Boli infecţioase cu transmitere aerogenă care prezintă modificări la nivelul mucoasei orofaringiene

pojar, cori, morbili

Rujeola

-

Boală infecţioasă acută, extrem de contagioasă, caracterizată clinic prin
– Catar
 Respirator  Ocular  Digestiv

– Enantem patognomonic – Exantem maculopapulos generalizat

Este importantă datorită complicaţiilor severe care pot apărea ulterior

Etiopatogenie

Virusul rujeolic paramyxovirus ARN
– Este evidenţiat în primele 24 ore de boală în secreţiile nazale şi sângele bolnavilor – Pe culturi celulare are un efect citopatic caracteristic: celule gigante, multinucleate cu citoplasma vacuolară, celule Warthin-Fikeldey. Aceste celule au fost evidenţiate în ţesutul limfatic, splenic, spaţiile peribronşice, mucoasa orală (semnul lui KÖPLICK) – Transmiterea este aerogenă, contagiozitatea începe cu 1-2 zile înainte de debutul clinic al bolii şi durează 5 – 7 zile după apariţia erupţiei

coriză. după care dispare în ordinea în care a apărut. lăsând în urmă un punct hemoragic (rest de Kőplick) 4. Semnul Kőplick  Patognomonic pentru această afecţiune. durează 5 . Se extinde progresiv.Tablou clinic Incubaţia – este una din cele mai fixe – 10 zile  Perioada prodromală – preeruptivă  – Durează 3 – 4 zile – Este caracterizată prin cefalee. dureri faringiene. . generalizându-se în 3 zile – Are aspect maculo-papulo-eritematos. Gingivita eritematoasă sau eritemato-pultacee 3. febră. diaree – În ultimele 2 zile ale acestei perioade. facies plâns. vărsături. apare enantemul oral  Perioda de stare 1. dureri abdominale. fenomene catarale  Fenomenele catarale – Ocular – fotofobie. lăsând în urmă un aspect tigrat. tumefacţia pleoapelor – Respirator – rinoree. constă în prezenţa pe mucoasa jugală.6 zile. Limba este de obicei saburală  Convalescenţa este urmată de o stare de anergie trecatoare – Febra şi catarul se acentuează şi apare erupţia. prezent în 80 – 90% cazuri. de obicei noaptea la nivelul cefei şi retroauricular. tuse seacă. lăcrimare. în dreptul ultimilor molari a 10 – 20 formaţiuni cu aspect de “boabe de gris”grupate sau izolate pe fond eritematos. Enantem stropit (pete congestive pe vălul palatin şi peretele posterior al faringelui) 2.  Apare cu 24 h înainte şi durează 24 h după apariţia erupţiei. disfonie – Digestiv – dureri abdominale.

tuse chinuitoare  S aureus. otomastoidite. tahipnee. flegmon. dispnee. ulcere corneene. Haemophylus spp. iridociclită.Complicaţiile rujeolei   Includ complicaţiile determinate de virus şi pe cele determinate de suprainfecţii bacteriene Complicaţiile respiratorii – Laringita acută virală – Pneumopatia interstiţială cu celule gigante – Bronşiolita capilară – Pneumonie şi bronhopneumonie prin suprainfecţii bacteriene (10 – 15%)    Apare brusc cu insuficienţă respiratorie importantă. panoftalmie   Complicaţii digestive – Stomatita rujeolică – Otită congestivă virală care prin suprainfecţie bacteriană poate determina otoantrite. S pneumoniae: duc la apariţia pleureziilor purulente şi a atelectaziei pulmonare Complicaţii oculare Complicaţii otice – Conjunctivită. meningite Complicaţii de vecinătate – Angină. parotidită septică prin suprainfecţii bacteriene .

tulburări respiratorii  Stare vegetativă. ani la pacienţi care au avut rujeolă în special în primii 2 ani de viaţă. tulburări de mers  Contractura generalizată. sute de elemente/mmc în LCR – Encefalită (mortalitate 35%) manifestată prin febră. pareze şi paralizii de nervi cranieni sau periferici – Scleroza în plăci – Panencefalita sclerozantă subacută (PESS) – apare în luni. tulburări de conştient. anatomopatologic (necroptic) 1 – 5%º . caşexie şi moarte Diagnostic : – Modificări caracteristice pe electroencefalogramă – complexe Rademaker – Anticorpi antirujeolici în LCR şi sânge – Ex. tulburări de vedere  Mioclonii. trecând prin 4 faze  Scăderea randamentului şcolar. Boala evoluează letal în 3 – 36 de luni. convulsii. Complicaţii SNC – Meningită (rar) cu zeci.

Diagnosticul rujeolei – Clinic – Paraclinic  Izolarea virusului în secreţii nasofaringiene şi sânge în perioda de debut  Teste serologice – creşterea titrului anticorpilor specifici în dinamică .

vitamine. tusei   Antibioticoterapia – Se foloseşte doar în cazul suprainfecţiilor bacteriene Tratament patogenic – urmăreşte – Susţinerea respiratorie în caz de insuficienţă respiratorie acută – Susţinere cardiovasculară (tonicardice. substanţe inotrop pozitive.Tratamentul rujeolei  Simptomatic – Combaterea febrei. refacerea volemiei. corticoterapie . menţinerea TA) – Antiedematoase cerebrale pentru pacienţii cu afectare menigiană.

catar respirator şi exantem maculopapulos generalizat – Decurge din capacitatea teratogenă a virusului. riscul fiind crescut pentru gravidele în primele 4 luni de sarcină. Infecţia la gravide se poate solda cu:      Etiopatiopatogenie Nastere de copil normal Naştere de copil malformat : cardiac (75%). febră. Definiţie Rubeola  Importanţă – Boală infecţioasă caracterizată prin adenomegalie generalizată.7 zile înaintea debutului clinic şi 6 – 7 zile după apariţia erupţiei . ocular (45%) şi auditiv Nastere de făt mort Avort spontan – Virusul rubeolic este un virus ARN din familia Togaviridae – Cale de transmitere aerogenă – Bolnavul este contagios cu 4 . Viremia afectează endoteliul vascular placentar cu scleroza vilozităţilor şi irigarea insuficientă a fătului .

moderat sensibili.Tablou clinic    Rubeola evoluează în 50% din cazuri subclinic Incubaţia – durează 14 – 21 de zile Perioada prodromală – Durează 2 – 3 zile cu febră. uneori apare splenomegalia. catar respirator mult mai atenuat ca în rujeolă. febra durează 2 – 4 zile. Uneori apare un enantem (pete eritematoase) la nivelul palatului moale  Perioada de stare – Erupţia apare pe faţă. mobili. durează 2 .3 săptămâni. . retroauriculari. – Adenomegalia: ganglionii occipitali. Adenomegalia precede erupţia cu 2 – 7 zile. În a 3-a zi – erupţia păleşte. Este maculo-papuloasă eritematoasă cu elemente mai mici şi mai palide ca în rujeolă. consistenţă crescută. trunchi şi membre generalizându-se în câteva ore. laterocervicali.

 În cazul gravidelor este necesară evidenţierea Ig M şi Ig G. antialgice .  Tratament – Simptomatic: antipiretice. Diagnosticul rubeolei – Clinic – Paraclinic  Leucograma este normală sau arată o leucopenie cu creşterea limfocitelor şi plasmocitelor  Identificarea antigenului viral în frotiul faringian se face prin reacţia de imunofluorescenţă. Reacţia serologică (pozitivă la un titru de 1/64) trebuie să indice creşterea în dinamică a titrului anticorpilor.

erupţie caracteristică pentru “zona zoster”. – Boala este deosebit de contagioasă.Varicela  Definiţie  Etiopatogenie – Boală acută beningă. caracterizată prin erupţie maculo-papuloasă-veziculară care apare în mai multe etape – Virusul varicelo-zosterian face parte din familia virusurilor herpetice. . ducând la viremie prin care ajunge în piele. cu apariţia erupţiei la nivelul anumitor dermatome. mucoase. această infecţie latentă poate reactiva. În celulele straturilor superficiale determină “degenerare balonizată” cu apariţia de celule gigante multinucleate care au ca expresie clinică apariţia veziculelor caracteristice – Varicela este expresia primo-infecţiei – din acest moment virusul cantonându-se în ganglionii radiculari ai nervilor senzitivi. foarte contagioasă. viscere. se multiplică la nivelul mucoasei respiratorii. În anumite condiţii de scădere a rezistenţei organismului. se transmite aerogen cu 1 – 2 zile înainte de apariţia erupţiei şi 7 zile după. Virusul pătrunde în organism pe cale respiratorie.

conjunctivală şi ano-genitală. însoţită de febră. în 6 – 12 ore maculele devin papule care în 6 – 8 ore devin vezicule înconjurate de o zonă eritematoasă. faţă. În 12 – 24 ore lichidul se resoarbe. .Tablou clinic    Incubaţia . putând duce la ulceraţii extrem de dureroase. Veziculele apar şi pe mucoasa orală. roşii cu diametru de 2 – 6 mm.durează 10 – 21 de zile Perioada prodromală – durează 1 – 2 zile. scalp. sunt pruriginoase şi se rup uşor la microtrumatisme. Erupţia apare în valuri. la 2 . Veziculele cu diametru de 2 – 10 mm sunt uniloculare şi au un conţinut clar (“picături de rouă”). vezicula se usucă formând o crustă care cade în 5 – 10 zile. cefalee.3 zile. localizate pe torace. inapetenţă Perioada de stare – Erupţia este sub formă de pete mici.

artrită. alterarea stării de conştineţă. Complicaţii sunt rare: – Pneumonia variceloasă (rară). convulsii. pancreatită. tuse uneori cu striuri de sânge – Encefalita variceloasă – apare în a 4 . evoluează cu febră. purpură trombocitopenică. letalitatea fiind de 5%. în special la imunodeprimaţi. acompaniată de febră ridicată. Debutul este între ziua 2 – 6 de boală. sdr Reye. jenă respiratorie până la dispnee.  Diagnosticul este clinic şi paraclinic – Citodiagnosticul – evidenţierea celulelor caracteristice prin raclare la baza veziculei.7 zi de boală. miocardită. a antigenului viral în lichidul vezicular şi prin reacţii serologice  Tratament – Etiologic – Aciclovir : 5 – 10 – 15 mg/kg/zi – Simptomatic: pudrare locală cu pulbere de talc mentolat. interzicerea traumatizării veziculelor. comă. – Alte complicaţii: hepatită. .

exantem. carcaterizată prin febră. angină. importantă prin complicaţiile sale imediate şi tardive .Scarlatina  Definiţie – Boală infectocontagioasă determinată de streptococul beta-hemolitic de grup A.

explicând astfel posibilitatea afectării miocardului prin reacţie imunologică încrucişată  Stratul mijlociu – antigenul C – prezintă acelaşi fenomen de similitudine cu ţesutul valvular cardiac. endotoxine . Toxina eritrogenă – determină fenomenele toxice din scarlatină Hemolizine: streptolizina O: poate fi determinată indirect prin titrul ASLO Hialuronidaza – factor de difuziune Streptokinaza Streptodornaza – scindează ADN-ul leucocitar Proteinaze – rol nefritigen Leucocidine. care poate fi interesat tot prin mecanism imunologic  Stratul intern – conferă peretelui rigiditate. Streptococul beta hemolitic de grup A este un coc gram pozitiv care prezintă Etiopatogenie – Antigene capsulare – capsula din acid hialuronic cu rol antifagocitar – Antigene de perete – Antigene extracelulare         Stratul extern: proteina M care în prezintă în la nivelul unor epitopi fenomene de mimetism molecular (similitudine) cu anumite segmente ale structurilor polipeptidice miocardice.

Streptococul beta hemolitic de grup A acţionează prin trei mecanisme: – Toxic  Toxinele eritrogene pătrund în SNV determinând febră. după apariţia anticorpilor specifici. digestive  Diseminarea infecţiei în focare de vecinătate: otite. Reacţiile imunologice sunt implicate în patogenia RAA (RAA). exantem. coree Sydenham . tulburări cardiovasculare. Cu aceste mecanisme de virulenţă. sinuzite – Septic – Imunologic  Apare după 16 – 21 de zile. enantem. nervoase. glomerulonefrita acută. eritemul nodos.

aspră la pipăit. Este generalizată. tahicardie.dar respectă faţa şi extremităţile şi este accentuată la nivelul pliurilor de flexie (Semn Pastia) – Enantemul – cuprinde angina şi ciclul glositei exfoliative  Perioada de descuamaţie – apare după 7 – 14 zile de boală şi durează 2 – 4 săptămâni. este însoţită de adenomegalie subangulomandibulară şi laterocervicală. oligurie  Angina – este intens eritematoasă.24 ore apare exantemul . vărsături. Asocierea anginei streptococice cu germeni anaerobi determină angina ulcero-necrotică Henoch. erupţie micropapuloasă congestivă cu aspect de “boabe de nisip”. febră. dureri abdominale  Perioada de stare:   – după 12 . hepatomegalie (în formele severe). astenie. Descuamaţia este furfuracee pe trunchi şi în “deget de mănuşă” la nivelul falangelor – Alte simptome: cefalee. insomnie. . dureri abdominale. uneori de false membrane. anorexie. greţuri.Tablou clinic Incubaţia – durează 3 – 6 zile Debutul este brusc cu febră dureri de gât (spontane şi la deglutiţie). cu aspect dee “flacără” cuprinzând istmul faringian şi oprindu-se brusc la limita cu palatul dur (“angina vopsită”).

roşie (aspect “lăcuit”) – epiteliul interpapilar se reface Ziua X .VII – limba devine netedă.V – limbă dezepitelizată “zmeurie” Ziua VI .Ciclul glositei exfoliative  Ziua I – limbă saburală Ziua II – III – depozitul dispare de la vârful limbii – “V” lingual   Ziua IV .aspect normal   .

pleurezii. insuficienţa suprarenală  Septice de vecinătate: – otite. flegmon de orbită.Complicaţiile scarlatinei  Toxice – Miocardita. nefrita. abcese cerebrale şi la distanţă. meningite purulente. sinuzite. glomerulonefrite acute . pericardite  Imunologice – RAA (3%). bronhopneumonii. hepatita.

Diagnosticul scarlatinei   Clinic Paraclinic – Febra + exantem + enantem caracteristic – Exsudat faringian – Streptococ betahemolitic de grup A – Leucograma – leucocitoză cu predominanţa PMN şi eozinofile în 50% – Creşterea titrului ASLO în dinamică (N: 50 – 200U) .

gargară cu ceai de muşeţel (Romazulan)  Patogenic – se adresează formelor severe de scarlatină  .200.000/zi timp de 6 zile urmată de administrarea de  Moldamin 600.200.Tratamentul scarlatinei  Etiologic – Penicilina G: 800.000 ui la copii – 1.000 – 1.000 la adult în ziua 7  La bolnavul alergic la pencilină se administrează eritromicina 30 – 50 mg/kg/zi timp de 10 zile Simptomatic : aminofenazonă.

myxovirus este un virus ARN de formă sferică cu diametrul de 80 – 129 nm – Prezintă un înveliş proteic (AgS) pe baza caruia au fost identificate 3 tipuri de virus gripal A. .Gripa(influenza)  Etiopatogenie – Virusul gripal. – Virusul gripal este transmis pe cale aerogenă. C. B. Schimbările antigenice majore sunt responsabile de apariţia de noi subtipuri şi deci cauza noilor epidemii. pătrunde în celulele mucoasei respiratorii unde utilizează mecanismul de sinteză a celulei respective până la distrugerea ei. – Peste nucleocapsidă se află un strat lipidic cu o grosime de 60Ä străbătut de 550 de spicule de natură glicoproteică. Virionii eliberaţi vor inhiba alte celule. Aceste antigene suferă schimbări antigenice majore (antigenic shift) şi minore (antigenic drift). Acest strat conţine Hemaglutinina (AgH) şi Neuraminidaza (AgN).

congestie lacrimală. disfagie. artralgii – Sindrmul neuropsihic: astenie. frisoane. vărsături – Manifestări renale: oligurie – Manifestări hemoragice: epistaxis. tuse – Manifestări cardiovasculare: tahicardie – Manifestări digestive: inapetenţă. spută hemoptoică .40°C).Tablou clinic Incubaţia – durează 1 – 3 zile Debutul este brutal cu febră (39 . disfonie. ameţeli. apatie – Sindromul respirator: coriză. mialgii. cefalee. mialgii  Perioda de stare durează 2 – 7 zile   – Sindrom febril (durata mai mare de 10 zile indică complicaţiile) – Sindromul algic: cefalee. greaţă.

tuse) – Bacteriene: pneumonii bacteriene. bronşiolită. tuse lătrătoare. cianoză. sinuzită . asfixie).000) poate fi determinat şi de alte virusuri (herpes simplex. sinciţial respirator. hiperamoniemie.Complicaţiile gripei  Respiratorii – Virale: laringita acută la copilul mic (disfonie. laringo-traheită. Reye (2 – 6 cazuri la 100. alterarea testelor hepatice    Cardiovasculare: miocardită. pericardită Renale: nefrită interstiţială ORL: otomastoidită. hipoglicemie. paragripal  Vărsături. pleurezii. adenovirus. poliradiculonevrite – Sdr. comă. bronhopneumonii  Neurologice – Encefalita şi meningita sunt rare – Mielite. pneumonie(a 2-a zi de boală – dispnee. pleiocitoză cu limfocitoză în LCR. v. otită. convulsii. Coxackie A şi B.

cultivare pe membrana corioalantoidă de ou embrionat – Teste serologice  Tratament – Este predominant simptomatic. Susţinerea respiraţiei şi a funcţiei cardiovasculare este necesară în formele severe.Diagnostic Clinic  Paraclinic  – Izolarea virusului din secreţii nasofaringiene. În prezenţa suprainfecţiilor bacteriene se vor administra antibiotice .

pătrunde pe cale respiratorie şi trece în sânge (viremie) de unde se localizează pe ţesutul glandular şi nervos.oreionul  Virusul urlian. paramyxiovirus.Parotidita epidemică . .

limba este saburală. mialgii.Tablou clinic    Incubaţia – durează în medie 14 zile Debutul este brusc cu febră. cefalee. Durerea iradiază spre ureche. Pot fi afectate şi glandele maxilare şi sublinguale. Regiunea tumefiată este dură la palpare. pielea având un aspect normal. – Enantemul oral: angină eritematoasă sau pultacee. baza gâtului. dureri în loja parotidiană. Inflamaţia glandelor salivare durează 7 – 14 zile. trismus Perioada de stare – După 24 – 36 ore apare tumefierea glandei parotide cu ştergerea şanţului retromaxilar. sensibilă. congestie şi eritem la orificiul canalului lui Stenon. . articulaţia temporomandibulară şi vârful gonionului sunt dureroase. frisoane. În 50% din cazuri afectarea este bilaterală (facies de lună plină). care apar ca două boabe de fasole de o parte şi de alta a frenului lingual.

5%) apare cam la 3 săptămâni de la debut cu: febră. cefalee. letalitatea este de 1. diaree  dacrioadenită . delir. cu febră. cefalee.2 – 0. vărsături. semne de iritaţie meiningiană  Encefalita urliană (0. durere vie testiculară. poliradiculonevrită  Orhita urliană (18 – 30%) apare concomitent cu parotidita sau după 1 – 2 zile de boală. tumefacţie. Localizările infecţiei urliene – Salivare – Extra-salivare care apar fie concomitent cu afectarea parotidelor fie la 4 – 12 zile după. debutul este brusc cu febră. vărsături. comă.2%. cu evoluţie benignă. vărsături. sterilitatea apare numai în caz de afectare a ambilor testicoli  Pancreatita apare în a 4 – 10-a zi de boală cu anorexie. apare în a 4 – 7 –a zi de boală. Uneori apar fără afectare parotidiană dar există noţiunea de contact epidemiologic  Meningita urliană (20%) – meningită cu LCR clar.  Mielită. convulsii. paralizii de nervi cranieni şi periferici. frisoane. congestie.

 Complicaţii – Miocardită. pneumonie interstiţială. pericardită. acustic). surditate (afectarea nv. hepatită  Diagnostic – Clinic – Paraclinic  izolarea virusului în primele 2 zile din sânge şi LCR  Reacţii serologice  Tratament – simptomatic – Corticoterapia este indicată pentru pacienţii cu meningită şi orhită (prednison 1 mg/kg/zi) .

se multiplică în celulele epiteliului respirator şi este preluat de limfocitele B pentru care are receptori specifici – De aici infecţia poate urma 2 căi:  Infecţia litică (faza acută) – limfocitul infectat este distrus şi infectează alte celule  Infecţia latentă – virusul este cantonat în limfocitul B. care participă la producţia de anticorpi specifici. . pătrunde în organsim pe cale respiratorie (contact cu saliva bolnavului prin sărut).Mononucleoza infecţioasă  Etiopatogenie – Virusul Epstein-Barr (herpesvirus). se multiplică odată cu acesta şi stimulează macrofagele şi limfocitele T.

frisoane.20%) este însoţită uneori de icter. – Splenomegalia – este prezentă în 50 – 75% din cazuri. alterarea stării generale  Perioada de stare este dominată de   – febră (80%) cu valori cuprinse între 38 .Tablou clinic Incubaţia este de 20 – 60 zile Debutul este insidios cu febră. .39°C timp de 7 – 28 zile (în medie 14 zile) – Adenomegalia (80%) – poate afecta orice grupă ganglionară. – Hepatomegalia (10. encefalita. miopericardită. ganglionii sunt măriţi de volum. – Poate apare un eritem cutanat (în 90% din cazurile care au fost tratate cu ampicilină) – Mai sunt menţionate: meningita. durează 2 – 3 zile până la 2 luni. pleurezie. fermi. pneumonie. nedureroşi şi nesupurativi.

000/mmc) cu predominanţa limfomonocitelor între care există limfocite atipice – celulele Downey.000 – 20. Testele cu anticorpi nespecifici – reacţia Paul-BunellDavidsohn – decurg în 2 etape: – Serul bolnavului se pune în contact cu hematii de berbec: se produce hemaglutinarea datorită prezenţei Ac heterofili numai în MNI – Ser bolnav + hematii de bou – fixează Ac din MNI – Ser + rinichi de cobai – fixează Ac din boala serului   Testele pentru Ac specifici anticapsidă virală – VCA IgM = 1/80 – Anti Ag precoce – în convalescenţă – Anti Ag nuclear – Fixatori de complement .Diagnosticul MNI   Se bazează pe date clinice şi paraclinice: leucocitoză (10.

Testul Paul-Bunell-Davidsohn Ser Mononucleoza infecţioasă Ser normal Boala serului  Aglutinare după adsorbţie Rinichi de cobai Hematii de bou + + - tratament – este simptomatic. Corticoterapia se administrează în formele cu meningoencefalită .

şcoli – Exantem: macule care devin papule.virusul Coxackie – Afecţiunea apare în microepidemii în familie. picioare – Vindecare spontană în 7 – 10 zile . mucoasa jugală.Stomatita veziculoasă enterovirală cu exantem  Boala mână-gură-picior – Agent etiologic . mâini. care ulterior se transformă în vezicule localizate pe:  Limbă.

vărsături. mialgii şi 15 – 20 de vezicule mici pe amigdale. care se ulcerează  Vindecarea este spontană în 3 – 4 zile  .Herpangina Este determinată de virusul Coxackie A şi B  Se manifestă prin febră care durează 1 – 4 zile. disfagie. pilieri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful