BATUK DAN BATUK DARAH

BAHAN KULIAH PULMONOLOGI ILMU PENYAKIT DALAM

OLEH: Dr. Aditiawarman, SpPD

Referensi: 1. Buku ajar penyakit dalam. Balai Penerbit FK UI 2. Harrison’s Principles of internal medicine 3. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis

BATUK
1. DEFINISI:
adalah suatu ekspirasi yang eksplosive, merupakan mekanisme perlindungan normal untuk membersihkan tracheobronchial tree dari sekret dan benda asing. berlebihan  mengganggu  mencari pertolongan medik, karena rasa tidak nyaman, mengganggu kehidupan normal, cemas: kanker atau AIDS. 2. MEKANISME Batuk dapat terjadi dengan sengaja atau karena reflek. Refleks batuk terjadi melalui afferent dan efferent pathways. Batuk dimulai dengan inspirasi dalam diikuti dengan menutupnya glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan penutupan glotis  tekanan intratoraks meningkat . Ketika glotis terbuka, perbedaan tekanan yang besar antara saluran napas dan udara luar menghasilkan aliran udara yang cepat melewati trakea. Batuk membantu membuang mukus dan bahan2 asing.

Refleks batuk dapat ditimbulkan oleh: 1. Mekanik stimulasi pada reseptor iritan pada epitel permukaan saluran napas, oleh debu, asap, distorsi saluran napas, fibrosis paru, atelektasis atau massa intrabronkial 2. Proses inflamasi spt post nasal drip, refluks gastro esofageal, laringitis, trakeobronkitis 3. Stimulasi psikogenik Rangsangan psikogenik dapat meningkatkan batuk karena stimulasi mekanis dan inflamasi

pneumonia. isi lambung.  Kompresi saluran napas karena massa ekstrinsik. sekresi saluran napas atas.  penyakit parenkim paru: penyakit paru interstitial. termasuk lymph nodes. abses paru. dan aneurisma aorta.  gagal jantung kongestif  edema peribronkial  batuk  ACE inhibitors terjadi pada 5 sampai 20% dari pasien  non produktif .3. Terpapar irritants terus menerus juga dapat menyebabkkan inflamasi saluran napas  batuk dan mensensitisasi saluran napas pada irritants lain.  Asma  Kanker paru yng menginfiltrasi diniding saluran napas  granuloma seperti pada endobronchial sarcoidosis atau tuberkulosis. ETIOLOGI Batuk dapat terjadi karena  irritants saluran napas : merokok. debu.  Inflamasi paling sering karena infeksi saluran napas. tumor2 mediastinum. asap. mulai viral atau bakterial bronchitis sampai bronchiektasis.

sinusitis bakterial akut. dan pertusis).  Batuk kronik (>3 minggu) pada perokok meningkatkan kemungkinana PPOK atau kanker bronkogenik. emboli paru. and gastroesophageal reflux. . Pada bukan perokok dengan foto toraks normal dan tidak menggunakan ACE inhibitor. dan congestive heart failure. juga dapat terjadi.Menurut lamanya batuk:  Batuk akut (<3 minggu) paling sering karena infeksi saluran napas atas ( khususnya common cold. tetapi kelainan yang lebih serius seperti pneumonia. penyebab batuk paling sering adalah postnasal drip. asma.

Test faal paru untuk mengetahui fungsi paru abnormal yang mungkin menyertai c.6. penyakit interstitial difus atau alveolar  Honeycom appearance atau bentuk kistik  bronkiektasis  symmetric bilateral hilar adenopathy  sarcoidosis. Laborat: sputum segar dan mikroskopik  Purulent  chronic bronchitis. b. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Radiografi dada  Massa intratoraks  Infiltrat paru.  Blood in the sputum. or lung abscess. pneumonia. bronchiectasis.  Gram and BTA dan kultur  infeksi patogen  Sitologi sputum  diagnosis keganasan paru .

7. . KOMPLIKASI  Sakit dinding dada dan abdomen  Inkontinensia urin  kelelahan  serangan batuk mendadak  syncope  Patah tulang iga  fraktur patologik.

 Hemoptisis masif adalah batuk darah antara >100 sampai >600 mL dalam waktu 24 jam.HEMOPTISIS  Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak darah dan berasal dari saluran napas bawah. .

tuberkulosis adalah infeksi yang menonjol. neoplasma.1. ETIOLOGI Penting bedakan bahwa darah berasal dari saluran napas dan bukan dari traktus gastrointestinal. Dari kedua sistem ini perdarahan pada sistem arteri bronkialis lebih sering terjadi. hemoptisis dapat disebabkan oleh kavitas aktif atau oleh proses inflamasi tuberkulosis di jaringan paru. Pada tuberkulosis. Infeksi adalah penyebab tersering hemoptisis. Apabila tuberkulosis berkembang menjadi fibrosis dan perkijuan. Darah yang berasal dari gastrointestinal berwana hitam kemerahan dan pH-nya asam. Penyebab hemoptisis secara umum dapat dibagi menjadi empat. yaitu infeksi. dpat terjadi aneurisma arteri pulmonalis dan bronkiektasis yang akan mengakibatkan hemoptisis pula. kelainan kardiovaskular dan hal lain-lain yang jarang kejadiannya. . sebaliknya pada hemoptisis darah merah terang dan ph-nya alkali. Saluran napas dan paru2 terutama diperdarahi oleh sistem arteri-vena pulmonalis dan sistem arteri bronkialis yang berasal dari aorta.

Produksi sputum kronik dg perubahan kuantitas dan gambaran sputum  bronkitis kronik eksaserbasi akut.AIDS  endobronchial or pulmonary parenchymal Kaposi's sarcoma .  Penyakit lain yang berhubungan dengan hemoptisis .SLE  lupus pneumonitis .produksi sputum kronik dan banyak  bronkiektasis .penyakit ginjal  Goodpasture's syndrome or Wegener's granulomatosis . .blood-streaking dengan sputum mukopurulen atau purulen  bronkitis . khususnya rokok dan paparan asbestos .pengobatan dengan antikoagulan . . DIAGNOSIS a.Demam dengan blood-streaked purulent sputum  pneumonia .Faktor risiko kanker bronkogenik.2.keganasan sebelumnya (recurrent lung cancer/ metastasis endobronkial yang berasal dari tumor primer di luar paru).kelainan perdarahan sebelumnya .sputum yang berbau busuk  abses paru . Anamnesis  Deskripsi hemoptisis .penggunaan obat yang dapat menyebabkan trombositopenia. .Pleuritic chest pain akut dan dispneu dengan hemoptisis  emboli paru.

Pemeriksaan penunjang  Foto toraks PA dan lateral  Bronkoskopi  CT scan dada .c.

tirah baring hindari manipulasi dada berlebihan  Bila darah keluar banyak jangan diberi antitusif. bila batuk berlebihan dan darah sedikit dapat diberi antitusif  Oksigen  Cairan/ Transfusi darah  Antibiotik  Sedasi ringan .3. TERAPI Tujuan:  Menghentikan perdarahan  Mencegah obstruksi jalan napas  Dukungan terhadap fungsi vital pasien  Terapi penyakit dasar Terapi Konservatif  Bila perdarahan sedikit (15-20 ml/24 jam)  pasien cukup ditenangkan  Pasien diistirahatkan.

Indikasi operasi:  batuk darah > 250 ml/ 24 jam dan pada observasi tidak berhenti  Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb < 10 g/dl serta pada observasi tidak berhenti  Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb > 10 g/dl serta pada observasi 48 jam tidak berhenti .

DEFINISI: Penyakit infeksi pada jaringan tubuh (paru dan ekstra paru) yang bersifat kronik dan dapat menular yang disebabkan oleh M.TUBERKULOSIS 1. tuberculosis Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia .

tuberculosae Varian Asian Varian African I Varian African II M. atypical) M. xenopi . avium M. tuberculosae dan Mycobacteria other than Tb (MOTT. malmacerse M. bovis Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi Kelompok kuman M.2. scrofulaceum M. Yang tegolong kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah: M. BAKTERIOLOGI Penyebab adalah Mycobacterium tuberculosae. kansasii M. intra cellulare M.

sembuh sama sekali .3.Komplikasi dan menyebar Per kontinuitatum Secara bronkogen Secara limfogen Hematogen .sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas . TUBERKULOSIS PRIMER Batuk  partikel infeksi  terhisap. PATOGENESIS a. menepel pada jalan napas (dihadapi netrofil dan makrofag)  jaringan paru  sarang primer/ afek primer/ fokus Ghon  menyebar Kompleks primer (Ranke): sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional Selanjutnya dapat .

Invasinya ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru . Mayoritas reinfeksi mencapai 90% Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun :  malnutrisi  alkohol  penyakit maligna  DM  AIDS  Ginjal Dimulai dengan sarang dini di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior).b. TUBERKULOSIS POST PRIMER (TUBERKULOSIS SEKUNDER) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer-TB sekunder).

.Direarbsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat .bersih dan menyembuh (open healed cavity) Secara keseluruhan ada 3 macam sarang: 1.memadat dan membungkus diri ( tuberkuloma) . sarang aktif eksudatif  perlu pengobatan lengkap 3.Sarang dini  tuberkel ( granuloma terdiri dari granulosit dan sel DatiaLanghans yang dikelilingi oleh limfosit dan jaringan ikat).Mula-mula meluas tetapi segera menyembuh  kavitasmeluas kembali . antara aktif dan sembuh  sebaiknya diobati . sarang yang sudah sembuh  tidak perlu obat 2.

radiologis. dan mikrobiologis:  Tuberkulosis paru  Bekas tuberkulosis paru  Tuberkulosis paru tersangka a. KLASIFIKASI Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis.4. tanda lain meragukan : TB paru tersangka tidak diobati Dalam 2-3 bulan harus sudah dipastikan TB paru aktif / bekas TB paru . BTA negatif. tanda-tanda lain positif : TB paru tersangka diobati b. BTA negatif.

ditujukan terhadap: .WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori.kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas .kasus baru dengan sputum positif .Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat  Kategori II: . yaitu:  Kategori I.kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I  Kategori IV: .TB kronik .kasus kambuh .kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas .kasus gagal dengan BTA positif  Kategori III: .

kor pulmonal  Efusi pleura . berat badan turun  Lesi yang dicurigai: Bagian apeks paru  Infiltrat. penebalan pleura  Lanjut: fibrosis. kurus. GEJALA-GEJALA KLINIS Secara anamnesis dan pemerikssan fisik TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa a. kavitas. demam.5. Anamnesis  Demam  Batuk/ batuk darah  Sesak napas  Nyeri dada  Malaise b. Pemeriksaan fisik  Konjungtiva/ kulit pucat.

c. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Lokasi lesi : apeks paru (segmen apikal lobus atas dan lobus bawah)  Awal: bercak seperti awan dengan batas-batas tidak tegas Bila sudah diliputi jaringan ikat : tuberkuloma  Kavitas  Kalsifikasi  Atelektasis  TB milier  Penebalan pleura/ empiema  Efusi pleura/ pneumotoraks .

Hitung jenis bergeser ke kiri . Kudoh.d.Mikroskopik: pengecatan: Tan Thiam Hok.LED meningkat  Sputum . auraminrhodamin . Ogawa  Tes tuberkulin -Tes Mantoux  Serologi : PAP-TB .Kultur : Media: Loenstein Jensen. PEMERIKSAAN LABORATORIUM  Darah (tidak sensitif dan tidak spesifik) . Kinyoun Gabbet.

tuberculosae . atau .Satu sediaan sputum positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan TB aktif.Satu sediaan sputum positif disertai biakan positif  Pasien dengan sputum BTA negatif: .Pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra paru menunjkkan hasil bakteri M. DIAGNOSIS Dalam diagnosis dicantumkan status klinis.tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif. atau . status bakteriologis. status radiologis dan status kemoterapi  Pasien dengan sputum BTA positif: .Pada pemeriksaan tidak ditemukan BTA sama sekali. atau .6.Pasien dengan kelainan histologis atau/ dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau . tetapi pada biakan positif  TB ekstra paru .ditemukan BTA sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik.

Default/ drop-out Pasien sudah berobat minimal 1 bulan. Kasus baru Pasien belum pernah mendapat obat anti TB (OAT) Pasien mendapat OAT < 1 bulan b. Kasus kronik Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi baik . tetapi kemudian timbul lagi TB aktif c. Kasus kambuh Pasien pernah dinyatakan sembuh. Kasus gagal Pasien yang sputum BTA nya tetap positif atau kembali positif pada akhir bulan ke 5 (1 bulan sebelum akhir pengobatan) f. kemudian datang kembali berobat e. kemudian berhenti 2 bulan / lebih.Berdasarkan riwayat penyakit a. Pindahan (Transfer in) Penderita yang pindah berobat dari satu tempat ke tempat lain d.

KOMPLIKASI Komplikasi dini  Pleuritis  Efusi pleura  Empiema  Laringitis  Menjalar ke organ lain Komplikasi lanjut  Obstruksi jalan napas  SOPT  Kerusakan parenkim berat  SOPT/ fibrosis/ kor pulmonal  Amiloidosis  Karsinoma paru  Sindrom gagal napas dewasa (ARDS) .7.

pirazinamid. tiasetazon.8. INH. PRINSIP PENGOBATAN TUBERKULOSIS Aktivitas obat  Aktivitas bakterisid Rifampisin dan INH dapat masuk ke seluruh populasi kuman: nilai 1 PZA hanya bekerja di lingkungan asam: nilai1/2 Streptomisin dalam lingkungan basa: nilai 1/2 Etambutol tidak mendapat nilai  Aktivitas sterilisasi Etambutol. streptomisin . rifampisin.

Rifampisin.Pirazinamid  Populasi C . FAKTOR KUMAN TUBERKULOSIS  Populasi A .kadang aktif dalam waktu singkat . kadang.Kuman tumbuh berkembang biak terus menerus dengan cepat .a.Rifampisin  Populasi D .Hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia .Kuman dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme). Streptomisin  Populasi B .Kuman sepenuhnya dormant (complete dormant) .Kuman tumbuh sangat lambat dalam lingkungan pH asam .INH.

menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah kekambuhan .b.menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut . dengan hanya memberikan 2 macam obat per hari atau secara intermiten dengan tujuan: .Mencegah timbulnya resistensi obat  Tahap lanjutan (continuation phase).mendapatkan konversi sputum lebih cepat . dengan 4-5 macam obat per hari. PADUAN OBAT Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yakni:  Tahap intensif (initial phase). dengan tujuan: .

2 RHZSE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3 Kategori III: . yaitu: Kategori I.kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas .WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori.kasus gagal dengan BTA positif . ditujukan terhadap: .kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I .2 RHZ / 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori IV: .2 RHZE/ 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori II: .Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat .kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas .kasus kambuh .kasus baru dengan sputum positif .TB kronik PENATALAKSANAAN TUBERKULOSIS PARU DENGAN KEHAMILAN Semua aman kecuali streptomisin .

Sistem monitoring. Penemuan kasus dg pemeriksaan mikroskopik 3. pencatatan dan pelaporan yang baik . Pemberian obat yang diawasi langsung oleh PMO (Pengawas menelan obat) 4. Terjaminnya ketersediaan obat 5.DOTS: Directly observed treatment short-course 5 komponen: 1. Jaminan pemerintah 2.

skin rash/ dermatitis  Etionamid .hepatotoksik  Rifampisin .gangguan pencernaan  PAS .hepatotoksik  Streptomisin .gangguan pencernaan .gangguan nervus VIII kranial  Etambutol .hepatotoksik .hepatotoksik . cegah dengan B6 .EFEK SAMPING OBAT  INH .sindrom flu .neuritis optika .nefrotoksik .neuropati perifer.nefrotoksik .

sebulan sebelum akhir pengobatan atau akhir pengobatan Contoh untuk yang 6 bulan: akhir bulan ke 2.EVALUASI PENGOBATAN  Klinis: tiap minggu selama tahap intensif. selanjutnya tiap bulan  Bakteriologis (Pemeriksaan dahak 2 kali ): akhir tahap intensif. 5 dan 6 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful