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INTRODUCCIÓN

Cuando escuchamos que el plomo es tóxico, podríamos en definitiva estar de acuerdo, y recordar todas esas clases de química de la preparatoria, no así cuando escuchamos que una verdura o un pez son tóxicos, es bastante difícil creer que sea cierto. En esta investigación confirmaremos que el plomo, junto con otros metales y no metales químicos son tóxicos al entrar en contacto con el ser humano. A su vez descubriremos que una alubia, un arándano ó un pescado pueden ser el peor enemigo de una persona,debido a los contaminantes naturales que contengan, le llamaremos contaminante natural, a toda sustancia que sea innata de alguna planta o vegetal, y y que para ellas sirven como protección , parate de su ciclo de vida, su pigmentación etc, Para las plantas y frutos y vegetales estas sustancias no son tóxicas, pero para el hombre si, la expresión de tales contaminantes es según esto según, el tiempo de cosecha ó pesca, la especie, el color, lugar de origen etc. Sin dejar de lado también tenemos a ciertos contaminantes ambientales, algunos bastante conocidos y odiados ya que su uso desmedido tienen riesgos no solo para el ser humano al entrar en contacto con alguno. Sino también para el medio ambiente como su nombre lo dice. Estos se forman como parte de una proceso provocado por el hombre Aprenderemos que en la toxicología de los alimentos no solo están involucradas todas esas cosas que nos llevamos a la boca con el fin de nutrirnos o satisfacer una necesidad, todo es un proceso, y la alimentación no es la excepción, en este proceso, están involucrados diversos tipos de contaminantes desde la cosecha o la materia prima de una alimento. ¿Hasta donde tienen ambiental? relación un contaminante químico con un contaminante, natural o un

Suárez Antúnez Diana Yadira; Toxicología de los alimentos 1.- TOXINAS DE ORIGEN ANIMAL 1.1TOXINAS EN ANIMALES MARINOS 1.1.1ESCOMBROTOXINA

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El envenenamiento escromboide es causado por la ingestión de alimentos que contienen altos niveles de histamina y posiblemente otras aminas y compuestos vasoactivos. La histamina y las otras aminas se forman por el crecimiento de ciertas bacterias y la consecuente acción de sus enzimas descarboxilasas en la histidina y en otros aminoácidos en los alimentos, ya sea durante su producción como es el caso del queso suizo o por que se de un deterioro de los alimentos tal como productos de pescado, particularmente de atún o de mahi mahi. Sin embargo, cualquier alimento que contenga los aminoácidos adecuados y que sea sujeto a cierta contaminación y crecimiento bacteriano, puede dar lugar a un envenenamiento escromboide cuando se consuma. 1.1.1.1 Síntomas Los síntomas iniciales pueden incluir sensaciones de hormigueo o picazón en la boca, erupciones en la parte superior del cuerpo y un descenso en la presión sanguínea. Frecuentemente, también produce dolor de cabeza y sensación de piquetes en la piel. Los síntomas pueden progresar hasta nauseas, vómitos y diarrea y puede requerir hospitalización, particularmente en el caso de pacientes de edad avanzada o enfermos. Los síntomas de la intoxicación comienzan rápidamente, en un rango desde inmediatamente hasta unos 30 minutos. La duración de la enfermedad es normalmente de 3 horas, pero puede durar varios días. 1.1.1.2 Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad normalmente se basa en los síntomas del paciente, el tiempo de comienzo y el efecto del tratamiento con medicación antihistamínica. El alimento sospechoso debe ser analizado a las pocas horas en busca de altos niveles de histamina para confirmar el diagnóstico. 1.1.1.3 Alimentos Entre los productos piscícolas que están implicados en el envenenamiento escómbrico se incluyen los túnidos (por ejemplo el bonito y el atún claro), el delfín dorado (mahi mahi), anjova, sardinas, caballa, serviola y abalón. Muchos otros productos han causado también los efectos tóxicos. El queso más extendido que más intoxicaciones causa es el queso suizo. Las toxinas se forman en un alimento cuando ciertas bacterias están presentes y el tiempo y la temperatura permiten su crecimiento. La distribución de las toxinas dentro de un filete de pescado individual o entre latas en un lote completo puede ser irregular, por lo tanto unas secciones del producto causarían la enfermedad y otras no.

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1.1.1.4 Prevención

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Ni el cocinado, ni el enlatado, ni el congelado reducen el efecto tóxico. El examen sensorial del consumidor no puede asegurar la ausencia o presencia de la toxina. Las pruebas químicas son la única manera fiable para la evaluación de un producto. Por lo tanto todos los pescados que no estén frescos, o que estén mal conservados pueden contener histamina o productos relacionados. Afortunadamente, la producción de histamina, pero no siempre, se correlaciona con la producción de amoniaco, lo que resulta en un deterioro visible o en mal olor. 1.1.1.5 Población de riesgo Todos los humanos son susceptibles al envenenamiento escromboide; sin embargo, los síntomas pueden ser severos para las personas mayores y para aquellos que estén tomando medicación del tipo de isoniazid. Dada la red mundial de crianza, procesado y distribución de productos piscícolas, el impacto del problema no está limitado a áreas geográficas específicas o a un patrón de consumo. saxitoxina La saxitoxina es una neurotoxina estable al calor, es un polipéptido tóxico producida por dinoflagelados: Alexandrium spp., Gymnodinium catenatum, Pyrodinium bahamense, es filtrado y retenido por mejillones y ostras. El principal vector de transmisión de esta enfermedad al hombre son los moluscos bivalvos; éstos acumulan la toxina vía alimentaria en sus aparato digestivo y tejidos blandos. Si los moluscos ingieren células portadoras de toxinas, éstas se rompen y el material celular queda libre junto con la toxina en el sistema digestivo del animal. La toxina pasa después a las diferentes partes del molusco que se vuelve tóxico. Casi todos los síntomas que provoca en el humano la saxitoxina se debe a la inhibición difusa del impulso nervioso en los nervios periféricos y en el músculo esquelético. Los síntomas varían dependiendo de la severidad de la intoxicación que depende a su vez de:   

el tipo de toxina implicada, la cantidad ingerida y la tasa con la que es capaz de eliminarla el intoxicado.

1.1.1.6 Prevención         Vigilancia mediante programas monitorizados preventivos: Evaluar niveles de toxinas en mejillones, ostras, vieiras, almejas. Prohibición de recogida de áreas tóxicas sospechosas o demostradas. Evitar comer marisco de áreas en que haya mareas rojas. En situaciones de duda, no consumir marisco. El calor y la eliminación de los fluidos del marisco disminuyen la cantidad de toxina que se ingiere. Tetrodotoxina La toxina del pez globo recibe el nombre de tetrodotoxina. Su estructura es relativamente compleja, y no tiene semejanzas con casi ningún otro producto natural.

Suárez Antúnez Diana Yadira; Toxicología de los alimentos 1.1.2 TETRODOTOXINA

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La tetrodotoxina bloquea los canales de sodio de las células, produciendo insensibilidad nerviosa y parálisis muscular. Para ello, la zona del grupo guanidinio, con carga +, (los tres nitrógenos, señalados en azul en el modelo) con un tamaño semejante al de un ion Na+ hidratado, se une a una zona con carga negativa del canal, con un glutamato, y fuerza un cambio en la configuración de la proteína constituyente Al bloquear los canales de sodio, la tetrodotoxina produce la paráliis de los músculos, ocasionando la muerte en un número elevado de caos, alrededor del 50%, en un plazo entre 20 minutos y ocho horas. Caso de sobrevivir, la intoxicación no deja secuelas. La tertrodotoxina es extremadamente potente como veneno. La dosis letal-50 en ratones (la cantidad que mata al 50% de los ratones a los que se les suministra) es de 8 microgramos por kilo de peso corporal, lo que la hace miles de veces más tóxica que el cianuro. Uno solo miligramo de toxina puede ocasionar la muerte de una persona adulta. Aunque la toxicidad depende de cada ejemplar, un pez globo puede contener en sus vísceras toxina para matar a unas 30 personas. 1.1.2.1 Origen de la tetrodotoxina Aunque se ha supuesto habitualmente que la tetrodotoxina era sintetizada por el pez globo, parece que el origen final de esta toxina está en algunas bacterias. Los peces globo criados en cautividad no la fabrican, hasta que son alimentados con trozos de peces globo salvajes y tóxicos. Además, la tetrodotoxina se encuentra también en las glándulas salivares de un pulpo de pequeño tamaño, que la inocula con la mordedura, en un cangrejo que vive en las mismas aguas, posiblemente en algunos anfibios y reptiles, y en algunas algas del género Jania, en este caso producida por bacterias del género Alteromas que viven asociadas con ellas. El pez globo no es sensible a la toxina, ya que la proteína que forma la entrada de sus canales de sodio tiene una estructura diferente a la de las demás especies, lo que impide su unión. Podría consideraRse que existe pues una simbiosis entre el pez globo (y algunos otros animales) y las bacterias productoras de tetrodotoxina.

1.1.3 CIGUATOXINA
La Ciguatera es una intoxicación ocasionada por ingerir pescado ciguatado. El pez se ciguata al ingerir biotoxinas marinas. En el hombre es una intoxicación aguda como resultado de haber comido ciertos peces tropicales o subtropicales que habitan en zonas de arrecifes coralinas próximos a las costas y que han adquirido esas biotoxinas Se considera que más de 400 (cuatrocientas) especies de peces, incluyendo los de alto valor alimenticio han sido asociados, con estas toxinas marinas. Los peces herbívoros que se encuentran en las mayores profundidades adquieren los Dinoflagelados que se encuentran en las microalgas y otros sustratos marinos. Se acepta, en general, que los casos reportados de esta epidemia (la ciguatera) ha aumentado por la gran demanda de alimentos marinos y el aumento del comercio de explotación de peces y mariscos. Se considera que la concentración de microorganismos ha ido en aumento en los mares y océanos, con lo cual han aumentado las áreas infectadas por biotoxinas o ictiotoxinas o ciguatoxinas. La Ciguatera ha sido relacionada con las fuertes lluvias, tormentas, sismos, construcciones de puentes, de muelles, bombardeos en zonas marinas, que alteran los arrecifes coralinos; y por las agresiones provocadas por el hombre.

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1.1.3.1 Manifestaciones de la ciguatera

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La intoxicación por Ciguatera se manifiesta en los humanos con una variedad de síntomas: neurotóxicos, gastrointestinales, cardiovasculares y otros. Se considera que esta enfermedad es producida por varios Dinoflagelados asociados a una micro flora que ha sido biomagnificada por etapas sucesivas en la cadena de alimentos marinos: peces herbívoros, peces carnívoros, moluscos y otros mariscos que han ingerido esos protozoos. Estas toxinas incluyen ciguatoxinas (CTXs), maitoxinas (MTS), scaritoxinas (ScTx), gambiertoxinas y posiblemente otras sustancias como el ácido okaidaico y sus compuestos. La Ciguatoxina y algunos de sus compuestos han sido aislados del tejido muscular de varios peces de las especies Gambierdicus toxicus. La Maitoxina fue aislada, por primera vez de las vísceras de pescados que mediante cirugía, presentaron esa toxina en su masa. La Scaritoxina (ScTX) ha sido hallada en la carne o masa del pez cotorra. No obstante, la Ciguatoxina (CTX) y la Maitoxina (MTX) se han encontrado en el hígado e intestinos de pescados ciguatados, lo que hace pensar que la Scariotoxina es un metabolito de la Ciguatoxina. Se ha comprobado que la mayor cantidad de estas toxinas se encuentran en el hígado, cerebro, huevos, las gónadas, en una proporción de 100 veces mayor que en otra parte del tejido del pescado. La toxicidad es proporcional al tamaño del pez. Un pez puede estar ciguatado hasta por 30 meses sin aparentarlo, según expertos. Se considera que los pescados de agua dulce no producen la ciguatera porque en estas aguas no se encuentran los Dinoflagelados que sintetizan la ciguatoxina. 1.1.3.2 Peces dañinos de mayo a octubre  Casabito  Nuteroperca Tigri  Medregal  Cojinua cola amarilla  Peje Rey  Morena (Vedada todo el año)  Picua  Bonito  Barracuda (picua)  El casabe 1.1.3.3 Pueden consumirse sin peligro  Mero  Carite  Colirrubia  Bocallate 1.1.3.4 Peces que no deben ingerirse nunca  Orbe  Pez cobre  Pez Ballesta  Pez espino  Pez lija  Pez escaro  Pez puerco espín

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1.1.3.5 Sintomas

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Los síntomas comienzan a aparecer al cabo de 10 minutos y hasta 12 horas después de ingerir el pescado. Se siente sabor metálico, náuseas, vómitos, diarreas, dolores: maxilares y de dientes, de estómago y musculares, malestar general, mareos, hormigueo de pies, de manos, adormecimiento de la boca y extremidades. Reversión en las sensaciones de frío y calor, dificultad para caminar, parestacia de las extremidades, ardor en los pies, astenia, alucinaciones, taquicardia, bradicardia, bloqueo cardíaco. Se consideran dos teorías respecto del mecanismo de acción del Manitol:   Una se refiere a la neutralización periférica de la toxina y su eliminación por vía renal. La otra se refiere a la inhibición competitiva a nivel de la membrana celular.

1.2 TOXINAS EN PLANTAS Y VEGETALES 1.2.1GLUCOSIDOS CIANOGENICOS
Entre los mecanismos de defensa contra predadores de los vegetales se encuentra la síntesis de sustancias potencialmente tóxicas. Entre ellas, algunos vegetales sintetizan glucósidos que liberan ácido cianhídrico por un proceso enzimático cuando se dañan mecánicamente, o cuando se comen Ejemplo: YUCA La mandioca, yuca o cassava, Manihot esculenta, planta de la familia de las euforbiáceas originaria de Sudamérica, es un alimento básico para varios cientos de millones de personas en las regiones tropicales. Representa más del 30% de las calorías obtenidas en Africa y alrededor del 10% de las obtenidas en Sudamérica. También se cultiva, desde alrededor de 1950, en varias regiones de Asia. Aunque depende de las variedades (las llamadas "dulces" tienen concentraciones menores que las "amargas"), la mandioca contiene una cantidad suficiente de glucósidos cianogénicos (unos 100 miligramos por 100 gramos, como cifra promedio) como para resultar tóxica, especialmente si se consume de forma cotidiana y formando parte sustancial de la dieta. Por ello, la forma de procesado en los pueblos en los que se consume tradicionalmente incluye su detoxificación, con un conjunto de sistemas que aprovechan, de forma empíririca, la presencia del enzima linamarasa.

En términos bioquímicos, la ruptura de la compartimentalización por el raspado y triturado en mortero permite que el enzima linamarinasa, una beta-glucosidasa, descomponga por hidrólisis la linamarina, produciendo un nitrilo y glucosa. El nitrilo se transforma por la acción de una hidroxinitriloliasa, también presente, en ácido cianhídrico, que se elimina en el líquido extraído por prensado. El cianhídrico que quedan atrapados se elimina a su vez por lavado o por calentamiento, ya que es soluble en agua, y volátil. Un eventual procesado posterior por fermentación, al bajar el pH, favorecería también su eliminación. En el caso de las hojas, que se utilizan en algunas zonas de áfrica como fuente de proteínas, se utiliza una fermentación en medio alcalino como forma de detoxificación.

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El almidón de mandioca, obtenido lavando la raiz molida, recibe el nombre de tapioca, y no contienen cianuro. En cianuro es una substancia muy tóxica, ya que se une al enzima citocromo C oxidasa y paraliza la respiración celular. Una dosis de entre 30 y 210 mg de CNH puede causar la muerte de una persona adulta. Además la ingestión continua de esta substancia, en la utilización de la mandioca como alimento básico sin procesarla adecuadamente, puede tener consecuencias muy graves para la salud. El "konzo" es una enfermedad causada por la intoxicación crónica por cianuro que afecta a los niños y mujeres en edad fértil. Se produce bruscamente, y causa la parálisis y deformación irreversible de las piernas. Esta enfermedad se conoce desde 1936, y periódicamente se producen epidemias locales, motivadas principalmente por hambrunas y guerras (ultimamente en Zaire, y antes en Mozambique) que obligan a la población a comer lo que puede, sin poderse preocupar de su procesado. Otro tipo de intoxicación crónica por cianuro es la "neuropatía atáxica tropical", "TAN" en sus siglas en inglés", que afecta sobre todo a personas mayores de 50 años. Los glucósidos cianogénicos se encuentran también en otros vegetales. La amigdalina tiene una estructura semejante a la linamarina, pero con un disacárido, la gentiobiosa, unido al grupo nitrilo. Se encuentra en las almendras amargas, y en las semillas de muchas frutas con hueso, como melocotones o albaricoques. En la fabricación de mazapán utilizando como ingredientes almendras amargas, o de huesos de melocotón o albaricoque, para conseguir un aroma característico, debido principalmente al benzaldehido presente, es necesario eliminar el cianuro producido a expensas de la amigdalina, otro glucósido cianogénico, utilizando arrastre con vapor. El mazapan fabricado en España no contiene almendras amargas, pero si el fabricado de modo tradicional en los países del Mahgreb. Se conoce también a la amigdalina con el nombre de "laetrilo" (que es propiamente una molécula algo distinta, con solamente un resto de glucoosa), y tanto una como otro con el absolutamente impropio, ya que que no son una vitamina, de "vitamina B17". Se comercializan en determinados circuitos, sin ninguna base científica, como agente preventivo o curativo del cancer. Lo único realmente demostrado de estas sustancias es su toxicidad.

1.2.2 FAVISMO (HABAS)
En determinadas ocasiones, y en personas predispuestas, la ingestión de habas crudas puede dar lugar a un trastorno conocido como favismo. El favismo afecta a un pequeño porcentaje de la población de los países mediterráneos que, por causas genéticas, presenta un déficit de una enzima (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritrocítica) que interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, aunque se cree posible que también intervengan otros factores de carácter inmunológico. Al parecer algunas sustancias presentes en las habas crudas, como la vicina o la convicina, pueden ocasionar favismo en personas especialmente predispuestas. Los síntomas clínicos del favismo son palidez, cansancio, respiración entrecortada, náuseas, dolores abdominales, fiebre, escalofríos y anemia severa por hemolisis (destrucción de los glóbulos rojos). Asimismo, se aconseja moderar su consumo en caso de hiperuricemia (que puede desencadenar "gota") debido a su moderado contenido en purinas que se transforman en ácido úrico en el organismo. Al igual que el resto de las legumbres, las habas pueden provocar gases y molestias intestinales como resultado de la fermentación por parte de las bacterias intestinales de algunos compuestos

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como la rafinosa, verbascosa y estaquiosa, que son hidratos de carbono complejos no digeribles a nivel gastrointestinal y, como tales, forman parte de la fibra dietética.

1.2.3 LATIRISMO
El " Latirismo" , conocido desde hace siglos por el hombre, es una enfermedad causada por el consumo de ciertos frutos de una leguminosa del grupo de las almortas denominada Lathyrus sativus, especie que soporta y florece en condiciones climáticas extremas, incluso cuando otros granos alimenticios no sobreviven. El latyrus sativus es muy abundante en el norte de África y Asia. Hipócrates hace mención de este cuadro y relata que la ingestión de ciertas semillas de leguminosas pueden causar parálisis al consumirlas. En India y Etiopia este padecimiento es frecuente hasta nuestros días, presentándose en las regiones pobres durante periodos de escasez de alimentos, cuando los frutos de almorta constituyen una parte importante de la dieta y durante meses comen esta legumbre cocida o como harina. La población recurre a su consumo por su fácil cultivo y disponibilidad, resistencia a las inundaciones, buen sabor, existir una tradición de cultivo en ciertas regiones, tener un precio más barato que otros cereales e ignorancia acerca de su eventual toxicidad.

Comer escasa cantidad de estas leguminosas es inocuo y solo cuando constituye más del 30% de las calorías diarias, por dos a tres meses, se desarrolla el latirismo. En Chile hemos conocido casos provenientes de Concepción y Antofagasta en paciente aficionados a comer frecuentemente, el Lathyrus sativus, conocida en nuestro país como "chícharo" el cual tiene un aspecto muy parecido al garbanzo. 1.2.3.1 Cuadro clínico En la actualidad, el término " Latirismo" abarca dos síndromes, uno que involucra un desorden del sistema nervioso central (SNC) y que más específicamente se denomina " Neurolatirismo"; y otro, de reciente descripción, que afecta los huesos y el tejido conectivo llamado "Osteolatirismo" ( 1 ). La enfermedad se inicia, en ocasiones, en forma relativamente aguda con dolor, parestesias y paresia de las extremidades inferiores, instalándose una paraparesia con espasticidad, hiper-reflexia tendínea y reflejos plantares extensores, es decir lo propio de una paraparesia o paraplejia espástica, en oportunidades con una marcha "en tijeras". En otras ocasiones se instala una gradual paraperesia espástica y posteriormente se agrega parestesias, hipostesia, alteraciones esfinterianas y disfunción eréctil (2). Rara vez aparece en las extremidades superiores hiper-reflexia tendínea. Estos síntomas pueden estabilizarse al suspender el agente causal y no acortan la vida. En niños afecta además el crecimiento. El diagnóstico diferencial es con compresiones de la médula espinal, enfermedades de la motoneurona, Esclerosis Múltiple crónicamente progresiva y otros cuadros espinales, siendo difícil el diagnóstico en las formas esporádicas. Los exámenes de laboratorio y de neuroimágenes sólo sirven para eliminar otros cuadros pero no hay ninguno que permita confirmar que se trata de Latirismo.

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1.2.3.2 Prevención de el Lathyrus sativus :   

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Cocer la legumbre en abundante agua y escurrir el líquido sobrante de la cocción. Dejarla en remojo una noche en agua fría; descascarillar la semilla en agua caliente y hervir y eliminar el agua. Sancocharla o precocerla, como se hace con el arroz.

El calentar Lathyrus sativus a temperaturas más altas que las habituales, es decir a 150º C por 20 minutos, obteniendo un 85% de destrucción de los neurotóxicos; sin embargo, al parecer hay problemas de sabor y disminución del valor nutritivo. El método que ha presentado los mejores resultados, es dejar en remojo los frutos toda la noche y al día siguiente quitarles la cáscara con agua caliente, y por último hervir por 30 minutos como mínimo. Esto remueve la mayor cantidad de tóxicos. Afortunadamente existe preocupación internacional sobre este tema, por lo que se creo en Alepo, Siria, el " Centro Internacional de Investigación en Agricultura en Áreas secas", (ICARDA), quienes buscan la creación de un híbrido con todas las características nutritivas y de resistencia a medios ambientes adversos, propios de la almorta, sin sus efectos tóxicos ( 8 ).

1.2.4 LECITINAS
1.2.4.1 Lectinas Las lectinas son glicoproteínas, presentes tanto en animales como en vegetales bacterias o virus, que se caracterizan por ser capaces de unirse a carbohidratos específicos, libres o que forman parte deglicanos de de glicoproteinas. Si estos carbohidratos se encuentran en las membranas de los eritrocitos, las lectinas que los reconocen provocan su aglutinación, por lo que reciben el nombre de hemaglutininas, fitohemaglutininas en el caso de ser lectinas vegetales. La primera lectina, extremadamente tóxica, fue descubierta por Stillmark en 1888, en las semillas del ricino, y se les dio el nombre de “lectinas” en la década de 1950, pero por el momento no se sabe exactamente cual puede ser su función biológica. Es posible que sea muy diversa, desde el reconocimiento del propio polen a la defensa frente a insectos. Independientemente de esto, las lectinas son heramientas muy utilizadas en bioquímica, para el estudio de glicoproteínas, así como en biología celular y en investigación médica 1.2.4.2 Fitohemaglutininas de alubias Aunque existen lectinas en todos los cereales y leguminosas, desde el punto de vista de la Ciencia y la Tecnología de los Alimentos, las fitohemaglutininas más importantes son las presentes en las alubias y habas, ya que pueden dar lugar a intoxicaciones si no se cocinan adecuadamente. Existen al menos cuatro, muy parecidas, designadas con las letras E (que aglutina eritrocitos), L (aglutina leucocitos), P y M. No se conoce exactamente la estructura que reconocen las lectinas de alubia pero son oligosacáridos complejos que incluyen restos de N-acetil-alfa -D-galactosamina unidos a otros monosacáridos, probablemente de diferente forma para cada lectina. Su unión no se ve inhibida por la presencia de ningún monosacárido, como sucede con otras lectinas.

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El peso molecular de estas lectinas es de alrededor de 128.000, y están formadas por la unión, no covalente, de cuatro subunidades distintas. Cada subunidad lleva unidos, muy próximos, un átomo de calcio y otro de manganeso, que son indispensables para el mantenimiento de su actividad. Cuando se ingieren leguminosas con fitohemaglutininas, éstas, se unen a las membranas de las células del tubo digestivo, produciendo rápidamente nauseas y vómitos, y a veces posteriormente diarrea y molestias abdominales. La enfermedad remite espontáneamente en pocas horas. Las fitohemaglutininas son especialmente abundantes en las judías rojas (Phaseolus vulgaris), hasta el extremo de que bastan media docena de judías mal cocinadas para producir efectos nocivos. Las alubias blancas contienen solamente alrededor de un tercio de la cantidad de toxina que tienen las rojas, y las habas menos del 10%. La fitohemaglutininas se desnaturalizan por calentamiento, por lo que desaparecen (en un 99%) si las legumbres se han cocinado correctamente, Ahora bien, un tratamiento térmico inadecuado (a una temperatura del orden de los 80º C) multiplica su acción tóxica. La intoxicación por alubias rojas es relativamente frecuente en Gran Bretaña, donde, al utilizarse en ensaladas, se cocinan con menos intensidad.

1.2.5 AMINAS BIÓGENAS
Las proteínas y aminoácidos de los alimentos pueden sufrir cambios bioquímicos que las transforman en aminas biógenas. Las aminas biógenas pueden formarse por la actividad enzimática de los tejidos alimenticios o de microorganismos que lo contaminan. Cuando se producen ciertas concentraciones de aminas en alimentos frescos, se considera que ese alimento no está en buenas condiciones de consumo porque se han producido las aminas por actividad microbiana indeseable que lo contamina. Aunque esta correlación no siempre existe, ya que no todos los microorganismos que contaminan alimentos pueden formar aminas, si que nos da un indicio del grado de frescura y seguridad del alimento. Un ejemplo de ello son los pescados con olor muy fuerte, que es debido a la concentración de aminas. Las aminas se encuentran sobre todo en alimentos fermentados por la actividad de la flora microbiana que en ellos se desarrolla, sobre todo la flora acidoláctica. Los quesos, productos vegetales fermentados, productos cárnicos fermentados, vino y pescado fermentado son productos que contienen aminas biógenas, debido a la actividad de la flora responsable del proceso de elaboración mediante fermentación microbiana. Las aminas son precursores en la síntesis de hormonas, alcaloides, ácidos nucleícos, proteínas, y la formación de compuestos aromáticos de los alimentos, así como, posibles precursores en la formación de compuestos cancerígenos de tipo nitrogenado (N-nitrosos). Algunas aminas son indispensables para el crecimiento celular y el buen funcionamiento del intestino. Las procedentes de la dieta no son retenidas en el intestino sino que son desviadas hacia los distintos órganos y allí se utilizan cuando son necesarias. Diferentes aminas tienen papel importante en el control del la presión sanguínea y en el funcionamiento del sistema nervioso. Cuando hay gran concentración de aminas en un alimento pueden darse síntomas de toxicidad, con dolor de cabeza, enrojecimiento de la piel, etc. Hay que cuidar el tipo de alimentos que se consumen para no asimilar gran cantidad de aminas biogénicas que pueden acarrear problemas de salud. Alimentos relacionados con intoxicación por aminas biogénicas son el pescado, quesos, vino, fermentados vegetales.

Suárez Antúnez Diana Yadira; Toxicología de los alimentos 2.- SUSTANCIAS TÓXICAS DE ORIGEN AMBIENTAL. 2.1 BIFENILOS POLICLORADOS

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Los bifenilos policlorados (PCBs) son una mezcla de hasta 209 compuestos clorados Individuales. No se conocen fuentes naturales de PCB. Son líquidos aceitosos o sólidos, incoloros a amarillo claro. Ciertos PCBs pueden existir como vapor en el aire. No tienen sabor especial y poseen un olor característico comparable a los compuestos clorados (DDT, Gamexane). En el mundo, ciertas mezclas comerciales de PCBs se conocen por su nombre industrial registrado, por ejemplo Aroclor (en EEUU producido por Monsanto), Clophen, Clorextol. Fenclor, Inerteen, Kaneclor, Montar. Noflamol. Phenoclor, Pyralene, Santotherm, Sovol, Therminol FR-1, etcétera. Los PCBs se han usado ampliamente como lubricantes y refrigerantes en transformadores, condensadores y otros equipos eléctricos ya que no son muy combustibles y son muy buenos aislantes. En los Estados Unidos se empezaron a fabricar a fines de la década del 20 y se dejó de hacerlo en 1977, debido a la abrumadora evidencia de acumulación en el medioambiente y de los efectos nocivos producidos por estos compuestos. Existen productos fabricados antes de 1977 que pueden contener PCBs. como: tubos fluorescentes, artefactos eléctricos con condensadores (motores monofásicos, heladeras, televisores, radios, equipos de audio, etc.), aceite para microscopios, fluidos hidráulicos, sistemas de transferencia de calor, lubricantes, aceites de cubrimiento, tintas de impresión, retardadores de fuego, asfalto, plastificantes, adhesivos, componentes de resinas y gomas sintéticas como el caucho, baldosas, ceras, agentes anti-polvo, pesticidas, papel carbónico. Los PCBs entraron al aire, al agua y al suelo durante su manufactura, uso y disposición; a través de derrames accidentales, y escapes durante su transporte; y por escapes y/o incendio de equipos que contenían PCBs. pueden liberarse al medio ambiente desde sitios de residuos peligrosos que los contienen, por disposición ilegal o inapropiada de residuos industriales y productos de consumo, en escapes de transformadores antiguos que contienen PCBs y al quemar ciertos residuos en incineradores. No se degradan fácilmente en el ambiente por lo que permanecen ahí por largo tiempo, han sido tipificados por las Naciones Unidas como un Contaminante Orgánico Persistente (COP). Pueden viajar largas distancias en el aire y ser depositados en áreas distantes del lugar de liberación. En agua, una pequeña porción de los PCBs puede permanecer disuelta, pero la mayor parte se adhiere a partículas orgánicas y a sedimentos del fondo. Se adhieren fuertemente al suelo, Y se acumulan en pequeños organismos y peces en el agua. También seacumulan en otros animales que se alimentan de organismos acuáticos, en peces y mamíferos acuáticos alcanzando niveles que pueden ser miles de veces mayores que los niveles de PCBs en el agua. químicos de mayor toxicidad que la sustancia original. También aumenta su toxicidad cuando el compuesto posee mayor cantidad de cloro. Es importante entender que los efectos de la exposición a los PCBs o cualquier otra sustancia

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tóxica dependen de la dosis, la duración, la manera de exposición, de los hábitos y características de la persona expuesta y de la presencia e interacción de otras sustancias químicas. El efecto que se observa más comúnmente en gente expuesta a grandes cantidades de PCBs es en la piel, tal como el acné o sarpullido (cloroacné). El contacto de los PCBs con la piel y su ingesta pueden tener graves consecuencias. Como puntos principales de ataque el hígado y el sistema enzimático, cuyos síntomas de la intoxicación son: Nauseas, vómitos, pérdida de peso, edemas y dolores en el bajo vientre. Cuando el hígado sufre severas lesiones el paciente entra en coma y se puede producir la muerte.

2.2 DIBENZO DIOXINAS
Las dioxinas son contaminantes ambientales que tienen el dudoso honor de pertenecer a la «docena sucia»: un grupo de productos químicos peligrosos que forman parte de los llamados contaminantes orgánicos persistentes (COP). Las dioxinas son preocupantes por su elevado potencial tóxico. La experimentación ha demostrado que afectan a varios órganos y sistemas. Una vez que han penetrado en el organismo, persisten en él durante mucho tiempo gracias a su estabilidad química y a su fijación al tejido graso, donde quedan almacenadas. Se calcula que su semivida en el organismo oscila entre 7 y 11 años. En el medio ambiente, tienden a acumularse en la cadena alimentaria. Cuanto más arriba se encuentre un animal en dicha cadena, mayor será su concentración de dioxinas. El nombre químico de la dioxina es 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina (TCDD). El término «dioxinas» se utiliza a menudo para referirse a una familia de compuestos relacionados entre sí desde el punto de vista estructural y químico, constituida por las dibenzo-para-dioxinas policloradas (PCDD) y los dibenzofuranos policlorados (PCDF). Bajo esa designación también se incluyen algunos bifenilos policlorados (PCB) análogos a la dioxina que poseen propiedades tóxicas similares. Se han identificado unos 419 tipos de compuestos relacionados con la dioxina, pero se considera que sólo aproximadamente 30 de ellos poseen una toxicidad importante, siendo la TCDD la más tóxica. 2.2.1 Fuentes de contaminación Las dioxinas son fundamentalmente subproductos de procesos industriales, pero también pueden producirse en procesos naturales como las erupciones volcánicas y los incendios forestales. Las dioxinas son subproductos no deseados de numerosos procesos de fabricación tales como la fundición, el blanqueo de la pasta de papel con cloro o la fabricación de algunos herbicidas y plaguicidas. En cuanto a la liberación de dioxinas al medio ambiente, la incineración descontrolada de desechos (sólidos y hospitalarios) suele ser la causa más grave, dado que la combustión es incompleta. Existe tecnología que permite la incineración controlada de desechos con bajas emisiones. Aunque la formación de dioxinas es local, su distribución ambiental es mundial. Las dioxinas se encuentran en todo el mundo en prácticamente todos los medios. Las mayores concentraciones se registran en algunos suelos, sedimentos y alimentos, especialmente los productos lácteos, carnes, pescados y mariscos. Sus concentraciones son muy bajas en las plantas, el agua y el aire. Existen en todo el mundo grandes depósitos de aceites industriales de desecho con PCB, muchos con grandes concentraciones de PCDF. El almacenamiento prolongado y la eliminación inadecuada

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de este material pueden liberar dioxinas hacia el medio ambiente y contaminar los alimentos humanos y animales. Los residuos con PCB no se pueden eliminar fácilmente sin que contaminen el medio ambiente y la población humana. Esos materiales tienen que ser tratados como residuos peligrosos, y lo mejor es destruirlos mediante incineración a altas temperaturas. Efectos de las dioxinas en la salud humana La exposición breve del ser humano a altas concentraciones de dioxinas puede causar lesiones cutáneas, tales como acné clórico y manchas oscuras, así como alteraciones funcionales hepáticas. La exposición prolongada se ha relacionado con alteraciones inmunitarias, del sistema nervioso en desarrollo, del sistema endocrino y de la función reproductora. La exposición crónica de los animales a las dioxinas ha causado varios tipos de cáncer. El Centro Internacional OMS de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC) realizó el 1997 una evaluación de la TCDD. De acuerdo con los datos de las investigaciones en animales y los datos epidemiológicos humanos, el CIIC ha clasificado la TCDD como «carcinógeno humano». Sin embargo, no afecta al material genético, y hay un nivel de exposición por debajo del cual el riesgo de cáncer podría ser insignificante. Como las dioxinas están omnipresentes, todos tenemos una exposición de fondo y una cierta concentración de dioxinas en el organismo: la llamada carga corporal. En general, no es de suponer que la exposición de fondo normal actual tenga efectos en la salud humana. No obstante, debido al gran potencial tóxico de esta clase de compuestos, son necesarias medidas para reducir la exposición de fondo actual. 2.2.2 Subgrupos sensibles El feto es particularmente sensible a la exposición a las dioxinas. El recién nacido, cuyos órganos se encuentran en fase de desarrollo rápido, también puede ser más vulnerable a algunos efectos. Algunos individuos o grupos de individuos pueden estar expuestos a mayores concentraciones de dioxinas debido a sus dietas (por ejemplo, grandes consumidores de pescado en algunas zonas del mundo) o a su trabajo (por ejemplo, trabajadores de la industria del papel y de la pasta de papel, o de plantas de incineración y vertederos de desechos peligrosos). Prevención y control de la exposición a las dioxinas La incineración adecuada del material contaminado es mejor método disponible para prevenir y controlar la exposición a las dioxinas. Asimismo, puede destruir los aceites de desecho con PCB. El proceso de incineración requiere temperaturas elevadas, superiores a 850 °C. Para destruir grandes cantidades de material contaminado se necesitan temperaturas aún más elevadas, de 1000 ºC o más. La prevención o reducción de la exposición humana se hace mejor con medidas dirigidas a las fuentes, es decir, un control estricto de los procesos industriales para reducir al máximo la formación de dioxinas. Esto es responsabilidad de los gobiernos nacionales, pero reconociendo la importancia de este enfoque, la Comisión del Codex Alimentarius adoptó en 2001 un Código de prácticas sobre medidas aplicables en el origen para reducir la contaminación de los alimentos con sustancias químicas (CAC/RCP 49-2001), y en 2006 un Código de prácticas para la prevención y la reducción de la contaminación de los alimentos y piensos con dioxinas y BPC análogos a las dioxinas (CAC/RCP 62-2006). Más del 90% de la exposición humana a las dioxinas procede de los alimentos, y fundamentalmente de la carne, los productos lácteos, el pescado y el marisco. Por consiguiente, la protección de los alimentos es crucial. Como ya se ha dicho, una estrategia consiste en medidas aplicables en el origen para reducir la emisión de dioxinas. Asimismo, es necesario evitar la contaminación

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secundaria de los alimentos a lo largo de la cadena alimentaria. Para la producción de alimentos inocuos es esencial que haya buenos controles y prácticas durante la producción primaria, el procesamiento, la distribución y la venta. Debe haber sistemas de vigilancia de la contaminación de los alimentos que garanticen que no se superan los niveles tolerados. La vigilancia de la inocuidad de los alimentos y la adopción de medidas de protección de la salud pública es competencia de los gobiernos nacionales. Cuando se sospeche un incidente de contaminación, los países deben disponer de planes de contingencia para identificar, detener y eliminar los alimentos y piensos contaminados. Deben examinarse la exposición de la población (por ejemplo, mediante determinación de los contaminantes en la sangre y la leche humanas) y sus efectos (por ejemplo, la vigilancia clínica para detectar signos de enfermedad).

3.- CONTAMINANTES QUÍMICOS
Los agentes químicos representan seguramente el grupo de contaminantes más importante - debido a su gran número y a la omnipresencia en todos los campos laborales y en el medio ambiente. Como contaminantes químicos se puede entender toda sustancia orgánica e inorgánica, natural o sintética que tiene probabilidades de lesionar la salud de las personas en alguna forma o causar otro efecto negativo en el medio ambiente. Los agentes químicos pueden aparecer en todos los estados físicos. 3.1 Gaseoso gases propiamente dichos, vapores (sustancias de estado normal liquido o sólido - vapor de mercurio por ejemplo) y humos (resultado de la combustión de sustancia orgánica - también puede ser clasificado como sólido Fuentes de contaminantes gaseosos pueden ser por ejemplo: Emisiones continuas como:      La descarga de chimeneas, Quema de mercurio a aire libre, Emisiones de maquinas, vehículos y del transito en general, desaireacion de tanques y Emanaciones volátiles de la superficie de lagunas de residuos

Emisiones instantáneas / momentáneas como todo tipo de emisión accidental (por ejemplo incendios) Los contaminantes gaseosos son importantes para la geología ambiental cuando las sustancias precipitan con el peligro de contaminar suelo o agua. En cambio, contaminantes sólidos y líquidos pueden ser liberados directamente al sistema suelo / agua subterránea con los efectos ambientales correspondientes.

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3.2 Sólido

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El grupo de sustancias sólidas incluye sustancias como minerales de asbestos, sustancias contaminantes adsorbidas a partículas sólidas, sólidos en suspensión y también los polvos (los últimos dos con carácter transitorio entre sólido y gaseoso). Contaminantes sólidos también pueden ser distintos tipos de basura como por ejemplo: Suelo / roca excavado o residuos de la construcción (en general no tóxico, pero con la problema de almacenarlo en alguna parte) Basura domestico / industrial en general Otras sustancias que hay que considerar como residuos especiales o tóxicos

3.3 Líquido Todo tipo de sustancia liquida que puede causar danos para la salud incluyendo por ejemplo todo tipo de combustible que puede destruir ecosistemas o recursos hídricos en general y que pueden afectar finalmente también el ser humano. Los líquidos pueden ser liberados al medio ambiente en forma controlada / intencional o en forma incontrolada. 3.3.1 Forma controlada (controlada significa: se conoce la cantidad y la concentración exacta de los residuos y (mas o menos) el área de la dispersión que (ojalá) permite reducir el riesgo.) Descarga de residuos sobre aguas superficiales (océano), Infiltración intencionada de residuos / ácidos al suelo o la dispersión de pesticidas sobre un terreno etcétera

3.3.2Forma incontrolada: Emisión de líquidos por un accidente o por manipulación / almacenamiento inadecuado (cambio de aceite de una maquina, escape de un tanque en mal estado etcétera), Formación de lixiviado y filtración de sustancias liquidas al subterránea (hacia el agua subterránea). Esto incluye la formación de aguas ácidas de una mina

La clasificación en emisión controlada - incontrolada no dice nada sobre el peligro real de la sustancia; también una descarga intencional puede tener un impacto muy negativo o incluso un efecto al medio ambiente incontrolado.

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3.4 Peligro de contaminantes

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El grado de peligro de contaminantes químicos se puede considerar según los siguientes factores: 3.4.1 Explosividad: (La capacidad de una sustancia para expander sus moléculas en forma brusca y destructiva.) 3.4.2 Inflamabilidad (La capacidad de una sustancia para producir combustión de sí misma, con desprendimiento de calor.) 3.4.3 Toxicidad (La capacidad de una sustancia para producir daños a la salud de las personas que están en contacto con ella.) 3.4.4 Reactividad (La capacidad de una sustancia para combinarse con otras y producir un compuesto de alto riesgo (como compuesto inflamable, explosivo, tóxico etc.) 3.4.5 Corrosividad (Sustancias con propiedades ácidas o alcalinas.) 3.5 Clasificación de contaminantes químicos Los agentes químicos representan el grupo de contaminantes más importante debido a su gran número y la omnipresencia en todos los campos laborales y en el medio ambiente. Como agentes (o contaminantes) químicos se puede entender toda sustancia orgánica e inorgánica, natural o sintética que tiene probabilidades de lesionar la salud de las personas en alguna forma. Los contaminantes químicos se puede diferenciar según el siguiente esquema:   asbestos, sílice y otros minerales metales plomo, mercurio y compuestos orgánicos de mercurio, cadmio, zinc, cromo y cobre (entre otros)  semimetales arsénico, fósforo, selenio, telurio

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 otros sustancias y compuestos inorgánicas como: halógenos (flúor, cloro, bromo) azufre y compuestos de azufre (ácido sulfúrico, dióxido de azufre) derivados del nitrógeno (amoniaco, óxidos de nitrógeno) cianuro, ácido cianhídrico, derivados cianohalogenados 

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compuestos orgánicos hidrocarburos como: hidrocarburos alifaticos (todo tipo de combustible, metano, butano, propano etcétera) hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno, xileno) ("BTX") hidrocarburos aromáticos policiclicos (antraceno, benzoantraceno, naftalina) hidrocarburos clorados / halogenizados (clorobenceno, clorofenol) otros grupos de compuestos orgánicos como por ejemplo: alcoholes (metilico, propilico etcétera) aldehidos (formaldehído) Glicoles Cetonas Esteres Eteres Acidos orgánicos

3.6 Efectos tóxicos Como tóxico se entiende cualquier sustancia que, introducida en el cuerpo en una cierta cantidad, ocasiona la muerte o graves trastornos. Los efectos tóxicos pueden variar entre reacciones alérgicos mas o menos leves y la muerte, con todo tipo de enfermedad o daño temporal o permanente en el entremedio. Son muy escasos los casos de que una contaminación ambiental causa una intoxicación tan grave que se produce la muerte instantánea o en poco tiempo (aunque se conocen casos extremos de este

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tipo). Más común es que contaminaciones del agua o del suelo producen algún tipo de enfermedad (incluyendo cáncer) o reacciones alérgicas. Existen numerosos sustancias que, en pequeña dosis, son necesarios o beneficiosos para el cuerpo / la salud y que ingeridas en dosis superior a un cierto limite pueden dañar al organismo. La ciencia que estudia las propiedades venenosas (o tóxicas) de las sustancias y sus efectos en seres vivos es la toxicología. La meta principal de la toxicología es la definición del limite (o sea, de la concentración) en que una sustancia comienza a tener efectos nocivos. 3.7 La vía de entrada al organismo Depende de las características de la sustancia existen tres posibilidades como contaminantes / tóxicos pueden ingresar al Cuerpo por contacto epidérmico, inhalación o ingestión.

3.8 Transformación y eliminación de tóxicos La absorción de sustancias tóxicas en el cuerpo produce una serie de reacciones que pueden modificar y / o eliminar la sustancia. El tóxico modificado se llama "metabolito". Puede ocurrir que al transformarse las características nocivas de la sustancia aumentan, o sea el metabolito es más peligroso que la sustancia original.

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