Medicina Interna para Pediatras

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Dr. Daniel Montero
Mdico Pediatra. Coordinador del Programa de Residencia de Clnica Peditrica del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez. Profesor de Pediatra de la Universidad del Salvador.
Dra. Lorena Mirn
Mdica Pediatra. Instructora de Residentes de Clnica Peditrica del Hospital de Nios Ricardo Gutierrez.
Dr. Ariel Cheistwer
Mdico Pediatra. Servicio de Urgencias del Hospital de Nios Ricardo Gutierrez.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro Dra. Eugenia Galvan
Contacto: medintp@gmail.com
Las opiniones vertidas en los artculos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.
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INDICE
CAPITULO 01
DESHIDRATACIN
CAPITULO 02
6 25 38 50 66 83 89 102
SODIO
CAPITULO 03
POTASIO
CAPITULO 04
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO

CAPITULO 05
ESTADO CIDO BASE

CAPITULO 06
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO 07
CETOACIDOSIS DIABTICA
CAPITULO 08
SNDROME DE LISIS TUMORAL
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CAPITULO 09
INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

CAPITULO 10
113 122 135 141 160 164 171 184
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO 11
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

CAPITULO 12
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO 13
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CAPITULO 14
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO 15
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO 16
SEDOANALGESIA
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DESHIDRATACIN
INTRODUCCIN Es el balance negativo de agua y electrolitos. La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hidrosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshidratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean por diarrea o no diarrea. Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de cada uno de los grupos. El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo hidroelectroltico, previene la aparicin de shock hipovolmico. Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto ms frecuente a menor edad tenga el paciente. FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES. METABOLISMO DEL AGUA 60 % de la masa corporal total es agua. . 40 % LIC (lquido intracelular). . 20 % LEC (lquido extracelular), que a su vez se distribuye: . 4 - 5% intravascular. . 15 % intersticial. . 2 - 3 % transcelular. RNPT RNT 1 - 12 meses 1 - 12 aos Adulto ACT (%) 80 75 65 60 50 - 55 LEC (%) 45 40 30 25 20 - 25 LIC (%) 35 35 35 35 30
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Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.
LEC . Sodio (Na ) . Cloro (Cl-) . Bicarbonato (HCO3-)

+
LIC . Potasio (K+) . Magnesio (Mg2+) . Fosfatos . Proteinatos . Sulfatos . Bicarbonato
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS: Por causa: . Diarrea. . No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, entre otras. Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por: Peso con respecto a la normohidratacin. Signos y sntomas. Natremia. Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los diferentes grados de deshidratacin.
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La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es casi constante 285 - 290 mOsm/l. Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentracin en cada uno de los compartimientos:
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Valoracin del grado de deshidratacin SIGNOS Y SNTOMAS Mucosas Enoftalmos Fontanela anterior Pliegue (pared abdominal o torcica) Respiracin Frecuencia cardaca Tensin arterial Relleno capilar Diuresis Sensorio Prdida de peso (%) Lactante Nio mayor Dficit hdrico estimado (ml/kg) Lactante Nio mayor DESHIDRATACIN LEvE Hmedas Ausente Normal Normal Normal Normal Normal < 2 seg. Normal Alerta, con sed <5 <3 DESHIDRATACIN MODERADA Secas Presente Deprimida Se deshace en ms de 2 seg. Rpida Aumentada Normal 2 3 seg. Oliguria Irritabilidad o letargo 5 10 37 DESHIDRATACIN GRAvE Secas Presente, muy marcado. Deprimida Se deshace en ms de 2 seg Rpida y profunda Aumentada Hipotensin > 3 seg. Oligoanuria Obnubilacin > 10 >7
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< 50 < 30
50-100 30-70
> 100 > 70
Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC. La deshidratacin leve se caracteriza por la ausencia de signos o sntomas, salvo la referencia de sed. La deshidratacin moderada consta de ms o menos signos y sntomas, y el consiguiente clculo del dficit: Taquicardia.
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En la deshidratacin grave, la adecuada valoracin del relleno capilar, evala la presencia de compromiso hemodinmico y determina la inminencia de shock hipovolmico. De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en: Isotnica (ms frecuente): . Sodio 130 a 150 mEq/l. Hipotnica . Sodio < 130 mEq/l. Hipertnica . Sodio > 150 mEq/l. En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y manifiestos. En cambio; en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifestaciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio). LABORATORIO: Al plantear la necesidad de realizar exmenes de laboratorio en el paciente deshidratado, se plantean encontradas versiones. Laboratorio cundo utilizarlo? Los datos de laboratorio resultan tiles para: . Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin. . Orientar el tratamiento. . No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente. En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones: . Deshidratacin grave con compromiso circulatorio. . Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia.
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Fontanela deprimida. Depresin del sensorio. Enoftalmos. Mucosas secas. Ausencia de lgrimas (bajo valor predictivo positivo). Pliegue. Oliguria.
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. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo. . Sospecha de txicos. . Clnica de acidosis metablica. . Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico. . Deshidratacin de causa no diarrea. . Comorbilidad. Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolticos y la funcin renal: Estado cido base (EAB): . Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales o renales; acidosis metablica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica, txicos. . Alcalosis metablica por vmitos. Ionograma (Na+,K+, Cl-): . Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo (hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica). . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en los casos de prdidas gastrointestinales severas. Hematocrito: alto por hemoconcentracin. Urea y Creatinina: . Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin insuficiencia renal (uremia prerrenal). . Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA). Densidad urinaria: elevada > 1020. ndices urinarios: . Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) < 1%. . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.
FENA=
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)
x 100
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CONTROLES: Signos y sntomas: . Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial). . Signos de deshidratacin o sobrehidratacin. . Diuresis: volumen y densidad urinaria. Balance de ingresos y egresos: . Volumen constatado por balance: Va oral Ingresos Va parenteral: . Plan de hidratacin parenteral. . Drogas. . Correcciones. . Transfusiones. Diuresis. Catarsis. Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis) Otras (sonda nasogstrica, ostomas) Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)
Egresos
Peso TRATAMIENTO: Rehidratacin va enteral. Rehidratacin va parenteral. . Endovenosa (rpida, convencional). REHIDRATACIN VA ENTERAL: Objetivos: Prevenir la deshidratacin. . Hidratacin rpida y segura. . Realimentacin precoz.
.
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DESHIDRATACIN
Sales de rehidratacin oral (RHO): . Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en 90 % de los casos. . Sensible reduccin de la mortalidad. Base fisiopatolgica: . Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito. . Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa. . Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
OMS (1975) OMS (2002) ESPGHN (1992) Pedialyte Leche Gaseosa Gatorade
Na+* Glucosa** K+* Citrato* Cl- * Osmolaridad***
90 110 20 30 80 330
75 75 20 30 65 245
60 88 20 30 60 270
45 140 20 30 35 250
22 313 36 30 28 654
1,6 627 --13,4 ---650
21 339 2,5 --17 377
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l Peditrica.
Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

Disminucin del gasto fecal. Menor asociacin con vmitos. Menor necesidad de hidratacin va parenteral. No incrementan el riesgo de hiponatremia. Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 60 - 75 mEq/l Osm 240 mOsm/l.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO Paciente normohidratado: Administrar sales de RHO:
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Paciente deshidratado: % del dficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas 50 a 100 ml/kg. + Reposicin: 10 ml/kg luego de cada deposicin lquida. Lograda la normohidratacin continuar con alimentacin y tratamiento del paciente normohidratado. Paciente con vmitos: Reposicin con lquidos fros de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml. Puede requerir colocacin de sonda nasogstrica y gastroclisis continua 15 a 30 ml/kg/hora. REHIDRATACIN vIA ENDOvENOSA . . Indicaciones: Shock hipovolmico. Compromiso Neurolgico: Depresin del sensorio. Convulsiones. Fracaso de la terapia de RHO. Vmitos incoercibles. Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora. leo paraltico.
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Luego de cada deposicin lquida: . 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes con peso > de 10 kg). Luego de cada episodio de vmito: . 2 ml/kg. Continuar con alimentacin.
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DESHIDRATACIN
HIDRATACION ENDOVENOSA
RAPIDA SOLUCIONES PREFORMADAS
CONVENCIONAL TERAPIA DEL DEFICIT
. Uso sencillo-standard . Uso en pases en desarrollo . Uso en sala de urgencias . Menos estudiada
. Mayor complejidad-individual . Uso en salas de internacin . Ms estudiada (67 aos)
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La eleccin del tratamiento depende de la causa. Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rpida a los pacientes con deshidratacin moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con o sin vmitos) y con fracaso o contraindicacin a la rehidratacin va enteral, siempre que sea posible, y considerando el contexto clnico y hemodinmico del paciente. De no ser posible, y las causas no diarrea, se rehidratan con terapia convencional del clculo del dficit. Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del captulo de fluidos endovenosos: En los pacientes con deshidratacin grave, los lquidos se deben administrar urgentemente por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin completa Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de expansores: . Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato) . Coloides: Albmina 5% - 4.5%
La efectividad, segn expansor es: Cristaloides Efectividad Objetivo Cristaloides Na+ (mEq/l) Osm (mOsm/l) K (mEq/l)
+
Coloides 130% Intravascular Ringer Lactato 130 273 4 Aporta bases (27.7 mEq/l) _
20% LEC ClNa 0.9% 154 308 Sin aporte Agrava acidosis ++
Alteracin EAB Compatibilidad con soluciones
SOLUCIONES PREFORMADAS SOLUCIN POLIELECTROLTICA O SOLUCIN 90 . . . . . . Composicin : Na+ 90 mEq/l K+ 20 mEq/l Cl- 80 mEq/l Acetato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol/l Osmolaridad 331 mOsm/l
Indicaciones: . Tratamiento de la deshidratacin moderada o grave secundaria a diarrea (con fracaso o contraindicacin de la va oral). Precauciones: . Natremia >160 mEq/l. . Insuficiencia cardaca. . Insuficiencia renal.
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Velocidad de infusin: 25 ml/kg/hora ( 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproximadamente 2.5% del dficit previo por hora. Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora. Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min. Correccin de bases: 2.5 mEq/hora. En base a los altos flujos aportados con esta solucin, est recomendado solicitar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de finalizada la infusin. La infusin de solucin polielectroltica, en un paciente con hipernatremia previa no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia por aporte exgeno, siempre y cuando no haya cada del filtrado glomerular (indicacin de dilisis). Dada la velocidad de infusin de este mtodo de rehidratacin endovenosa rpida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectroltico y la signosintomatologa. La ventaja de su utilizacin es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior (ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que lleg pocas horas antes con deshidratacin moderada o grave. Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado para evitar eventos adversos (sobrehidratacin, mayor velocidad de infusin a la indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un adecuado seguimiento. Ejemplo: Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolucin y que presenta al examen fsico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en ms de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria. Se estima por signosintomatologa dficit previo del 8%. Peso de normohidratacin: 9 kg. Por presentar prdida fecal grave durante la rehidratacin va enteral se indica rehidratacin con solucin polielectroltica. Indicacin: Solucin polielectroltica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. Dado que se estim un dficit previo del 8% y recordando que el ritmo de correccin del dficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de infusin ser de 3 horas y 15 min.
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Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de acuerdo a la signosintomatologa y el balance hidroelectroltico. REHIDRATACIN ENDOvENOSA CONvENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT Se calcula sobre la base de 3 variables: Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la clnica y el peso . AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit. . Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolucin de la diarrea mayor es el dficit de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Dficit de agua x 80 - 145 mEq/l (Relacin LIC / LEC). Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula segn peso, superficie corporal o caloras metabolizadas. Estimacin de las necesidades de mantenimiento: . . . . Prdidas Sensibles: Diuresis (60%) Catarsis (5%) Prdidas Insensibles: (35%) Piel Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdidas de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente (aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras. Frmula de Holliday y Segar (segn peso): Este sistema de clculo en funcin del peso, hace hincapi en los altos requerimientos de agua de los pacientes de menor tamao. Esta aproximacin es muy fiable, aunque los clculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de agua en los pacientes con sobrepeso.
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Peso (kg) 0 - 10 11 - 20 > 20 Lquidos diarios 100 ml/kg/da 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg* que exceda los primeros 20 Kg Na+ (mEq/kg/da) K+ (mEq/kg/da) 2-3 1-2
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* La cantidad mxima diaria de agua es 2000 2500 ml.
Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma
NOMOGRAMA
ALTURA cm Nios de altura normal para su peso AS m2 PESO Kg
40 35 240 220 200 190 180 170 160 150 140 30 25 20 18 16 14 13
1,30 1,20 1,10 1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 0,55 0,50 0,45 0,40 0,35 0,30 0,25
80 70 2 1.9 1.8 1.7 1.6 1.5 1.4 1.3 1.2 1.1 1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 10 9 8 7 6 0.3 5 4 3 0.2 2,5 2 1,5 60 50 40 30 25 20 15
Peso en Kilogramos
130 120 110 100 90 80 70 60
10 9 8 7 6 5 4.5 4 3.5 3 2.5 2 1.5
0,20
50
0,15
40 1 30 0,10 0.1
Area superficial en metros cuadrados
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Agua Na+ K+
1500 ml/m2/da 30 50 mEq/m2/da 20 - 40 mEq/m2/da
Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento: 10 kg 73 cm Peso Peso (Kg) x 4 + 7 Peso (Kg) + 90 Peso (Kg) x talla (cm) 3600 100 ml/kg 0.47 m2 70.5 ml/kg 0.45 m2 67.5 ml/kg 20 kg 110 cm 75 ml/kg 0.79 m2 59.3 ml/kg 0.78 m2 58.6 ml/kg 30 kg 130 cm 56.6 ml/kg 1.05 m2 52.5 ml/kg 1.04 m2 52 ml/kg
Si bien el volumen de lquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 1957 ha superado con xito el paso del tiempo, no ha sido as con la cantidad de sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los requerimientos de agua libre al gasto calrico basal constatado en nios sanos y agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ da de sodio y de potasio, respectivamente; de all, la utilizacin de una solucin hipotnica como terapia de mantenimiento, como lo es la solucin compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. Clculo segn caloras metabolizadas: Na+ x ml/kg 1000 ml x mEq/kg 40 mEq/l K+ x mEq/kg 20 mEq/l
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Peso (kg) x 4 + 7 SC = ----------------------Peso (kg) + 90
SC=
Peso (Kg) x talla (cm) 3600
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Indicacin: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%: . 20 gr en 100 ml. . 0.2 gr en 1 ml. . 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq. . 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+. . Al requerir 40 mEq/l: . En 500 ml de solucin final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%. . . . ClK 3M: 3 mEq por cada ml. Al requerir 20 mEq/l: En 500 ml de solucin final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
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Indicacin a enfermera: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%--------------------------------5.8 ml ClK 3M-----------------------------------3.3 ml Velocidad de infusin: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min). Dx 5% -------------------------------------500 ml. ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l. ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l. Estos clculos realizados hace 50 aos no contemplaban la situacin de pacientes internados sometidos a estmulos no osmticos para la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), con la consiguiente retencin de agua libre y produccin de hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de HAD (ver SIHAD en captulo de Sodio). Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estmulo hemodinmico o no hemodinmico de secrecin de HAD), como en aquellos que presentan sodio plasmtico inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solucin apropiada: ClNa
0.9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%, dando lugar a la llamada solucin al medio normal o 0.5N ClNa 0.45% (ClNa 77 mEq/l) Dextrosa 5%. Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada. . . . . . . . . Composicin media del lquido de la diarrea: Na+: 55 mEq/l. K+: 25 mEq/l/. Cl-: 70 mEq/l. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea: Leves: < 20 ml/kg/da. Moderadas: 20 40 ml/kg/da. Severas: > 40 ml/kg/da.
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitucin de volumen del LEC. La deshidratacin moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo de progresar al shock hipovolmico. En el caso del dficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio del tratamiento con la reposicin rpida del volumen intravascular con solucin salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del dficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de rehidratacin calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos de shock hipovolmico puede requerir 2 o ms bolos hasta estabilizarse hemodinmicamente. De requerir ms de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnsticos diferenciales como el shock sptico, cardiognico o anafilctico. Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de lquidos para las 24 horas siguientes. En la deshidratacin isotnica, el dficit total de lquido se corrige en 24 horas. El paciente debe recibir tanto los lquidos de mantenimiento como el lquido para corregir el dficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige la solucin ms conveniente. La solucin al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparacin en ejemplo al final del captulo).
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Lmites de seguridad: . . . . Flujo de K+: mEq/kg/hora. Flujo mximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora. No importa: Tipo de va. Nmero de vas. Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el paciente. En planes de hidratacin simtricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse de la siguiente forma: ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000) . . . Concentracin de K+: Depende del tipo de va: Perifrica: 60 mEq/l. Central: 120-150 mEq/l.
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Flujo de glucosa: . mg/kg/min. . Habitual: 3-6 mg/kg/min. Puede calcularse segn la siguiente frmula: . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440 Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/da. CONTROLES Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga a las necesidades. La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones. Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de deshidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar ste en funcin de la situacin clnica.
Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional: Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de 12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta: . Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg. . Mucosas secas. Dficit previo estimado: 7%. Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fracasando el intento de colocar sonda nasogstrica. El laboratorio muestra: . 7.46/43/29 136/3.2/99 . Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% Hematocrito: 42%. Na+ 75 + 70 = 145 ml/kg 1000 ml mEq/kg 77 mEq K+ mEq/kg 30 mEq
Preparacin de la solucin al medio normal Indicacin a enfermera: Dextrosa 10 % ----------------------- 250 ml ClNa 0.9% ----------------------------250 ml ClK 3M --------------------------------- 5 ml Dficit previo estimado de agua: 7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
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Monitorizacin: Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial. Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad. Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin. Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
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Agua de mantenimiento: Peso de normohidratacin 20 kg. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg . . Flujo de K+: mEq/kg/hora. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000) 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora. Concentracin de K+: 30 mEq/l.
Concentracin de Na+: 77 mEq/l. Flujo de glucosa: mg/kg/min. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440. . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min. Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS INTRODUCCIN El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC). Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, manteniendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias. Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plasmtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin de la ingesta hdrica diaria. HIPONATREMIA Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l. FISIOPATOLOGA: La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en medicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos. De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta. CLASIFICACIN: Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos. Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma. La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el pseudotrastorno, stas son las constantes:
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. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%) . Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l) Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la concentracin plasmtica de Na+. . Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia que exceda los 100 mg%. . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia). Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial debe ser considerado en el contexto de: . Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es mayor que el de agua. . Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria de Na+ y trastorno en la dilucin. . Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT es mayor.
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LEC bajo
Prdidas extrarrenales: . Gastroenteritis. . Piel (sudor o quemaduras). . Tercer espacio. Na urinario < 20 mEq/l. Prdidas renales: . Diurticos. . Diuresis osmtica. . Fase polirica de la necrosis tubular aguda. . Nefritis tubulointersticial. . Uropata obstructiva.
LEC normal
LEC alto
Sndrome de secrecin Con expansin intersticial inadecuada de HAD y deplecin (SIHAD). intravascular: Polidipsia psicgena. . Insuficiencia cardaca. Hipotiroidismo. . Cirrosis heptica. Dficit . Sndrome nefrtico. de glucocorticoides Con expansin intersticial e intravascular: . Insuficiencia renal.
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LEC bajo
. Sndrome perdedor de sal central. . Acidosis tubular renal tipo 2. . Insuficiencia suprarrenal. . Alcalosis metablica. Na urinario > 20 mEq/l.
LEC normal
LEC alto
CLNICA: Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma se desarrolla. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia, naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares y debilidad. TRATAMIENTO: El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
LEC bajo
Restaurar la volemia
LEC normal
Restriccin hdrica (clculo del exceso de agua).
LEC alto
Diurticos
Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua el tratamiento La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurolgicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hiponatremia crnica estn en riesgo de desmielinizacin osmtica (mielinolisis pontina central) si la correccin es rpida.
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Indicaciones de correcin: Hiponatremia severa . Na+ < 120 mEq/l. . Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas. Clculo del dficit de sodio: Dficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real) El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 10 mEq para evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica. Forma de correccin: Cloruro de sodio hipertnico 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml Preparacin: Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): Hiponatremia severa asintomtica: 0.5 mEq/l/ h. Hiponatremia sintomtica: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas. El ritmo de correccin no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmtico 125 mEq/l. Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones. Dficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real) = 0.6 x 10 x (125 119) = 36 mEq Na+ Cloruro de sodio hipertnico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml
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Controles: Durante la fase rpida segn signos y sntomas. Al finalizar la correccin. Tratamiento posterior: Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC. SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA (SIHAD) En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen intravascular a su valor normal. Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, tumores y drogas. Criterios diagnsticos: Oliguria. Aumento de peso. Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l. Na+ urinario > 20 mEq/l. Densidad urinaria > 1020. Ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal, cardaca o tiroidea; sndrome nefrtico o cirrosis; ingesta de diurticos y deshidratacin.
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0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml 36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h hasta natremia de 125 mEq/l).
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Tratamiento: Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales. Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales. Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD. Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales: 77 77 20
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Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: 52 77 SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortalidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la misma. Definicin: . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l. . Deplecin del LEC. . Poliuria > 3 ml/kg/h. . Natriuresis > 80 mEq/l. Diagnstico: Laboratorio: . Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad plasmtica. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria. Fisiopatogenia: Desconocida, varias propuestas: . Liberacin de pptidos natriurticos. 20
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Clnica: En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitndose en 10 a 15 das. Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio. Diagnsticos diferenciales:
Sndrome perdedor de sal

Hiponatremia. LEC disminuido. Poliuria. Na+u > 80 mEq/l. Osmu > 300 mOsm/l. Buena respuesta a reposicin con solucin salina.
SIHAD
Hiponatremia. LEC normal o alto. Oliguria. Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l. Osmu > 100 mOsm/l. Sin respuesta a reposicin con solucin salina.
Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC. Tratamiento: Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas. Tratamiento de la hiponatremia sintomtica segn frmula, con ClNa 3%. Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. HIPERNATREMIA Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 150 mEq/l, segn los diferentes autores.
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. Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin del sistema renina angiotensina aldosterona. . Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.
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FISIOPATOLOGA: Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia: EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+
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Prdidas Diabetes inspida central o nefrognica. gastrointestinales (diarrea, vmitos, Aumento de prdidas succin insensibles nasogstrica). (prematuros, Prdidas cutneas luminoterapia). (sudor, quemaduras). Falta de acceso Prdidas renales al agua. (diurticos osmticos, Adipsia. fase polirica de la necrosis tubular aguda, diuresis postobstructiva, displasia renal y uropata obstructiva). CLNICA: La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto ms rpida es su instalacin: . . . . . . . . Fiebre. Naseas y vmitos. Hiperpnea. Espasmos musculares. Cefalea. Irritabilidad. Letargo. Convulsiones.
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LABORATORIOS Y CONTROLES: . . . . . . Signos vitales. Balance hidroelectroltico. Ritmo diurtico. Peso. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA: . . . . . . . . Prdidas extrarrenales: Oliguria. Na+ urinario bajo. Densidad urinaria alta. Peso bajo. Prdidas renales: Poliuria. Na+ urinario alto. Densidad urinaria baja. Peso alto.
TRATAMIENTO: La hipernatremia se asocia a alta mortalidad. Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida, debe corregirse en forma lenta con controles frecuentes. DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA: Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratacin celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardos. . . . Va oral: Slo en deshidratacin leve a moderada. Soluciones preformadas: Sales de rehidratacin oral de la OMS.
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. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+. Va parenteral: Paciente con signos de shock: . Expansin con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg va endovenosa rpida. . Luego continuar como en la deshidratacin sin signos de shock.
Paciente sin signos de shock: . Hidratacin convencional. . No realizar correccin con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomtica.
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Hidratacin convencional: . Clculo del plan de hidratacin simtrico: necesidades basales + dficit previo. . La concentracin de Na+ y la velocidad de infusin ser de acuerdo a los valores iniciales y sucesivos de Na+. . De acuerdo al tiempo de instalacin de la hipernatremia, no corregir ms de 0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/da. . Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de lquidos en funcin de la situacin clnica y de los valores de natremia. Soluciones ortodoxas: 40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+. 75 mEq/l de Na+ (Solucin salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+. Con diuresis negativa: 75 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 100 mEq/l de Na+ del dficit previo + 40 mEq/l de K+. Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solucin salina 0.5N (77mEq/l de Na+). Tiempo de correccin segn la natremia: Na+ 145 157 mEq/l: 24 hs. Na+ 158 170 mEq/l: 48 hs. Na+ 171 183 mEq/l: 72 hs. Na+ 184 196 mEq/l: 84 hs. Descenso excesivamente rpido del Na+: aumentar la concentracin de Na+ o disminuir la velocidad de infusin.
Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentracin de Na+ o aumentar la velocidad de infusin, es decir aumentar el aporte de agua libre. Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin y signos de shock. Natremia 162 mEq/l. Tratamiento: 1) Restaurar la volemia con solucin al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg). 2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs. . Necesidades basales: 100 ml/kg/da. . Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da). . Volumen: 150 ml/kg/d. 150 11.25 75 DIABETES INSPIDA Alteracin en la capacidad de concentrar orina secundaria a dficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a dficit de vasopresina Nefrognica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina MANIFESTACIONES CLNICAS: . Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores). . Constipacin, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso. . Episodios de deshidratacin hipertnica (pacientes que no tienen acceso al agua). . Sntomas asociados en los trastornos secundarios. 4.5 30
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Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la hiponatremia sintomtica.
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DIAGNSTICO: Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). Polidipsia secundaria. Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l). Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). Dosaje de HAD plasmtica.
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TRATAMIENTO: Correccin de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad. Acetato de desmopresina. Estudio y tratamiento de la causa. Clculo del dficit de agua libre: Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) =0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145 Na+ real Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) = (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 170 = 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. Otra forma de calcularlo: Dficit de Agua = ACT Na+ / 145 = (0,6 Peso) (Na+ 145) 145 Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145) 145
Agua libre: . 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro. . dficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml La correccin de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2,5% est indicada en la hipernatremia grave y sintomtica Diabetes inspida nefrognica: Tratamiento: . Dieta hiposdica . Aporte de agua libre . Hidroclorotiazida Poliuria Normal Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica SIHAD Sndrome Perdedor de Sal Polidipsia primaria no s Na+ pl (mEq/l) Osm pl mOsm/l Osm ur mOsm/l ADH pl. (pg/ml) 1-2 No dosable
135 - 145 280 - 295 50 - 1300 > 145 > 300 < 200
> 145
> 300
< 200
Normal o alta Alta Alta
no s
< 130 < 130
< 280 < 280
> 100 > 100
< 140
< 280
< 200
Normal o baja
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= 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. 145 Se debe administrar como Solucin salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO INTRODUCCIN Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identificacin precoz. La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1). La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+. El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal total de aproximadamente 50 mEq/kg. Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican el potencial de reposo.
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30 0 Milivoltios -30 -60 -90 -120

Normal Umbral normal Reposo
K+ bajo
K+ alto
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HIPOKALEMIA Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l. De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l. . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l. . Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l. FISIOPATOLOGA La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora de los casos relacionados con gastroenteritis. . Causas: 1) Con K+ corporal total normal: (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular) . Alcalemia . Insulina . Agonistas adrenrgicos . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno) . Parlisis peridica hipokalmica 2) Con K+ corporal total disminuido: Disminucin de la ingesta Prdidas extrarrenales: . Diarrea (la ms frecuente) . Abuso de laxantes . Abuso de enemas . Prdidas por sudor Prdidas renales: Con acidosis metablica: . Acidosis tubular renal . Ureterosigmoidostoma . Cetoacidosis diabtica
Sin alteracin especfica del estado cido base: . Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucsidos. . Nefritis intersticial
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. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda . Diuresis postobstructiva . Hipomagnesemia
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Con alcalosis metablica: Bajo cloro urinario Vmitos Diarrea perdedora de cloro Fibrosis qustica Frmulas con bajo contenido en cloro Posthipercapnia Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos Alto cloro urinario y Tensin arterial normal Sndrome de Gitelman Sndrome de Bartter Diurticos de asa y tiacdicos Alto cloro urinario e Hipertensin arterial Adenoma e hipertrofia adrenal Enfermedad renovascular Tumor secretor de renina Dficit de 17 hidroxilasa Dficit de 11 hidroxilasa Sndrome de Cushing Sndrome de Liddle
MANIFESTACIONES CLNICAS: La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas presentan sntomas: Neuromusculares: . Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, rabdomiolisis. . Msculo liso: constipacin, leo. . Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. Cardacos: La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin y el ritmo cardaco (Fig. 1).
Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2): 1) Disminucin de la amplitud de la onda T. 2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm). 3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las ondas T. En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin del intervalo QT. Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l. La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta. La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de arritmias ventriculares. Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos: . Polidipsia primaria. . Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma adquirida de diabetes inspida nefrognica. DIAGNSTICO: Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y drogas. El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial; as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular. Estudios de laboratorio: . Kalemia menor a 3.5 mEq/l. . Urea y creatinina plasmticas. . Estado cido base. . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan alteraciones electrolticas asociadas. . Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital. En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+ distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.
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1) Excrecin diaria de K+ en mEq / 24 hs. 2) Excrecin fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. 3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). U = concentracin urinaria P = concentracin plasmtica Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica. . Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de 6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal. TRATAMIENTO: Consideraciones generales: En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area, colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso. + Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia. En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el tratamiento es similar al de la hipokalemia severa. Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma endovenosa rpida. La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin de la kalemia. Corregir ambos trastornos. La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+ plasmtico. Hipokalemia leve moderada y asintomtica: El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de bajo costo y rpidamente absorbido. Preparados de potasio, oral: Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales. Cloruro de K+ solucin 1 ml= 3 mEq K+ Cloruro de K+ sellos 1 g= 13.5 mEq K+
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Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+ Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60 mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora. + Clculo del flujo de K :
volumen del PHP* x [K+]** 1000 Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)
* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg. ** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 100 77 Clculo de Flujo de K+ = 20
100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora 24000

Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratacin severa (dficit previo del 10%) e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indic PHP asimtrico, y recibe en las primeras 8 hs: 78 77 40
Clculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora. 8000 Hipokalemia severa o sintomtica: Se debe corregir la kalemia en forma rpida y endovenosa. Para ello utilizar
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una solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la clula). Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos venosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor local y flebitis. La dosis es de 0.5 1 mEq/kg/dosis (dosis mxima 30 mEq/dosis) en infusin endovenosa a un flujo de 0.3 0.5 mEq/kg/hora (flujo mximo 1 mEq/kg/hora) durante las horas necesarias, en general no ms de tres. Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo. Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados.
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Ejemplo + 0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir. 0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq. [ K ] lmite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml 9 mEq............................... x = 150 ml
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K 9 mEq K+................... x= 3 ml) HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5 mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios. FISIOPATOLOGA: Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser en algunas ocasiones multifactorial:
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Aumento del ingreso: Endovenoso u oral Transfusiones de glbulos rojos Desplazamiento transcelular: Acidosis Rabdomiolisis Sndrome de lisis tumoral Necrosis tisular Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Succinylcolina Intoxicacin digitlica Intoxicacin con fluoruros Ejercicio extremo Hiperosmolaridad Dficit de insulina Hipertermia maligna Parlisis peridica hiperkalmica Disminucin de la excrecin: Insuficiencia renal Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21hidroxilasa) . Hipoaldosteronismo hiporreninmico . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III) . Drogas: . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . Bloqueantes de angiotensina II . Diurticos ahorradores de potasio . Ciclosporina . Antiinflamatorios no esteroides . Bloqueantes adrenrgicos La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los signos clnicos correspondientes. Puede ocurrir por: . Hemlisis durante la venopuntura o in vitro. . Isquemia tisular durante la extraccin sangunea. . Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3. . Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3. . . . . . . . . . . . . . . . . .
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MANIFESTACIONES CLNICAS: Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afectado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, despolarizando la clula. Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmticos de K+ (Fig. 2): > 6 mEq/l: . aumento simtrico de la amplitud de la onda T. > 7.5 mEq/l: . prolongacin del intervalo PR . ensanchamiento del intervalo QRS . aplanamiento de la onda P > 9 mEq/l: . Ausencia de la onda P . Complejos QRS anchos y bifsicos . Fibrilacin ventricular . Asistolia Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
< 2,5 mEq/I Descenso del segmento ST Onda T difsica Onda U prominente
POTASIO
Normal
> 6,0 mEq/I
Onda T alta Intervalo PR largo Duracin prolongada de QRS Onda T alta Onda P ausente Onda sinusoidal
> 7,5 mEq/I
> 9,0 mEq/I
El electrocardiograma peditrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3 edicin, pag 108 fig 6-12
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DIAGNSTICO: . . . . Si la causa no es clara, interrogar sobre: Ingresos de K+. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular. Drogas que puedan causar hiperkalemia. Presencia de signos de insuficiencia renal. Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado cido base. Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+ mediante la determinacin del TTKG (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al diagnstico. Rango TTKG normal: 5 a 15. Excrecin renal normal: TTKG mayor a 10. Defecto en la excrecin renal: TTGK menor a 8.
TRATAMIENTO: La terapetica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG. Las medidas iniciales consisten en: + Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que producen hiperkalemia. Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG. El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales: 1) Estabilizar la membrana de las clulas miocrdicas: . Gluconato de calcio endovenoso. 2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+: . Bicarbonato de sodio endovenoso. . Solucin insulina glucosa. . Agentes 2 adrenrgicos. (Poco demostrado en pediatra) 3) Remover el K+ corporal: . Resinas de intercambio. . Furosemida. . Dilisis.
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Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular, pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifestaciones clnicas neuromusculares.
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DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIN Hiperkalemia sintomtica MECANISMO DE ACCIN Estabiliza la membrana celular
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Bicarbonato de sodio 1M
Hiperkalemia sintomtica Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metablica. Contraindicado en pacientes anricos sin teraputica dialtica. Hiperkalemia sintomtica
Moviliza K hacia el interior de la clula
Glucosa-Insulina
Estimula la captacin celular de K+
Agonistas 2 Furosemida
Hiperkalemia sintomtica (dudosa accin) no recomendado Hiperkalemia sintomtica
Estimula la captacin celular de K+ Elimina K+ del organismo
Resinas de intercambio
Hiperkalemia asintomtica
Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colnica
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En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento http://bookmedico.blogspot.com
DOSIS 1 ml/kg endovenoso lento, sin exceder 1 ml/ min. Max 10 ml (1 ampolla) Puede repetirse a los 5 - 10 min. Con control de la frecuencia cardaca. (Si disminuye ms del 2025% del valor basal, disminuir la velocidad de infusin o suspender). 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 minutos
COMIENZO DE ACCIN 1- 3 min
REACCIONES ADvERSAS MS FRECUENTES Bradicardia Hipotensin Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasacin: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato. Hipernatremia Hipocalcemia
1 - 3 minutos
Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/ kg) endovenoso en 20 minutos. Se puede repetir en 20 30 minutos o iniciar infusin continua 0.1 U/kg/h 2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulizacin por 10 minutos. 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.
10 - 20 minutos
Hipoglucemia
20 - 30 minutos 5 minutos
Taquicardia Hipertensin Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metablica Hipercalcemia
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. Enema a retener (durante 30-60 min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis mx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g
30 60 minutos
extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis. http://bookmedico.blogspot.com
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO INTRODUCCIN El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercambiable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. + El Ca2 extracelular se encuentra: Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina) Libre (Ca2+ filtrable): 50 60% . Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa) . Formando complejos con aniones: 10% Funciones fisiolgicas: Extracelulares: . Conduccin nerviosa . Contractilidad muscular . Coagulacin sangunea . Secrecin hormonal . Mineralizacin sea Intracelulares: . Transmisin de seales . Funciones enzimticas Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Interaccin entre: Sistema efector: . Intestino . Rin . Hueso Sistema hormonal interdependiente: . Hormona paratiroidea (PTH) . Vitamina D . Calcitonina
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Hormona paratiroidea: Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipocalcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia, deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3. Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando: a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina D2 a 1.25 vitamina D3. b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+ c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D. Vitamina D: Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normocalcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+: a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+. b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea. Calcitonina: Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular de Ca2+: a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica. b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+. Mecanismos de regulacin renal: 50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo cual no supera 4 mg/kg/da. Manejo renal del Ca2+: . 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+. . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo Distal y Tbulo Colector. Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+: . Concentracin plasmtica de albmina 1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable. Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)] Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
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Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Cambios en la concentracin de H Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a protenas en sentido inverso. La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto una tetania latente. Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato 2+ o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca . HIPOCALCEMIA Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas y pH, o del Cai, segn edad: Edad RNT RNPT Lactantes y nios CaT mg/dl <8 <7 < 8,4 Cai mg/dl < 3,2 < 2,4 < 3 - 4,4* Cai mmol/l < 0,8 < 0,6 < 0,75 - 1,1
+
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* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.
CAUSAS: Hipocalcemia neonatal . Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+) . Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo) Hipoparatiroidismo . Primario . Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia) Pseudohipoparatiroidismo . Congnito . Adquirido (hipomagnesemia)
Dficit de Vitamina D . Carencial (Hipoaporte, malabsorcin) . Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo) Quelacin y Precipitacin del calcio . Fosfato (Lisis tumoral) . Citrato . EDTA, Heparina . Albmina . Sndrome de hueso hambriento . Rabdomiolisis . Sulfato Fluoruro de sodio Reduccin de la resorcin sea . Calcitonina . Cisplatino . Bifosfonatos MANIFESTACIONES CLNICAS: Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl. Hipocalcemia aguda: Neuromusculares Respiratorios Espasmos musculares Parestesias Convulsiones Signos de Chvostek y Trosseau Tetania Laringoespasmo Apnea Broncoespasmo Cardiovasculares Hipotensin Bradicardia Arritmias Paro cardaco ECG: bradicardia sinusal, prolongacin intervalo QT y del segmento ST Psiquitricos Ansiedad Demencia Depresin Irritabilidad Confusin Psicosis
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Cambios ECG: En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolongacin del segmento ST => QTc y QoT (ms especfico) prolongados. QTc = QT (s) / RR (s) = 0.4 0.04 seg QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. QoT = QoT (s) / RR (s) = 0.2 0.02 seg. QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T Hipocalcemia crnica: Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones dentarias, osteomalacia. DIAGNSTICO: 1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai). 2) Historia clnica y examen fsico detallados. 3) Exmenes complementarios: . Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido - base, ionograma (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona paratiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D. . Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia y magnesiuria. . Otros: Radiografas de huesos largos, ecografa renal. Extraccin de muestra sangunea para determinacin de Cai: . Tcnica anaerobia. . Jeringa que tenga heparinizacin uniforme. Factores que alteran los resultados: . Estasis venoso: aumenta el Cai por disminucin del pH causada por la produccin localizada de cido lctico. . Exposicin al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a prdida de CO2. . Exceso de heparina: disminuye el Cai por formacin de complejos.
TRATAMIENTO: Consideraciones generales: . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio. . Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia. . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria. . Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda. . Considerar suplementacin con vitamina D. . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos. . Tratar la enfermedad subyacente. Tratamiento de la emergencia: Hipocalcemia aguda sintomtica GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de Gluconato) Dosis expresada en mg de gluconato: 1 ml / kg / dosis (Dosis mxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6 horas, o infusin continua de 4 ml /kg/ da (Dosis mxima diaria: 40 ml = 4 ampollas). Administracin: . Endovenoso en bolo lento, velocidad mxima de infusin: 1 ml / minuto. . Endovenoso en infusin continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentracin mxima de la preparacin: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solucin salina. Algunas consideraciones a tener en cuenta: . NO administrar va intramuscular o subcutnea ya que puede producir necrosis. La extravasacin produce necrosis y escaras. . NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato. . Realizar monitoreo ECG durante la administracin. De no ser posible, controlar la frecuencia cardaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusin o suspender). Hipocalcemia aguda asintomtica . Suplemento va oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/da, fraccionado en 3 a 4 dosis lejos de las comidas.
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. Lactato de calcio: 1 gramo = 130 mg Ca2+ elemental. . Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo = 400 mg Ca2+ elemental. Jarabe 5 ml = 400 mg Ca2+ elemental. . Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla inicialmente. HIPERCALCEMIA Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. CAUSAS: Hiperparatiroidismo primario . Adenoma . NEM tipo 1 y 2 Exceso de vitamina D . Intoxicacin con vitamina D . Enfermedades granulomatosas . Linfomas . Necrosis grasa Aumento del ingreso de calcio . Suplementos de calcio . Nutricin parenteral Aumento de la reabsorcin renal . Diurticos tiacdicos . Hipercalcemia hipercalcirica familiar Liberacin sea . Tirotoxicosis . Hipervitaminosis D . Enfermedades malignas . Inmovilizacin prolongada . Osteodistrofia renal
MANIFESTACIONES CLNICAS: Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez de instalacin: . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica. . Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clnicas inespecficas. GASTROINTESTINALES Naseas Vmitos Anorexia Dolor abdominal Constipacin lcera pptica Pancreatitis Retraso del crecimiento DIAGNSTICO: 1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai). 2) Historia clnica y examen fsico detallados. 3) Exmenes complementarios: . Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D. . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia. . Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal. Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal. TRATAMIENTO: Algunas consideraciones Evaluar y tratar la enfermedad subyacente. CARDIOVASCULARES Hipertensin Arritmias ECG: acortamiento del intervalo QT RENALES Diabetes inspida nefrognica ATR distal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis NEUROLGICAS (CaT > 15mg/dl) Confusin Alucinaciones Somnolencia Estupor Coma
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. . . . . . . . Medidas generales: Hidratacin. Movilizacin. Suspender drogas desencadenantes. Limitar ingesta de calcio. + Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+). Hipercalcemia sintomtica Hidratacin y calciuresis: Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9% 3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
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Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia, anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada. . Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 500 ml en 1 hora. . Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3720 ml a infundir 155 ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas, ajustando la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. Controles: . Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6 horas. . Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. . Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. . Considerar dilisis en Insuficiencia renal. . Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. Tratamientos especficos: . Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos. . Segunda lnea: . Calcitonina subcutnea o endovenosa. . Glucocorticoides va oral. . Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa.
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO INTRODUCCIN El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO reflejan los depsitos totales. A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante, como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas. Funciones biolgicas: Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin fundamental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de cidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo necesario para la mineralizacin esqueltica. La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los requerimientos para el crecimiento: 0 5 das 1 3 aos 4 11 aos 12 15 aos 16 19 aos 4.8 8.2 mg/dl 3.8 6.5 mg/dl 3.7 5.6 mg/dl 2.9 5.4 mg/dl 2.7 4.7 mg/dl
HIPOFOSFATEMIA La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA: Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de insulina, sndrome de realimentacin, nutricin parenteral total, crecimiento tumoral, sndrome de hueso hambriento. Dficit de aporte: prematurez, desnutricin, frmulas con bajo contenido de fsforo, anticidos y otros quelantes.
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Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de volumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, transplante renal. Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis. MANIFESTACIONES CLNICAS: Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones. Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria. Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, acidosis tubular renal distal. Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin. Sndrome de realimentacin: Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin de la gliclisis. Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin orgnica sistmica. DIAGNSTICO: Laboratorio + ++ + . Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ), Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea. . Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH. Excrecin fraccional de fsforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa renal. RTP (reabsorcin tubular de fsforo): (1 U/P fsforo /U/P creatinina) x 100: < 85% prdida renal. TRATAMIENTO: Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.) . Remover la causa. Adecuado aporte.
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de K+ o 7 a 12 mEq Na+. Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMTCA requiere aporte parenteral. . Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 0.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas. . Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/da (0.5 1.5 mM/kg) endovenoso cada 24 hs o 30 - 90 mg/kg/da (1 - 3 mM/kg/da cada 6 8 hs). Dosis mxima: 3-4.5 g/24 hs (oral) y 1.5 2 g/24 hs (ev). . Vel. mxima de infusin: 0.1 mM/kg/h (o 3.1 mg/kg/h) fosfato. . Dilucin: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%. . Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin endovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir con calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal. Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad + mxima de infusin de K . HIPERFOSFATEMIA Considerar valores plasmticos normales para la edad. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA Redistribucin: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis diabtica y acidosis lctica. Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicacin con vitamina D, tratamiento de la hipofosfatemia. Disminucin de la excrecin: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo, calcinosis tumoral familiar. MANIFESTACIONES CLNICAS Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70).
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DIAGNSTICO Sospecharla en el contexto de las causas Laboratorio: . Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. TRATAMIENTO: . Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. . Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes con insuficiencia renal crnica). . Dilisis.
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO INTRODUCCIN El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es 1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina. El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es importante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el metabolismo energtico celular. Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de Henle y por canales especficos en el tbulo distal. HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA: Prdidas gastrointestinales: . Diarrea. . Vmitos. . Sonda nasogstrica. Prdidas renales: . Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos, manitol). . Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin). . Hipercalcemia. . Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter. . Acidosis tubular renal. . Expansores del lquido extracelular. Redistribucin: . Sndrome de hueso hambriento. . Cetaoacidosis diabtica. . Sndrome de realimentacin. MANIFESTACIONES CLNICAS: . . . . . . . . . . Neuromusculares: Espasmo carpopedal. Convulsiones. Vrtigo, ataxia. Debilidad muscular, fasciculaciones. Cardiovasculares: Arritmias. Hipertensin arterial. Homeostasis de electrolitos: Hipokalemia (40%). Hiponatremia. Hipocalcemia. Hipofosfatemia
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DIAGNSTICO: 1) Alto ndice de sospecha. 2) Historia clnica y examen fsico detallados. 3) Exmenes de laboratorio: Magnesio plasmtico: Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magnesio inico. . Calcio plasmtico total e inico. . Estado cido base con ionograma plasmtico. . Urea y creatinina plasmticas. Estudio de la funcionalidad tubular: . Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor normal. La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias. TRATAMIENTO: Hipomagnesemia aguda sintomtica: . Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq . Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 - 50 mg/kg/dosis endovenosa x 3 - 4 dosis. . Dosis mxima: 2 g. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq/kg/h o 125 mg/ kg/h. . Dosis diaria de mantenimiento: 30 - 60 mg/kg/da o 0.25- 0.5 mEq/kg/da endovenoso. Dosis mxima: 1 g/da. Recordar que el dficit es estimado y no calculado Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o que reciben digoxina.
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HIPERMAGNESEMIA . . Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica. Niveles > 2,5 mg/dl. Causas: Insuficiencia Renal. Aporte exgeno.
MANIFESTACIONES CLNICAS Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2). Generales: Nuseas, vmitos. Neurolgicas: depresin, coma. Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria. Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia. TRATAMIENTO: Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da. Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa. Dilisis.
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ESTADO CIDO BASE
INTRODUCCIN El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicialmente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de Norteamrica 1990). Definiciones: . cido: sustancia capaz de ceder protones (H+). . Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+). . Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos. . Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases. . Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35. . Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45. . Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base a una solucin. El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de cidos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelulares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer cido carbnico/bicarbonato). Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente analizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes: 1) 2) 3) 4) El protocolo tiene coherencia interna? Cul es el trastorno primario? Es adecuada la respuesta al trastorno primario? + Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
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5) Mecanismo de generacin del desequilibrio. Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad. SANGRE ARTERIAL pH pCO2 (mmHg) HCO3 (mmol/l) Coherencia interna En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+] =24 X pCO2 / HCO3-. Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+. Ejemplo: a) 7.25/35/15 b) 7.20/35/15 Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si uno de ellos es coherente, el otro no lo es. [H+]= 24* 35/15=56 Esta concentracin de H+ a que pH corresponde? Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25 7,40 0,05 40 5 24 2 SANGRE VENOSA 7,38 0,04 46 4 26 2
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[H+] 40 45 50 56 63 71 79 90 100 Tabla 1: Regla del 0.8: Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as sucesivamente, hasta pH de 7.80. Regla del 0,8 o del 80%: pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.40 = [H+] 40 pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8) pH 7.40 7.35 7.30 7.25 7.20 7.15 7.10 7.05 7.00 [H+] 40 35 32 28 25 22 20 18 16 pH 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65 7.70 7.75 7.80
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Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior. Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los valores y, de existir trastorno, determinar cul es el trastorno primario.
ACIDOSIS METABLICA: Aumento en la concentracin de H+. Disminucin primaria en la concentracin de HCO3-. Disminucin secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2). a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg. b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (2). Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta EAB: 7.25/35/15: El HCO3- descendi 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15). a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 a 31 mmHg. b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 ( 2) = 28.5 a 32.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es ms alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), adems de la acidosis metablica existe acidosis respiratoria; en cambio, si es ms baja que la esperada, existe acidosis metablica con alcalosis respiratoria. Ante la presencia de acidosis metablica la pregunta es: el bicarbonato se pierde o se titula?
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Los cuatro trastornos primarios son: . Acidosis metablica . Alcalosis metablica . Acidosis respiratoria . Alcalosis respiratoria Puede o NO haber acidemia o alcalemia, segn el pH est bajo o alto.
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Disminucin en la concentracin de bicarbonato
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Se titula
Se pierde
Acidosis metablica con GAP aumentado
Acidosis metablica con GAP Normal (Hiperclormica)
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha Aninica Plasmtica, Anin Restante o Anin GAP. La Brecha Aninica es la suma de aniones no dosados de rutina.
GAP =
Na+ (HCO3- + Cl-)
Na+
CIHCO3 GAP
El GAP normal es: 140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2 Estos 12 mEq/l estn formados por aniones de cidos orgnicos (lactato, piruvato, etc), cidos inorgnicos (sulfatos, fosfatos) y la carga aninica de la albmina.
Causas ms frecuentes de aumento del GAP: Acidosis metablica con GAP aumentado: Lctica . Hipoxia tisular . Sepsis . Shock
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GAP aumentado sin acidosis metablica: Disminucin de cationes K+, Ca++, Mg++. Aumento de protenas sricas (no se observa en pediatra). Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia verdadera se acompaa de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse relativamente estable. Modificaciones o normalizacin del GAP esperado El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2. . Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5 mEq/l. . Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que disminuye el pH, se resta un punto al GAP. . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia se considera significativa cuando es mayor de 5. Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma: 7.40/40/24 142/3.8/104. GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14 GAP normalizado = 7, ya que: 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP esperado disminuye 2.5.
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. .
Intoxicacin por monxido de carbono Algunas toxinas Insuficiencia heptica Insuficiencia renal. Cetoacidosis. Ayuno prolongado. Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono. Txicos (cido acetilsaliclico, alcoholes, payco, ans estrellado, etc).
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El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est claramente aumentado. Acidosis metablica con GAP normal: Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso tambin son llamadas Hiperclormicas. Las causas ms frecuentes son: . . . . . . . Gastrointestinal Diarrea. Fstula o drenaje biliopancretico. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. Colestiramina. Renal Acidosis Tubular Renal (ATR). Dficit de mineralocorticoides. Inhibidores de la anhidrasa carbnica. Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ACIDOSIS: La signosintomatologa es inespecfica: . Taquipnea, polipnea. . Respiracin de Kussmaul. . Debilidad. . Inapetencia. . Nauseas y vmitos. . Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos. . Vasodilatacin arterial. . Vasoconstriccin venosa. Efectos sobre el potasio y el calcio: Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis metablica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado
TRATAMIENTO: En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la causa que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar la perfusin en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabtica y al disminuir las prdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Claro est, que algunas patologas requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro cules son los valores requeridos para la correccin rpida de bicarbonato; pero para la mayora de las patologas no estn consensuados. La correccin est indicada cuando el pH se encuentra por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20, dependiendo de la clnica del paciente y la causa que gener la acidosis metablica, se sugiere: Si la causa es prdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho tiempo la regeneracin renal de bicarbonato. Si la causa es la titulacin (por ejemplo, acidosis lctica e intoxicacin), lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de regenerar rpidamente el bicarbonato titulado. Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o 15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica respectivamente. Correccin rpida (siempre endovenosa) 0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 1 a 2 hs. * Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o Hiperclormica respectivamente.
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es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH). Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA.
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Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. HCO3Na+ 1M ......................X Agua destilada.......................5X Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l. CLCULO DE CORRECCIN RPIDA: mEq. requeridos de HCO3- = (15 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq. Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M. Solucin: Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5. Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada. El plan de correccin rpida queda: Dx 5%......................90 ml HCO3Na 1M...........18 ml Se infunde en 1 a 2 hs. Correccin lenta 0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral). Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal (bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 13) x 10 x 0,6 = 30 mEq. Se puede administrar de 2 formas: a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas. Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratacin parenteral: 150/77/30, la indicacin a realizar, si la correccin indica en 24 hs, es:
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HCO3-Na
150 20
CINa
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CIK
30
b) va oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el da. Actualmente se trata de diferir la correccin de bicarbonato, evaluando los riesgos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos: . Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC). . Hipokalemia. . Hipernatremia. . Aumento de la osmolaridad. . Desviacin de la Curva de hemoglobina a la izquierda. . Disminucin del calcio inico con produccin de tetania. ALCALOSIS METABLICA: Disminucin en la concentracin de H+. Aumento primario de la concentracin de HCO3-. Aumento secundario de la pCO2. a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8 mmHg. b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 ( 1.5). Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurticos presenta EAB: 7.48/46/33: El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg. pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de cloro urinario).
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Cloro sensibles cloro urinario < 10 mEq/l Vmitos o aspiracin nasogstrica Contraccin de volumen Posthipercpnica Diarrea congnita perdedora de cloro Fibrosis qustica Uso de diurticos (*) Cloro resistente cloro urinario > 20 mEq/l Aporte exgeno de bicarbonato Corticoterapia Hiperaldosteronismo primario Hipokalemia severa Sndrome Bartter/ Gitelman Sndrome de Liddle
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(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica cloro sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de cloro urinario.
MANIFESTACIONES CLNICAS: La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas. . Sntomas musculares (calambres, debilidad). . SNC (letargo, confusin, convulsiones). . Arritmias (supraventriculares y ventriculares) . Alteracin Do2 / Vo2 . Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina. TRATAMIENTO: En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la siguiente frmula: 0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real ) La reposicin puede realizarse con solucin 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la velocidad de infusin de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs. Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-. Las alcalosis cloro resistentes, responden slo parcialmente a la reposicin de volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la causa que gener la alcalosis (en los casos de sndrome de Bartter, Gitelman o
hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica). ACIDOSIS RESPIRATORIA . Aumento en la concentracin de H+. . Aumento primario en la pCO2. . Aumento secundario del HCO3-. Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que. Crnica: HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que. La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles: SNC-SNP Drogas Trauma Enfermedades degenerativas Infecciones Msculo esqueltico Guillain Barre Miastenia Gravis Distrofias Botulismo Pulmn Obstruccin: . Aguda: . Laringitis . Epiglotitis . Cuerpo extrao . Asma . Bronquiolitis . Crnica: . Enfermedad crnica postviral . Enfisema . Bronquitis Restriccin: Fibrosis Edema Supuracin pleuropulmonar Neumotrax Hemotrax Distress respiratorio
ALCALOSIS RESPIRATORIA . Disminucin en la concentracin de H+. . Disminucin primaria en la pCO2. . Disminucin secundaria del HCO3-. Aguda:HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 . Crnica:HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
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Causas: SNC: . Hiperventilacin primaria (psicgena). . Traumatismos. . Infecciones (encefalitis, meningitis). . Tumores. . Accidente cerebrovascular. Frmacos: . Salicilatos. . Teofilina. . Catecolaminas. Patologa respiratoria: . Neumona. . Obstruccin bronquial. . Hipobaria. . Edema agudo de pulmn. Otras: . Insuficiencia heptica. . Sepsis. . Fiebre. No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB, salvo la asistencia respiratoria mecnica. Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento especfico. RESUMIENDO: Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica). En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan los buffer extra e intracelulares (comienzo de accin rpido) y luego el rin (comienzo de accin aproximadamente en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir.
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En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno primario. Acidosis Metablica Alcalosis Metablica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria 1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 ( 2) 0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (1.5) Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que Crnica: HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que . Aguda: HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 . Crnica: HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
Durante la descripcin de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios inicos relevantes, recordar evaluar el anin GAP en cada protocolo de EAB ya que como veremos en breve, puede existir acidosis metablica con valores de HCO3- normales o cercanos a lo normal. GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metablica, independiente de otras causas de aumento del GAP. TRASTORNOS MIXTOS: Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inexperto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo: Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormica). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero la diarrea genera prdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es de la misma proporcin que su prdida, el paciente tendr un EAB que parece normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que, adems, siempre se debe valorar pH, pCO2 y
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HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro. Los trastornos mixtos pueden ser mltiples: a) Metablico + Respiratorio Ambos hacia acidosis o alcalosis: pH muy desviado de 7.40 . Diferentes mecanismos: acidosis lctica por convulsiones + depresin respiratoria por fenobarbital: 7.15/50/17 . El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco abdominal): 7.22/35/14 . El mecanismo compensatorio fall en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7.22/35/14 b) Metablico + Respiratorio Hacia diferentes trastornos: pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). . Diferentes mecanismos (acidosis lctica por sepsis + alcalosis respiratoria por neumona). 7.38/26/15 . El mecanismo compensatorio fall en ms. c) Metablico + Metablico Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxicacin folklrica. . Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego) . pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115). Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metablica) . Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado. . pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos del EAB sin ionograma. Delta GAP/Delta HCO3-: Es la relacin existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia de HCO3- (24 - HCO3- del paciente). El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
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Ejemplo: Un paciente de 8 aos, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo da posquirrgico de laparotoma por abscesos interasas. Hace 15 das fue intervenido por apendicitis, present evolucin trpida, febril. Al examen fsico presenta: . Taquicardia . Fiebre . Confusin . Oliguria En el laboratorio se constata: . Hto: 45% . Glbulos blancos: 18.200/mm3(desviacin a la izquierda) . Albmina: 2 gr/dl. . EAB: 7.35/41.3/22 . Ionograma: 135/2.8/89 . Urea: 50 mg/dl. . Creatinina: 0.5 mg/dl. El paciente se encuentra sptico, con signos clnicos y de laboratorio de deshidratacin, hipoalbuminmico e hipokalmico. Analicemos el EAB-ionograma: EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89. Si slo se presta atencin a la primera impresin del EAB, la errnea interpretacin sera: leve acidosis, con HCO3- en el lmite inferior de lo normal. Primero evaluar si hay coherencia interna: [H+] = 24 x pCO2 / HCO3= 24 x 41.3 / 22 = 45 Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de pH, por lo tanto, este protocolo es coherente. Anin GAP = Na+ (HCO3- + Cl-) Anin GAP = 135 (22 -89) = 24
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La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2. Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica). Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista alcalosis metablica previa).
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ESTADO CIDO BASE
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Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica. GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP segn la albmina. Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de cidos fijos). Delta HCO3- = (24 - 22= 2) Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metablica preexistente). Surge la pregunta: qu pas con la poca modificacin del pH y del bicarbonato?, a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por ltimo, se debe pensar el mecanismo de generacin del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un paciente tiene una marcada alcalosis metablica con 30 mEq/l de bicarbonato, y por alguna razn comienza a producir cidos, va a comenzar a titularse el bicarbonato. Entonces si comenz con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendr 28, luego 26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metablica y acidosis metablica (trastorno mixto que gener un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cercano al normal). Diagnstico final: ACIDOSIS METABLICA . Sepsis ALCALOSIS METABLICA PREVIA . Deshidratacin . Hipokalemia . Hipocloremia Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin.

INTRODUCCIN La acidosis tubular renal (ATR), un sndrome caracterizado por acidosis metablica hiperclormica (anin GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades de la regulacin renal de la concentracin de bicarbonato (HCO3- ) causada por disminucin de la reabsorcin tubular del HCO3- filtrado y/o menor excrecin urinaria de H+. El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado que la funcin tubular. Desde el punto de vista fisiopatolgico, se clasifica en ATR proximal o distal, de acuerdo al segmento de nefrona que tiene funcin anormal. TIPO ATR proximal (tipo2) FISIOPATOLOGA Deterioro de la reabsorcin tubular proximal de HCO3- por disminucin de su umbral de excrecin. Deterioro de la secrecin tubular distal de H+ . Falla de la bomba de H+ . Aumento de la retrodifusin de H+ secretados. . Electronegatividad luminal reducida Deterioro de la amoniognesis Defecto dependiente de voltaje
ATR distal (tipo1) . Defecto secretorio (ATR distal tpica) . Defecto de gradiente . Defecto dependiente del voltaje
ATR distal hiperkalmica (tipo 4) . Hipoaldosteronismo . Primario . Secundario . Seudohipoaldosteronismo . Total . Parcial . Shunt de cloro
Incremento de la reabsorcin de NaCl en el asa ascendente de Henle

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Mecanismos de acidificacin renal normal Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales, el rin debe: 1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y 2) Regenerar HCO3- a travs de la acidificacin urinaria, fundamentalmente, como excrecin de acidez titulable (eliminacin de fosfato) y de amonio. Tbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada de HCO3- a travs del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) cido carbnico que se disocia en CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica (AC) del ribete en cepillo de la clula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la clula donde, por la AC intracelular, se forma HCO3- que sale de la clula acoplado al Na+. Nefrn distal: Se produce la reabsorcin del 10% restante del HCO3- filtrado y la eliminacin de amonio y acidez titulable. . Excrecin neta de cidos (ENA): expresa la excrecin urinaria de cidos (acidez titulable + amonio) menos la excrecin de HCO3-. Refleja la cantidad de nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga endgena de cido (1- 3 mEq/kg/da). ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario. Causas de ATR ATR Proximal (tipo 2)
Primaria . Espordica (Transitoria) . Familiar (Persistente) Secundaria . Asociada a Sndrome de Fanconi . Drogas (Cisplatino, ifosfamida, valproato, 6 mercaptopurina) . Asociada a otras enfermedades (Sndrome nefrtico, SUH, enfermedad qustica renal, S.de Alport)
ATR Distal (tipo 1)
ATR Distal hiperkalmica (tipo 4)
Primaria Primaria . Hiperkalemia transitoria . Persistente (del adulto) del lactante . Transitoria (infancia) Secundaria Secundaria . Hipoaldosteronismo . Drogas (anfotericina B, hiporreninmico litio, amiloride) en pacientes con . Asociada a otras insuficiencia renal crnica enfermedades (uropata obstructiva, transplante) . Shunt de cloro Seudohipoaldosteronismo . Gentica (hiperplasia . Drogas (diurticos suprarrenal) ahorradores de K+, captopril, ciclosporina)
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DIAGNSTICO: Hallazgos clnicos: Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, poliuria, polidipsia, constipacin, anorexia y vmitos. Algunos signos y sntomas son sugerentes de un tipo particular de ATR: ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis. ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con Sndrome de Fanconi) Hallazgos de laboratorio: . Estado cido-base (EAB): Acidosis metablica con hipercloremia y anin GAP normal. . Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia. . Anin restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) Cl-(u). La excrecin de cloro refleja la generacin de amonio. . ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanismos de acidificacin y/o amoniognesis son normales). . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos de acidificacin y/o amoniognesis estn alterados). Evaluacin de la funcin del TCP (reabsorcin de HCO3-)
Fraccin excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100. U = concentracin urinaria. P = concentracin plasmtica. Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis y la FRACCIN EXCRETADA DE HCO3- ES 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN DEFECTO EN LA REABSORCIN PROXIMAL DE HCO3-. Umbral de excrecin de HCO3-: Umbral de excrecin normal: Neonato 18 mEq/l Lactante 20 22 mEq/l Nio 24 mEq/l La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato, para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia. La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el

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valor del umbral. Si el valor de bicarbonato plasmtico obtenido en ese momento, est por debajo del umbral conocido para la edad, el diagnstico de ATR proximal est confirmado. Evaluacin de la acidificacin distal Prueba de Furosemida: Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a 5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificacin estn intactos. Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorcin de cloruro de Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al tbulo distal. Si los mecanismos distales estn indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando la orina. Prueba de gradiente de PCO2: Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmtico lo ms cercano a lo normal) y se mide la pCO2 urinaria y plasmtica. Normalmente el gradiente est entre 25 y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es 20 mmHg por alteracin de los mecanismos de acidificacin. Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al tbulo distal, y por accin de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2 y H2O, aumentando as la pCO2 urinaria. Gradiente transtubular de K+ (GTTK): (u/p K+) / (u/p Osmolaridad) Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular. Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 15.5) Nios 6 (4.1 10) Est disminuido en la ATR Distal hiperkalmica (Tipo 4) DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: En situacin de acidosis metablica (espontnea o tras sobrecarga cida). Ver Tabla.
ATR Proximal (Tipo 2) K+ plasma AR urinario pH urinario Amoniuria Fraccin excretada K+ GTTK Citraturia Normal o disminuido Negativo < 5.5 Normal Normal o aumentada Normal Normal
ATR Distal (Tipo 1) Normal o disminuido Positivo > 5.5 Disminuida Aumentada Aumentado Disminuida
ATR Distal (Tipo 4) Aumentado Positivo < 5.5 Disminuida Disminuida Disminuido Normal
En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Proximal (Tipo 2) FE(HCO3-) pCO2 orina-plasma Otros defectos tubulares Nefrocalcinosis o urolitiasis TRATAMIENTO ATR Proximal (Tipo 2) Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/da, repartidos cada 4 o 6 horas. K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio. > 10 - 15% > 20 mmHg Frecuentes Ausente ATR Distal (Tipo 1) < 5% < 20 mmHg Ausentes Frecuente ATR Distal (Tipo 4) > 5 10% > 20 mmHg Ausentes Ausente

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Restriccin de sodio de la dieta. Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/da. ATR Distal (Tipo 1) Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/da. Administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como citrato de K+. Solucin de Sholl: citrato de Na 98 g, cido ctrico 140 g, agua c.s.p 1000 ml. Entonces: 1 ml = 1 mEq de citrato sdico. Se puede modificar: agregando 50 g de citrato de K+ y disminuyendo 50 g el citrato de Na+ => 1 mEq/l de Na+, 1 mEq/l de K+ y 2 mEq/ml de Bicarbonato. Actualmente se utilizan frmulas comerciales con citrato de K+. En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Distal (Tipo 4) Depende la etiologa. Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da. Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que produzcan hiperkalemia. Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal). Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.

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DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por: Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria. Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina. Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l. DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas: Orina (glucosuria y cetonuria) Sangre (glucemia > 200 mg%) GRAvEDAD: Leve pH HCO3 (mEq/l) 7.20 - 7.30 10-15 Moderada 7.20 - 7.10 5-10 Severa < 7.10 <5
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes con diabetes conocida: Bajo nivel socio-econmico. Alteraciones psiquitricas. Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metablico) Prepberes. Adolescentes mujeres. Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut: Bajo nivel socio-econmico. Menores de 4 aos. No poseer familiares de primer grado con diabetes. rea con poca incidencia de diabetes.
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Causas de dficit de insulina: Debut. Omitir administracin. Infecciones. Trauma. Vmitos. Stress.
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FISIOPATOLOGA: El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la gluconeognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin de cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produciendo tambin acidosis lctica. La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hidroelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpetuando el ciclo de descompensacin metablica. MANIFESTACIONES CLNICAS: Deshidratacin (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra. Poliuria, polidipsia y prdida de peso. Nuseas, vmitos y dolor abdominal. Respiracin rpida y profunda. Alteracin del nivel de conciencia. Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con la reposicin inicial de fluidos). Glucemia elevada (200-1000 mg%).
Na+ corregido = Na+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6 100 Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido. (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secrecin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario). Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis metablica hiperclormica. Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP aumentado con acidemia. pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con alcalosis respiratoria. Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos. Hemograma: . Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neutrofilia, linfopenia y eosinopenia. . Hematocrito: aumentado por deshidratacin. Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin). Triglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis. CONTROLES: Al ingreso Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar, tensin arterial, y en forma horaria. Diuresis. Peso, cada 8 horas.
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Sodio: En general bajo, pero puede estar normal o aumentado. . Prdida urinaria por diuresis osmtica. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intracelular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar. . Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
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Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente. Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma, triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina. Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: . Aplanamiento o inversin de la onda T. . Onda U. . Prolongacin del QT. . Depresin del ST. Primeras 24 horas Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria una cruz, luego cada 2 a 4 hs. Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs. Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin. Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia. Balance ingresos-egresos cada 4 hs. TRATAMIENTO: Terapia con lquidos y Electrolitos El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar 10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs. Lquidos: Necesidades basales + dficit previo (en general, del 7%, aunque es difcil de estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs. Sumar prdidas concurrentes a las 4 hs, (vmitos, diarrea; en general, no se repone el exceso de diuresis). Este plan de hidratacin no debe superar 4000 ml/m2/d. La teraputica debe comenzar con un plan de hidratacin parenteral con ClNa 0,45% (solucin al medio normal, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% ms 250 ml de dextrosa al 5% o 10%, segn la glucemia (emplear al 5% si la glucemia inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentracin final ser del 2.5% y 5%, respectivamente).
Potasio: Iniciar al trmino de la expansin, verificar siempre la diuresis. Puede haber K+ plasmtico alto, pero debido al dficit corporal total, se debe indicar igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas o en la funcin renal). . K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l. . K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l. . Mximo flujo 0.5 mEq/kg/h. . Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar correccin de la kalemia en forma endovenosa. Fsforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respectivamente. No se debe administrar en forma profilctica. En la mayora de los casos, se corrige con la terapia hdrica y la insulina. Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir las siguientes alteraciones: . Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central). . Hipokalemia (ingresa K+ en la clula). . Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.) . Aumenta la osmolaridad. . Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la izquierda. . Aumenta el riesgo de edema cerebral. Las indicaciones de correccin son: Hiperkalemia con arritmias. pH < 6.90 o HCO3- < de 5
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Electrolitos: Sodio: Comenzar con 75 mEq/l (solucin al medio normal), cuando la glucemia sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz, disminuir la concentracin de sodio a 60 mEq/l y, a las 4 hs, a 50 mEq/l. Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende, debe aumentar el sodio 1.6 mEq/l, de no ser as se est administrando agua libre (disminuir la velocidad de infusin).
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Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin de la perfusin tisular. Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin con 5 mEq/kg. 5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h. Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l HCO3Na+ 1M ------------X Agua destilada-----------5 X Frmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes) Glucosa Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentracin final de dextrosa al 2.5%, con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%. Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la glucemia que la cetosis y la acidemia). Insulina La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra disminuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems, inhibir la liplisis y la cetognesis. Siempre se debe administrar insulina corriente. La tendencia mundial es emplear la va endovenosa en el paciente con CAD. Es la va de eleccin para pacientes en shock luego de la expansin o en aquellos con alteraciones musculares. IM horaria (mtodo de Alberti) Gluc >500 mg%-----0.2 u/kg Comenzar con 0.2 a 0.25 u/kg (max. 10 U/dosis) Gluc <500 mg%-----0.1 u/kg Se espera que la glucemia baje 10 % por hora. Luego continuar con 0.1 u/kg/h, si no baj entre 5 y 10 %, verificar probables
Mantener rgimen horario hasta cetonuria o + con EAB mejorado (pH> 7.30 y HCO3 >15) y sin clnica grave. Seguir con rgimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria, utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir segn glucemia (mg%): >500 o cetonuria +-----------0.2 u/kg 300-500-----------------------0.15 u/kg 200-300-----------------------0.1 u/kg 160-200-----------------------0.075 u/kg Si son < de 5 aos corregir solo con > 200 mg%, entre 160 y 200 mg % controlar a las 2 hs. Insulina endovenosa: La tendencia mundial es el uso de este tipo de va en todo paciente con CAD Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansin o en aquellos con alteraciones musculares. Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0.1 u/kg y luego continuar con 0.1 u/kg/h. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial, comenzar directamente con el goteo a 0.1 u/Kg/h). Usar otro acceso vascular. Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa, luego continuar con subcutnea. Aplicar 0,15 u/kg 30 minutos antes de suspender la bomba de infusin continua. Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0,5 ml) en 250 de fisiolgico. La dilucin queda 0.1 u en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de 0.5 ml/ kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1u/kg/h). Cambiar la solucin cada 6 hs. Usar frasco y tubuladura de plstico.
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errores cometidos (inadecuada hidratacin, mal clculo de la dosis inicial de insulina, error en la preparacin del plan o insulina, verificar que la va sea IM) si todo se ha hecho bien colocar 0.2 u/kg NO IMPORTA SI YA RECIBI NPH O REGULAR MANTENER VA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego pasar a SC.
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NPH: Se comienza cuando el paciente esta normohidratado, sin cetosis, despierto, con buena tolerancia a la va oral. Si es un debut usar 0.5 u/kg sc predesayuno, controlar glucemia, cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente. ALIMENTACIN Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada. Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples . 55% hidratos . 30% grasas . 15% protenas
CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250
CONTROLAR
CADA 4 HORAS GLUCEMIA GLUCOSURIA CETONURIA
INSULINA CORRIENTE SUBCUTANEA CADA 4 HORAS
TOLERANCIA ORAL DIETA ANTICETOGNICA LQUIDOS CON HIDRATOS DE CARBONO LIBRES DE GRASAS CON POTASIO
COMPLICACIONES: EDEMA CEREBRAL: Complicacin poco comn y grave de la cetoacidosis diabtica. Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis Tiene alta mortalidad 21 a 30%
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Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral Alta concentracin de urea previo al tratamiento Baja PCO2 previo al tratamiento Poco incremento del Na+ durante el tratamiento Terapia con Bicarbonato
Menos demostrados: Debut Menor edad Duracin prolongada de los sntomas Presentacin clnica: Criterios diagnsticos: Respuesta verbal o motora anormal al dolor Postura en decorticacin o decerebracin Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI) Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica) Criterios Mayores: Alteracin del nivel de conciencia, estado mental Desaceleracin de Fc (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa Incontinencia urinaria, no explicable por la edad Criterios Menores Vmitos Cefalea Letargia Presin diastlica > 90 mmHg
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Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.
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Menores de 5 aos Para el diagnstico clnico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos). Un criterio diagnstico, o Dos criterios mayores, o Un mayor o dos menores hacen diagnstico. Tratamiento Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro. Posicin a 30. Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos. Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay respuesta. (dosis mxima 12,5 g ). Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30 minutos.
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Hora
FC
FR
TA
Orina Glu Cet
Glucemia Tira Lab
Insulina Corr NPH
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EAB
pH PCO3 HCO3
Ionograma
Na K Cl
Ingresos
Ev VO
Egresos
Diu Vom Cat
BIE
Peso
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DEFINICIN Grupo de anormalidades metablicas causado por la liberacin masiva y abrupta de componentes intracelulares a la circulacin sangunea por destruccin de las clulas tumorales. Esta lisis celular puede ser: . Espontnea. . Inducida por el tratamiento: . Quimioterapia. . Radioterapia. . Biolgicos. FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su prevalencia vara segn la patologa oncolgica de base. El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%, pero slo se manifiestan clnicamente entre el 3 y el 6% de los casos. La lisis de clulas tumorales resulta en una rpida liberacin de potasio, fsforo y purinas; todos ellos metabolitos de excrecin renal. El cido rico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguneo, pero precipita en el medio cido de los tbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentracin o disminucin del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitacin de cristales de uratos a nivel del tbulo colector y los urteres, con la consecuente y temida uropata obstructiva.

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[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es decir que a pH de 5.4 la mitad es acido rico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se encuentra como acido rico y a pH ms altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).
El contenido de fsforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos. El riesgo de nefrocalcinosis por depsito de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura y los tbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se asocia a un producto fosfoclcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino. La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de produccin ms importante es la nefropata por cido rico. Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal. Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contraccin de volumen secundarias a vmitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia, aumento de las prdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
TRIADA METABLICA . Hiperuricemia > 8 mg/dl. . Hiperfosfatemia 6.5 mEq/l. . Hiperkalemia 6 mEq/l. Secundariamente: . Hipocalcemia 7 mg/dl. . Insuficiencia renal aguda. . Acidosis metablica. CLASIFICACIN Hande y Garrow clasificaron al SLT en clnico (SLTC) o de laboratorio (SLTL). Basndose en la clasificacin previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como: Sndrome de lisis tumoral de laboratorio: 2 o ms determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento del 25% del valor inicial, desde 3 das previos hasta 7 das posteriores del inicio del tratamiento. Sndrome de lisis tumoral clnico: Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte sbita. El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al ms alto grado de complicacin clnica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardacas e insuficiencia renal.

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Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplsicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato de calcio. Injuria postrenal: obstruccin del tracto urinario por el tumor o lesin de los urteres durante la exresis quirrgica de masas abdominales o pelvianas.
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Grados del SLTC*
COMPLICACIN Insuficiencia renal 1 Creatininemia: 1.5 x lmite superior normal ClCr 30-45 ml/min. 2 Creatininemia: 1.5 3 x lmite superior normal ClCr 20-30 ml/min. 3 Creatininemia: 3 6 x lmite superior normal ClCr 10-20 ml/min. 4 Creatininemia: > 6 x lmite superior normal ClCr < 10 ml/min.
Arritmias cardacas
Sin necesidad Indicacin de de intervencin. intervencin no urgente.
Sintomtica y parcialmente controlada con el tratamiento mdico.
Fatal (ej. asociada con hipotensin, insuficiencia cardaca, sncope, shock). Status epilptico o refractaria al tratamiento mdico.
Convulsiones
Sin convulsiones.
Una convulsin breve generalizada , o convulsiones bien controladas con drogas
Con prdida de conciencia, o mal controladas con el tratamiento mdico.
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. Haematologica 2008; 93:1877-1885. ** Creatininemia ajustada a la edad.
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FACTORES DE RIESGO Caracterstica Tipo de tumor Factor de riesgo Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt. Linfoma linfoblstico. Linfoma difuso de clulas gigantes. Leucemia linfoblstica aguda (principalmente inmunofenotipo T). Tumores slidos con alta sensibilidad a citotxicos: hepatoblastoma, tumores testiculares, neuroblastoma IV. Masas abdominales voluminosas tipo bulky. LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento). Glbulos blancos > 25.000/mm3. IRA preexistente. Oliguria. > 7,5 mg/dl. Vara segn tipo de tumor y tratamiento especfico.
Extensin de la enfermedad o tamao tumoral
Funcin renal cido rico basal Tratamiento citorreductor rpido y efectivo (Quimiosensibilidad) Clasificacin segn factores de riesgo:
Riesgo
Tipo de tumor LNH
Alto Burkitt, linfoblstico o LLA GB > 100.000 GB > 50.000
Intermedio Linfoma difuso de clulas B gigantes. GB 50.000100.000 GB 10.00050.000
Bajo LNH indolente.
LLA LMA
GB < 50.000 GB < 10.000

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http://bookmedico.blogspot.com LNH: Linfoma no Hodgkin. LLA: Leucemia linfoblstica aguda. LMA: Leucemia mieloide aguda. GB: Glbulos blancos (mm3).
CLNICA El SLT generalmente se presenta en forma asintomtica, evidenciando slo alteraciones en el laboratorio. Las manifestaciones clnicas dependen de la severidad de las diferentes anomalas metablicas. HIPERKALEMIA: . . . . . . K+ 6 mEq/l. Complicacin ms grave. Puede aparecer dentro de las 6 72 horas. Signos y sntomas: Parestesias. Debilidad muscular. ECG: T picudas. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares. Sncope. Muerte.
HIPERFOSFATEMIA: Fsforo 6,5 mg/dl. Inicio 24 - 48 horas. . Se une al calcio, precipitan los complejos fosfoclcicos a nivel tubular: oliguria, azoemia, insuficiencia renal aguda. . Sntomas secundarios a hipocalcemia. HIPOCALCEMIA: . . Ca++ 7 mg/dl, importante la medicin del Calcio inico. Inicio 24 - 48 horas Calambres musculares. Tetania: espasmo carpopedal.
HIPERURICEMIA: . . . . . Acido rico > 8 mg/dl. Inicio 24-48 hs. Nuseas. Vmitos. Letargo. Nefropata uricmica aguda. Insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): Oligoanuria. Nuseas. Vmitos. Letargo. Convulsiones. Hipertensin. Insuficiencia cardaca congestiva.
EXMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO CITORREDUCTOR: Tele-radiografa de trax al inicio y segn signos y sntomas (presencia de masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen). ECG y ecocardiograma. Ecografa abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o retroperitoneal).

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. . . . . . .
Parestesias. Laringoespasmo. Arritmias. ECG: prolongacin de QoT y QTc. Convulsiones. Sncope. Muerte.
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CONTROLES . . . . . . . . . . . Signos vitales con tensin arterial cada 6 horas. Balance de ingresos y egresos cada 6 horas. Peso cada 12 horas. Tira reactiva (pH y densidad) en cada miccin. LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros 3 das y luego cada 24 horas. Sangre: Hemograma Glucemia LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo) Urea, Creatinina, cido rico Estado cido base Ionograma con calcio inico Calcio, fsforo y magnesio Orina: pH Densidad Glucosuria Sedimento

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PREvENCIN Y TRATAMIENTO HIPERHIDRATACIN OBJETIVO: inducir diuresis. Aumenta el volumen extracelular: favorece la correccin de trastornos hidroelectrolticos. Aumenta la perfusin renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario; disminuye la concentracin de solutos en los tbulos renales y en la microcirculacin medular. Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del tratamiento quimioterpico o mientras se constate la instalacin de SLT. Mantener ritmo diurtico entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
ALCALINIZACIN URINARIA OBJETIVO: inducir un estado de alcalosis metablica exgena clororresistente por administracin de bicarbonato. Se debe lograr un pH urinario entre 7 y 7.5. . . Favorece la solubilidad del cido rico y evita su precipitacin. No exceder en plasma: pH > 7.5 y HCO3- > 30 mEq/l. Desventajas: Favorece la precipitacin de cristales de fosfato de calcio en los tbulos renales. Agravamiento de la hipocalcemia sintomtica por disminucin de la forma ionizada del calcio plasmtico. . No aumenta la solubilidad de xantinas e hipoxantinas. . Opciones para la preparacin del plan de hidratacin parenteral: 1) HCO3- 60 mEq/l. 2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l. NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL. QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIN Y/O ALCALINIZACIN? Hiperhidratacin: . Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratacin, sin exceder 4500 5000 ml/da. . Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropata obstructiva e hipovolemia). Alcalinizacin urinaria: . Ante el fracaso de la alcalinizacin, y una vez constatado el volumen y la composicin correcta del plan: 1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial. 2) Aumentar la concentracin de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l. 3) Considerar la indicacin de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (mximo 250 500 mg/dosis). Favorece la alcalinizacin de la orina mediante la disminucin de la reabsorcin del bicarbonato a nivel del tbulo contorneado proximal.

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pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no debe ser inferior del 65% de los ingresos. Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No exceder 4500 5000 ml/da. Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.
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4) Considerar situaciones concomitantes de acidosis. TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA: Hiperhidratacin: favorece la excrecin normal. Alcalinizacin urinaria: favorece la solubilidad. Allopurinol: anlogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formacin de cido rico. . Adecuar la dosis a la funcin renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2. . Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/da cada 8 horas) va oral, por 3 a 8 das. Dosis mxima: 800 mg/da. . Urato-oxidasa (Rasburicase): convierte el cido rico en una forma 40 - 100 veces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Dosis: 0.20 mg/kg/da va endovenosa por 35 das. No requiere alcalinizacin urinaria. Contraindicacin: metahemoglobinemia, dficit de G6PDH y otros desrdenes metablicos que produzcan anemia hemoltica. TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLTICOS: Hipocalcemia: slo se corrige si es sintomtica porque el aporte de calcio favorece la precipitacin de los complejos fosfoclcicos. Hiperkalemia: . Prevencin: no indicar potasio en el plan de hidratacin inicial. . Tratamiento: . Reducir la carga total / favorecer su eliminacin. . Estabilizar la membrana de las clulas cardacas: Gluconato de calcio 10%. Formas moderadas y asintomticas > 6 mEq/l: . Suspender aporte oral o endovenoso de potasio. . Resinas de intercambio inico va oral o enema a retener. . Furosemida 1 mg/kg endovenoso. Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomticas: . Alteraciones ECG (T picuda, simtrica, QRS ancho): . Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Dosis mxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla. Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto. Control de Frecuencia cardaca. Si la frecuencia cardaca cae 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusin o suspender. . Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso, en 10 minutos (en acidosis metablica).

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TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA: Objetivos: Evitar precipitacin renal de fosfato de calcio y sntomas asociados a hiperfosfatemia. Mtodos: - Preventivos . Hiperhidratacin. . Control de la alcalinizacin urinaria (pH < 8). . Es discutida la utilizacin preventiva de quelantes de fsforo: . Hidrxido de aluminio: 50-150 mg/kg/da (cada 6 horas) va oral, durante no ms de 24 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio. . Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa. No utilizar en pacientes con altos niveles plasmticos de calcio. - Teraputicos . Hiperhidratacin mxima (hasta 5-6 l/m2). . Furosemida (en hiperfosfatemias severas). . Insulina + Glucosa. . Dilisis. INDICACIONES DE DILISIS Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida. Hiperkalemia persistente. Hiperuricemia > 10-15 mg/dl. Hipocalcemia sintomtica. Sobrecarga de volumen sin respuesta a diurticos. Hipertensin no controlable con diurticos y otros antihipertensivos. Acidosis metablica severa (pH <7.15, HCO3- <10). Sntomas de sistema nervioso central asociados a uremia. Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal. Oligoanuria con desrdenes metablicos.

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. Solucin Insulina - Glucosa: 0.1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa 25%. . Furosemida 1-2 mg/kg/dosis. . Dilisis.
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ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA El anlisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevencin. Prevencin y tratamiento se superponen. Hay que adelantarse a la progresin para disminuir morbilidad. Realizar controles estrictos segn cada caso para implementar precozmente el tratamiento adecuado.

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Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo:
Agradecimiento: Florencia Vicente
INTRODUCCIN Desde hace unos cuantos aos, se ha implementado una nueva terminologa mdica, con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin. En 1989 se describi, por primera vez, el sndrome de sepsis (trmino actualmente en desuso), que inclua pacientes que presentaban una respuesta sistmica a una infeccin. Esta respuesta comprenda el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteracin en la cantidad de glbulos blancos y evidencia de disfuncin orgnica. Posteriormente, en 1992, se definieron trminos relacionados, como bacteriemia, sepsis, sepsis severa, shock sptico y sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM). Se propuso, por entonces, una nueva denominacin: el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), designado para describir el estado de inflamacin generalizada que ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o agresiones de origen infeccioso o no, tanto exgenas como endgenas. Es importante, por su utilidad y relevancia, conocer taxativamente las nuevas denominaciones y dar vigencia a otros trminos ms antiguos que tambin se utilizan y que sirven para caracterizar a un paciente grave. Se debe, adems, considerar que originalmente estas definiciones fueron aplicadas por mdicos que asisten a pacientes adultos. Recin, en 1994, se definieron los nuevos trminos para su uso definitivo en Pediatra. TERMINOLOGA ORIGINAL (DESCRIPTA EN ADULTOS): 1. BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. De la misma manera se describen viremia, fungemia y parasitemia. 2. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS): Expresa clnicamente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no. SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios: 1) Fiebre o hipotermia: temperatura (rectal) mayor o igual a 38C; menor o igual a 36C. 2) Taquicardia: frecuencia cardaca mayor o igual a 90 lat/min. 3) Taquipnea: fecuencia respiratoria mayor o igual a 20 resp/min, o PaCO2 menor a 32mmHg.
INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEvERA, SHOCK SPTICO

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INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO
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4) Hemograma: recuento leucocitario mayor o igual a 12.000/mm3; menor o igual a 4.000/mm3 o mayor del 10% de formas inmaduras. 3. SEPSIS: Es el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica secundario a infeccin documentada por cultivos o por la evidencia clnica de un foco infeccioso. 4. SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaa de alguna disfuncin orgnica como: . Injuria pulmonar aguda . Alteraciones de la coagulacin . Trombocitopenia . Alteracin mental . Insuficiencia renal aguda . Insuficiencia heptica . Insuficiencia cardaca . Hipotensin . Aumento del cido lctico La definicin de sepsis severa implica a la sepsis misma, ms uno de los siguientes elementos: -disfuncin hemodinmica, con respuesta a la administracin de volumen. -1 o 2 de las siguientes disfunciones orgnicas: respiratoria, renal, neurolgica, hematolgica, heptica, etc. 5. SHOCK SPTICO: Sepsis severa que se acompaa de compromiso circulatorio produciendo baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2, con hipotensin refractaria a la reposicin de volumen. 6. SNDROME DE DISFUNCIN ORGANICA MLTIPLE (SDOM): Es el compromiso simultneo o secuencial de varios rganos, inducido por la sepsis, de tal magnitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin mdica. Este cuadro es de muy difcil manejo y mal pronstico, an con tratamiento oportuno y adecuado. Los rganos y sistemas ms frecuentemente afectados incluyen: a) Pulmn (hipoxemia, hipercapnia). b) Hgado (aumento de enzimas, ictericia). c) Rin (oliguria, definida como ritmo diurtico menor de 0.5 ml/kg/h, cada del volumen de filtrado glomerular, acidosis metablica). d) Cardiovascular (TAM menor o igual a 60 mmHg).

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e) Hematolgico (trombocitopenia, coagulopata, coagulacin intravascular diseminada). f) Digestivo (leo, sangrados). g) Neurolgico (alteracin del nivel de conciencia).
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DIFERENCIAS EN LOS PACIENTES PEDITRICOS: La aplicabilidad de estos trminos en pacientes peditricos requiri varios intentos con el fin de adaptar la terminologa utilizada en pacientes adultos. En el 2001 se llev a cabo un Consenso Internacional donde se redefinieron los trminos para ser usados en Pediatra y surgi la recomendacin de utilizar esta nueva terminologa, difundindola a toda la comunidad cientfica. En el 2005 se realiz un nuevo Consenso Internacional que propuso clasificar a los pacientes en 6 grupos (segn edad), para hacer ms precisa las definiciones de SIRS y Sepsis (ver Tabla1). Tabla 1: Grupos segn edad. Recin Nacido Neonato Infante Preescolar Escolar Adolescentes y adultos jvenes 0-7 das 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 ao 2 a 5 aos 6 a 12 aos 13 a 18 aos

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Esta categorizacin por grupos etarios fue necesaria ya que SIRS en pediatra, comprende parmetros clnicos y de laboratorio que varan segn la edad. La definicin de SIRS es bsicamente similar a la utilizada en adultos (taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia). Las grandes diferencias son: . Deben existir anormalidades en la temperatura o en el recuento de leucocitos (la presencia de taquicardia y taquipnea no tiene la misma relevancia que en el paciente adulto). . Los cambios en los valores de temperatura, taquicardia y taquipnea sern considerados segn la edad (Tabla 2). Resumiendo: SIRS en pediatra, se define con 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser la anormalidad de la temperatura o el recuento de glbulos blancos.
Tabla 2: signos vitales y variable de laboratorio segn edad. FC (lat/min) Pc95 0-7 das 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 ao 2 a 5 aos 6 a 12 aos 13 a 18 aos 180 180 180 140 130 110 FR (resp/min) Pc95 50 40 34 22 18 14 Glbulos Blancos > 34.000 5.000/19.500 5.000/17.500 6.000/15.500 4.500/13.500 4.500/11.000
Al igual que en pacientes adultos, la sepsis se define como SIRS provocada por infeccin. Las definiciones de sepsis severa y shock sptico se hacen ms difciles debido a que la hipotensin en los nios es un signo tardo; por lo tanto, cuando se la detecta implica, casi siempre, severo compromiso del paciente y pronstico ominoso. Con criterio docente, la sepsis severa puede definirse como sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones: . Disfuncin cardiovascular. . Sndrome de distress respiratorio. . Disfuncin de 2 o ms de los siguientes rganos o sistemas: . Respiratorio . Renal . Neurolgico . Hematolgico . Heptico El Shock Sptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaa de compromiso circulatorio, provocando baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2, situacin que es refractaria a la reposicin de volumen.

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. . . .
Temperatura: > 38.5C o < 36C. Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estmulos externos (drogas, dolor, etc). Taquipnea: > al Pc 95 para la edad. Recuento de leucocitos: > al Pc 95 o < al Pc 5 para la edad, o del > 10% de formas inmaduras.
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SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SPTICO: La sepsis es la principal causa de morbimortalidad durante la hospitalizacin, especialmente en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos. Anualmente se registra a nivel mundial la afectacin de un milln y medio de habitantes, siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.000 casos, con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. En la Argentina no existen datos de prevalencia y mortalidad. La sepsis se presenta cuando una agresin microbiana injuria al organismo y altera la homeostasis; el intento por limitar la agresin y reparar el dao genera la Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS). El control del dao o la evolucin a grados mayores de gravedad, como son sepsis severa, shock sptico y SDOM, depender de la magnitud del inculo, el tipo de germen, las condiciones inmunolgicas del paciente, el estado nutricional y algunos otros factores que an no son muy bien conocidos. Estas entidades, sepsis y sepsis severa, pueden ser consecuencia de una infecccin en cualquier sector del organismo y, aunque, las bacterias son los patgenos ms frecuentemente asociados con sepsis, stas pueden ser producidas tambin por virus, hongos y parsitos. LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO: Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un shock circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinmico manifestado por: . Disminucin de la tensin arterial media (TAM)por hipovolemia relativa. . Prdida del tono vasomotor (por accin del xido ntrico), lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volmenes importantes de sangre. . Fuga capilar, consecuencia de las lesiones endoteliales sistmicas, que implica prdida de volumen hacia el intersticio. . Taquicardia, reduccin de la post-carga e incremento del gasto cardaco. . Vasoconstriccin esplcnica y pulmonar. . Reduccin de la diferencia arterio-venosa de oxgeno, lo que revela un dficit celular de la captacin de O2. . Vasodilatacin perifrica que se manifiesta clnicamente por piel rosada y caliente. . Hipoperfusin tisular que se hace aparente en la oliguria y el relleno capilar enlentecido, as como por el aumento del cido lctico (> 2mEq/l) secundario al metabolismo anaerobio de los tejidos.

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MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SPTICO: Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y shock sptico. Debe realizarse reanimacin temprana con fluidos, indicar precozmente antibiticos de amplio espectro, transfusin de glbulos rojos (en caso de estar indicada) y plantear la ventilacin asistida al comienzo del tratamiento. Las bases de la terapetica son: 1) la eleccin del antibitico segn foco clnico y edad, 2) el sostn de las insuficiencias parenquimatosas (va injuria endotelial) y 3) la optimizacin de la DO2 (oferta distal de oxgeno). DO2: VM * CaO2 VM: FC * Vs CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100 DO2: Disponibilidad de O2. VM: Volumen minuto. CaO2: Contenido arterial de O2. FC: Frecuencia cardaca. Vs: Volumen sistlico. Hb: Hemoglobina. Sat: Saturacin. De las frmulas anteriores se desprende el rol bsico de los fluidos (mejorando el volumen minuto), que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxgeno mejora la oferta distal), sumado a la oportuna y precoz transfusin de glbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxgeno); es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el rango normal para la edad en nios con sepsis severa y shock sptico.

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. Presencia del dmero- D, testigo de la coagulacin intravascular subyacente que finalmente conducir por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM y finalmente a la FOM. . Existencia de marcadores biolgicos de infeccin, como son la protena C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina; en el caso de sta ltima, cuyos niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, y niveles bajos o indetectables, son un razonable parmetro para descartar la infeccin como causa de SIRS.
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El control y manejo de la sepsis severa y del shock sptico, est basado en dos principios fundamentales: . Deteccin precoz y control del foco sptico. . Medidas de soporte hemodinmico, con una adecuada reposicin de volumen y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores. DETECCIN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SPTICO: Permite, por un lado, un adecuado control de la fuente de infeccin y, por el otro, el empleo de una terapia antimicrobiana apropiada. 1) Control del Foco: drenar los focos spticos, debridar los tejidos infectados desvitalizados y remover los cuerpos extraos (catteres) colonizados. 2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el mdico se enfrenta, por primera vez, al paciente con sepsis severa o shock sptico desconoce el agente etiolgico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo emprico, el cual debe estar orientado al sitio ms comn de localizacin del foco infeccioso y a los grmenes infectantes ms frecuentes en ese foco. El pulmn es el sitio de infeccin ms frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%). Los Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los grmenes Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y, entre los Gram (-), son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter. Por lo tanto, el esquema emprico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los resultados del Gram y de los cultivos. MEDIDAS DE APOYO HEMODINMICO: El shock sptico est asociado con hipovolemia relativa o absoluta, como consecuencia de la prdida de lquidos a un tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatacin sistmica (mala distribucin), o prdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera medida en el manejo de este problema ser entonces, corregir el dficit del volumen intravascular con la infusin de soluciones cristaloides o coloides. La meta de la reanimacin con lquidos de reposicin en el shock sptico, es la restauracin de la perfusin tisular efectiva y la normalizacin del metabolismo celular.

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El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la actualidad, slo debe utilizarse en los nios con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada. De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatablico, se recomienda el apoyo nutricional; es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por lceras de stress. Desde el punto de vista histrico, se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la sepsis severa y el shock sptico, casi todas dirigidas a la modulacin inmunolgica de los componentes fisiopatolgicos del proceso, con resultados decepcionantes hasta el momento. Sin embargo, la observacin que en los casos de gravedad o mala evolucin, siempre exista una disminucin de la protena C (junto con otros factores como la Antitrombina III, por ejemplo), llev a estudiar ms detalladamente sus funciones. Se lleg as, al conocimiento que la Protena C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia, la inflamacin y la fibrinolisis, a travs de sus propiedades antitrombticas, profibrinolticas y antiinflamatorias; de manera que se ha logrado con su empleo, una reduccin del 19.4% del riesgo relativo de mortalidad en la sepsis severa y el shock sptico, y del 6% en la mortalidad absoluta, en pacientes graves con falla de dos o ms rganos. Las concentraciones de protena C en nios alcanzan los valores del adulto a la edad de 3 aos, esto puede indicar que la importancia de administrarla es an mayor en nios pequeos.

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Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, continuando, en la actualidad, la controversia sobre cul de estas soluciones es la mejor para la reanimacin. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg lo ms rpido posible, repitiendo la misma cantidad en caso de ser necesario. Si la hipotensin es persistente o la perfusin perifrica es deficiente, a pesar de una adecuada reposicin de volumen, ser tratada con el apoyo de drogas vasopresoras (dopamina, noradrenalina). En la actualidad, se estn realizando diversos metaanlisis sobre el uso de la vasopresina con resultados preliminares muy favorables.
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Dra. Silvina Neyro INTRODUCCIN Uno de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica peditrica es la fiebre. sta puede presentarse como manifestacin inicial de distintas patologas infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayora de los casos), hasta una infeccin bacteriana potencialmente grave. El principal problema se plantea en los nios menores de 36 meses, en los cuales, tras una cuidadosa anamnesis y exploracin fsica, no se encuentra ninguna causa que justifique la fiebre (Fiebre sin foco), teniendo en cuenta que un pequeo porcentaje de estos nios pueden desarrollar una infeccin bacteriana severa (IBS). Sin embargo, slo aproximadamente el 20% de los nios febriles no presentan foco clnico evidente que pudiera ser causante de la fiebre. La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos intiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. Para ello, a partir de distintos parmetros obtenidos del interrogatorio, la clnica y los exmenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera ms eficaz y precoz posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una IBS y que requerir de tratamiento especifico y seguimiento posterior. DEFINICIONES Fiebre: La definicin ms aceptada es aquella que considera una temperatura rectal mayor a 38C. En general, se recomienda la toma de la temperatura rectal como mtodo ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto la temperatura axilar, como la sublingual y la timpnica no siempre arrojan resultados confiables, especialmente en nios pequeos. Fiebre sin foco: sndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la fiebre, luego de una anamnesis y examen fsico minuciosos, en nios que se presentan en buen estado general y sin patologas de base. Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patgena en hemocultivos de un nio febril, en buen estado general y sin foco clnico evidente de infeccin. IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumona, infeccin urinaria (IU) y enteritis bacteriana.

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ETIOLOGA La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral. Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependern de la edad del paciente. Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, deshidratacin hipernatrmica, efecto adverso de vacunacin reciente, entre otros). Con el objetivo de orientar la presuncin etiolgica y definir la conducta diagnstico-terapetica a seguir en los nios que presentan fiebre sin foco, se divide a los pacientes en tres grupos etarios: Neonatos: desde el nacimiento a los 28 das de vida. Lactantes pequeos: desde los 29 das a los 3 meses de edad. Nios mayores: desde los 3 a 36 meses de edad. Neonatos: * Debido a la inmadurez inmunolgica que presentan y al paso por el canal del parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%). * Grmenes ms frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos frecuentemente Listeria monocytogenes. * Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable. * Los neonatos se encuentran, tambin, en riesgo de presentar infecciones virales con manifestaciones ms severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus y virus herpes simplex). Lactantes pequeos: * El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%). * Disminuye la frecuencia con que se aslan grmenes del perodo neonatal y aumenta el riesgo de infeccin por Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp. * En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen ms frecuente y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias. Nios mayores: * Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podra elevarse

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(hasta un 10% o ms) en forma proporcional a la temperatura registrada y al recuento de glbulos blancos (GB). * Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en nios no vacunados o con esquema incompleto. INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO En todos los nios con fiebre deber realizarse una anamnesis completa y un examen fsico detallado con el fin de detectar la posible etiologa de la fiebre y valorar el compromiso del estado general. Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los nios pequeos con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general, pueden padecer una IBS. Anamnesis: Deber considerarse: Grado, duracin y forma de medicin de la temperatura. Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hospitalizacin neonatal prolongada, entre otros). Enfermedades previas (ejemplo: infeccin urinaria). Patologa de base. Contacto con enfermos. Estado de inmunizacin y aplicacin reciente de vacunas. Tratamiento antibitico previo. Alteraciones del patrn del sueo, del comportamiento y la alimentacin. Conexin con los padres. Sntomas y signos acompaantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre. Examen fsico: * Deber ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clnico probable. * Prestar especial atencin a los siguientes parmetros clnicos, que influirn en la conducta a seguir: 1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad (particularmente en neonatos). 2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sera el riesgo de IBS. Se debe tener presente tambin, que tanto los neonatos como los lactantes pequeos pueden presentar escasa elevacin de la temperatura (y
EXMENES COMPLEMENTARIOS La solicitud de exmenes complementarios se realizar en funcin de la edad del paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clnicas y el estado general. HEMOGRAMA: Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre 5.000 y 15.000/mm. A mayor recuento total de GB (>15.000/mm), de neutrfilos absolutos (RAN) (>10.000/mm) y de neutrfilos en banda o cayados (>1.500/mm), mayor es el riesgo de IBS. La leucopenia (GB <5000/mm) en un nio con IBS, es un signo de mal pronstico. PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN (VES): En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores diagnsticos de IBS en nios febriles sin foco, se evidenci que: Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensibilidad entre 55 y 80%. Una PCR >7 mg/dl aumentara la sensibilidad y especificidad de un laboratorio convencional. La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre de ms de doce horas.

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en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa subyacente. 3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra subdiagnosticar un nmero sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse en buen estado general. Sin embargo, al nio con aspecto txico, independientemente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarn medidas teraputicas de sostn y se internar para una valoracin diagnstica exhaustiva y cobertura antibitica parenteral. * Para objetivar la evaluacin clnica realizada, se han propuesto distintas escalas de observacin, pero stas en general, han resultado poco prcticas y difciles de implementar.
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PROCALCITONINA: Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se elevan en forma paralela a la evolucin del cuadro. Podra ser un marcador bastante sensible y especfico de IBS. SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): * La IU es una infeccin bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. * La probabilidad que ste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. * La tira reactiva negativa para nitritos en orina o el sedimento urinario sin alteraciones, no excluye el diagnstico de IU. Por lo tanto, la toma de muestra de orina para UC est indicada independientemente de los resultados de los exmenes anteriores. * El UC es fundamental para el diagnstico, por lo cual la tcnica de recoleccin de la orina debe ser con el mtodo ms estril posible segn la edad (no usar bolsas colectoras de orina). RADIOGRAFA DE TRAX: * No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografa de trax como parte de la evaluacin inicial. * Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en nios con fiebre sin sntomas respiratorios, por lo cual su realizacin dentro de la evaluacin inicial de estos pacientes tendra poco sustento. * Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonas ocultas en nios asintomticos. Sin embargo, la ausencia de signos y sntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin leucocitosis haran altamente improbable el diagnstico de neumona; ms an si estos pacientes presentan oximetra de pulso sin alteraciones. * Se han encontrado Radiografas de trax patolgicas (neumonas) en nios con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20.000/mm; por lo tanto, s est indicada su solicitud en este grupo de pacientes. HEMOCULTIVOS (HMC): * Son el gold standard para el diagnstico de BO. * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo hacen para el manejo posterior.
PUNCION LUMBAR (PL): Se encuentra altamente recomendada en: * Neonatos. * Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que sern medicados con antibiticos. * En los nios mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina, salvo que presenten signos y sntomas que hagan sospechar meningitis. * En aquellos pacientes en los que no se la realiz inicialmente, se deber reevaluar la conducta con el resultado de los HMC. PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO El estudio y manejo adecuado de estos pacientes vara segn la edad: NEONATOS (nacimiento a 28 das de vida): * Es difcil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clnica e inclusive mediante la utilizacin de exmenes complementarios, cuales son los neonatos con mayor riesgo de padecer una IBS. * Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto control clnico y evaluacin que permita descartar IBS. * Se les debe realizar screening de infeccin, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia emprica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina). * En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infeccin vrica, no descarta la necesidad de una evaluacin diagnstica completa. LACTANTES PEQUEOS (29 das de vida a 3 meses de edad): Se debe clasificar inicialmente al paciente segn el estado general en: txico o no txico. En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfeccin sistmica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exmenes complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. En relacin a los exmenes complementarios, considerar que:

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COPROCULTIVO: El examen directo y cultivo de materia fecal slo tiene valor si el paciente presenta diarrea.
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. El hemograma es uno de los parmetros a tener en cuenta para clasificar el riesgo del paciente de presentar una IBS. . Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no circuncidados y en nias; por lo cual se deber solicitar orina completa y UC. . La Radiografa de trax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de patologa respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultacin patolgica, Saturacin de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3. . Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y de la clasificacin de riesgo, ya que ninguno de estos parmetros excluye por completo la posibilidad de BO. . El coprocultivo debe ser solicitado slo en los pacientes con diarrea. . La PL genera controversias en este grupo etario. Ni el examen fsico ni el recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso menngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podra no ser realizada en lactantes con buen aspecto clnico y criterios de bajo riesgo. Sin embargo, debera ser practicada si se prescriben antibiticos empricos. Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran distinguir aquellos lactantes pequeos que presentan bajo riesgo de padecer una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los ms utilizados son los criterios de Rochester.
BOSTON Edad (das) Temperatura (C) Recuento de GB Sedimento urinario Radiografa de trax Puncin lumbar LCR IBS en el grupo de bajo riesgo (%) Administracin de antibiticos VPN (%) Sensibilidad (%) 28-89 > 38 < 20.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados S < 10 GB/campo 5.4 S 94.6 No determinada PHILADELPHIA 29-56 > 38.2 < 15.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados No < 8 GB/campo 0 No 100 100 ROCHESTER 0-60 > 38 5.000-15.000/ mm3 < 10 GB/campo No requerida No No requerido 1.1 No 98.9 92.4

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CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) CRITERIOS CLINICOS: 1) Nacido de trmino, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibiticos previos. 2) Buen estado general, apariencia no txica. 3) Sin signos clnicos de infeccin bacteriana focal (excepto otitis media aguda). CRITERIOS DE LABORATORIO: 1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm, neutrfilos en banda o cayados < 1.500/mm, o ndice cayados/segmentados < 0.2. 2) Orina: tincin de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos, o < 10 GB/campo. 3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo. 4) Lquido cefalorraqudeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tincin de Gram negativa.
Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico endovenoso. Mltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoriamente, asegurndose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que tengan un rpido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que asistirn a un nuevo control clnico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable, previa realizacin de cultivos, la indicacin de ceftriaxona (intramuscular o endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberan recibir antibiticos. En pacientes que presentan sedimento urinario patolgico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalizacin y el tratamiento con antibiticos va parenteral a la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibiticos va parenteral

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(intramuscular) o incluso va oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses), siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento. La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor asociacin con IBS que aquellos que no la presentan. La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad de una IBS en esta edad.
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:
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NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses): Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica. Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El manejo incluir la realizacin de exmenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en el caso que se sospeche compromiso menngeo). En aquellos que presenten algn tipo de signo-sintomatologa de compromiso respiratorio o leucocitosis de ms de 20.000/mm3 deber realizarse una Radiografa de trax. Se iniciarn medidas de sostn y antibioticoterapia endovenosa emprica (ceftriaxona/ cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos. En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio. El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico (ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO). Neumona oculta: * La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa respiratoria que haga sospecharla. * Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos. * Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona) en aproximadamente el 19-26% de nios que presentaron registros febriles mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis > 20.000/mm. IU oculta: * La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia en nias y en varones no circuncidados. * Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo, en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre el nico parmetro evidenciable. * El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no descartan IU.

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Bacteriemia oculta: * Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis). * El riesgo de BO aumenta en pacientes no txicos con fiebre mayor a 39C 39.5C, sin foco clnico y con leucocitosis > 15.000/mm. * Ni la duracin de la fiebre, ni la respuesta a antitrmicos, ni la apariencia clnica son buenos factores predictores de BO. * El patgeno ms frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%). Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella. * En la mayora de los nios pequeos, la BO neumocccica resuelve espontneamente. * La complicacin infecciosa ms grave es la meningitis, pudiendo presentarse en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada. * En los pases en donde la inmunizacin contra Haemophilus influenzae tipo b y neumococo est establecida, su incidencia ha declinado drsticamente, lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen estado general que se encuentran en este grupo etario. Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/ kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin. La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el resultado de cultivos.
SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deber realizarse a las 24 horas de la evaluacin inicial. Si al momento del control presentan: Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debera evaluarse la necesidad de internacin. Hemocultivos positivos (para grmenes patgenos): 1) Neumococo: * si persiste febril o empeora el estado general deber hospitalizarse para evaluacin de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral. * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuacin del tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa nueva toma de HMC x 2 si no recibi antibiticos. 2) Otros (N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp.): Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa. UC positivo: * persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de sepsis y antibioticoterapia parenteral. * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.

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Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses:

Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
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INTRODUCCIN No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva, de hecho, la mayora no la tienen. Si bien no hay guas validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infeccin bacteriana severa en nios con fiebre y rash hemorrgico. Clsicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purprico, ha sido un signo particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable nmero de estos pacientes no tienen infeccin meningocccica. El propsito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infeccin bacteriana severa, basados en las caractersticas del rash, otros signos fsicos, y exmenes simples de laboratorio, en el momento de la presentacin. El desafo es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin compromiso del estado general, que presentan infeccin bacteriana severa. DEFINICIN Petequias: lesiones puntiformes, 2 mm, que no desaparecen a la vitropresin. Prpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresin. CAUSAS Infecciosas: - Bacterianas: . No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A. . Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Salmonella. - Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus, Adenovirus, Flavivirus. No infecciosas: . Prpura de Schonlein Henoch. . Prpura Trombocitopnica Inmune. . Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas.

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Mecnicas: . Tos. . Vmitos.
Petequias
Petequias+ Meningitis Petequias+ Meningitis+ Shock
INICIALMENTE DEFINIR: Presencia de compromiso del estado general. Ausencia de compromiso del estado general: . Sin causa mecnica. . Con causa mecnica.
90% viral 10% bacteriana 90-97% meningococo 90-100% meningococo
Fiebre +
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA. VALORACIN CLNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA. Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca * Petequias: . Tamao: > 2mm *. . Distribucin: Universal *. . Palpable * o no. . Progresin *: MARCAR REA DE PIEL SIN PETEQUIAS. Presencia de 2 o ms criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en el diagnstico de meningococcemia. No identific pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. *Arch Dis Child 2001; 85:160-165.
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FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA . . Buen estado general. Causas mecnicas claras: Tos o vmitos: petequias en cara y cuello. Presin local (lazo en extracciones sanguneas). . No requiere exmenes complementarios. . Control en 12 - 24 horas.
FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL LABORATORIO: valoracin de riesgo y diagnsticos diferenciales. OBSERVACIN: Qu observo? Cunto tiempo observo?
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del 90% de los casos de sepsis con prpura se deben a Neisseria meningitidis, constituyendo una importante causa de morbimortalidad. La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis, sepsis (20%: caracterizada por una rpida progresin y peor pronstico) o combinacin de ambas (presentacin ms frecuente). . Criterios clnicos de riesgo para meningococcemia: . Apariencia enfermo *. . Taquicardia.

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Taquipnea o desaturacin. Aumento de la tensin arterial diferencial. Extremidades fras. Relleno capilar enlentecido *. Hipotensin *. Irritabilidad o letargo. Prpura *. Signos menngeos. * Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.
. Criterios de laboratorio: . Glbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrfilos en banda > 1800/mm3 *. . PCR > 6 mg/l *. * Arch Dis Child 2001; 85: 160-165. ANTE LA PRESUNCIN DIAGNSTICA DE MENINGOCOCCEMIA A - B: va area permeable, O2 por mscara. C: expansin con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilizacin hemodinmica. Si requiere ms de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y con inotrpicos. Push de antibiticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo. Revalorar estabilidad hemodinmica (pulsos, color y relleno capilar) y definir lugar de internacin (sala de clnica o Terapia intensiva). En internacin: . Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, ionograma, glucemia, urea, creatinina y hepatograma. . Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis, hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata. Confirmacin etiolgica: . Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos. . Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos. . Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos). . Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%). . Puncin Lumbar
Indicaciones y controles: . Control de signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin arterial) y ritmo diurtico en forma horaria. . Plan de hidratacin parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento. . En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas, durante 4 das (primera dosis antes o junto con la administracin del antibitico). Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a inotrpicos. . En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no estn recomendados, excepto en los casos de shock refractario a los inotrpicos. . Antibiticos: Cefotaxime 200 mg/kg/da, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/ kg/da, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 100 mg/kg/da cada 6 horas en pacientes alrgicos a las cefalosporinas. . Cuando la infeccin meningocccica est confirmada, incluyendo sensibilidad, puede rotarse el esquema antibitico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/ da, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 das totales. . Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas despus del inicio del tratamiento antibitico. Definicin de meningococcemia: Posible: . Presencia de las siguientes 3 caractersticas clnicas: 1) Vmitos y/o fiebre. 2) Compromiso hemodinmico. 3) Rash purprico. Probable: . Caractersticas clnicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier lquido estril (lquido cefalorraqudeo, sangre, lquido articular o lesin purprica). Definitiva: . Caractersticas clnicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estril.

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Puncin lumbar . Provee el diagnstico en un 80% de los casos. . Indica pronstico. . Puede demorarse: el antibitico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo. . Precauciones: presencia de shock, coagulopata o hipertensin endocraneana.
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Profilaxis a contactos: Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice. Contacto familiar. Contactos en el jardn o guardera en los 7 das previos. Exposicin directa a secreciones del caso ndice (beso, compartir cepillos de dientes o cubiertos) durante los 7 das previos. . Reanimacin boca a boca, contacto sin proteccin durante la intubacin endotraqueal o durante la aspiracin de secreciones respiratorias. . Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso ndice en los 7 das previos. . El caso ndice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento. Nios y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis mxima 600 mg) cada 12 horas durante 2 das. Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 das. Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 das. Ciprofloxacina 500 mg dosis nica. Embarazadas o pacientes con contraindicacin a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg (< 12 aos) y 250 mg (> 12 aos) dosis nica intramuscular. Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia, enfermedad heptica o renal severa. FACTORES DE MAL PRONSTICO: . . . . . . . . . . . . Hipotensin. Shock al ingreso. Clnica de sepsis. Sepsis sin meningitis (20% de los casos) Eritrosedimentacin y PCR disminuda. Acidosis metablica con GAP aumentado. Acido lctico aumentado. Plaquetopenia. Leucopenia (Glbulos blancos < 4000/mm3). Hipoglucemia. KPTT prolongado. Procalcitonina aumentada.

DEFINICIN Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de lquidos y electrolitos. FRECUENCIA 1 % de las internaciones peditricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos Peditricas y Neonatales, respectivamente. ETIOPATOGENIA UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de la perfusin renal. Tanto la funcin tubular como glomerular son normales. Las causas ms frecuentes son: Disminucin del volumen intravascular efectivo: . Prdidas gastrointestinales (es la causa ms frecuente). . Hemorragias, quemaduras. . Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal. . Diabetes inspida central o nefrognica. . Prdidas a un tercer espacio (sepsis, sndrome nefrtico, sndrome asctico edematoso). Disminucin del gasto cardaco: . Insuficiencia cardaca, cardiopatas congnitas. . Pericarditis, taponamiento cardaco. FISIOPATOLOGA Uremia prerrenal = respuesta fisiolgica adecuada a la hipoperfusin renal. La cada del volumen intravascular estimula: 1) Sistema renina angiotensina aldosterona: favorece la reabsorcin proximal de Na+. 2) Secrecin de hormona antidiurtica: aumenta la permeabilidad del tbulo colector al agua y permite la reabsorcin pasiva de urea.

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Se produce: . Oliguria. . Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. . Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos). . Urea / Creatinina plasmticas > 20 (relacin normal: 10 - 15). . U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40. U = urinaria. P = plasmtica. * FENA: Fraccin excretada de Na+ Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores causando mayor compromiso de la perfusin renal. IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predominantemente afectando los glomrulos o tbulos. El Sndrome urmico hemoltico es la causa ms frecuente de IRA en Argentina. Necrosis tubular aguda (NTA): . Hipxico-isqumica (es la causa ms frecuente). . Nefrotxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiacin. Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes. Glomerulonefritis aguda. Lesiones vasculares: . Sndrome urmico hemoltico (SUH). . Necrosis cortical. . Trombosis de la arteria renal. Sndrome de lisis tumoral Infecciones: sepsis, pielonefritis. FISIOPATOLOGA DE NTA La lesin anatomopatolgica tpica es la necrosis de las clulas tubulares, aunque en los pacientes con NTA clnica no siempre se observan alteraciones histolgicas importantes. Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la
Injuria tubular
Isostenuria (densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l). Na+ urinario alto (> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos). U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20. Urea y Creatinina plasmticas altas.
Disminucin del FG
Fisiopatologa de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la vasculatura renal: La funcin tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: . Baja excrecin de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l. IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA Vlvulas uretrales posteriores. Obstruccin bilateral de la unin ureteropilica. Obstruccin de la unin ureterovesical. Ureterocele. Tumores. Urolitiasis. Vejiga neurognica. Cistitis hemorrgica.
Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para llegar a causar IRA. Fisiopatologa: La obstruccin al flujo urinario eleva la presin intratubular, reduciendo de esta forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.

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hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar los capilares peritubulares. En general es secundario a un estado prerrenal que se prolonga y se hace irreversible.
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RECORDAR: FENA < 1% no implica FG normal. Aumento de la urea plasmtica no implica cada del FG. El volumen urinario no refleja la funcin renal (50% de las IRA en pediatra son NO OLIGURICAS). MANIFESTACIONES CLNICAS Sobrehidratacin (edemas). Sndrome de hipervolemia (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, edema de pulmn). Palidez amarillo griscea (anemia, uremia). Anorexia, nuseas, vmitos (uremia, alteraciones electrolticas). Oliguria, anuria (no siempre presentes). Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolticos y/o a uremia: Apata. Somnolencia. Irritabilidad. Convulsiones. LABORATORIO Elevacin de Urea y Creatinina plasmticas: . Urea: pobre correlacin con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es altamente permeable en los tbulos renales, su clearence vara con el flujo urinario. En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorcin de urea, resultando en un desproporcionado aumento en relacin al aumento de creatinina. La relacin urea/creatinina es mayor a 20. Esta relacin es de utilidad para diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrnseca. . Creatinina: los valores de creatinina plasmtica son un reflejo del clearence de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en relacin a la edad, peso y sexo del paciente. Hiponatremia: de causa dilucional. Hipernatremia (poco frecuente). Hiperkalemia. Acidosis metablica.

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UREMIA PRERRENAL
IRA INTRINSECA NTA Variable. Cilindros granulosos. Cilindros epiteliales. Clulas epiteliales. < 350 mOsm/l > 40 mEq/l >2 Ecogenicidad normal o aumentada (poca diferenciacin corticomedular).
IRA INTRINSECA GLOMERULONEFRITIS Variable. Hematuria. microscpica Proteinuria.
IRA DE CAUSA OBSTRUCTIVA
Volumen urinario* Sedimento urinario
Oligoanuria. Cilindros hialinos.
Variable. Variable.
Osmolaridad urinaria Na+ urinario FENA** Ecografa renal.
> 500 mOm/l < 20 mEq/l <1 Normal.
> 400 -500 mOsm/l < 20 mEq/l <1 Ecogenicidad aumentada. Tamao aumentado.
Variable. Variable. Variable Hidronefrosis y / o hidrourter (no siempre presente).
* Volumen urinario: Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora. NTA: secundaria a causa hipxico isqumica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).

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Hiperfosfatemia. Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia. Anemia. Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitacin agresiva con lquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente con NTA y cada severa del FG, quien tendr dificultad en excretar el exceso de lquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicacin cardiorespiratoria. Tener en cuenta que los diurticos interfieren con algunos de estos ndices, por lo que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administracin es considerada.
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**FENA (%)=
(Cr: creatinina) Puede realizarse en muestra nica de orina.
Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100 Cr urinaria / Cr plasmtica
Cuantificacin de la cada del Filtrado Glomerular
Se utiliza para su medicin, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre, al comienzo, al final o en el tiempo medio del perodo de recoleccin de la orina. El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2. (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) A diferencia del Cl Cr, el ndice de Barrat -Schawrtz no requiere recoleccin de orina ni correccin de la superficie corporal a 1.73 m2 FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl) La constante (k) vara segn la edad: . RN pretrmino o bajo peso < 1 ao 0.33 . RN de termino < 1 ao 0.45 . Nios y adolescentes mujeres 0.55 . Adolescentes varones 0.55 Ejemplo del clculo de la estimacin del filtrado glomerular: Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria 40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min). Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) = (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64) = 17.3 ml/min/1.73 m2 ndice de Barrat: FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl) = 0.55 x 100 / 2.5 = 22 ml/min/1.73 m2
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La estimacin del filtrado glomerular por ambos mtodos da resultados similares. Valores normales de filtrado glomerular segn edad: EDAD < 1 mes 3 meses 6 meses 1 ao 2 aos TRATAMIENTO . . . . . . . . Etiolgico De sostn: Balance hdrico Sodio Potasio Estado cido base Calcio y Fsforo Hipertensin arterial Anemia Nutricin Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2 (media 2 DS) 38 9.5 58 14 78 15.5 78 27 127 32
AGUA El adecuado y precoz manejo de lquidos es crucial en pacientes con IRA. Basado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos previos; el nio con IRA puede estar hipovolmico, euvolmico o hipervolmico. Objetivo: mantener la euvolemia. Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen fsico consistentes con deshidratacin y oliguria, requiere inmediata reposicin del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isqumica renal. Se indica reposicin rpida de volumen con solucin salina 20 ml/kg con estricto control de parmetros hemodinmicos. Si el volumen urinario no se incrementa (despus de la reposicin adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia

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presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la funcin renal no mejora con la rehidratacin, la IRA intrnseca se ha establecido y deber continuarse el tratamiento como en el paciente euvolmico. Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensin e historia de oliguria y/o signos de insuficiencia cardaca puede requerir inmediata remocin (terapia de reemplazo renal) y/o restriccin de lquidos (aporte de prdidas insensibles: 400 ml/m2/da). Si la oliguria est establecida, una dosis de furosemida 2 - 5 mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligrica en no oligrica. Si el paciente no presenta respuesta, los diurticos debern ser suspendidos e iniciar terapia de reemplazo renal. Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolmico, deber realizarse un estricto balance hidroelectroltico y aportar las prdidas insensibles ms la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurtico de al menos 1 ml/kg/hora) y las prdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y egresos, los aportes por nutricin y medicacin. Es importante, recordar, reponer toda la prdida urinaria durante la fase polirica de salida de la NTA. CONCLUSIN: . Si existen signos de hipovolemia: Dficit previo + Prdidas insensibles (400 ml/m2/ da) + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen). . En el paciente euvolmico: Prdidas insensibles + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen). . En presencia de hipervolemia: Prdidas insensibles. Si el clculo del volumen y composicin de los lquidos es adecuado, el paciente debe disminuir un 1% de peso por da y mantener la natremia entre 130 y 145 mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmtico aumenta, es probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin. En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clnicos, debe iniciarse dilisis. SODIO: Hiponatremia Causa dilucional: Restriccin hdrica.
Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomtica (signos neurolgicos) realizar correccin rpida: (125 Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir. Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml). Velocidad de correccin 1- 2 mEq/l/h. Hiponatremia de difcil correccin con anuria es indicacin de dilisis. HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ 6 mEq/l.

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Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis y SUH). Reponer prdidas urinarias en fase polirica de recuperacin.
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DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIN
Hiperkalemia sintomtica
MECANISMO DE ACCIN
Estabiliza la membrana celular
Bicarbonato de sodio 1M
Hiperkalemia sintomtica Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metablica. Contraindicado en pacientes anricos sin terapetica dialtica. Hiperkalemia sintomtica
Moviliza K+ hacia el interior de la clula
Glucosa-Insulina
Estimula la captacin celular de K+
Agonistas 2
Hiperkalemia sintomtica (dudosa accin) no recomendado Hiperkalemia sintomtica
Estimula la captacin celular de K+ Elimina K+ del organismo
Furosemida
Resinas de intercambio
Hiperkalemia asintomtica
Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colnica
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DOSIS
(1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ min). Puede repetirse a los 5 - 10 min. Dosis mxima: 10 ml (1 ampolla).Puede repetirse a los 5 - 10 min. Controlar la Frecuencia cardaca, con cada del 20-25% del valor basal: disminuir la velocidad de infusin o suspender). 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 10 min
COMIENZO DE ACCIN
1- 3 min.
REACCIONES ADvERSAS MS FRECUENTES

Bradicardia Hipotensin Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasacin: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato. Hipernatremia Hipocalcemia
1 - 3 min.
Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20 minutos. Se puede repetir en 20 - 30 minutos o iniciar infusin continua 0.1 U/kg/h 2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulizacin por 10 min. 1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.
10 - 20 min.
Hipoglucemia
20 - 30 min.
Taquicardia Hipertensin Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metablica Hipercalcemia
5 minutos
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. Enema a retener (durante 3060 min) 0,5 1 g/kg en 3 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis mx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g
30 60 min.

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CALCIO Y FSFORO: . . . . Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente. Restringir fsforo en la dieta (restriccin proteica). Indicar quelantes de fsforo (carbonato de calcio va oral 50 mg/kg/da). 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas). Evitar hidrxido de aluminio.

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Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. . Si la hipocalcemia es sintomtica indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg endovenoso (mximo 10 ml). Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto con control de Frecuencia Cardaca (Bradicardia). HIPERTENSIN ARTERIAL: En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con glomerulonefritis o SUH. Responde bien a diurticos de asa (furosemida) y a la restriccin hidrosalina. Uso de antihipertensivos: . Fase aguda: Nifedipina oral. . Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. . Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el comienzo de la dilisis. Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicacin de dilisis.
DROGA Nifedipina
DOSIS
CLASE
EFECTOS ADVERSOS
Nitroprusiato de sodio
0.5 - 10 mcg/kg/min endovenoso, en infusin continua
Vasodilatador
Toxicidad por tiocianatos, hipotension, hipertensin endocraneana Contraindicado en pacientes asmticos, puede empeorar la insuficiencia cardaca.
Labetalol
0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa dosis endoy beta. venoso, cada 8 - 12 hs. Dosis mxima: 20 mg/dosis. 0.25 - 3 mg/kg/ hora en infusin continua. 0.1 - 0.6 mg/ kg/da cada 12 o 24 horas. Dosis mxima 20 mg/da. 0.5 - 1 mg/kg/ da cada 8 - 12 horas. Puede incrementarse hasta una dosis mx. de 8mg/ kg/da. Bloqueante de los canales de calcio
Amlodipina
Propanolol
Bloqueante beta.
Contraindicado en pacientes asmticos, insuficiencia cardaca y bloqueo cardaco.

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0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar dosis va oral canales de calcio. taquicardia refleja. (mximo 10 mg dosis o 3 mg/ kg/da cada 6 horas)
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ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado): Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). . mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) HCO3- real x Peso (kg) x 0,3 (Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 2 horas). ANEMIA: Generalmente leve (Hemoglobina 9 10 g/dl): . Hemodilucin. . Hemlisis (ejemplo, SUH). . Prdidas. No requiere transfusin de globulos rojos, al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinmica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl. APORTE NUTRICIONAL: Aumento del catabolismo: riesgo de desnutricin. Lactantes: aporte calrico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada 3 aos). Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer en caso de prdidas. Restringir Fsforo y K+. Aporte proteico segn el aporte proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de protenas por da. Preferir siempre va oral. Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicacin de dilisis precoz. DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el rin (dosis y/o intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuacin. Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos, vancomicina). Medir niveles plasmticos. Drogas de utilizacin ms frecuente que requieren adecuacin de la dosis y/o intervalos en la insuficiencia renal:

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Droga
Mtodo
Dosis con > 50% de FG normal Sin cambios 100% Sin cambios
Aciclovir Acido acetilsaliclico Allopurinol
DI D DI
100% cada 1224 hs ev. 100% 50% cada 12 24 hs. 7.5 mg/kg/da cada 24 hs ev. FG 20-30%: 7.5 mg/kg/da cada 48 hs ev. Cada 8-12hs.
50% cada 24 hs ev. Evitar 10 25% cada 4872 hs. 4 mg/kg/dosis cada 48 hs ev.
Amikacina
DI
15 mg/kg/da cada 24 hs ev.
AmoxicilinaAmoxicilina clavulanico Ampicilina Ampicilina sulbactam Anfotericina B Carbamazepina Cefalexina Cefalotina Cefotaxime
Cada 8 hs.
Cada 24 hs.
I I I D I I DI
Cada 4 6 hs ev. Cada 4 6 hs Cada 24 hs ev. 100% Cada 6 hs. Cada 6 hs. 100% cada 6-8 hs.
Cada 6 8 hs ev. Cada 12 hs. Cada 24 hs ev. 100% Cada 8-12hs. Cada 6-8 hs. 75% de la dosis diaria cada 8-12 hs. 66% de la dosis diaria cada 12 hs. Cada 8-12 hs.
Cada 12 hs ev. Cada 24 hs. Cada 2448 hs ev. 75% Cada 12-24 hs. Cada 12 hs. 50 % de la dosis diaria cada 12 hs. 33% de la dosis diaria cada 24 hs. Cada 24 hs.
Ceftazidime
DI
100% cada 8-12 hs.
Cefuroxime
Cada 8 hs.

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Dosis con 10 - 50% de FG normal
Dosis con < 10% de FG normal
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Droga Mtodo Dosis con > 50% de FG normal 100% 100% 100% 100% 100% 100%
Dosis con 10 - 50% de FG normal 50-75% de la dosis diaria. 50% cada 48 hs. 75% cada 6-12 hs. 75% de la dosis diaria. 100% 75% de la dosis diaria. 100% 50% cada 24 hs. 30-70% cada12-24 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. 75% 75 100% FG < 30 ml/ min: cada 48hs. 75% de la dosis diaria cada 6 hs. 50 100% cada 12 hs.
Dosis con < 10% de FG normal 33% de la dosis diaria. 50% cada 48-72 hs. 50% cada 12-18 hs. 50% de la dosis diaria. 50-75% de la dosis diaria. 50% de la dosis diaria (evitar). 50% de la dosis diaria. 25% cada 48-72 hs. 20-30% cada 24-48 hs. 25% de la dosis diaria cada 12 hs. 50% 50% Cada 48 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. 50% cada 24 hs.
Ciprofloxacina Claritromicina Codena Enalapril Eritromicina Espironolactona
D DI DI D D D
Fenobarbital Fluconazol Gentamicina Imipenem
D DI DI DI
100% 100% cada 24-48 hs. 70-100% cada 8-24 hs. Sin cambios.
Insulina Isoniazida Loratadina Meperidina
D D I DI
100% 100% Sin cambios 0.8-1.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs. 100% cada 8 hs.
Meropenem
DI
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Droga
Mtodo
Dosis con > 50% de FG normal 75-100% 100% 100% 100% 100% 100%
Metoclopramida Metronidazol Morfina Nitrofurantona Paracetamol Penicilina G potsica Piperacilina Ranitidina
D D D D I D
75% 100% 75% de la dosis diaria Evitar 100% cada 6 hs. 75% de la dosis diaria cada 6-8 hs. Cada 6-8 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. Evitar Cada 48 hs. 100% FG < 30 ml/min cada 12 hs. 50% de la dosis diaria cada 12-24 hs. 10 mg/kg/dosis cada 12 hs.
50% 75% 50% de la dosis diaria. Evitar 100% cada 8 hs. 50% de la dosis diaria cada 8-12 hs. Cada 12 hs. 25% de la dosis diaria cada 12 hs. Evitar Cada 72 hs. Evitar Cada 12 hs. 25% de la dosis diaria cada 24 hs. 10 mg/kg/ dosis cada 36 hs.
I DI
Cada 4-6 hs. 100%
Sucralfato Teicoplanina Tiazidas Tramadol Trimetoprima
D I D I DI
100% Cada 24 hs. 100% 100% Sin cambios
Vancomicina
DI
Sin cambios
MTODO DE AJUSTE DE DOSIS: 1) Extensin del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis habituales.

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Dosis con 10 - 50% de FG normal
Dosis con < 10% de FG normal
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2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los intervalos normales. 3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D). INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) Hipervolemia refractaria a la terapia diurtica. Hiperkalemia persistente. Hiperuricemia en sndrome de lisis tumoral. Alteracin calcio/fsforo, con hipocalcemia tetnica. Acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento mdico. Sntomas de encefalopata urmica. Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/da y urea > 30-40 mg%/da (relativo). Imposibilidad de aportar una adecuada nutricin (necesidad de severa restriccin de volumen). TIPOS DE TRR: Intermitente: Dilisis peritoneal (DP) y hemodilisis (HD). Continua: Hemofiltracin continua (HFC). Criterios de seleccin: . Tamao del paciente. . Gravedad de la enfermedad. . Estabilidad hemodinmica. . Presencia de acceso vascular. . Compromiso de cavidad peritoneal. . Equipamiento disponible. . Experiencia del equipo tratante. . Complejidad del centro asistencial. Ventajas y desventajas de cada uno de los mtodos: HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinizacin. . Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes crticos, con inestabilidad hemodinmica, ya que realiza una remocin continua, lenta (24 horas/da). DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulacin.
PREVENCIN Adecuada rehidratacin en pacientes con hipovolemia. Hiperhidratacin y alcalinizacin en pacientes con debut de patologas oncohematolgicas previo al inicio de la quimioterapia. Monitoreo de los niveles plasmticos de drogas nefrotxicas. Medidas higinico dietticas para prevenir el SUH. Resolucin precoz de obstrucciones de la va urinaria. La eficacia de terapias preventivas especficas en nios con riesgo de NTA hipxico-isqumica est poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de beneficios. Cada una de estas terapias estn asociadas con potencial toxicidad y efectos adversos. PRONSTICO El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal. Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con estos factores de riesgo, del 60% al 10%.

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INTRODUCCIN La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis que amenaza la vida Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494. El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs. FISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecolaminas, as como en la permeabilidad y el tono vascular. Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH. FISIOPATOLOGA La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secrecin de cortisol por la corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiolgicas. Las formas primarias ocurren cuando hay destruccin del tejido adrenal resultando en disminucin de la liberacin de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminucin de ACTH, ya sea por supresin crnica del eje adrenal-hipofisario por corticoides exgenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas como agudas o crnicas
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CAUSAS Primarias: alteracin originada en la glndula suprarrenal, con el consecuente dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona: . Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa). . Adquiridas (enfermedad de Addison) Autoinmune: . asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares). . aislada. Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, meningococcemia, micosis). Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin). Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina). Idioptica. Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona: . Tumores. . Radiacin. . Ciruga. . Traumatismo. . Necrosis- Hemorragia. . Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides. MANIFESTACIONES CLNICAS Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda: . Signos de deshidratacin aguda. . Hipoglucemia. . Hipotensin, shock. . Alteracin del sensorio. Pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica: . Anorexia, naseas, vmitos. . Dolor abdominal recurrente. . Prdida de peso. . Debilidad muscular. . Hipotensin ortosttica. . Alteraciones del comportamiento.
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. Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las formas primarias). DIAGNSTICO Causa. Clnica. Laboratorio: Sangre: . Glucemia: hipoglucemia. . Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona). . Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides). . Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada). . Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/ dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl, lo descarta. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA INICIO: Fluidos: ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rpido. Hidrocortisona: 60 mg/m2 va endovenosa, en bolo. PRIMERAS 24 hs: Fluidos: Solucin 0.5 N con Dextrosa 5% (dficit previo + necesidades de mantenimiento). Hidrocortisona 60mg/m2/da cada 6 horas, va endovenosa. MANTENIMIENTO: Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas, va oral. Si hay dficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0.05- 0.3 mg/da, cada 12-24 horas. .
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Cuadro 1
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Durante las situaciones de estrs, como infecciones o cirugas menores, la dosis de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugas mayores bajo anestesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1)
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DEFINICIN Alteracin de la homeostasis entre el oxgeno y el dixido de carbono. Existe incapacidad de mantener una adecuada presin parcial de O2 arterial (PaO2) y de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clnico, es muy difcil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y sntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnstico en forma aislada: Taquipnea. Uso de msculos accesorios. Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular). Aleteo nasal. Cambios de coloracin (palidez o cianosis). Murmullo vesicular disminuido. Alteracin del sensorio.

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Se define hipoxemia a la disminucin en la presin arterial de oxgeno (PaO2), en general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminucin de la presin de oxgeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotxica (ver luego) existe buena presin de oxgeno pero no puede ser utilizado. FISIOPATOLOGA: Existen 4 causas bsicas que generan hipoxemia: 1. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (alteracin V/Q). 2. Hipoventilacin. 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar. 4. Alteraciones en la difusin. 5. Existe una quinta causa que es la ventilacin en la altura (hipobaria), siendo en la mayora de los casos un estado fisiolgico. Al producirse disminucin de la presin atmosfrica, se genera disminucin en la presin alveolar de oxgeno y con eso en la PaO2.
3. Hipoxia circulatoria: de las frmulas citadas anteriormente, se entiende que las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de comprometer la oxigenacin de los tejidos. 4. Hipoxia citotxica: aquella mediada por txicos que no permite el transporte de oxgeno (ej. monxido de carbono, que funcionalmente acta como anemia) o no permiten la utilizacin en los tejidos (ej. cianuro), siendo sta ltima propiamente citotxica. Continuando con la fisiopatologa, veremos brevemente como cada causa es capaz de generar hipoxemia y que caractersticas tienen cada una de ellas: 1. Alteracin en la relacin V/Q: Es el mecanismo ms frecuente. Responde a la administracin de O2. Gradiente alvolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmn mal ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presin alveolar de oxgeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,

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Como causa de hipoxia: 1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos). 2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxgeno, la cual depende del volumen minuto cardaco y del contenido arterial de oxgeno (dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto, puede comprenderse que la presin parcial de oxgeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero s genera compromiso en la oxigenacin de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxgeno libre aporta escasa cantidad de oxgeno) el contenido arterial de oxgeno.
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ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia. PaCO2 normal, elevada o disminuida.
70%
40
A
100
70%
70%
60
99%
90%
70% 86%
Nelson 17 edicin, Fisiopatologa respiratoria, fig. 357-5, pgina 1369.
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribucin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico).
De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.
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2. Hipoventilacin: Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico. Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2. 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardaco o intrapulmonar (neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar). No responde a oxgeno o slo lo hace parcialmente; en parte por la alteracin V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea no ventilada, nada va a pasar. G(A-a)O2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo proporcional al aumento de la presin alveolar. 4. Alteraciones en la difusin: De dudosa relevancia clnica. Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces: Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada: G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg.

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Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta ms fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vrtice tiene alta relacin V/Q, la contribucin total de sangre es muy baja; y toda sangre que deba ser derivada va hacia la base que genera an menor relacin V/Q.
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CLASIFICACIN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I Disminucin de PaO2. PCO2 normal o baja. Se manifiesta ante la presencia de: . reas mal ventiladas y perfundidas. . Shunt. . Alteracin en la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II PCO2 alta. CAUSAS TIPO I: Sndrome de distress respiratorio. Aspiracin. Bronquiolitis. Atelectasia. Edema pulmonar. Patologas del intersticio pulmonar. Neumona. Supuracin pleuropulmonar. TIPO II: Alteracin en el centro respiratorio: . Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas). . Alteraciones metablicas.
. . . . . . . .
Sistema nervioso perifrico y msculo-esqueltico: Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis). Enfermedades del Nervio perifrico (Guillain Barre). Sndrome de Werdning Hoffman. Miastenia gravis. Botulismo. Distrofias musculares. Alteraciones torcicas. Escoliosis severa.
Va Area: . Crup. . Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia). Pulmn: . La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I. TRATAMIENTO Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe administrar oxgeno (ver luego los diferentes mtodos). En el caso de depresin del SNC por frmacos, stos deben ser suspendidos y, de existir antdotos, deben ser administrados. De tratarse de una crisis asmtica, debe indicarse tratamiento con corticoides y agonistas 2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema msculoesqueltico, el tratamiento es kinsico, posicional y, de ser posible se administrarn las drogas especficas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barr). Si el paciente no presenta mejora con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo y de la causa, debe recurrirse a la ventilacin mecnica invasiva o no invasiva (resorte del neumonlogo y terapista peditrico).

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. . . . . .
Trauma. Infecciones (encefalitis-meningitis). Enfermedades degenerativas. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). Convulsiones. Patologa desmielinizante.
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OXIGENOTERAPIA. MTODOS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO Dispositivos de alto flujo (Mscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecnica): se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no vara con los cambios de patrn, frecuencia o volumen respiratorio. Dispositivos de bajo flujo: (Cnula nasal, mscara simple y mscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser sta alta o baja. Fraccin inspirada de oxgeno con dispositivos de bajo y alto flujo

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Tomado de: Tratado de cuidados crticos peditricos y neonatales

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

INTRODUCCIN Las convulsiones son eventos paroxsticos caracterizados por alteracin de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad elctrica cerebral anormal. Generalmente son seguidas de un perodo de confusin, irritabilidad o fatiga, conocido como perodo postictal; y su duracin se correlaciona con la duracin de la convulsin. Son frecuentes en la poblacin peditrica, ocurriendo aproximadamente, en el 10% de los nios. La mayora de las convulsiones son sintomticas, es decir, provocadas por desrdenes somticos. En menos de un tercio de los casos son causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o ms crisis primarias con un intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La incidencia global de epilepsia es de 3% y ms de la mitad de los casos se originan en la edad peditrica. La prevalencia anual es menor (0.5 0.8%) porque muchos nios se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistmico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir estudio y tratamiento intensivo. Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las salas de urgencias, por lo que los mdicos debemos estar entrenados para realizar un diagnstico y tratamiento precoz y adecuado. STATUS CONVULSIVO El status convulsivo se define como dos o ms convulsiones sin completa recuperacin de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una nica crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duracin (status convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usualmente consiste en movimientos tnicos seguidos de movimientos clnicos de los cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tnicos, clnicos o mioclnicos. Existe una definicin operacional para el tratamiento que lo define como una convulsin de ms de 5 minutos de duracin, por el alto riesgo de prolongarse por al menos 30 minutos. El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatra son febriles.
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FISIOPATOLOGA Una convulsin ms que un diagnstico en s mismo, es un sntoma que resulta de una hipersincrona de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el consumo de oxgeno y glucosa, como la produccin de lactato y dixido de carbono estn aumentados. Si la ventilacin es mantenida, el aumento del flujo sanguneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las convulsiones breves raramente causan dao neurolgico tardo. En cambio, las crisis de larga duracin pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una convulsin la descarga simptica produce taquicardia, hipertensin e hiperglucemia. Adems, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la va area. En los pacientes, en los cuales la ventilacin es inadecuada, puede ocurrir hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, aumenta el riesgo de acidosis lctica, rabdomilisis, hiperkalemia e hipertermia. CAUSAS Las crisis convulsivas pueden producirse por mltiples causas: . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIOSA Meningitis Encefalitis Absceso cerebral NEUROLGICA Anomalas congnitas Encefalopata hipxico isqumica Enfermedades degenerativas Sndromes neurocutneos Disfuncin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal METABLICA Hipercapnia Hiponatremia Hipocalcemia Hipoglucemia Hipomagnesemia Hipoxia Errores congnitos del metabolismo Dficit de piridoxina

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TOXICOLGICAS Alcohol Anticolinrgicos Cocana Lindano Salicilatos Antidepresivos tricclicos Monxido de carbono Litio Anestsicos tpicos . . . . . TRAUMTICA Y VASCULAR Contusin cerebral Accidente cerebrovascular Abuso Traumatismo encefalocraneano Hemorragia cerebral IDIOPTICA O EPILEPSIA ONCOLGICA CONVULSIN FEBRIL Anfetaminas Opiodes Isoniazida Hipoglucemiantes orales Simpticomimticos Teofilina Antihistamnicos rganofosforados
CLASIFICACIN CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un hemisferio cerebral. Adems, de acuerdo a si presentan o no alteracin de la conciencia se subdividen en: . SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Se manifiestan, ms frecuentemente, como actividad motora anormal. Tambin pueden presentarse con sntomas autonmicos, somatosensoriales o psquicos. . COMPLEJAS: con alteracin de la conciencia. Suelen ser precedidas por un aura, consistente en percepcin anormal o alucinacin.

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Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de los casos. CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal), mioclonas, crisis atnicas, tnicas, clnicas o tnico-clnicas (grand mal). DIAGNSTICO DIFERENCIAL Una convulsin representa un sntoma de un proceso patolgico subyacente. Cuando un paciente presenta una convulsin, todos los esfuerzos deben ser puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsin y otras entidades patolgicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva. . . . . . . . . . . . . . DESRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA Apneas y sncope Espasmo del sollozo Arritmias Migraa DESRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO Distona aguda Mioclonus benigno Tics DESRDENES DEL SUEO Narcolepsia Terrores nocturnos DESRDENES PSICOLGICOS Sndrome de dficit de atencin e hiperactividad Hiperventilacin Histeria Ataques de pnico REFLUJO GASTROESOFGICO (Sndrome de Sandifer)

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EvALUACIN Historia: . Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clnica detallada para poder
DIAGNSTICO Laboratorios: En un paciente con convulsin afebril, ser guiado por el interrogatorio y el examen fsico. . Test rpido de glucosa. . Nivel plasmtico de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes. . La determinacin de electrolitos sricos, amonio, recuento de glbulos blancos y screening toxicolgico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina, pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que se orientar basado en la sospecha clnica. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor riesgo de trastornos hidroelectrolticos), historia de diabetes, enfermedades metablicas, deshidratacin y alteracin de la conciencia. . La puncin lumbar de rutina no est indicada. Ser considerada en neonatos e indicada en pacientes con alteracin de la conciencia, signos de irritacin menngea o perodo postictal prolongado. Neuroimgenes: . Tomografa computada (TC): es la ms utilizada en la emergencia y est indicada en pacientes con convulsin focal o actividad convulsiva persistente, dficit neurolgico focal, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, enfermedades neurocutneas, signos de hipertensin endocraneana o historia de trauma.

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determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual. Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares, cianosis, prdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duracin del perodo postictal y alteraciones neurolgicas focales post convulsin. Debe recabarse informacin sobre factores precipitantes, como trauma, txicos, inmunizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de enfermedad sistmica. Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia tpica, el tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicacin. Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurolgicas, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal o trastornos del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.
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Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgicas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfermedades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen. . Resonancia magntica nuclear: es ms sensible que la TC para la deteccin de ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la urgencia. Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epilptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general, que han presentado una primera convulsin afebril sern derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueo y vigilia, as como tambin perodos de estimulacin del paciente. Es importante tener en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad neurolgica subyacente. TRATAMIENTO: El 80% de las convulsiones no requieren la administracin de drogas anticonvulsivantes para ser controladas. La mayora de las crisis ceden a los 5 minutos de comenzadas. Estabilizacin aguda: El status convulsivo ser considerado en todo paciente que se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial incluir estabilizar la va area, mantener una ventilacin adecuada y colocar un acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacolgico de la convulsin. . Posicionamiento de la va area, colocacin de O2 por mscara y acceso venoso perifrico. . Test rpido de glucosa. . Tratamiento farmacolgico: . Benzodiacepinas: drogas iniciales de eleccin. . Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg endovenoso. . Diazepam 0.5 mg/kg intrarrectal . Midazolam 0.2 mg/kg intramuscular Si la convulsin se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis. . Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de benzodiacepinas.
. Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso. . Fenobarbital: es indicado si la convulsin persiste 15 - 30 minutos tras la administracin de Difenilhidantona. . Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque). Si la convulsin persiste por ms de 30 minutos, se debe reasegurar la va area, considerar la intubacin orotraqueal y continuar con: . Infusin continua de midazolam. Si la crisis contina por ms de 60 minutos, realizar intubacin orotraqueal, anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva. DIAZEPAM: . Dosis: . Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto. . Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina. . Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica. . Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg. > 5 aos: 10 mg . Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis. . Presentacin: Ampollas 2 ml = 10 mg. Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal): 2.5 ml = 5 mg. . Inicio de accin: . Va endovenosa: 1 - 3 minutos. . Va intrarrectal: 2 - 10 minutos. . Duracin de accin: 15 - 30 minutos. . Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresin respiratoria, ataxia, somnolencia. LORAZEPAM: . Tan efectivo como el diazepam. . Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va intramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis. . Inicio de accin: 2 - 5 minutos.

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. Duracin de accin: 12 - 24 horas. . Presentacin: ampolla 1ml = 4 mg. . Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria (menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones, excitacin paradojal. DIFENILHIDANTOINA: . Dosis de impregnacin: 15 - 20 mg/kg va endovenosa. . Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/da. Debe iniciarse a las 12 horas de la impregnacin. . Dosis mxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/da. . Velocidad de infusin: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 50 mg/minuto. . Inicio de accin: 20 - 30 minutos. . Pico de accin: 10 - 20 minutos despus de finalizada la infusin. . Duracin de accin: 12 - 24 horas. . No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita. . Presentacin: ampolla 2 ml = 100 mg. . Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusin rpida. Disquinesias, letargo, nistagmus. . NO produce depresin respiratoria y del sistema nervioso central a dosis teraputica. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . Administrar con estricto control de frecuencia cardaca y tensin arterial. . Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/ minuto). Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 10 mg de la droga en 1 ml de solucin (en este caso sera en 20 ml). FENOBARBITAL: . Droga de eleccin en convulsiones neonatales y status febril. . Dosis: 20 mg/kg va endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte ventilatorio. . Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da. . Velocidad de infusin: 1 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 30 mg/minuto en nios y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg. . Inicio de accin: 15 - 20 minutos. . Duracin de accin: 24 - 120 horas. . Presentacin: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg. . Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos
MIDAZOLAM: . Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusin continua de 0.01 mg/kg/ minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min). . Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos. . Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 5 mg/ml. . Presentacin: ampollas de 3 ml = 15 mg. . Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria. . Monitoreo estricto de la frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin arterial. CONvULSIONES FEBRILES Es el tipo ms frecuente de convulsin en la edad peditrica, con una incidencia de 2-5% en los nios menores de 5 aos. CRITERIOS DIAGNSTICOS . . . . . Convulsin asociada con temperatura elevada > 38C. Nio menor de 5 aos. Ausencia de patologa del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria). Ausencia de alteraciones metablicas que puedan producir convulsiones. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
FISIOPATOLOGA El mecanismo fisiopatolgico es desconocido, pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Est poco claro si la convulsin est asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposicin gentica con una historia familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los nios.

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adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca y tensin arterial.
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ELEMENTOS CARACTERSTICOS EDAD: . 6 meses a 5 aos. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo de incluir sndromes epilpticos del lactante. . Convulsiones febriles plus: persisten mas all de los 5 aos, con leve incremento del riesgo de epilepsia. . Pico de incidencia: 18 24 meses. . . . . . . . TIPO: SIMPLES (80%): Actividad tnico-clnica generalizada. < 15 minutos de duracin. En general no recurren dentro de las 24 horas. Si se presentan en series, la duracin total es menor de 30 minutos. Resolucin espontnea. Sin perodo postictal patolgico.

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. COMPLEJAS (20%): 1 o ms de las siguientes caractersticas: . Inicio focal o caractersticas focales durante la convulsin, o convulsin seguida de dficit neurolgico. . Prolongada ( 15 minutos). . Si se presentan en serie, la duracin total es mayor de 30 minutos. . Pueden recurrir durante las prximas 24 horas o durante la misma enfermedad febril. . Enfermedad neurolgica preexistente. FIEBRE: . En general se produce durante el primer da de fiebre. . No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. . Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual sera difcil hacer el diagnstico, algunos estudios citan > 38C y otros > 38.4C. . El umbral convulsivo es individual. . El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsin febril hasta los 41C. . Los antitrmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
. . .
FACTORES DE RIESGO De presentar una convulsin febril. Familiar de primer grado con convulsiones febriles. Otros: Infeccin por herpesvirus 6 (exantema sbito), Influenza A, inmunizaciones (sarampin, bordetella pertussis). . 50% de los nios no presentan factores de riesgo identificados. . De recurrencia (33%): . EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 ao: 50% recurren). . Historia familiar de convulsiones febriles. . Fiebre relativamente ms baja (< 38,9 C). . Breve duracin entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsin. Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia. Sin factores de riesgo: 20%. . 50% de los nios que recurren lo hacen en los primeros 12 meses. . 90% en los primeros 2 aos. . Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsin adicional. . De epilepsia: 1% versus 0.5% de la poblacin general. . Historia familiar de epilepsia. . Caracterstica compleja. . Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano. Presencia de 2 o ms factores: 10 % de riesgo. EXMENES COMPLEMENTARIOS . El EEG y las neuroimgenes no estn indicados de rutina en pacientes con convulsin febril simple. . Los exmenes de laboratorio sern solicitados para estudiar la causa de la fiebre y sern basados en la edad y la duracin de la fiebre. Los nios con convulsin febril simple tienen el mismo riesgo de infeccin bacteriana severa que los nios que presentan slo fiebre.

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EXAMEN NEUROLGICO . El examen neurolgico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observacin prolongado para superar el periodo postictal). . Sin evidencia de infeccin del sistema nervioso central.
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FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante la realizacin de una puncin lumbar de rutina despus de una convulsin febril. Cuando la nica indicacin de puncin lumbar es la convulsin, la meningitis se diagnosticar en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las mismas ser de etiologa bacteriana. Los nios con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duracin (18% versus 0.23% respectivamente). Indicaciones de Puncin lumbar: . Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento. . Compromiso del estado general o alteracin de la conciencia. . Status convulsivo. . Postictal prolongado, alteracin de la conciencia o dficit neurolgico. . Signos menngeos. . Pretratamiento con antibiticos orales. TRATAMIENTO . El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones. . La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del manejo primario. . La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada en forma individual. . La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de recurrencia. . Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen el riesgo de desarrollo de epilepsia. Fenobarbital: . Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. . Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente ni con el comienzo de la fiebre. . Requiere dosaje. . 60% de incidencia de efectos adversos.

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. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han limitado su uso. . . . . . . . Acido valproico: Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. 25% incidencia de efectos adversos. Su asociacin con hepatoxicidad severa en nios menores de 3 aos ha limitado su uso. Diazepam: Es til en forma intermitente (0.5 mg /kg/da) desde el comienzo de la fiebre. Puede utilizarse va oral o rectal. 44% de reduccin de recurrencia. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
Carbamazepina y Difenilhidantona: no son drogas efectivas para prevenir recurrencias. Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser enviados a su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido una convulsin febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis deben ser hospitalizados.

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Dra. Eugenia Galvan INTRODUCCIN Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo, ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin. Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios oncolgicos y los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de guas que, por un lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos. Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia tales como: 1. Falta de datos en el uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas utilizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos. 2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares, sabe que esta apreciacin es totalmente falsa. Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente y de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis, control del movimiento, o una combinacin de stos. DEFINICIONES Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedacin. La alteracin de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicacin administrada para la analgesia.
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NIVELES DE SEDACIN La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin moderada, sedacin profunda y anestesia general. . Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprehensin inducido por medicamentos, sin cambios en el nivel de conciencia. El objetivo es lograr cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedidas pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin. . Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea espontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria y difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren intervenciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin cardiovascular est generalmente mantenida. . Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida. . Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante el cual el paciente no puede ser despertado ni an con estmulo doloroso. Los pacientes requieren asistencia para mantener la va area. Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa definida como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin, analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz de proveer esta sedacin es la ketamina, una droga disociativa.
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Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin. El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde la sedacin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se sedacin).
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EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDONALGESIA 1- ANAMNESIS Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos claves para reconocer posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir (ver Anexo 1): Datos filiatorios: las respuestas y la valoracin del dolor y/o sedacin varan con la edad. La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones o drogas ilcitas administradas antes del arribo al centro tratante. Alergias a drogas o medicamentos. Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento a realizar el procedimiento (ver ayuno en punto 4). Historia clnica: Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones durante las mismas. Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia. Antecedente de apneas obstructivas o centrales. Enfermedad en curso. Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente en los sistemas cardaco, respiratorio, heptico y renal; debido a que, la respuesta esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los sistemas antes mencionados. La presencia y el tipo de patologa preexistente permiten clasificar a los pacientes en distintos niveles de riesgo clnico, previo a recibir anestesia general, clasificacin de la Asociacin de Anestesistas Americanos, ASA (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes que tienen clase I y II de la clasificacin de ASA. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas, intoxicaciones, sospecha de patologa infecciosa, etc). 2- EXAMEN FSICO Se debe realizar un examen clnico completo; los sistemas cardiovascular y respiratorio constituyen los puntos claves del examen fsico, habida cuenta que los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen comprometer esos sistemas.
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Evaluacin por aspectos: A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales, macroglosia, uso de aparatos de ortodoncia, cuello corto o con limitacin de la movilidad e hipertrofia amigdalina; ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema de Clasificacin de Mallampati el cual es comnmente usado para predecir la dificultad probable de la va area en los pacientes que reciben anestesia general; su uso en otras reas donde se realizan procedimientos que requerirn sedoanalgesia podra ser de utilidad (ver Grfico 1). B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infeccin de las vas areas superiores, ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas situaciones clnicas presentan mayor riesgo de padecer exacerbaciones broncoobstructivas o laringoespasmo, que aquellos cuya auscultacin es normal. C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardaca, pulso, relleno capilar y presin arterial, signos que nos permiten inferir la presencia de suficiencia cardiovascular. Esto es de especial inters ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatacin e hipotensin. DE- Examen Neurolgico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia de sto radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurolgicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de anticonvulsivantes. Esta situacin puede resultar en la necesidad de una mayor dosis de SA para lograr el efecto deseado, lo que en ltima instancia puede resultar en mayor depresin respiratoria.
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Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o sedacin son hipotensores.
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Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985;32: 429-434. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthesia 1987; 42: 487-490.
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Tabla 1: CLASIFICACIN DE ASA DEL ESTADO CLNICO
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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA . Nombre y apellido: ........................................................................................... . N de historia clnica: ....................................................................................... . Fecha: .............................................................................................................. . Fecha de nacimiento: ........................................................................................ . Edad: ................................................................................................................ . Peso: ................................................................................................................ . Clasificacin de riesgo de ASA: ......................................................................... . Consentimiento informado: S.......... NO................ . Hidratacin normal: S.......... NO.......... . Deshidratacin tipo:........................................................................................... . Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica.......... . Tipo de procedimiento........................................................................................ . Requisitos: sedacin.................... analgesia....................................................... . Hora de la ltima ingesta: lquidaslida..............................................
S Enfermedades previas Enfermedades concomitantes Antecedentes familiares patolgicos Analgesia/anestesia/sedacin previa Infeccin respiratoria actual Medicacin habitual Va area de riesgo Alergias Riesgo de depresin respiratoria Factores de riesgo Cul: Causa: Cul Causa: Cul* Complicaciones: No
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, va area difcil, vmitos, obstruccin intestinal, reflujo gastroesofgico, neumona, hipoxemia, va area reactiva, enfermedad cardaca, hipovolemia, sepsis, alteracin de la conciencia, antecedente de sedacin fallida, falta de ayuno, prematuro con menos de 60 semanas pos concepcin, menor de 5 aos, enfermedad neuromuscular, lesin del sistema nervioso central, enfermedad neurolgica crnica.
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4- AYUNO Existe la recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas, de cumplir 2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para leches de frmula y slidos. Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia, la ingesta reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe ser tenida en cuenta en la eleccin del nivel de sedacin. 5- CONSENTIMIENTO INFORMADO Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos y limitaciones de la SA para un procedimiento. La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin. El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la necesidad de administrar oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y despus del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin de los padres. 6- EQUIPAMIENTO Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea, hipotensin y obstruccin de las vas respiratorias. Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios, nivel de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la SA, como obstruccin de la va area y depresin respiratoria, el oxmetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin de la frecuencia cardaca y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs del oxmetro de pulso, es exigida por la Asociacin Americana de Pediatra (AAP) para todo procedimiento que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma significativa la aparicin de complicaciones. La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin enfermedad cardiovascular; no existen pruebas para demostrar mejora en el resultado
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EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA CAMA DEL PACIENTE: Monitor cardiorrespiratorio. Oxmetro de pulso. Manguito para la presin arterial. Aparato de aspiracin. Drogas de reanimacin, incluidas aquellas para revertir los efectos adversos de la SA (naloxona, flumazenil). Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva. Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para intubacin endotraqueal de todos los tamaos.
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA UTILIZACIN DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO. LA AAP EXIGE LA UTILIZACIN DE OXMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LA REQUIERA.
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clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza monitorizacin cardaca durante la SA. La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
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TABLA 2: SITUACIONES CLNICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA SEDOANALGESIA EN PEDIATRA PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON DOLOR INTENSO Y/O ANSIEDAD . Puncin y drenaje de absceso. . Artrocentesis. . Aspiracin de mdula sea. . Curacin de quemados. . Cardioversin. . Colocacin de catter venoso central. . Remocin de cuerpo extrao (complicada). . Reduccin de fractura o luxacin. . Reparacin de laceracin compleja. . Reduccin de parafimosis. . Paracentesis abdominal. . Examen tras abuso sexual. . Colocacin de tubo torcico. PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON MUCHA ANSIEDAD Y DOLOR LEVE-MODERADO . Laringoscopa con fibra ptica flexible. . Remocin de cuerpo extrao (simple). . Colocacin de acceso endovenoso. . Puncin lumbar. . Reparacin de laceracin simple. . Irrigacin ocular. . Flebotoma. . Lmpara de hendidura. . . . . PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS
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Tomografa computada. Ecocardiografa. Ecografa. Electroencefalografa
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RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMNMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcnicas psicolgicas como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e imaginacin guiada. Estas tcnicas pueden ser muy tiles en la reduccin de la necesidad o la profundidad de la sedacin farmacolgica. Sin embargo, cuando se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial de los medicamentos que se utilizarn, as como la superposicin de los perfiles de eventos adversos. La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la ansiedad y el estrs que los mismos generan. Considerar adems, administrar la sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado, puede ser de gran utilidad. INDICACIONES A SEGUIR EN UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDACIN Y/O ANALGESIA 1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento). 2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial. 3- Colocar acceso venoso adecuado (en lo posible dos) y una solucin de mantenimiento con solucin fisiolgica o Ringer Lactato. Se debe colocar llave de tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos. 4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas administradas pueden provocar hipotensin arterial. 5- Diluir y rotular con nombre cada droga a utilizar. Las dogas deben administrarse relativamente diluidas: (midazolam 1mg/ml; fentanilo 5 gamas/ ml; ketamina 10 mg/ml). 6- Titular la droga a administrar; comenzar con la menor dosis e ir aumentando segn la respuesta lograda.
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DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS PEDITRICOS (ver Tablas 3 y 4) BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica. Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin. Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin de flumazenil. Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin: MIDAZOLAM: tiene una duracin de accin breve (30- 60 minutos), un comienzo de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos leves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante los procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda. Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs del sistema citocromo p450, por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia heptica. Su eliminacin es renal. LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que persiste de 2 a 6 horas. Puede ser administrado por va oral, intravenosa, o intramuscular. Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de la sedacin cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento (ejemplo, un paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubacin endotraqueal, inicialmente se debe utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado). OPIOIDES Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso. Dentro de los opioides ms utilizados en la emergencia, encontramos: MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que no
Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son depresin respiratoria, constipacin, retencin urinaria, hipotensin y depresin del sensorio. Todos ellos pueden ser revertidos con naloxona. HIDRATO DE CLORAL El hidrato de cloral es un agente sedante hipntico que se introdujo por primera vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica y la depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas. Una vez administrado es metabolizado en el hgado hacia su forma activa, tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica, en los que est contraindicado debido a que la vida media puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparicin de efectos adversos. Puede ser administrado por va oral o rectal. La dosis de hidrato de cloral generalmente vara entre 25 y 100 mg/kg/dosis; se pueden indicar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis mxima 2 g). Indicaciones: 1. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes peditricos que requieren sedacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN, etc). Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresin respiratoria e hipoxia. 2. NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48 meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms pequeos.
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se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas. FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, es 50 a 100 veces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la liberacin de histamina es menor que con la morfina.
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Los efectos adversos descriptos son vmitos (el ms frecuente), diarrea, hipotensin, falla heptica, depresin respiratoria. KETAMINA La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a la fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir, analgesia, sedacin rpida y amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica. Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria y el mantenimiento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar amnesia y analgesia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que respira espontneamente. Aunque algunos centros prefieren utilizar drogas de una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea o curaciones en pacientes quemados. La ketamina tambin acta como broncodilatador y es un agente til para pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada. A nivel cardiovascular, los efectos simpaticomimticos indirectos de la ketamina sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y la frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre el inotropismo cardaco. Sin embargo, en pacientes crnicos con reserva cardaca disminuida y agotamiento de catecolaminas, pueden prevalecer sus efectos negativos a nivel miocrdico. La dosis inicial utilizada es 0.5 a 1 mg/kg (dosis mxima 5mg/kg). Se administra por va endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se titula hasta que produce efecto. El comienzo de la accin es en 1-2 minutos, con una duracin de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis ms altas, entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La administracin de ketamina se debe combinar o ser precedida, por la administracin de un antisialagogo, como la atropina, para prevenir la salivacin, y una benzodiacepina para limitar los fenmenos alucingenos. El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucinaciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y son ms frecuentes en pacientes de mayor edad. La administracin de una benzodiacepina
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(lorazepam o midazolam) antes de la administracin de ketamina generalmente es efectiva para prevenir la aparicin de fenmenos alucingenos. Otros efectos adversos descriptos son: A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base (traumatismo de crneo, infecciones del sistema nervioso central, etc). B. Larigoespasmo. C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en traumatismos oculares graves. D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina 0.01 mg/kg puede prevenir su aparicin. Dosis mxima: 0,1 mg. E. Reacciones disfricas graves. La indicacin de benzodiacepinas, midazolam o lorazepam en dosis de 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin de emergencia. TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS
DROGAS BARBITURICOS BENZODIACEPINAS OPOIODES KETAMINA HIDRATO DE CLORAL SEDACIN +++ +++ ++ +++ ++ ANALGESIA AMNESIA
+++ +++ -
+++ + -
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TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACIN DE ACCIN DE DROGAS UTILZADAS EN SEDOANALAGESIA DROGA BENZODICEPINAS MIDAZOLAM (Amp. 3 ml = 15mg)
EV 0.05-0.1 mg/kg; dosis nica mxima: 5 mg. Se puede repetir hasta una dosis total mxima de 0.4 mg/kg o 10 mg. IN: 0.5- 1 mg/kg. IM: 0.1- 0.2 mg/kg. IR: 0.2-0.4 mg/kg. VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis total mxima 20 mg. EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; dosis nica mxima 4 mg. VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis nica mxima 2 mg. 1- 2 min. 30 -60 min.
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DOSIS
COMIENZO DE ACCIN
DURACIN DE ACCIN
5-12 min. 5-10 min. 10 min.
30 -60 min. 30 -60 min. 1-2 horas.
LORAZEPAM (Amp. 1ml = 4mg)
EV: 3-5 min. 2-6 horas. IM :10-20min. 2-6 horas. VO: 60 min. 2-8 horas.
OPIOIDES OPOIDES MORFINA (Amp 1%: 1ml = 10 mg) FENTANILO (Amp. 1ml/50 gamas) KETAMINA (1ml =50 mg) HIDRATO DE CLORAL 5% y 10%
EV: 0.05-0.1 mg/kg. VO: 0.1- 0.2 mg/kg. EV: 1-4 gamas/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
2-3 min.
20-60 min.
OTROS AGENTES SEDANTES

IV: 0.5-2 mg/kg IM: 3-4 mg/kg VO, Rectal 25-100 mg/ kg; dosis mxima 2 g. 0.5 a 1 ml / kg de la solucin al 5%. 1-2 min. 3-10 min. 15-30 min. 15-60 min. 15-60 min. 2-3 horas.
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TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA PROCEDIMIENTO

Colocacin de Acceso Venoso Central Curacin en Pacientes Quemados
SEDOANALGESIA
Ketamina 1-2 mg/kg. + Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.
a a
OBSERVACIONES
Administrar atropina 0.01 mg/kg previo al procedimiento.
b Administrar atropina 0.01 mg/kg previo al procedimiento.
Opcin 1: Morfina 0.1-0.2 mg/kg fentanilo 1 gama/kg. Opcin 2: Ketaminab 1-2 mg/kg. + Midazolam 0.05-0.1 mg/kg. Opcin 1: Hidrato de cloralc 25 100 mg/kg. Opcin 2: Midazolamd 0.05- 1 mg/kg. 1 Considerar anestesia general. 2 Infiltracin subcutnea con lidocana. + Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.
Realizacin de Estudios Radiolgicos Colocacin de Tubo de Drenaje Pleural
Recordar que el comienzo de accin es prolongado. d No utilizar en pacientes con insuficiencia heptica.
c
Realizacin de Puncin Anestsicos tpicos localesd. Se puede utilizar Midazolam Lumbar para disminuir la ansiedad. Puncin de Mdula sea 1 Anestsicos tpicos localese. 2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato. Se puede utilizar Midazolam para disminuir la ansiedad. Cierres adhesivos (Steristrips, Dermabond) 1 Anestsicos tpicos localesf. 2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato 3 En pacientes muy ansiosos puede considerarse la utilizacin de sedonalgesia ev o anestesia general.
Parches tipo EMLA
Preparados de lidocana, tetracana, adrenalina.

e
Reparacin Simple
Menos dolorosos que la sutura e igual resultado cosmtico.

f Preparados de lidocana, tetracana, adrenalina
Reparacin de Laceraciones Complicadas
SEDOANALGESIA
199
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16
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16
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL La intubacin endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia requiere de una evaluacin rpida y precisa tanto para prevenir como para anticiparse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma. El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medicacin a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la va area. Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*
SEDOANALGESIA
PREPARACIN: EQUIPO PERSONAL Y MEDICACIN*
MONITOREO CON OXIMETRO DE PULSO Y PREOXIGENACIN
PREMEDICACIN . ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.

. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes con sospecha de hipertensin endocraneana.
ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
NORMOTENSO
(ej: distress respiratorio) Midazolam y Fentanilo
HIPOTENSO/HIPOVOLMICO
(Shock de cualquier etiologa) Ketamina y Midazolam (en bajas dosis)
LESIN CRANEOENCEFLICA O STATUS EPILPTICO

NORMOTENSO HIPOTENSO Tiopental. Midazolam y Fentanilo.
MAL ASMTICO
Ketamina y Midazolam.
APLIQUE PRESIN CRICOIDEA CUANDO EL PACIENTE EST INCONCIENTE
INTUBAR EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO AMINISTRAR SEDANTES Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
200
*ver evaluacin previa al comienzo del captulo.
201
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Pfizer S.R.L. Para mayor informacin de nuestros productos comunicarse con el 4788-7000. www.pfizer.com.ar Tel.:

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bookmedico.blogspot.

Dr. Daniel Montero

Dra. Lorena Mirn

Dr. Ariel Cheistwer

Mdico Pediatra. Servicio de Urgencias del Hospital de Nios Ricardo Gutierrez.

CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO

ESTADO CIDO BASE

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

SNDROME DE LISIS TUMORAL

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

113 122 135 141 160 164 171 184

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.

LEC . Sodio (Na ) . Cloro (Cl-) . Bicarbonato (HCO3-)

LIC . Potasio (K+) . Magnesio (Mg2+) . Fosfatos . Proteinatos . Sulfatos . Bicarbonato

> 100 > 70

Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)

Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)

Na+* Glucosa** K+* Citrato* Cl- * Osmolaridad***

1,6 627 --13,4 ---650

21 339 2,5 --17 377

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l Peditrica.

Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin

INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO Paciente normohidratado: Administrar sales de RHO:

RAPIDA SOLUCIONES PREFORMADAS

CONVENCIONAL TERAPIA DEL DEFICIT

. Mayor complejidad-individual . Uso en salas de internacin . Ms estudiada (67 aos)

Alteracin EAB Compatibilidad con soluciones

* La cantidad mxima diaria de agua es 2000 2500 ml.

Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma

40 35 240 220 200 190 180 170 160 150 140 30 25 20 18 16 14 13

130 120 110 100 90 80 70 60

10 9 8 7 6 5 4.5 4 3.5 3 2.5 2 1.5

Area superficial en metros cuadrados

1500 ml/m2/da 30 50 mEq/m2/da 20 - 40 mEq/m2/da

Peso (kg) x 4 + 7 SC = ----------------------Peso (kg) + 90

Peso (Kg) x talla (cm) 3600

Sndrome perdedor de sal

Normal o alta Alta Alta

< 130 < 130

< 280 < 280

> 100 > 100

30 0 Milivoltios -30 -60 -90 -120

. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda . Diuresis postobstructiva . Hipomagnesemia

Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 100 77 Clculo de Flujo de K+ = 20

100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora 24000

(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K 9 mEq K+................... x= 3 ml) HIPERKALEMIA

> 6,0 mEq/I

> 7,5 mEq/I

> 9,0 mEq/I

Moviliza K hacia el interior de la clula

Estimula la captacin celular de K+

Hiperkalemia sintomtica (dudosa accin) no recomendado Hiperkalemia sintomtica

Estimula la captacin celular de K+ Elimina K+ del organismo

Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colnica

COMIENZO DE ACCIN 1- 3 min

Taquicardia Hipertensin Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metablica Hipercalcemia

extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis. http://bookmedico.blogspot.com

* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.

* mEq/l mmol/l *mOsm/l Peditrica.