2010

PPOK

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat.

Modul Respirasi
Sesak disertai bentuk dada tong Step 1

2010

Emfisematus: bentuk thorax anteroposterior lebih besar dripda lateral,bentuk dada tong,angulus costa lebih dari 90 derajat,terdapat kelainan paru obstruktif dengan ciri ekspirasi diperpanjang.gendutnya dada karena penumpukan udara yang patologis atau karena dilatasi alveolus, Step 2 1. Mengapa terjadi sesak nafas(tidak dipengaruhi aktifitas) disertai batuk berdahak kental? 2. Apa hubungan perokok berat dengan keluhan penderita(thorax emfisematus)? 3. Mengapa pada pemeriksaan fisik bentuk thorax emfisematus dan pada auskultasi ekspirasi diperpanjang? 4. Apa zat” yang terkandung dalam rokok? 5. Klasifikasi perokok? 6. DD? 7. Penegakan diagnosis? Step 3 1. Mengapa terjadi sesak nafas(tidak dipengaruhi aktifitas) disertai batuk berdahak kental? Karena konsumsi rokok mengandung zat” nikotin membuat response tubuh mengalami inflamasiperadangan bronkushipersekresi mucus dahak kental Sesak nafas obstruktif saluran napas akibat dari hipersekresi mucus tidak dipengaruhi aktifitas karena sesak nafas karena saluran nafas(asma bronkial) sedangkan aktifitas itu lebih ke asma kardial
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 2

Modul Respirasi

2010

2. Apa hubungan perokok berat dengan keluhan penderita(thorax emfisematus)? Emfisema dada besar karena dari rokok itu sendiri,ada banyak kandungan,cenderung ke nikotin,nikotin masuk ke tubuh dapat mengundang neutrofil,neutrofil aslinya gag datang tetapi dating masuk ke alveolus,di alveolus neutrophil mengeluarkan neutrophil elastase sehingga mengalami defisiensi alfa 1anti tripsin Fungsinya mucus untuk mengeluarkan benda asing,tapi silia rusak,mucus mengandung protein yang namanya alfa 1 antitripsin,epitel menghasilkan mucus rusak gag senormal dari biasanya,kandungan di mucus Fungsinya alfa 1anti tripsin : recoil elastic alveolus sehingga mengalami dilatasi Hasil co2 numpuk di alveolus sehingga menjadi besar sehingga susah ekspirasi Alfa 1 antitripsin:menghambat enzim” yang memecah protein,sehingga tdk terjadi pemecahan protein terus menerus. Kalau terjadi pemechan protein mucus menjadi tdk berfungsi Dalam paru normal banyak antioksidan menekan adanya oksidasi sampai ke tingkat minimal,karena pasien terpajan rokok terus menerus memakan antioksidan sehingga habiskerusakan jaringaninflamasineutrofil datang dan mengluarkan mediator seperti proteasedefisiensi alfa 1 antitripsin 3. Mengapa pada pemeriksaan fisik pada auskultasi ekspirasi diperpanjang?
3

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Elastisitas alveolus yang terganggu karena defisiensi alfa 1 aanti tripsin dank arena adanya penyempitan lumen karena hipersekresi mucus 4. Apa zat” yang terkandung dalam rokok? Nikotin adiktif Tarkarsinogenik CO  mudah diikat oleh hb sehingga difusi lebih ke CO dripda O2 5. Klasifikasi perokok? Perokok ringan : 0-200 batang pertahun. Sedang : 200-600 batang pertahun/1-2 perhari. Berat : 600 ke atas batang pertahun. 6. DD? PPOK Defnisi :kelompok penyakit paru yang ditandai perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yang bersifat menetap yang disebabkan karena adanya obstruktif kronik atau berulang saluran pernapasan. Ditandai peningkatan resistensi aliran udara yang berlangsung lama. Keterbatasan jalan nafas yang progresif dan respon inflamasinya biasanya disebabkan oleh bahan yang merugikan atau gas. Etiologi : merokok,polusi udara,infeksi paru,gangguan fungsi ginjal,genetic,factor pekerjaan,penurunan tekanan osmotic,defisiensi alfa 1 anti tripsin,riwayat infeksi berat,status social ekonomi,defisiensi anti oksidan. Factor resiko: usia,jenis kelamin,ras,pekerjaan,factor lingkungan.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 4

Modul Respirasi

2010

Klasifikasi : primer : bronchitis kronis,emfisema paru,asma bronchial menahun,bronkiektasis Sekunder : TB paru lanjut,sarkoidosis,penyakit fibrosis paru kistik. Manifestasi klinis : secara umum PPOK : sesak nafas progresif menganggu aktifitas ,batuk yang berdahak,nyeri dada,wheezing,ekspirasi diperpanjang,barrel chest(tong). Gejala berat : sianosis (kegagalan respirasi),gagal jantung kanan,plethoric complexion(wajah penderita memerah).` Pada asma bronchial terdapat spiral crushman pada pemeriksaan sputumnya.

(Emfisema,bronchitis kronis,) Emfisema : Pathogenesis : Emfisema dada besar karena dari rokok itu sendiri,ada banyak kandungan,cenderung ke nikotin,nikotin masuk ke tubuh dapat mengundang neutrofil,neutrofil aslinya gag datang tetapi dating masuk ke alveolus,di alveolus neutrophil mengeluarkan neutrophil elastase sehingga mengalami defisiensi alfa 1anti tripsin Fungsinya mucus untuk mengeluarkan benda asing,tapi silia rusak,mucus mengandung protein yang namanya alfa 1
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 5

Modul Respirasi

2010

antitripsin,epitel menghasilkan mucus rusak gag senormal dari biasanya,kandungan di mucus Fungsinya alfa 1anti tripsin : recoil elastic alveolus sehingga mengalami dilatasi Hasil co2 numpuk di alveolus sehingga menjadi besar sehingga susah ekspirasi Alfa 1 antitripsin:menghambat enzim” yang memecah protein,sehingga tdk terjadi pemecahan protein terus menerus. Kalau terjadi pemechan protein mucus menjadi tdk berfungsi Dalam paru normal banyak antioksidan menekan adanya oksidasi sampai ke tingkat minimal,karena pasien terpajan rokok terus menerus memakan antioksidan sehingga habiskerusakan jaringaninflamasineutrofil datang dan mengluarkan mediator seperti proteasedefisiensi alfa 1 antitripsin Patofisologi Karena defisiensi alfa 1 anti trpisin sehingga udara di alveoli tidak dapat dikeluarkan bebas karena adanya gangguan recoil elastic pada alveolus nya dan adanya penyempitan lumen karena hipersekresi mucus Sianosis : karena suplai O2 ke perifer berkurang akibat difusi yang terganggu Wheezing :suara nada tinggi akibat udara yang melwati yang menyempit karena Gambaran klinis : hipersekresi mucus, lumen

6

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

secara umum PPOK : sesak nafas progresif menganggu aktifitas ,batuk yang berdahak,nyeri dada,wheezing,ekspirasi diperpanjang,barrel chest(tong). Gejala berat : sianosis (kegagalan respirasi),gagal jantung kanan,plethoric complexion(wajah penderita memerah).`

7. Penegakan diagnosis? Anamnesis : adanya batuk berdahak disertai sesak nafas Adanya riwayat merokok lama Pmx.fisik : dada tong/barrel chest Ekspirasi diperpanjang

Pmx. penunjang : radiologi : sela iga melebar Diafrgama mendatar dan lebih rendah

Lebih bahaya rokok putih karena kandungan nikotin nya lebih tinggi

STEP 7 1. Mengapa terjadi sesak nafas(tidak dipengaruhi aktifitas) disertai batuk berdahak kental?
7

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Rokok  nikotin  peradangan kelenjar di bronkus  

2010
terjadi mucus

hiperplasi,

hipertrofi

mucus

sekresi 

berlebihan  dahak kental  hiperplasi, hipertrofi kelenjar mucus obstruksi (penyempitan)  kerusakan alveolus  berkurangnya aliran udara nafas  sesak nafas

Sesak

nafas

atau

nafas

pendek

merupakan

suatu

keluhan

yang

menunjukan ada gangguan atau penyakit kardiorespirasi. Factorfaktor yang dapat menyebabkan keluhan sesak nafas , secara umum dikelompokan di bawah ini: 1. Faktor psikis keadaan tertawa emosi tertentu; bahak. saat Sesak menangis nafas terisak-isak factor atau emosi terbahakkarena

terjadi melalui mekanisme hiperventilasi. 2. Faktor peningkatan kerja pernafasan 2.1. peningkatan ventilasi  latihan jasmani, hiperkapnia, hipoksia hipoksik,

asidosis metabolik 2.2. sifat fisik yang berubah  tahanan elastis paru meningkat seperti pada pneumonia  tahanan elastis dinding toraks meningkat, seperti pada obesitas  peningkatan tahanan bronkial selain dari tahanan
8

elastis. Seperti pada asma bronkial dan bronquitis. jika kemampuan mengembang tahanan dinding saluran toraks nafas maupun paru maka

berkurang

sedangkan

meningkat,

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
tenaga yang diperlukan otot pernafasan guna

2010
memberikan

perubahan volume serta tenaga yang diperlukan akan bertambah. Jika paru tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen maka akan terjadi sesak nafas. 3. Otot pernafasan yang abnormal 3.1 penyakit otot  kelemahan otot, kelumpuhan otot, dan otot yang distrofi 3.2 fungsi mekanis otot berkurang  saat inspirasi maupun saat ekspirasi Kelelahan yang terjadi pada otot tergantung dari jumlah energi yang tersimpan dalam otot serta kecepatan pemasokan energi.

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut: 1) oksigenasi jaringan menurun Penyakit atau keadaan ke tertentu jaringan dapat menyebabkan seperti kecepatan perdarahan pengiriman oksigen menurun,

anemia, perubahan hemoglobin dapat menyebabkan sesak nafas. 2) kebutuhan oksigen meningkat Penyakit atau keadaan oksigen tertentu lebih seperti banyak infeksi karena akut yang membutuhkan peningkatan

metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas 3) kerja pernafasan meningkat penyakit parenkim paru seperti pneumonia, sembab paru akan menyebabkan menyebabkan elastisitas penyempitan paru berkurang nafas serta penyakit yang
9

saluran

dapat

menyebabkan

ventilasi paru menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini otot

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
pernafasan bekerja lebih keras, keadaan ini

2010
menimbulkan

peningkatan metabolisme. 4) rangsangan pada sitem saraf pusat penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas secara tiba-tiba. Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi. 5) penyakit neuromuskuler banyak dan penyakit yang lateral dapat menyebabkan Tetapi gangguan ekanismenya sistem belum pernafasan jika mengenai diafragma, seperti miastenia gravis amiotropik sklerosis. diketahui secara jelas.

Klasifikasi sesak nafas: Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak nafas dapat dibagi menjadi 5 tingkat: a) Sesak nafas tingkat I Tidak ada hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Tetapi sesak nafas terjadi bila penderita melakukan aktifitas yang berat dari biasanya. b) Sesak nafas tingkat II Sesak nafas terjadi bila penderita melakukan aktifitas yang berat dari biasanya. Tetapi tidak terjadi bila melakukan aktifitas yang biasa. Seperti naik tangga dan berlari. c) Sesak nafas tingkat III Sesak nafas sudah timbul saat penderita melakukan kegiatan sehari-hari, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa
10

bantuan orang lain.

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
d) Sesak nafas tingkat IV

2010

Penderita sudah sesaki napas pada waktu melakukanh kegiatan sehari-hari memerlukan istirahat. e) Sesak nafas tingkat V Penderita harus membatasi diri dalam melakukan kegiatan dan aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat bergantung pada orang lain. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Pernapasan, Arif Muttaqin seperti bantuan mandi, lain berpakaian, untuk dll. Sehingga kegiatan orang melakukan

sehari-hari. Sesak napas belum tampak pada waktu penderita

Penyebab

dyspnea

berbagai

macam,

dan

dapat

dibagi

berdasarkan penyebab yang berasal dari paru, jantung, gabungan paru dan jantung, serta penyebab lain diluar paru dan jantung. Penyebab yang berasal dari paru bisa berupa penyakit obstruksi saluran napas, spasme dari otot-otot napas, kerusakan pons dan medulla yang merupakan pusat pengatur system pernapasan, tekanan pada rongga toraks, adanya efusi pleura, peningkatan tekanan intrapleural, alveolus, adanya paralisis dan adanya otot kanker pernapasan, saluran pecahnya emfisema, pernapasan.

Penyebab yang berasal dari jantung misalnya karena ada kelainan jantung: asma kardial. Kemudian penyebab lain diluar faktor paru dan jantung yaitu sesak karena alergi bahan tertentu, rangsangan psikologis seperti takut, emosi, dan sebagainya, sesak akibat suasana lingkungan kurang oksigen (O2), karena infeksi bakteri
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 11

Modul Respirasi
dan jamur, karena adanya trauma, peningkatan asam

2010
lambung,

aspirasi, dan akibat yang ditimbulkan karena rokok. Semua paru hal diatas berbagai memiliki macam. mekanisme Pada satu yang berbeda-beda bronkus sehingga

sehingga memunculkan gejala sesak napas. Mekanisme akibar faktor terdapat keadaan, menyempit disertai sekresi mucus yang berlebihan

menyebabkan saluran pernapasan makin menyempit dan terjadilah sesak napas. Keadaan lain, misal pada batuk pertusis, batuk yang terus menerus tanpa henti akan menyebabkan pertukaran udara menjadi tidak seimbang. Banyak udara yang dikeluarkan paru lewat batuk persisten namun tidak ada kesempatan untuk mengambil udara dengan cukup sehingga memicu tubuh untuk mengambil udara dengan paksa karena dan akibatnya memaksa saat inspirasi terdengan dalam bunyi whooping banyak Pada tubuh memasukkan Disstress udara jumlah

sebagai pengganti udara yang banyak keluar saat batuk. Neonatal Respiratory Syndrome, surfaktan

berkurang

sehingga compliance turun dan mengakibatkan sesak napas. Pada emfisema, jarak antaralveolus makin lebar sehingga difusi udara makin tekanan sulit dan sedikit dan maka timbul sesak napas. sama Pada dan pneumotoraks, terjadi gangguan tekanan intrapleural menjadi sehingga

intrapleural

ekstrapleural

akibatnya paru tertekan dan menimbulkan bronkiektasis. Infeksi bakteri pada paru juga dapat menimbulkan jaringan parut karena bakteri dimakan oleh makrofag dan kemudian terbentuk jaringan ikat di sekeliling makrofag tersebut. Mekanisme akibat faktor jantung dapat disebabkan oleh adanya heart failure. Denyut jantung yang tidak teratur menyebabkan tubuh berkompensasi dan menimbulkan napas yang tidak beraturan untuk butuh memenuhi oksigen kebutuhan lebih oksigen jaringan. sinyal Hal ini terjadi menjadi
12

karena reseptor O2 di pembuluh darah memberi sinyal bahwa tubuh banyak sehingga tersebut

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
pemicu system pernapasan akibat untuk bernapas diluar lebih paru sering dan

2010
untuk

mencukupi kebutuhan oksigen. Mekanisme faktor lain jantung meliputi respon tubuh akibat rangsangan psikologi, kejiwaan, trauma, dan system THT (Telinga Hidung Tenggorokan). Berbagai penyakit yang dapat menimbulkan dyspnea antara lain batuk pertusis, asma, emfisema, pneumonia, dan masih banyak lagi yang lainnya. Ketika bertemu penderita yang mengalami sesak napas, hal pertama yang wajib kita lakukan adalah melonggarkan segalam macam hal yang menekan tubuhnya sehingga si penderita dapat bernapas dengan lebih nyaman. Namun pengobatan yang diberikan pada pasien kata pada dengan lain asma dyspnea diberikan tergantung dari dari dan penyakitnya utamanya. atau dengan contoh, tergantung etiologi Sebagai

beta2agonis

kortikosteroid,

contoh lain misal pada obstruksi saluran napas atas (di atas trakea) dilakukan tracheostomy apabila pasien menderita dyspnea parah. Penderita dyspnea berat apabila dibiarkan tanpa ditangani dengan cepat dapat terjadi gagal napas dan akhirnya meninggal. Oleh karena itu butuh penanganan yang cepat dan logika berpikir yang cepat pula untuk menentukan kemungkinan penyebab sesak napas yang dialami pasien. Antara batuk dan sesak napas bisa jadi terdapat hubungan. Misalnya saja pada batuk pertusis. Karena batuk pertusis terjadi secara kontinu maka penderita menjadi kekurangan udara dan mengakibatkan sesak napas. Hubungan antara batuk dan sesak napas kembali lagi tergantung pada etiologi utamanya. Penyebab dari sesak nafas dapat dibagi menjadi 4 tipe: Kardiak
13

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Gagal jantung, penyakit arteri koroner, infark miokard, kardiomiopati, disfungsi katup, hipertrofi ventrikel kiri, hipertrofi asimetrik sptum, pertikarditis, aritmia Pulmoner

2010

Penyakit Paru Obstruktif Kronis, Asma, Penyakit paru restriksi, Gangguan penyakit paru, herediter, pneumotoraks Campuran kardiak dan pulmoner PPOK dengan hipertensi, pulmoner, emboli paru kronik, trauma

Non kardiak dan non pulmoner Kondisi metabolik, nyeri, gangguan neuromuskular, gangguan panik, hiperventilasi, psikogenik, gangguan asam basa, gangguan di saluran pencernaan (reflux, spasme oesophagus, tukak peptic) Hubungan antara sesak nafas dan derajat keparahan gagal jantung: Derajat 1: Penderita dengan penyakit jantung tanpa hambatan tidak mengalami sesak naafs pada pekerjaan ringan, tapi pada kerja fisik yang berat akan timbul keluhan sesak nafas. Derajat 2: Penderita dengan hambatan ringan. Pada keadaan istirahat tidak ada keluhan, tetapi pada kerja fisik yang sedikit agak berat, akan timbul keluhan sesak nafas. Derajat 3: Penderita dengan hambatan sedang, pada keadaan istirahat tidak ada keluhan. Tapi pada kerja yang ringan saja sudah menimbulkan keluhan sesak nafas yang jelas. Derajat 4: Penderita dengan hambatan berat sehingga tidak mampu melakukan kerja fisik, karena dalam keadaan istirahat pun sudah ada keluhan sesak nafas. 1. Bagaimana mekanisme dari masing-masing etiologi tersebut?
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 14

Modul Respirasi

2010

Chemoreceptor adalah reseptor yang terletak di badan carotid dan medulla. Reseptor ini distimulasi oleh hipoksemia, hipekapnea akut, dan acidemia. Mechanoreceptor terletak di paru-paru dan distimulasi oleh bronchospasm dan hiperinflasi. Metaboreceptors terletak di otot skelet. Reseptor ini teraktivasi oleh perubahan biokimia pada saat beraktivitas berat atau olahraga. Tiga reseptor ini menerima sinyal dari berbagai macam perubahan tubuh, lalu teraktivasi dan menghantarkan sinyal tersebut ke sensory cortex. Proses ini dinamakan sebagai proses feedback. Dari sensory cortex sinyal akan dibawa ke pusat respirasi di medulla lalu ke dihantarkan ke otot ventilasi melalui motor neuron. Proses ini disebut feed forward. Error signal terjadi apabila reseptor terstimulasi tanpa adanya sinyal-sinyal yang sesungguhnya. Sehingga terjadi peningkatan atau penurunan ventilasi yang tidak seharusnya. Mekanisme sesak nafas pada pasien gagal jantung:

15

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Gagal jantung

2010

Bendungan paru (Hipertensi pulmonal) Refleks Bronkokonstriksi (pada fase akut) Volum vaskular pulmonal naik Cairan interstisial paru naik (edema paru) Kapasitas total paru meningkat Lung compliance berkurang Resistensi elastic meningkat Dispnea

Ventilasi paru menurun Restrictive work meningkat (frictional resistance naik)

http://www.scribd.com/doc/51943456/dyspnea-sesak-napas 2. Apa hubungan perokok berat dengan keluhan penderita(thorax emfisematus)? Zat2 yg terkandung (nikotin ,tar,dll)dlm rokok yg besarnya krg dr 5mmikron akan merusak silia dan makrofag alveolus, N. vagus(tersensitasi shg aksi berlebihan menyebabkan bronkospasme) pd silia mnyebabkan hipersekresi mucus dan Zat dalam rokok memicu proteolisi merusak e

16

lastin2
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

17

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

18

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

3. Mengapa pada pemeriksaan fisik bentuk thorax emfisematus dan pada auskultasi ekspirasi diperpanjang? Karena diameter anteroposteriornya > leterolateral dan terdapat banyak udara Karena adanya udara yang terperangkap dan paru membesar shd kapasitas volume total dan volume residu meningkat Saluran sempit udara kluarnya susah karena terjadi obstruksi shg susah ekspirasi. Empisematus : Berkumpulnya udara secara patologik dalam

jaringan atau organ. Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru) sehingga didapatkan
19

gambaran paru kanan kolaps. Dan pleura terisi oleh udara yang terletak distal dari bronchiolus terminalis disertai destruksi dinding rongga dada.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Sumber :

2010
Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena

ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan dalam paru dan saluran udara kolaps. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan dapat yang banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit udara, sehingga sehingga sumbatan butuh waktu menghalangi keluarnya demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di

lebih lama saat ekspirasi. Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis &

Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.

4. Apa zat” yang terkandung dalam rokok?

20

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Zat-Zat pada Asap Rokok yang Berhubungan dengan Penyakit Penyakit 1. Ketergantungan Tembakau Bahan-bahan yang berhubungan Bahan utama : - nikotin Bahan lainnya : - alkaloid nikotin (bahan untuk rasa) 2. Kardiovaskuler Bahan utama : Karbon - Nikotin monoksida, Macam-macam
21

Yang memperburuk Asetaldehid

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
nitrogen oksida - Hidrogen sianida, tar Bahan lainnya : 3. PPOK Cadmium, Hidrogen yang karbon sianida, mudah disulfida aldehid menguap - Nitrogen oksida, karbon monoksida - Tar 4. Kanker paru Bahan utama : - PAH, NNK Bahan lainnya : 5. Polonium, Butadien, asetaldehid logam-logam simpleks, iritasi (Cr, Cd, N) Kanker Bahan utama : - NNN, NNK Bahan lainnya : - PAH 6. esofagus 7. kandung Kemih Penyakit Bahan utama : 4 Aminobifenil, 2 Naftilamin Bahan lainnya : - Amin aromatic 8. pankreas Kanker - NNK, NNAL - Diet Kanker - NNN - Diet alkil

2010

Katekol,

dan laring

asetaldehid formaldehid, alkil Macam-macam

Herpes

rongga mulut

- Etanol, diet - Etanol, diet

22

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Ket. : PAH : Polinuklear Aromatic Hidrokarbon; NNK : 4-(metil nitrosamin)-1-(3 piridil)-1-butanon; NNN : N-nitrosamin nikotin; NNAL : 4 (metil nitrosamino)-1-(3 piridil)-1-butanol Environmental Tobacco Smoke (ETS) atau dikenal sebagai asap rokok lingkungan juga ikut menjadi penyebab beberapa penyakit saluran pernafasan. Asap (MMS), rokok asap di lingkungan side lingkungan. yang terdiri (SSS) Asap dari dengan asap-asap komponen adalah mainstream asap asap yang yang stream

tersebar adalah

mainstream dari akhir

dihisap dan dihembuskan oleh perokok, dan asap side stream asap dilepaskan pembakaran rokok. Sekitar 85 persen pajanan asap pasif adalah SSS dan 15 persen dari MSS. Partikel pada SSS lebih kecil dibanding dengan MMS dan lebih sering mengendap pada alveoli paru. Hal ini menyebabkan asap rokok di ruangan dapat meningkatkan kadar partikel terebut pada paru. Konsentrasi fisiokimia pada MMS dan SSS secara kualitatif sama, tetapi secara kuantitatif bervariasi (Byrd, 1992). Devereux (2006) menjelaskan bahwa merokok kretek merupakan faktor aktif. risiko Merokok utama terhadap dan berkembangnya juga PPOK, di mana risiko kematian akibat PPOK akan lebih meningkat pada perokok cerutu filter dapat meningkatkan kesakitan dan kematian akibat PPOK meskipun risikonya lebih rendah dibandingkan dengan merokok kretek. Yunus (2000b), mengemukakan bahwa berbagai faktor berpengaruh untuk udara menimbulkan merupakan PPOK, dua tetapi faktor merokok dan polusi untuk faktor yang sangat berperan

terjadinya PPOK. Inhalasi asap rokok dalam waktu yang lama mampu meningkatkan risiko seseorang terkena PPOK lebih besar daripada orang yang tidak merokok (Rennard et al., 2002b). Sekitar 50 persen perokok kretek akan berkembang menjadi obstruksi saluran nafas dan 10-20 persen nya secara klinis
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 23

Modul Respirasi
akan dimana berkembang perkalian menjadi antara PPOK jumlah (Devereux, batang 2006). yang

2010
Derajat dihisap

merokok seseorang dapat diukur menggunakan Indeks Brinkman, rokok dalam sehari dikalikan dengan lama merokok dalam tahun, akan menghasilkanpengelompokkan sebagai berikut : - Perokok ringan : 0 – 200 batang per tahun - Perokok sedang : 200 – 600 batang per tahun - Perokok berat : lebih dari 600 batang per tahun Pada tahun 1997a, Yunus mengemukakan bahwa sebesar 41,5 persen penderita PPOK yang dirawat di RSUP Persahabatan adalah perokok berat. Pada populasi dimana perilaku merokok sangat meluas, merokok menyebabkan 90 persen kasus kanker paru pada laki-laki dan 70 persen kasus pada wanita dengan case fatality rate (CFR) hingga 85 persen. Sekitar 56-80 persen dari semua penyakit pernafasan kronik disebabkan oleh tembakau. Suatu penelitian terhadap 149 orang yang mempunyai kebiasaan merokok pada rentang usia 45-70 tahun, ternyata 68 orang (46 persen) terkena PPOK. Kebiasaan merokok ini bahkan telah menimbulkan kelainan berupa kerutan di wajah,di mana perokok dengan kerutan di wajah berisiko terkena PPOK 3 kali lebih besar dari perokok yang tidak mempunyai kerutan di wajah (MML, 2007). Sumber lain menyebutkan bahwa merokok sigaret adalah faktor risiko paling nyata bagi penyakit infeksi saluran nafas, termasuk PPOK di mana sekitar 85-90 persen penderita PPOK mempunyai riwayat merokok (Rachmawati, 2006). Berdasarkan laporan Mather dan kawankawan (2000), kebiasaan merokok merupakan penyumbang 10 persen dari total disease burden di Australia (Aditama, 2002). Konsumsi rokok di Indonesia yang meningkat lebih cepat dibandingkan negara-negara lain, akan berakibat pada tingginya prevalensi penyakit obstruksi saluran nafas yang salah satunya adalah PPOK. Selama tahun 1970-1980,
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 24

Modul Respirasi
konsumsi rokok meningkat 159 persen, tahun 1980-1990

2010

sebesar 67 persen dan tahun 1990-1999 menjadi 47 persen. (Yunus,2004d).

Gambar Perbandingan Organ Tubuh yang Sehat dengan Yang Sakit

Terdapat dua bahan utama zat yang terkandung dalam setiap batang rokok yakni nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik Selain kedua zat tersebut, masih terdapat zat-zat lain yang terkandung dalam rokok dan berakibat buruk terhadap sistem tubuh. Nainggolan (2000) mengungkapkan zat lain tersebut diantaranya : Karbonmonoksida: merupakan sejenis gas yang tidak berbau yang dihasilkan dari pembakaran zat arang atau karbon yang tidak sempurna. Gas ini memiliki sifat racun yang dapat mengurangi kemampuan darah membawa oksigen. Arsenic: sejenis unsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga. Nitrogen oksida: Unsur kimia ini dapat mengganggu saluran pernafasan bahkan merangsang kerusakan dan perubahan kulit tubuh. Ammonium karbonat: zat ini membentuk plak kuning pada permukaan lidah dan menggangu kelenjar makanan dan perasa yang terdapat dipermukaan lidah.
25

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Ammonia: merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini sangat tajam baunya dan sangat merangsang. Ammonia ini sangat mudah memasuki selsel tubuh Formic acid: jenis cairan yang tidak berwarna yang bergerak bebas dan dapat mengakibatkan lepuh. Cairan ini sangat tajam dan baunya menusuk. Acrolein: sejenis zat tidak berwarna, seperti aldehid. Zat ini diperoleh dengan mengambil cairan dari gliserol dengan metode pengeringan. Cairan ini sangat menganggu bagi kesehatan. Hydrogen cyanide: sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan. Cyanide adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit saja cyanide dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian. Nitrous oksida: sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan mengakibatkan rasa sakit.Formaldehyde: zat yang banyak digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium (formalin). Phenol: merupakan campuran yang terdiri dari kristal yang dihasilkan dari destilasi beberapa zat organic seperti kayu dan arang, selain diperoleh dari ter arang. Phenol terikat dengan protein dan menghalangi aktivitas enzim. Acetol: hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat yang tidak berwarna yang bebas bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol. Hydrogen sulfide: sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar dengan bau yang keras. Zat ini menghalangi oxidasi enzim (zat besi yang berisi pigmen).
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 26

Modul Respirasi

2010

Pyridine: cairan tidak berwarna dengan bau yang tajam. Zat ini dapat digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama. Methyl chloride: adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dimana hidrogen dan karbon merupakan unsurnya yang utama. Zat ini adalah merupakan compound organic yang dapat beracun. Methanol: sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan mudah terbakar. Meminum atau mengisap methanol dapat mengakibatkan kebutaan dan bahkan kematian.

5. Klasifikasi perokok? Menurut Sitepoe, (1997, p.11), merokok dibedakan menjadi: メ Tidak merokok selama hidup tidak pernah merokok メ Merokok ringantidak merokok setiap hari メ Merokok sedang merokok setiap hari dengan kuantum

yang kecil メ Merokok perhari メ Berhenti merokok tadinya perokok, tapi tidak lagi Klasifikasi perokok: berat bila merokok lebih dari 1 bungkus

ガ Perokok ringan (1-10 batang perhari) ガ Perokok sedang (11-20 batang perhari) ガ Perokok berat (>20 batang perhari)
(http://digilib.petra.ac.id/viewer.php?page=3&submit.x=24&s ubmit.y=25&submit=next&qual=low&submitval=next&fname=/jiunk
27

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
pe/s1/hotl/2005/jiunkpe-ns-s1-2005-33400045-2922resto_nine-chapter2.pdf

2010

28

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

29

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

30

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

6. DD?

PPOK

Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah penyakit obstruktif jalan napas karena bronchitis kronik atau emfisema (American Thoracic Society 1995)
31

(Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius : 2001.)
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

 Sekelompok

penyakit

paru

:

bronchitis

kronis,

emfisema

paru, asma bronchial (kronis) & bronkiektasis, yg ditandai dengan adanya obstruksi ataupun berulang saluran napas. o Bronchitis adanya kronis : kelainan klinis yg ditandai bronkus dg &

sekresi

mucus

berlebih

oleh

cabang2nya, disertai batuk kronik (produktif, minimal berlangsung 3 bln dalam setahun & sekurang2nya sudah diderita selama 2 th berturut2), berulang2. Sputum biasanya mukoid/mukopurulen. o Emfisema paru : perubahan struktur anatomic parenkim paru yg ditandai dg melebarnya scr abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis (alveolus & duktus alveolaris) yg disertai kerusakan dinding alveolus. o Asma napas dalam bronchial yg : gangguan inflamasi sel kronis saluran yg bronchus gejala baik

melibatkan tingkat

berbagai sehingga yg

inflamasi

mengakibatkan berbagai obstruksi

terjadinya napas,

hiperreaktivitas dapat

menimbulkan reversible

saluran

secara spontan atau dg pengobatan. o Bronkiektasis : suatu penyakit yg ditandai dg adanya dilatasi (ektasis) bronkus yg bersifat patologik dan berjalan kronik. Kelainan bronkus disebabkan perubahan dlm dinding bronkus berupa destruksi elemen2 elastis & otot2 polos bronkus. Bronkus yg terkena umumnya
32

bronkus kecil. Pasiyan R, 1990 :

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

 Sekelompok penyakit paru yg ditandai dg perlambatan aliran udara pernapasan terutama pada ekspirasi yg bersifat menetap, disebabkan oleh karena adanya obstruksi kronik atau berulang saluran napas. Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Etiologi Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik :  Hambatan aliran udara napas  Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis)  batuk berdahak  Kerusakan alveoli (emfisema paru)  berkurangnya aliran udara napas  Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas  meningkatnya tahanan sal napas  Perubahan pada emfisema paru  berkurangnya daya lenting (elastic recoil) paru  Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun (bronkiektasis)perlambatan aliran udara napas  Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell bronkiektasis)  Factor genetic : o Defisiensi α1-antitripsin
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 33

Modul Respirasi

2010

BS Dasar Patologis penyakit ed 7, Oleh Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto Chromosomal Localization of the Human ol-Antitrypsin Gene (PI) to 14q31-32,

34

o Defisiensi anti-oksidan
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

2010

Faktor Predisposisi & Presipitasi o -F.predisposisi : o Kebiasaan merokok o Polusi udara o Paparan debu o Asap o Genetik

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinis :  Tipe A : PPOK dg gejala emfisema Nama lain : o PPOK tipe “dyspneic-cachetic” o PPOK tipe “pink puffer” o PPOK predominat emphysema  Tipe B : PPOK dg gejala bronchitis kronis Nama lain :
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 35

Modul Respirasi
o PPOK tipe “cardiac poly cythemic” o PPOK tipe “blue bloater” o PPOK predominat bronchitis

2010

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Gambaran Pink puffer (emfisematosa) Awitan Usia 30-40 th Blue bloater (bronchitis) Usia 20-an & 30-an akibat merokok Usia saat diagnosis Etiologi ± 60 th Faktor2 yg tak diketahui Predisposisi genetic Merokok Polusi udara Sputum Dispnea Rasio V/Q Sedikit Relative dini Ketidakseimbangan V/Q minimal Bentuk tubuh Diameter AP dada Kurus & ramping Sering berbentuk tong ± 50 th Faktor2 yg tak diketahui Predisposisi genetic Merokok Cuaca Banyak sekali Relative lambat Ketidakseimbangan V/Q nyata Gizi cukup Tidak bertambah
36

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
PA paru Emfisema panlobular Emfisema sentrilobular banyak ditemukan Pola pernapasan Hiperventilasi & dispnea yg jelas, dapat timbul sewaktu istirahat

2010

Hilangnya dorongan pernapasan Sering terjadi hipoventilasi, berakibat hipoksia & hiperkapnia

Volume paru

FEV1 rendah TLC & RV ↑

FEV1 rendah TLC normal & RV ↑ sedang

PaCO2

Normal atau rendah (35-40mmHg)

Meningkat (5060mmHg) 45-60mmHg Desaturasi tinggi karena ketidakseimbangan V/Q 50-55%

PaO2 SaO2

65-75mmHg Normal

Hematokrit Polisitemia

35-45% Hb & Ht normal sampai tahap akhir

50-55% Sering terjadi peningkatan Hb & Ht Sering Sering, disertai banyak serangan
37

Sianosis Kor pulmonale

Jarang Jarang, kecuali tahap akhir

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

Menurut bentuk asinus yg terserang, emfisema dibagi :  Emfisema sentrilobular (CLE) : Menyerang bagian bronkiolus respiratorius & duktus alveolaris. Ciri2 : dinding mulai berlubang, membesar, bergabung  integrasi. Tersebar tidak merata lebih banyak ditemukan pada pria

 Emfisema panlobular (LPE) / emfisema panasinar

38

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Asap rokok polusi udara CLE &PLE Gangguan pembersihan paru Radang bronchial & bronkiolus

Predisposisi genetic (Defisiensi α1-antitripsin)

Faktor2 yg tdk diket

Hilangnya septum & jar ikat penunjang

Seumur hidup Sal napas kecil kolaps saat ekspirasi

Obstruksi jalan napas akibat radang Dominan PLE Hipoventilasi alveolar Lemahnya dinding bronchial & kerusakan alveolar PLE yg asimtomatik pd pasien usia tua

Bronkiolitis kronik

Kolapsnya sal napas kecil saat ekspirasi

CLE bronkiolitis kronik

Dominan CLE

14q31-32 CLE : CentriLobular Emphysema PLE : PnLobular Emphysema
39

 Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010
Alveolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan merata (mengenai bagian asinua yg sentral maupun perifer). Gambaran khas : tersebar merata.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

Patogenesis dan patofisiologi

40

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Gambaran klinis

 Serangan awal Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk tibul sejak anak2 Gejala : o Batuk2 ringan o Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas)
41

o Mengi (wheezing)

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
o Pada tahap lanjut  sesak napas dipengaruhi aktivitas  Serangan kambuh Terjadi dg adanya : Serangan batuk 7 sesak napas, “no-effort dependent dyspneu” dyspneu d’effort Serangan pneumonia berulang Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis Menimbulkan kerusakan paru

2010

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai beberapa fase : 1. Fase I Belum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg jelas 2. Fase II Terjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru : Keluhan2 : Batuk2 lama (bronchitis kronis) Dyspneu d’effort Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik : Perkusi dada hipersonor
42

Suara napas melemah Ekspirasi diperpanjang
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Ronchi kering/ronchi basah halus (+) Wheezing (+)

2010

Suara jantung lebih redupjantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic : Translucency bertambah Diafragma rendah, mendatar Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru : CV ↓ FEV1 ↓ MEFR ↓ MMEFR ↓ MBC/MVV ↓ RV ↑ Intraluminary gas mixing mulai abnormal Resistensi sal napas ↑

3. Fase III Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata. Keluhan : Sama pada fase sebelumnya Ditambah :
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 43

Modul Respirasi
o Nafsu makan ↓ o BB ↓ o Badan terasa sangat lemah Kelainan fisik : Sama dg fase II Ditambah sianosis & plethora

2010

Kelainan Lab : Polisitemia sekunder PaO2 / saturasi O2 ↓. PaO2 tetap turun walaopun penderita beristirahat Kapasitas difusi paru ↓

4. Fase IV Timbul hiperkapnia. Keadaan umum : Gelisah Mudah tersinggung Kelainan mental : marah, somnolen

Kelainan fisik : Sama dg fase III Ditambah : o Iritabilitas otot bertambah o Kesadaran somnolen—koma
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 44

Modul Respirasi
o Dapat timbul edem papil Kelainan lab : Pa CO2 ↑ (hiperkapnia) pH darah ↓ (asidosis)

2010

5. Fase V Fase emfisema paru dg kelainan jantung, terjadi kor pulmonale kronik yg masih terkompensasi. Rontgen dada : Jantung tampak membesar Hilus sangat melebarkarena a. pulmonalis & cabang2nya melebar Kateterisasi jantung : kenaikan tekanan dalam a.pulmonalis (hipertensi pulmonal) Selanjutnya penderita masuk dlm kor pulmonale kronik deompensatamati & gagal napas. Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Diagnosa

Anamnesis PF P.Penunjang : Radiologi, Analisis gas darah, EKG, Faal Paru, Kultur sputum
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 45

Modul Respirasi
PPOK tipe A (emfisema) Umum : Tampak malnutrisi (kurus) PF : Dada besar (barrel chest)overdistention Daerah pekak jantung mengecil/hilang Suara napas lemah, ekspirasi diperpanjang Suara tambahan paru tidak ada Jantung : bentuk kecil, vertical, jarang ada payah jantung kanan Kematian : karena gagal napas Lab (darah) : Polisitemi : jarang Analisa gas darah : PaO2 normal atau rendah, PaCo2 rendah Radiologik : Jantung tampak kecil, memanjang/vertical Cachectis Penampakan : kemerahan PF : Dada bentuk normal

2010
PPOK tipe B (bronkitis) Umum : Nutrisi baik Kebanyakan obesitas Penampakan : biru (cyanotik)

Daerah pekak jantung jelaslebih luas Suara napas kasar Ronchi basah halus/kering pada ekspirasi/inspirasi (+), yg berubah dg batuk Jantung : bentuk besar, terdapat payah jantung kanan Kematian : sering karena gagal jtg

Lab (darah) : Polisitemi : sering timbul Analisa gas darah : PaO2 rendah, PaCo2 tinggi Radiologik : Jantung besar, ada tanda2 bendungan paru
46

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Diafragma letak rendah, mendatar Bronchovasculer marking tidak meluas sampai pinggir paru Gambaran EKG : Mungkin ada gelombang P pulmonal Uji faal paru : Obstruksi sal napas (irreversible) TLC ↑ Kapasitas difusi ↓ Gambaran EKG : -

2010
Bronchovasculer marking bertambah (pada paru bawah)

Terdapat RVH, gelombang P pulmonal (+)

Uji faal paru : Obstruksi sal napas reversible (sebagian kasus) TLC normal/sedikit↑ Kapasitas difusi normal

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

a. DD  Asma Bronkial  Bronkiektasis  TB.Paru  terdapat sindroma obstruktif difus  Penyakit parenkim paru/intersisial difus (pneumonia, silicosis, TB paru milier) Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 47

Modul Respirasi

2010

b. Komplikasi  Infeksi saluran nafas Infeksi/superinfeksi  memperberat obstruksimemperberat gejala PPOKgagal napas  Pnumotoraks spontan  Kor pulmonal kronikkompensatadekompensata  Gagal nafas  Fibrosis paru Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Penatalaksanaan

48

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

49

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

50

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

51

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

52

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

MANAJEMEN! • Bronchodilator (β2-agonist, anticholinergic, teofilin) Terapi utama ☺ Anti-cholinergic Tiotropium Bromide Menghambat reseptor M1 & M3, dan tidak menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia. Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide ☺ Kombinasi “inhaler” (Ipratropium Bromide + β2-agonist aksi lambat)
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com 53

Modul Respirasi
• Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik

2010

tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh virus ataupun non-infektif. • Oksigenasi ☺ Penurunan kematian ☺ Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik) • Kortikosteroid oral ☺ Terapi utama pada asma kronik ☺ Tidak berefek pada inflamasi COPD… karena kortikosteroid memperpanjang masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik. ☺ 10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa? Karena pasien COPD ini juga mengidap asma… • Kortikosteroid inhalasi ☺ Terapi pada acute eksaserbasi ☺ Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD • Non-Invasif BIPAP • NIPPV meningkatkan tekanan gas darah & pH darah, menurunkan durasi rawat inap di rumah sakit & kematian di rumah sakit, menurunkan pemakaian ventilasi mekanik invasif & intubasi.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

54

Modul Respirasi
EDUKASI & PREVENTIF! • • • • Menghindari rokok • Menjaga kesehatan (asupan nutrisi, istirahat dan olahraga) • Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal

2010

Komplikasi

Prognosis

Hubungan rokok dengan kasus Komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada selsel penghasil mucus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metapalasia. (Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.) Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida. Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun. Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan proteaae lainnya Mekanisme kerja :
55

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif  proteolisis di paru  kerusakan jaringan (Biokimia Harper, Robert K. Murray)

56

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

57

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi

2010

58

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Respirasi
Komplikasi Gagal jantung kanan knp??

2010

Paru kanan yang kolaps, membuat darah kotor dari ventrikel dexter yang masuk ke paru untuk dibersihkan, tidak dapat masuk dengan lancar. Darah kaya oksigen juga vena dari jadi untuk ventrikel terganggu masuk ke sinister (sianosis) paru untuk unutk dan seluruh gelisah. tubuh pun

sirkulasinya sehingga bias membuat tubuh kekurangan oksigen Sirkulasi pun jadi atroum dexter kemudian ke ventrikel dexter dan dibawa ke dibersihkan maka darah yaitu terganggu. di Seakan-akan kaki dan kanan darah jadi mengantri. Karena kaki memiliki gaya gravitasi terbesar, kor menjadi tertimbun menyebabkan edema tungkai (ekstremitas bawah). Disebut juga pulmonal, hipertrofi/dilatasi ventrikel akibat hipertensi pulmonal.

59

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com