg/h
DOBUTAMINA - 5mg/mL
Peso (kg) g/kg/min 2.5 5 7.5 10 12.5 20 0.6 1.2 1.8 2.4 3 250mg em SF at 50mL 30 40 50 60 70 ml/h 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 1.8 2.4 3 3.6 4.2 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 3.6 4.8 6 7.2 8.4 4.5 6 7.5 9 10.5 80 2.4 4.8 7.2 9.6 12 90 2.7 5.4 8.1 10.8 13.5 100 3 6 9 12 15 Peso (kg) g/kg/min 20
DOBUTAMINA - 10mg/mL
500mg em SF at 50mL 30 40 50 60 70 ml/h 0.9 1.4 1.8 2.3 2.7 1.2 1.8 2.4 3 3.6 1.5 2.3 3 3.8 4.5 1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 2.1 3.2 4.2 5.3 6.3 80 90 100
5 7.5 10 12.5 15 Ampolas de 250mg/20mL
0.6 0.9 1.2 1.5 1.8
2.4 3.6 4.8 6 7.2
2.7 4.1 5.4 6.8 8.1
3 4.5 6 7.5 9
DOPAMINA - 4mg/mL
Peso (kg) g/kg/min 2 5 7.5 10 12.5 15 20 0.6 1.5 2.3 3 3.8 4.5 200mg em SF at 50mL 30 40 50 60 70 mL / h 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.5 3 3.8 4.5 5.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 4.5 6 7.5 9 10.5 5.6 7.5 9.4 10.5 13.1 6.8 9 11.2 13.6 15.8 80 2.4 6 9 12 15 18 90 2.7 6.8 10 13.5 17 20 100 3 7.5 11 15 19 22 Peso (kg) g/kg/min 5 7.5 10 12.5 15 17.5 20 20 0.8 1.1 1.5 1.9 2.3 2.6 3
DOPAMINA - 8 mg/mL
400mg em SF at 50mL 30 40 50 60 70 80 90 100 mL / h 1.1 1.5 1.9 2.3 2.6 3 3.4 3.8 1.8 2.3 2.8 3.4 3.9 4.5 5.1 5.6 2.2 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5 2.9 3.8 4.7 5.6 6.6 7.5 8.4 9.4 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 9 10.1 11.3 3.9 5.3 6.6 7.9 9.2 10.5 11.8 13.1 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15
Ampolas de 200mg/5mL
401
402
HEPARINA - 500 U / mL
U/h U/24hs U/h U/24hs 700 16 800 1 400 33 600 800 19 200
25 000U em SF ou SG5% at 50mL 900 1000 1 100 1 200 21 600 24 000 26 400 28 800
1 300 31 200
1 500 1 600 1 700 1 800 1 900 2 000 36 000 38 400 40 800 43 200 45 600 48 000 Frasco / ampola 25 000U / 5mL Dose de inicial: 50 a 100U / Kg Dose de manuteno: 10 a 25U / Kg
LABETALOL - 5mg/mL 100mg em 20mL sem diluio mg/min 0,5 1,0 1,5 2,0 ml/h 6 12 18 24 Ampolas de 100mg/20mL
Dose inicial 20mg iv lento Manuteno - 0,5 2mg / min
Sulfato de protamina. Ampolas de 50mg/5ml (10mg / mL). Dose: 1mg de Sulf de protamina (0,1mL) neutraliza cerca de 100 U de heparina.
LEVOSIMENDAN - 0.025mg/mL - 12,5mg em SG5% at 500mL

Dose de carga 12g / kg Peso kg 40 50 60 70 80 90 100 110 120 Perfundir em 10min mL/h 115 144 173 202 230 259 288 317 346 Dose de carga 24g / kg Perfuso em 24h 0,05g / kg / min Perfuso em 24h 0,1g / kg / min Perfuso em 24h O,2 g / kg /min 19 24 29 34 38 43 48 53 58
Perfundir em 10min mL/h Perfuso contnua em mL/h 230 5 10 288 6 12 346 7 14 403 8 17 461 10 19 518 11 22 576 12 24 634 13 26 691 14 29 Frascos de 12,5mg / 50mL Dose inicial = 12 a 24g / kg em 10min - Dose de perfuso 0,05 a 0,2g / kg / min
LIDOCANA a 2% - 20mg/mL
1 000mg em SF ou SG5% at 50mL Peso kg g/kg/m 30 40 50 3,6 4,8 6 4,5 6 7,5 5,4 7,2 9 40 50 60 70 mL/h 6,3 8,4 10,5 7,2 9,6 12 8,1 10,8 13,5 9,0 12,0 15,0 80 90 100
MANITOL - 100mL a 20% = 20g

anti-edematoso cerebral Peso em Dose 50 60 70 80 90 100 250 mLAmpolas de 50g / mL e de 10g / mL Dose inicial 0.5-1g/Kg de soluo a 20% em 30min Kg Volume de Manitol a 20% 0,5g / Kg 125 mL 150 mL 175 mL 200 mL 225 mL
METILPREDNISOLONA - 40mg/mL
Nos vrtebro-medulares 2000mg em SF at 50 mL Peso kg g/kg/m 1 hora seguintes 30 5,4 37,5 6,8 45 8,1 40 50 60 70 mL/ h 52,5 9,5 60 10,8 67,5 12,2 75 13,5 80 90 100
Soluo extempornea injectvel de 1 ou 2g Dose inicial = 30mg / kg na 1 hora se iniciou at 3h faz + 23h a 5,4mg / Kg / h se iniciou entre a 3 e a 8h faz + 47h a 5,4mg / Kg / h,
Lidocana a 1% 10mg/ml; frascos de 20ml Lidocana a 2% 20mg/ml amp de 5ml e frascos de 20ml Lidocana a 20% 200mg/ml amp de 5ml Dose inicial 1 1,5mg / kg Manuteno 1 4 mg / min a reduzir a 50% no idoso, choque e insuficincia heptica
403
404
MIDAZOLAM 1 mg/mL
mg/h mL/h
MIDAZOLAM - 2 mg/mL
18 9 20 10
50mg em SF ou SG5% at 50mL 100mg em SF ou SG5% at 50mL 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mg/h 2 4 6 8 10 12 14 16 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 Ampolas de 15mg / 3mL e ampolas de 50mg/10mL Induo = 0,07-0,1mg/Kg Perfuso = 0,05 0,5mg/Kg, conforme resposta
MORFINA 1 mg/mL
30mg em SF ou SG5% at 30mL mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ampolas de 10mg / mL Dose inicial = 2 3 mg Perfuso = 1 3mg/h
NALOXONA 0,08mg/mL
4mg em SF ou SG5% at 50mL Dose Inicial Eficaz (mg) Dose horria Pretendida(mg) mL / h 0,4 0,8 2 1,3 16,3 4 2,7 6 4 8 5,3 10 Dose Inicial Eficaz (mg)
NALOXONA - 0,2mg/mL
10mg em SF ou SG5% at 50mL 0,4 0,8 2 1,3 6,5 4 2,7 13,5 6 4 20 8 5,3 10 6,7
0,27 0,53 3,4 6,6
Dose horria 6,7 Pretendida (mg)
0,27 0,53 1,4 2,7
mL/ h Ampolas de 0,4mg / 1mL
26,5 33,5
Depresso respiratria = 0,04-2mg ivd a repetir de 2-2min mximo 10mg durao de aco 60-90min Perfuso = 2/3 da dose inicial eficaz / h, durante 10h
NIMODIPINA - 0.2mg/mL
10mg em SF ou SG5% at 50mL Peso kg g/kg/h 7.5 10 15 20 25 30 1.5 2 3 4 5 6 1.9 2.5 3.8 5 6.3 7.5 2.3 3 4.5 6 7.5 9 40 50 60 70 mL/ h 2.6 3.5 5.3 7 8.8 10.5 3 4 6 8 10 12 3.4 4.5 6.8 9 11.3 13.5 3.8 5 7.5 10 12.5 15 80 90 100
NITROPRUSSIATO DE SDIO - 1mg / mL

50mg em SG5% at 50mL Peso kg g/kg/min 0.3 0.5 0.7 1.2 0.9 1.5 1.1 1.8 40 50 60 70 mL/ h 1.3 2.1 1.4 2.4 1.6 2.7 1.8 3 80 90 100
Frascos de 50mg em p, a reconstituir com SG5% Dose inicial = 0,1g / kg / min Manuteno = 0,5 10g / kg / min
Frascos de 10mg / 50mL Dose inicial = 15g / kg / h Aumento progressivo at 30g/ kg / h
405
406
NORADRENALINA 200g/mL
10mg em SG5% at 50mL 30mg em SG5% at 50mL g / min mL / h 10 g / min mL / h 0.6 1.2 1.8 2.4 3 10 16 ( 1mg/h) 1.6 2 2.5 3 3.3 4 4.5 5 6 6,7 8,3 9 10 11 11,7 13 14 15 160 168 ( 10mg/h) 180 190 202 ( 12mg/h) Ampolas de 10mg / 10mL 16,8 17 18 19 20 20 25 30 33 ( 2mg/h) 40 45 50 ( 3mg/h) 60 67 ( 4mg/h) 83 ( 5mg/h) 90 100 ( 6mg/h) 110 117 ( 7mg/h) 130 140 150 ( 9mg/h) 4.8 6 7.5 9 10 12 13.5 15 18 21 25 27 30 1 2 4 6 8 10 16 ( 1mg/h) 20 25 30 33 ( 2mg/h) 40 45 50 ( 3mg/h) 60 67 ( 4mg/h) 83 ( 5mg/h) Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Tabelas de Perfuses 90 100( 6mg/h)
NORADRENALINA - 600g/mL
OCTREOTIDO Nas varizes esofgicas sangrantes

Preparao Concentrao Perfuso 600g at 50 ml de SF 12 g / mL 2,1 mL / h 200g at 1000 ml de SF 0,2 g / mL 125 mL / h Ampolas de 50g/ml e de 10g/ml Dose inicial 50g (25 a 50) ev bolus) Manuteno 25g/h (25-50), 2 a 5 dias ou 48h aps o ltimo sangramento
PETIDINA
Ampolas de 50mg / 1 mL Blus inicial: 10-25 mg/Kg ivd a repetir se necessrio. Durao de aco 2-3h
PROPOFOL - 10mg/mL
Pr preparado Peso (kg) mg/kg/h 1 1.5 2 2.5 3 4 40 4 6 8 10 12 16 50 5 7.5 10 12.5 15 20 60 6 9 12 15 18 24 70 mL 7 10.5 14 17.5 21 28 80 8 12 16 20 24 32 90 9 13.5 18 22.5 27 36 100 10 15 20 25 30 40 Peso (kg) mg/kg/h 1 1.5 2 2.5 3 4
PROPOFOL - 20mg/mL
Pr preparado 40 2 3 4 5 6 8 50 2.5 3.8 5 6.3 7,5 10 60 3 4.5 6 7.5 9 12 70 mL 3.5 5.3 7 8.8 10.5 14 80 4 6 8 10 12 16 90 100
4.5 5 6.8 7.5 9 10 11.3 12.5 13.5 15 18 20
Seringas pr preparadas, com 10mg / mL ou 20 mg / mL Blus inicial: 1-2mg/Kg. ou 0,3mg/Kg/h por 5 min ou at ef. desejado. Dose de Manuteno: 0,4 a 4 mg/Kg/h.
407
408
REMIFENTANIL - 25g/mL
1mg em SF at 40mL Peso (kg) g/kg/min 0.0125 0.025 0.05 0.1 0.15 0.2 1.2 2.4 4.8 9.6 14.4 19.2 1.5 3 6 12 18 24 1.8 3.6 7.2 40 50 60 70 mL/h 2.1 4.2 8.4 2.4 4.8 9.6 2.7 5.4 10.8 3 6 12 24 36 48 80 90 100 Peso (kg) g/kg/min 0.15 0.25 0.5 1 1.5 2
REMIFENTANIL - 250g/mL
10mg em SF at 40mL 40 1.44 2.4 4.8 9.6 14.4 19.2 50 1.8 3 6 12 18 24 60 70 mL/h 2.16 2.52 2.88 3.24 3.6 7.2 4.2 8.4 4.8 9.6 5.4 10.8 3.6 6 12 24 36 48 80 90 100
14.4 16.8 19.2 21.6 21.6 25.2 28.8 32.4 28.8 33.6 38.4 43.2
14.4 16.8 19.2 21.6 21.6 25.2 28.8 32.4 28.8 33.6 38.4 43.2
Ampolas de 1mg / mL, 2 mg / mL ou 5mg/mL Blus inicial: 0,5-1g/kg/min >30segundos Dose de Manuteno: titulado a partir da dose de induo at obter o efeito desejado
SALBUTAMOL - 80g / mL
4mg em SF at 50mL g/m ml/h 2 1,5 4 3 6 4,5 8 6 10 7,5 12,5 9,4 15 11,3 20 15
Frascos de 5mg / 5mL Dose inicial 4 a 6g/Kg em 5 min. Manuteno - 3 a 20g/min. Iniciar manuteno com 5g/min e ajustar de acordo com resposta e freq. cardaca.
TIOPENTAL - 20mg / mL
1g at 50 ml de SF Peso (kg) mg /kg/h 2 3 4 5 3 4.5 6 7.5 4 6 8 10 5 7,5 10 12,5 6 9 12 15 30 40 50 60 70 7 10,5 14 17,5 80 8 12 16 20 90 9 13,5 18 22,5 100 10 15 20 25
ml/h
Ampolas de 500mg Dose de induo: 3 a 5mg/Kg; Dose de manuteno: 4 a 5mg/kg/h
VECURNIO - 1mg/ml
10mg at 10ml de SF Peso (kg) Induo (mg/Kg) 0.08 0.1 4 5 4.8 6 50 60 70 mg / mL 5.6 7 6.4 8 80 90
VECURNIO - 1mg/ml
50 mg em SF at 50 ml Peso (kg) Manut. (mg/kg/h) 0.048 0.120 2.4 6 2.9 7.2 50 60 70 mg / mL 3.4 8.4 3.8 9.6 80 90
Ampolas com 10mg de p para reconstituio Dose de induo: 0.08 a 0.1mg/Kg. Dose de Manuteno: 0.048 a 0.120 mg/Kg/h.
409
410
Corticides
Potncia relativa dos corticosterides Glucocorticides Hicrocortisona Prednisolona Metilprednisolona Dexametasona Fludrocortisona 1 4 5 20 10 mineralocorticides 1 0.25 300 Doses equivalentes 20 5 4 0.8 -
Inotrpicos e vasopressores
Medicamento g/kg/min 1 1 2 DA Peso (kg)
Efeito das aminas vasoactivas

Contractilidade cardaca 0 ++ 0 ++ ++ + Frequncia cardaca 0 + 0 0 + Resistncias Presso arteVasculares rial perifricas 0 0/+ ++ +/++ 0 + ++ + + ++ Perfuso esplncnica + 0 0 0/-
Dopamina
1-5 5-10 >10 + 0/+ + / ++ +++ + + + + + + + + +
++ ++ ++
Dopamina DA1 Dopamina Dopamina Dobutamina Adrenalina Noradrenalina
Dobutamina Adrenalina Noradrenalina
1-25 0.01-0.2 0.01-0.2
Diabetes gestacional NO insulino tratada

Insulina de aco rpida via SC, em funo da glicemia capilar de 6-6h Se jejum >3h perfundir SG5% alternado com Polielectroltico G a 100mL/h Glicemia capilar mg/dL Insulina SC em UI
(unidades internacionais)
Grvida diabtica insulino tratada

Quando a grvida inicia o trabalho de parto perfundir: SG5% alternado com Polielectroltico G, a 120mL/h + adicionando 10UI de insulina de aco rpida por cada 1 000mL de soro Insulina de aco rpida Suspender toda a insulina que a grvida fazia antes do parto e administrar Insulina de aco rpida im segundo o esquema Glicemia capilar mg/dL Insulina im em UI
< 150
151 a 200
201 a 250
251 a 300
301 a 300
351 a 400
10
< 90
91 a 120 2
121 a 140 3
141 a 160 4
161 a 180 5
181 a 200 6
201 a 250 7
251 a 300 8
301 a 350 9
> 350
Se glicemia capilar > 400 administrar 5UI de Insulina im de 2/2h at a glicemia capilar ser < 200mg/dL Observaes: Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos, suspende soros; No ps-parto pesquisar a glicemia capilar em jejum. Se for > 200mg/mL, chamar Endocrinologia
10
Observaes: Depois da dequitadura suspender os soros com insulina e manter SG5% a 120mL/h
411
412
Grvida diabtica insulino tratada

Depois da dequitadura manter SG5% alternado com Polielectroltico G, a 120mL/h + adicionando 10UI de insulina de aco rpida por cada 1 000mL de soro Insulina de aco rpida Manter apenas a Insulina de aco rpida im segundo o esquema Glicemia capilar mg/dL Insulina SC em UI
Per-operatrio de Diabtico NO insulino tratado

Insulina de aco rpida via SC, em funo da glicemia capilar medida antes do pequeno-almoo, do almoo e do jantar No dia da cirurgia, fica em jejum, suspende antidiabticos orais e perfundir SG5% alternado com Polielectroltico G a 120mL/h No caso de o doente ter insuficincia cardaca ou renal ajustar a prescrio de acordo com a Endocrinologia Glicemia capilar mg/dL Insulina im em UI (uni< 150 151 a 200 2 201 a 250 4 251 a 300 6 301 a 400 9
< 150
151 a 200 2
201 a 250 4
251 a 300 6
301 a 400 9
dades internacionais)
Se glicemia capilar > 400 administrar 5UI de Insulina im de 2/2h at a glicemia capilar ser < 200mg/dL Observaes: Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos, suspender soros e avalia glicemia antes do pequeno almoo, almoo e jantar
Se glicemia capilar > 400 administrar 5UI de Insulina im de 2/2h at a glicemia capilar ser < 200mg/dL Observaes: Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos, suspender soros e retomar antidiabticos orais habituais; Se a glicemia a persistir > 250mg/mL, chamar Endocrinologia
Per-operatrio de Diabtico insulino tratado

Insulina de aco rpida via SC, em funo da glicemia capilar medida antes do pequeno-almoo, do almoo e do jantar No dia da cirurgia, fica em jejum, suspende antidiabticos orais e perfundir SG5% alternado com Polielectroltico G a 120mL/h No caso de o doente ter insuficincia cardaca ou renal ajustar a prescrio de acordo com a Endocrinologia Glicemia capilar mg/dL Insulina SC em UI (unidades internacionais)
Controlo da glicemia com Insulina em perfuso iv

Insulina de aco rpida 50UI / em SF at 50mL = 1UI / mL Objectivo: manter glicemia capilar entre 80 e 150mg/dL Monitorizar glicemia capilar horria, 2-2h, 3-3h ou 4-4h em funo do controlo da glicemia 1. Insulina em perfuso i.v. doseada para que a glicemia capilar < 150mg/dL; 2. Iniciar perfuso de Insulina com o seguinte critrio: Se glicemia > 200 iniciar perfuso com 2U iv/h se a glicemia continuar a subir aumentar 1U/h se a glicemia deixar de subir reduz 0,5 /h Glicemia > 400mg/dl avisar o mdico de servio Dose mxima de insulina iv 6U/h, a menos que haja prescrio mdica dirigida a esse caso concrecto Interromper a perfuso se: Durante a pausa alimentar, sempre que for caso disso Quando o doente sai da UCIP para qualquer fim, incluindo idas ao Bloco e sadas para fazer exames. Quando a glicemia for < 80mg/dL
< 150
151 a 200 2
201 a 250 4
251 a 300 6
301 a 400 9
Se glicemia capilar > 400 administrar 5UI de Insulina im de 2/2h at a glicemia capilar ser < 200mg/dL No doente em jejum pesquisar glicemia e cetonria de 6-6h Se tiver cetonria pesquisar de glicemia e cetonria de 4-4h Em ambos os casos corrigir a glicemia com insulina segundo o protocolo Observaes: Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos, suspender soros e retomar antidiabticos orais habituais; Se a glicemia a persistir > 250mg/mL, chamar Endocrinologia
413

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Curso de Evidncia na Emergncia

Manual de Procedimentos 2008

Curso de Evidncia na Emergncia 2008

Porto, Maio de 2008

Editado para a Reanima por:

Antnio H. Carneiro Elisabete Neutel

Next Color - Solues Digitais, lda.

Manual do CEE 2008 Procedimentos

Manual do CEE 2008 Procedimentos

Manual do CEE 2008 Procedimentos

Manual do CEE 2008 Procedimentos

Antnio H. Carneiro Elisabete Neutel

Manual do CEE 2008 Procedimentos

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses

2. Motivo precipitante / Causa

Acidoses metablicas com gap aninico normal:

Situaes mais frequentes no Servio de Urgncia:

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses

Clnica: Sintomas osteoarticulares: artralgias fraqueza muscular dor lombar

drogas ou toxinas, nefrite tbulo intersticial ou doenas genticas.

Sequncia universal de avaliao:

Vmitos Diurticos Taquipneia/ polipneia Coma diabtico Paragem cardio-respiratria

Ingesto crnica de alcalinos Overdose de opiceos Hemorragia grave Bronquite crnica

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses

2 Avaliao de estado da volmia

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Acidoses

A dose a administrar depende do peso e caractersticas do doente

Tratamento da Acidose Tubular Renal:

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizao

Acidose metablica com gap aninico aumentado (a partir do

Hiperglicemia Diurese osmtica Desidratao Depleco de sdio, potssio, fosfatos

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica

Apresentao clnica: Histria:

Sede Poliria e polidipsia Noctria

Febre Disria Arrepios Dor torcica Dor abdominal Dispneia

Sinais vitais: Taquicardia Hipotenso Taquipneia Hipotermia Febre, se infeco

Sinais especificos: Hlito cetonico (frutado) Confuso Coma Dor/defesa abdominal

2. Motivo precipitante / Causa

Outras causas (20% no total):

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizao

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Cetoacidose diabtica

Devem ser monitorizados: Parmetros vitais Ritmo Oximetria de pulso

2. Motivo precipitante / Causa

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hipercalmia

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hipercalmia

Frmacos Diurticos poupadores de K+ IECAs Ciclosporina Ingesto / administrao excessiva de K+

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hipercalmia

Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hipercalmia

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizao

2. Motivo precipitante / Causa

Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Hipocalmia

Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Hipocalmia

5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizao

Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Hipocalmia

Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > Hipocalmia

3. Classificao / Terminologia Hipocalmias

Presso arterial e volume arterial efectivo