ABSES HEPAR

I. PENDAHULUAN Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistem gastrointestinal sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lainnya. Ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit atau jamur. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. 1,2 Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amoebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu komplikasi amoebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropis/subtropik termasuk Indonesia. AHA lebih sering terjadi endemik di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh Entamoeba Histolytica. 2 AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang. 2

II. EPIDEMIOLOGI Di negara – negara berkembang yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. 2 Penyakit AHA ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica (E. Histolytica) yang tinggi. Abses hati amebik merupakan komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi sesudah infeksi E. histolytica yaitu pada 1-25 % (rata-rata 8,1 %) penderita dengan amebiasis intestinalis klinis. Pria lebih sering menderita AHA dibanding wanita. Pravelensi terbanyak ditemukan pada umur antara 30 – 50 tahun dengan perbandingan 4 : 1 lebih sering pada orang – orang dewasa.1,3

AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 ± 15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 ± 1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 ± 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke ± 6. 2

II. ETIOLOGI Abses Hati Amebik (AHA) Penyakit AHA ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica (E. Histolytica) yang tinggi. Abses hati amebik merupakan komplikasi ekstra intestinal yang paling sering terjadi akibat infeksi E. histolytica yaitu pada 1-25 % (rata-rata 8,1 %) penderita dengan amebiasis intestinalis klinis. 1 Entamoeba histolytica mempunyai 3 bentuk yaitu: bentuk minuta, bentuk kista, dan bentuk aktif (vegetatif). Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan suasana asam. Bentuk trofozoit ada yang berukuran kecil (yaitu 10-20 mikron) dan berukuran besar (yaitu 20-60 mikron). Bentuk trofozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.1,3 Abses Hati Piogenik (AHP) Sedangkan etiologi AHP adalah enterobacteraceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterocolitica, salmonella typhi, brucella melitensis dan fungal. 2

Infeksi dari hati dapat juga berasal dari 1,2 1. Sistem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu.

3. duodenum. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis. pankreas. kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Penyebaran langsung dari infeksi organ sekitar hati seperti gaster. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Biasanya berasal dari apendisitis. membentuk rangka untuk cabang vena porta. bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya.2. Anatomi Hepar Hati adalah organ terbesar dalam tubuh kita. Dibawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson. sedangkan pada bayi ± 1/18 dari berat bayi. ANATOMI DAN FISIOLOGI a. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. 6. Viscera abdomen melalui vena porta yaitu secara langsung atau pieloflebitis atau embolisasi. dan usus. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Kolitis ulseratif jarang dengan abses hati. Kriptogenik. IV. yang meliputi permukaan seluruh organ. 4. lambung. rongga subdiafragma atau pankreas. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. ginjal. Arteri hati pada bakterimia/septikemia akibat infeksi ditempat lain. 3. 5.4 .200 gram – 1. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan. Trauma tusuk atau tumpul. arteri hepatica. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Pada orang dewasa ± 1/50 dari berat badannya. dengan berat 1. diverticulitis atau penyakit Crohn. dan saluran empedu.500 gram. Porta hepatis adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika.

Sel Kuppfer merupakan sistem monosit-makrofag. tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Tidak seperti kapiler lain. yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. juga terdapat saluran empedu. yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus. Hati manusia memiliki maksimal 100. sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan invasi bakteri dan agen toksik.4 Gambar 2. Sejumlah 50 % dari semua makrofag dalam hati adalah sel Kuppfer. sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus. Anatomi Hepar (Dikutip dari kepustakaan no. dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. yang berjalan ditengah lempengan sel hati.Struktur Mikroskopis Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus.000 lobulus. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. 5) .

dan sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen makromolekular. dan sebagai alat penyaring (filter) semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestinal yang akan dialirkan ke organ melalui sistem portal.3 . Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1.4 b. sebagai alat sekresi untuk keperluan badan (seperti enzim. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan duapertiganya adalah darah vena dari vena porta. Adapun sel kuppfer berfungsi sebagai sel retikuloendotelial yang mengurai Hb menjadi bilirubin. empedu).globulin dan immune bodies. protein. membentuk α.Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatik. dan dari aorta melaui arteri hepatika. Fisiologi Hepar Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya adalah ikut mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri. ikut mengatur volume darah. lemak. protein. Selain itu sel.sel hati berfungsi sebagai pusat metabolisme diantaranya (metabolisme hidrat arang. faktor koagulasi dan empedu). yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior. Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. glukosa.

V. Pada kelompok homoseksual disebutkan insidens amebiasis lebih tinggi dikaitkan dengan masalah . Terjadinya Amoebiasis hepar Saluran Intestinal Koloni entamoeba histolytica Menghancurkan dinding vena Sytem porta Intra hepatal Leucosi t Cabang-cabang kecil Vena porta Infiltrasi Peradangan Masuk & berkembangbiak (coloni amoeba) Amuba melysiskan Pembuluh darah Amoebic hepatitis Sembuh Spontan Kemudian lesi membesar Membentuk rongga berisi cairan yang berisi cell-cell debris Amoebic liver absces Bacterio steril Gambar 3: (Dikutip dari kepustakaan no.PATOGENESIS Abses Hati Amebik (AHA) a. Skema bagan 1. 6) Cara penularan pada umumnya fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada keadaan higiene perorangan yang buruk.

Di dalam usus trofozoit menyebabkan terjadinya ulkus pada mukosa akibat enzim proteolitik yang dimilikinya dan bisa terbawa aliran darah portal masuk ke hepar. tetapi bentuk yang kronis lebih dari 6 bulan. Kira-kira 25 % abses hati amoebik mengalami infeksi sekunder sehingga cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk.1 Gambar 3. Bentuk yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu. kemudian kista pecah. Abses Hepar (Dikutip dari kepustakaan no.hubungan oro-anal atau oro-genital yang dilanjutkan dengan genito-oral. Sesudah masuk per oral hanya bentuk kista yang bisa sampai ke dalam intestinal tanpa dirusak oleh asam lambung. Didaerah sentralnya terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan “anchovy sauce” yang terdiri dari jaringan hati yang nekrotik dan berdegenerasi. Jarak waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-beda.histolytica dalam tinjanya pada waktu yang . keluar trofozoit.7) Terdapat periode laten yaitu jarak waktu yang lamanya bervariasi kadang-kadang sampai bertahun-tahun diantara kejadian infeksi pada usus dengan timbulnya abses hati. bahkan mungkin sampai 57 tahun. Amoebanya dapat ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan dibagian sentral abses. terjadi infark hepatosit sedangkan enzim-enzim proteolitik tadi mencerna sel parenkim hati sehingga kemudian terbentuk abses. Amoeba kemudian tersangkut menyumbat venul porta intrahepatik. Disamping itu hanya lebih kurang 10 % penderita abses hati yang dapat ditemukan adanya kista E.

Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses filelebitis. penyakit crohn) lewat vena porta merupakan penyebab untuk 20 % lainnya. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi lokal secara langsung.3 Abses Hati Piogenik (AHP) Abses hati piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu (35-45 % kasus). Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik.bersamaan. apendistis. perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli.9 Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal. Adanya penyakit sistim biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. bahkan dilaporkan 2-33 %. hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. Faktor yang berperan dalam keaktivan invasi amoeba ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit.2 . tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. atau penyebab idiopatik (10-20 %). Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus. Perluasan infeksi di dalam perut (diverticulitis. penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang jauh. diit flora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler. 8.1.

8. Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut). Pada pemeriksaan toraks . gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. berarti tempat tersebutlah tempatnya abses.VI. atau dekat porta hepatik. 3 Pada bentuk akut. Keadaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses hepatis ke paru – paru. Rasa nyeri pleuropulmonal lebih sering timbul pada abses hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis. mual dan muntah. demikian nyerinya sampai ke perut kanan.3. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk – tusuk dan panas. 3. Hati akan membesar kearah kaudal atau kranial dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Rasa nyeri tersebut dapat menjalar ke punggung atau skapula kanan. MANIFESTASI KLINIS Abses Hati Amebik (AHA) Keluhan yang timbul dapat bermacam-macam. Ini menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Dapat juga timbul rasa nyeri di dada kanan bawah. atau secara perlahan-lahan (bentuk kronik). Pada perkusi diatas daerah hepar akan terasa nyeri. Sebagian penderita mengeluh diare.9 Gejala demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar. Pada akhirnya dapat timbul tanda – tanda pleuritis. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Gejala yang non spesifik seperti menggigil. Konsistensi biasanya kistik. Batas paru-paru hepar meninggi. Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. anoreksia.10 Ikterus jarang terjadi. Hal seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat. kalau ada biasanya ringan. perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Bila ikterus hebat biasanya disebabkan abses yang besar atau multipel. Pada kurang dari 10 % abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat seperti massa yang teraba nyeri di daerah epigastrium. tetapi bisa pula agak keras seperti pada keganasan. Pada saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk – batuk. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri. yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika.

Setelah pemakain antibiotik yang adekuat. hal ini disebabkan lokasi abses. kelemahan badan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. 1 Gambaran klinik klasik didapatkan penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan atas atau dada kanan bawah. Gejala renal (keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan masa yang diduga ginjal kanan). terjadi penurunan berat badan. berat badan menurun (46%). batuk ataupun terjadi atelektasis.didaerah kanan bawah mungkin didapatkan adanya efusi pleura atau “friction rub” dari pleura yang disebabkan iritasi pleura.1.1. ikterus. dan didapatkan hepatomegali yang nyeri. yang diperberat . kolitis akut.10 Gambaran klinik abses hati amebik mempunyai spektrum yang luas dan sangat bervariasi. perjalanan penyakit dan penyulit yang terjadi. ikterus obstruktif. yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Dikenal gambaran klinik klasik dan tidak klasik. buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. mual dan muntah (39%). abdomen akut. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. berkurangnya nafsu makan. intermiten atau febris kontinu. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama dengan tipe remiten. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. gejala kardiak bila ruptur abses ke rongga perikardium. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (68 %).1 Gambaran klinik tidak klasik ditemukan benjolan di dalam perut (seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung empedu atau tumor pankreas). Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. Gambaran klasik didapatkan pada 54-70 % kasus.2 Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris biasa hingga demam/panas tinggi. gejala pleuropulmonal.1 Abses Hati Piogenik (AHP) Manifestasi klinis AHP biasanya lebih berat dari pada abses hati amebik. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. Pada satu penderita gambaran bisa berubah setiap saat.8. pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar.

Pada foto toraks bisa didapatkan pula kelainan lain seperti corakan bronkhovaskuler paru kanan bawah bertambah. SGPT.splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. Kelainan faal hati jarang ditemukan.dengan adanya pergerakan abdomen. Didaerah endemik amebiasis. ikterus serta tanda-tanda hipertensi portal. tinja atau biopsi kolonoskopi/sigmoidoskopi dengan hasil dari penderita 1/3 penderita.2 VII. dan tidak ada satupun pemeriksaan tersebut yang patognomonik untuk abses hati amebik. Hystolitica dilakukan pada isi abses atau cairan aspirasi lainnya.2 Pada pemeriksaan radiologis dengan foto thoraks tampak diafragma kanan meninggi dengan gerakan terbatas. infiltrat. dan mungkin ada efusi pleural. . seseorang tanpa sedang menderita amebiasis invasif sering memberikan reaksi serologik positif akibat antibodi yang terbentuk pada infeksi sebelumnya. Pemeriksaan serologik sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dengan sensitivitas 91 – 93 % dan spesifitas 94-99%.1. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. sebagian besar penderita menunjukkan peninggian LED. Cara pemeriksaan yang paling sensitif ialah cara ELISA. Pemeriksaan serologik positif berarti sedang atau pernah terjadi amebiasis invasif.1. selain itu bisa didapatkan asites.8 Abses Hati Amebik (AHA) Kelainan hematologik. 2. peningkatan laju endapan darah (LED). Pemeriksaan parasit E. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosa banding. peningkatan bilirubin. peningkatan alkalin fosfatase. anemia ringan sampai sedang. Adanya ikterus pada 24-52 % kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang disertai kolangitis dengan prognosis yang buruk. PEMERIKSAAN PENUNJANG Secara umum pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi. SGOT. Ditemukan leukositosis. faal hati dan fraksi protein tidak mempunyai peran yang besar dalam diagnostik. biopsi abses. bila ada sering tidak mencolok dan akan kembali normal dengan penyembuhan abses. berkurangnya kosentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang yang disebabkan AHP.

Abses di lobus kiri memberikan gambaran deformitas berbentuk bulan sabit di daerah curvatura minor pada foto memakai barium.hemolyticus.1. S. sedangkan peninggian alkali fosfatase (90%). Abses paling sering di bagian superoanterior hepar sehingga tampak ada kubah dibagian anteromedial diafragma kanan.atelektasis.9. penuntun aspirasi dan pemantauan hasil terapi.aurens dan S.aerogenes. Gambaran USG yang sangat mencurigakan abses hati amebik adalah: 1 Lesi hipoeekoik pada “gain” normal maupun ditinggikan dan pada “gain” tinggi jelas tampak echo halus homogen tersebar rata. S. Dengan USG dapat dibedakan lesi padat dan kistik dan dapat dievaluasi sifat cairan abses. tidak berdinding. A. Anemia (biasanya normositik normokrom) ditemukan pada 50 %. pemeriksaan dengan cara ini biayanya lebih mahal.aeroginosa secara tersendiri atau bersama-sama dapat ditemukan pada . Sensitivitas adalah 98 % dan dapat mendeteksi lesi berukuran 5 mm. kadar albumin serum dibawah 3 gr% (33-74 %) dan waktu protrombin memanjang (34-54 %) menunjukkan bahwa kegagalan fungsi hati ini disebabkan abses di dalam hati. Secara angiografik abses tampak sebagai daerah avaskuler dengan pembuluh disekelilingnya yang berdistorsi dan hipervaskularisasi. Coli. tetapi semenjak ditemukannya dan digunakannya antibiotik/kemoterapeutik maka bakteri aerob gram negatif seperti P.11 Pada zaman sebelum ada antibiotika bakteri penyebab abses ini adalah E. 1 Abses Hati Piogenik (AHP) Leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri didapatkan pada 60-87 % kasus.1. Lesi berbentuk bulat oval. terletak dekat permukaan hati. Faecalis dan P. vulgaris.2 Pemeriksaan ultrasonografi (USG) digunakan rutin untuk diagnostik. pada abses hepar tampak lobulasi. Terdapat peninggian echo pada bagian distal abses. Dibanding USG. garis adhesi tegak lurus dari diafragma ke paru-paru. Pemeriksaan tomografi dengan komputer merupakan cara terbaik untuk melihat gambaran abses terutama untuk abses yang multipel atau yang letaknya posterior.

DIAGNOSIS Abses Hati Amebik (AHA) Kritera Diagnosis Abses Hepar Amoebik : 1 Hati yang membesar dan nyeri Leukositosis. dan Actinomyces) juga bisa ditemukan pada pus yang berbau busuk. dengan kultur hasil aspirasi terpimpin dengan ultrasound didapatkan positif 90 % kasus. Kelainan-kelainan ini ditemukan pada 20-82 % kasus. terutama pada foto thoraks posteroanterior dan lateral kanan. ultrasonografi abdominal dan biopsi hati.empiema atau abses paru. Adanya “pus amoebik” yang mungkin mengandung trofozoit E. sedangkan gallium dan technectium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90 %. Secara angiografik abses merupakan daerah avaskuler. efusi pleural. tanpa anemia pada penderita abses amoebik yang akut atau leukositosis ringan disertai anemi pada abses tipe kronik.kultur dari pus abses hati. Abdominal CT-scan memiliki sensitifitas 95-100% dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. atelektasis basiler. Pada foto thoraks PA sudut kardio-frenikus tertutup. Clostridium. Histolytica positif. Fusobacterium. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostik semakin tinggi. Abses di lobus kiri akan mendesak kurvatura minor seperti tampak pada foto dengan kontras barium. Histolytica. Ultrasound abdomen memiliki sensitifitas 80-90 %.1 Pada foto thoraks/foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi. Pemeriksaan serologik terhadap E. 2 VIII. Dibawah diafragma mungkin terlihat bayangan udara atau “air fluid level”. pada posisi lateral sudut kosto-frenikus anterior tertutup. Ultrasound Gided Aspirate for Culture and Special Stain. Selain itu kuman anaerob ( Bacteriodes.1 Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-scan atau MRI. . Adanya “filling defect” pada sidik hati Respon yang baik terhadap terapi dengan metronidazole. Gambaran radiologik yang mencurigakan.

meskipun pada akhirnya dengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA. anoreksia. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. meskipun terdapat pada sedikit kasus. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi. anemia. virus hepatitis B (HBV). dengan pemastian oleh pemeriksaan ultrasonik atau aspirasi dengan panduan CT. Hepatitis virus Hepatistis virus merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. dan virus hepatitis E (HEV). Pada anamnesis didapatkan gejala dapat ringan. Diagnosis AHP kadangkadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis didasarkan pada deteksi didini lesi oleh pemeriksaan radiologis. ikterus pada sepertiganya. Nyeri perut dan hepatomegali terjadi pada setengah kasus. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. Foto polos dapat memperlihatkan akumulasi udara di kuadran kanan atas. Hampir semua kasus hepatitis virus disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV). Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian. . Pada pemeriksaan fisi ditemukan leukositosis. peningkatan alkali fosfatase dan bilirubin serta penurunan albumin adalah penemuan yang khas. Biakan darah positif pada lebih dari 50 % kasus. menggigil. dan penurunan berat badan. pemeriksaan fisis dan laboratoris serta pemeriksaan penunjang. 2. atelektasis dan naiknya hemidiafragma juga merupakan petunjuk yang penting. virus hepatitis D (HDV). DIAGNOSIS BANDING Beberapa Diagnosis Banding dari Abses Hepar : a. tetapi biasanya terdapat demam. Efusi pleura kanan.8 IX. virus hepatitis C (HCV).Abses Hati Piogenik (AHP) Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis. ini merupakan standar emas untuk diagnosis.

demam dan atrofi otot. Sebagian pasien HCC sudah menderita sirosis hati. Di Indonesia HCC dtemukan tersering pada median umur 50-60 tahun dengan predominasi pada lakilaki. mual dan muntah. tetapi gejala anoreksia. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap. splenomegali ringan dan limfadenopati dapat ditemukan pada 15-20 % pasien. sakit kepala. Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia. ikterus.regenerasi dan sirosis pada hepar. Pada pemeriksaan penunjang . batuk. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan sekitar 2-6 : 1. konstipasi atau diare.Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal. anoreksia. dari asimtomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. transformasi maligna hepatosit. Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. seperti malaise. alkohol dan penyakit hati metabolik (seperti hemokromatosis dan defisiensi antitripsin alfa1) dapat menyebabkan cedera kronik. dapat terjadi melalui peningkatan (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. penurunan berat badan dan ikterus. pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat. dan mialgia. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV. asites. Karsinoma Hepatoselular (HCC) Merupakan tumor ganas primer yang berasal dari hepatosit. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV pada virus yang lain secara insidious. splenomegali.Gejala prodromal menghilang pada saat timbul ikterus. baik yang masih dalam stadium kompensasi.2 Manifestasi klinisnya sangat bervariasi. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di kuadran kanan atas abdomen atau teraba pembengkakan lokal di hepar patut dicurigai menderita HCC. anoreksia. Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa „bruit‟ hepatic. faringitis. Apapun agen penyebabnya.2 b. fotofobia. malaise dan kelemahan dapat menetap. kembung. maupun yang sudah menunjukkan tanda-tanda gagal hati seperti malaise. Pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati. Gejala flu. Hepatitis virus kronik. Sesak napas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma atau karena sudah ada metastasis di paru.

perdarahan .didapatkan kadar AFP serum ≥ 400 ng/mL disertai dengan pemeriksaan USG abdomen yang menunjang adanya karsinoma hepar dan CT atau MRI yang menunjukkan daerah hipervaskularisasi arterial dari nodul.gagal hati. seperti : 1. amebiasis serebral E.01 %) dan organ-organ lain seperti kulit dan ginjal. kelainan pleuropulmonal. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial. Abses Hati Piogenik (AHP) Saat diagnosis ditegakkan. c) Komplikasi vaskuler Ruptur ke dalam vena porta. b) Ruptur atau penjalaran langsung Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. yaitu : 1 a) Infeksi sekunder Merupakan komplikasi paling sering terjadi pada 10-20 % kasus.2 a) Septikemia/bakterimia dengan mortalitas 85 %. d) Parasitemia. ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7 %. KOMPLIKASI Abses Hati Amebik (AHA) Komplikasi yang dapat terjadi pada Abses Hati Amebik. saluran empedu atau traktus gastrointestinalis jarang terjadi. kemudian ke rongga intraperitoneum (6-9 %) selanjutnya perikardium (0. menggambarkan keadaan penyakit yang berat.2 X. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal (10-20 %). misalnya abses di lobus kiri mudah pecah ke perikardium dan intraperitoneum.

Kadar yang tinggi didapat pada hati. Medikamentosa 1. PENATALAKSANAAN A. ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum. Dosis yang diberikan 1 mg emetin/kgBB selama 7-10 hari atau 1. Perlu diperhatikan pemberian amebisid yang adekuat untuk mencegah timbulnya resistensi parasit. empiema. Baik emetin maupun dihidroemetin merupakan amebisid jaringan yang sangat kuat. b) Sesudah mendapat terapi. fistula hepatobronkial. lalu 6 jam kemudian 300 mg dan selanjutnya 2 x 150 mg/hari selama 28 hari. XI. abses rekuren. sering terjadi diathesis hemoragik. metronidazole saat ini merupakan pilihan pertama dengan dosis 3 x 750 mg/hari selama 10 hari. gagal hati dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses. Dosis yang diberikan 600 mg klorokuin basa. Efek samping sesudah pemakaian lama ialah retinopati. diteruskan 500 mg/hari sampai 21 hari. didapatkan dalam kadar tinggi di hati. disusul amebisid intestinal untuk pemberantasan parasit E. dengan klorokuin. kurang sering dipakai oleh karena efek sampingnya. jantung dan organ lain. Obat ini tidak bisa sebagai amebisid intestinal.ke dalam rongga abses. Abses Hati Amebik (AHA) Pada prinsipnya pengobatan medikamentosa terdiri dari pemberian amebisid jaringan untuk mengobati kelainan di hatinya. Obat ini toksik terhadap otot jantung dan uterus karena itu tidak boleh diberikan pada penderita penyakit jantung (kecuali perkarditis amebik) dan wanita hamil.1 Sebagai amebisid jaringan. infeksi luka. biasanya baru digunakan pada keadaan yang berat. Dehidroemetin kurang toksik dibanding dengan emetin. paru dan ginjal.1 .5 mg dehidroemetin/kgBB selama 10 hari intramuskuler. perdarahan sekunder. Sebagai pilihan kedua adalah emetin-hidroklorida atau dehidroemetin. ada pula yang memberikan klorokuin 1 gr/hari selama 2 hari. Histolytica di dalam usus sehingga dicegah kambuhnya abses hati.1 Amebisid jaringan yang lain ialah klorokuin yang mempunyai nilai kuratif sama dengan emetin hanya pemberian membutuhkan waktu lama.

adalah menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal. nyeri perut kanan atas. Selanjutnya. dapat dilakukan tindakan aspirasi. - . minoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klidamisin atau metronidazol. PENCEGAHAN Pencegahan merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati piogenik yaitu dengan cara : 1 Segera dekompresi pada keadaan obstruksi biliar baik akibat batu empedu maupun proses keganasan. Setiap ligasi arteri hati harus disertai pemberian antibiotik. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. dalam arti kata masih membesar. dikombinasikan antara ampisilin. masih terdapat peninggian suhu badan. 2 XII. tanda ludwig positif dan gejala lainnya.Sebagai amebisid intestinal bisa dipakai diloksanid furoat 3 x 500 mg/hari selama 10 hari atau diiodohidroksikuin 3 x 600 mg/hari selama 21 hari atau klefamid 3 x 500 mg/hari selama 10 hari. Penatalaksanaan saat ini. Pada terapi awal menggunakan penisilin. Pengobatan parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10 – 14 hari. 1 Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara diatas tidak berhasil. maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensifitas aspirat abses hati. 3 2. kadang – kadang pada HAP multipel diperlukan reseksi hati. 2 Penatalaksanaan secara konvesional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas. Abses Hati Piogenik (AHP) Penatalaksanaan AHP dengan menggunakan antibiotika spektrum luas oleh karena penyebab abses terdapat di dalm cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. belum ada perbaikan klinis dan laboratoris. Jika dalam waktu 48 – 72 jam. Sepsis intrabdominal harus segera diatasi. infeksi ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter drainase.

Letak dan jumlah abses. abses subfrenik. tidak dilakukan drainase terhadap abses. efusi pleural atau adanya penyakit lain. ruptur ke organ lain Bakterimia poli mikroba Gangguan faal hati.XII. makin tua prognosis akan makin buruk. jika hasil kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab multipel.1 . Lokalisasi abses. adanya ikterus. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita. mudah/sukar dicapai untuk drainase Virulensi parasit/bakteri. hipoalbuminemia. abses soliter prognosis lebih baik dibandingkan dengan abses ganda multipel Stadium penyakit Adanya komplikasi septikemia. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. PROGNOSIS Beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis abses : 1 Usia.

Manuruki : 19 April 2012 : Perawatan 5/ Lantai 3/kamar 505 B. nyeri dada (-). berwarna kuning : Autoanamnesis : Nyeri Perut Kanan Atas . Sakit kepala (+) bersamaan jika pasien demam. Perut terasa kembung bila sehabis makan. Muntah (+) dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. turun bila minum obat penurun panas. sesak napas (+) kadang – kadang. menggigil ( + ). Nyeri uluhati (+). flatus (+) BAK : Lancar. berwarna kuning.69 : Jl. ANAMNESIS Tipe anamnessis Keluhan utama Anamnesis terpimpin Dialami sejak ± 2 bulan SMRS. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin No. nyerinya terus – menerus.46. dirasakan seperti tertusuk-tusuk sampai tembus kebelakang. A : 62 Tahun : Laki-laki : 07. pusing (-). Batuk (+) sesekali. Nyeri dirasakan memberat bila batuk dan bergerak. Rekam Medik Alamat Tanggal Masuk RS Ruang : Tn. Bila berjalan pasien lebih merasa nyaman dengan posisi membungkuk dan pada waktu tidur lebih nyaman dengan posisi tidur terlentang . BAB : Sedikit. berkeringat malam (-). tidak terus-menerus. berwarna putih.LAPORAN KASUS A. Nafsu makan dan berat badan menurun dalam 1 bulan terakhir. Demam (+) diakui dialami sejak 1 minggu SMRS. dirasakan makin memberat dalam 1 minggu terakhir. Mual(+). muntah berisi cairan dan makanan.

P = 20 x/i. N = 80 x/i.RPS: Riwayat meminum alkohol (+) sejak masih muda. bentuk normochest : tidak ada massa tumor. tidak ada bunyi tambahan Jantung : Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba di ICS VI linea medioklavikularis sinistra . Riwayat Merokok sejak masih muda. S = 37. PEMERIKSAAN FISIK : Status Present : SS/GK/CM. 1 botol/hari.6 kg/m2 (Normal) Tanda Vital : TD = 100/60 mmHg. TB = 164 cm. tidak ada nyeri tekan. ikut gerak napas. DVS R-2 cmH2O. tidak ada pembesaran kelenjar leher. pasien baru berhenti meminum alkohol dalam 1 tahun terakhir. tidak ada nyeri tekan. Kepala : konjungtiva : anemis (+) sklera Bibir Mulut Leher : ikterus (-) : Kering (+) : Tidak ditemukan kandidiasis oral : Tidak didapatkan massa tumor. vocal fremitus simetris kiri dan kanan Perkusi : sonor kedua lapangan paru. IMT = 19. BB = 48 kg. batas paru hepar sela iga VI anterior dextra Auskultasi : bunyi pernapasan vesikuler.7 0C. 1 bungkus/hari. Riwayat berak encer sebelumnya (-) Riwayat Tekanan darah tinggi tidak diketahui Riwayat Penyakit gula (-) Riwayat Penyakit kuning (-) Riwayat Asam Urat (-) C. Thoraks : Inspeksi Palpasi : simetris kiri dan kanan.

Nyeri Tekan (+) di regio hipokondrium dextra. Palpasi : Massa Tumor (-).defans lokal (+). teraba hepar 4 jari bac. kosistensi kenyal dan tepinya tumpul. Cullen Sign (-) Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal.- Perkusi : pekak. bunyi tambahan (-) Abdomen : Inspeksi : Cembung ikut gerak napas. lien tidak teraba Perkusi : Timpani. Asites (-) Ekstremitas : Edema (-)/(-) Akral hangat (+) Lain – lain: RT : Sfingter : mencekik Mukosa : licin Handschoen : Feses (-). Lendir (-) USG abdomen: Kesan abses hepar .Darah (-). batas jantung kiri sesuai dengan ictus cordis terletak pada sela iga 5 – 6 linea medioklavikularis kiri) Auskultasi : bunyi jantung I/II murni reguler. batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak pada linea sternalis kanan.

Ketorolac 1 amp/8 jam/IV 4. demam (+).Rasa sesak (+).5 gr/8 jam/IV 2. defans muskular T : 100/70 N : 96 P : 24 S : 37.Amoeba Day II 20/04/2012 Piogenik .FOLLOW UP Day I 19/04/2012 S : Nyeri perut kanan atas dialami sejak 1 bulan yang lalu. Bising usus (+) peristaltik menurun - Pemeriksaan : DR. DVS R-2 cm Thorax : BP vesikuler D/S.Wh -/Abdomen : defans local (+). Rh -/. demam (-) O : Abdomen : Nyeri Tekan (+) quadran kanan. asites (-).IVFD Asering : Dextrosa = 1 : 1 24 tpm O : Anemia (+). 3x1 (k/d) . makin memberat 1 minggu T = 100/60 N = 80 P = 20 S = 37.9% 1 kolf 1.R/ Diet Lunak . peristaltik menurun. Riwayat BAB encer sebelumnya (-). Ceftriaxon vial 2 gr/24 jam/IV 3.GOT/GPT.8 Guyur cairan Nacl 0. Riwayat sakit kuning (-) 1.800 Hb : 8. ikterus (-). warna teh pekat Lab : WBC : 48. 3x1 (k/d) .1 S rektal : 41 (+).GDS.IVFD Asering : Dextrosa = 1 : 1 32 tpm S : Nyeri perut (+). Metronidazole 0. Batuk (-).7 terakhir. Ketorolac 1 amp/8 jam/IV 4. Ceftriaxon vial 2 gr/24 jam/IV 3.R/ Diet Lunak . BAB : Belum hari ini BAK : Perkateter. Paracetamol 500 mg.CXR A : Abses Hepar dd/ . Paracetamol 500 mg. Riwayat meminum alkohol (+). Bising Usus (+). Metronidazole 0.UR/CR.5 gr/8 jam/IV 2.

Metronidazole 0. Bising usus (+) peristaltik menurun. Defans Muskular (+). 14 : 30 S : Gelisah Tanda Vital : T : 170/90 N: 120 P : 20 Guyur IVFD Asering 1 kolf Cek elektrolit. BAB (+) 2x biasa. . Alinamin F 1 amp/8 jam/IV 6. Paracetamol 500 mg. Alprazolam 0. LED. Ceftriaxon vial 2 gr/24 jam/IV 3.Peritonitis AKI Pre Renal Day III 21/04/2012 S : Nyeri perut (+).PLT : 520.5 gr/8 jam/IV 2. Flatus (+).5 mg 0-0-1 A: - Abses Hepar Suspek Peritonitis AKI Pre Renal - Pasang NGT Pasang Kateter Balance cairan Pemeriksaan :Usul konsul Bedah digestif. 1. Ketorolac 1 amp/8 jam/IV 4. BNO 3 Posisi.IVFD Asering : Dextrosa = 1 : 1 32 tpm T : 100/70 N: 92 P: 20 S: 37 O : Abdomen : Nyeri Tekan (+) seluruh Abdomen. Elektrolit Chest X-Ray : Normal A: - Abses Hepar Suspek. 3x1 (k/d) BNO 3 Posisi : Sesuai Gmabaran ileus Paralitik 5. demam (-).R/ Diet Lunak = STOP .000 GOT/GPT : 101/105 UR/CR : 121/36 Pemeriksaan : USG Abdomen.GDS Keluarga Menolak pasang NGT .

Ceftriaxon vial 2 gr/24 jam/IV 3. bibir kering (+) dan pecah-pecah Thorax : BP vesikuler. Ceftriaxon vial 2 gr/24 jam/IV 3.5 gr/8 jam/IV 2. wh -/Cor : BJ I/II murni regular Abd : peristaltic menurun Ekstremitas : edema -/Follow up TTV/30’ Balance cairan 1. wh -/T N P S Day V 23/04/2012 S : Kesadaran Menurun. ikterus (-) Thorax : Rh -/-. volume 500 cc/12 jam. Metronidazole 0. Farmadol 1 botol/8 jam/IV R/ Hidrasi cukup IVFD Asering : Dextrosa = 1 : 1 32 tpm Cor : BJ I/II Reguler Abdomen : Peristaltik menurun 1. Demam (-).S : 38 Produksi urin : 200 cc ( dari pagi) GDS : 124 Day IV 22/04/2012 S : Delirium (+).c susp. R/ IVFD Asering : Dextrosa = 1 : 1 32 tpm Balance Cairan Produksi urin : kuning pekat. cairan NGT : volume 100 cc. O : Anemis (-). 3x1 (k/d) Awasi tanda-tanda vital. Demam (+) O : Status Present : Sakit T: 140/80 N: 112 P: 28 S: 38 Berat/Gizi Kurang/ Delirium Anemis (+). Rh -/-.5 gr/8 jam/IV 2. warna hijau kehitaman A: - Kesadaran Menurun e. Sepsis Abses Hepar dd/peritonitis Day VI S : Kesadaran Menurun R/ Hidrasi cukup . Metronidazole 0. Paracetamol 500 mg.

Farmadol 1 botol/8 jam/IV A: - - Sepsis Abses Hepar Ileus HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM 22/04/2012 Elektrolit Na : 132 K : 5.8 g/dl WBC : 25. pasien dapat membuka mata spontan.wh -/Abd : Peristaltik menurun Produksi urin 1000 cc/12 jam.1) (97-111) GDS 124 g/dl Darah Rutin Hb: 7. Ceftriaxon vial 2 gr/24 jam/IV 3.5 gr/8 jam/drips 2.3 Klorida : 102 (136-145) (3. Rh -/-.5-5.23/04/2012 berkurang. Demam (-) O : Status present : Sakit berat/Gizi Kurang/Compos Mentis Anemis (+) Thorax : BP vesikuler. kontak - Aminofluis 1 bag/hari 16 tpm cabang Nacl 0.100 u/L . Metronidazole 0.9% 20 tpm T: 140/80 N: 98 P: 24 S: 37 (-). cairan NGT berwarna hitam Follow up TTV/jam Balance cairan 1.

Perut terasa kembung bila sehabis makan.800 u/L RBC : 3.8 g/dl WBC : 48. Nafsu makan dan berat badan menurun dalam 1 bulan terakhir. menggigil ( + ). Batuk (+) sesekali. dirasakan makin memberat dalam 1 minggu terakhir. Bila berjalan pasien lebih merasa nyaman dengan posisi membungkuk dan pada waktu tidur lebih nyaman dengan posisi tidur terlentang . BAB : Sedikit. nyerinya terus – menerus. muntah berisi cairan dan makanan.000 u/L Hematokrit : 27. berwarna putih.760. Mual(+).6 % Trombosit : 508. turun bila minum obat penurun panas.000 u/L SGOT : 101 u/L GPT : 115 u/L UR: 121 CR : 3. dirasakan seperti tertusuk-tusuk sampai tembus kebelakang. pasien demam (+) diakui dialami sejak 1 minggu SMRS. berwarna kuning.000 u/L 19/04/2012 Darah Rutin Hb: 8. sesak napas (+) kadang – kadang. BAK : Lancar. Nyeri dirasakan memberat bila batuk dan bergerak. Sakit kepala (+) bersamaan jika pasien demam dan nyeri uluhati (+). Pasien juga punya riwayat meminum alkohol (+) sejak masih . berwarna kuning. tidak terus-menerus.6 RESUME Seorang laki-laki umur 44 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas Dialami sejak ± 2 bulan SMRS.Hematokrit : 23. Muntah (+) dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. flatus (+).4 % Trombosit : 520.

pada darah rutin leukositosis dan Hb menurun. riwayat merokok sejak masih muda. . 1 botol/hari. Timpani (+). konsistensi padat. NT (+) regio hipokondrium Dextra. 1 bungkus/hari dan riwayat berak encer sebelumnya (-). Dari hasil USG didapatkan kesan abses hepar. Dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan. pasien di diagnosa dengan penyakit Abses hepar DD/ abses hepar amoebik dan abses hepar piogenik. pasien baru berhenti meminum alkohol dalam 1 tahun terakhir. gizi kurang. Thorak dan Jantung dalam batas normal. Dari pemeriksaan fisik. pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium. pasien sakit sedang.7oC). namun didapatkan suhu meningkat (37. composmentis.anemia dan trombositosis. hepar teraba 4 jari bac tepi tumpul permukaan rata.muda. pada abdomen terdapat MT(-). Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+). Berdasarkan hasil anamnesa. Pada enzim hati ditemukan peningkatan GOT dan GPT. Lien tidak teraba.Tanda vital dalam batas normal. ascites (-).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful