Resumen: Alteraciones de la Termorregulación Termorregulación Es la homeostasis de la temperatura, la cuál implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la producción y la pérdida de calor, mediante mecanismos fisiológicos. Función del hipotálamo La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termólisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la

1

También puede denominarse vía rápida. y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. Radiación directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiación infrarroja. ésta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. lo que ocasiona que se levanten. Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstricción En el hipotálamo posterior existen centros nerviosos simpático encargados de enviar señales que causan una disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos. Piloerección La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores. de origen hormonal y movilización de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metabólicas). producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguíneo periférico. Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiación directa del Sol y la irradiación de la atmósfera. También crea una capa densa de aire pegada al cuerpo. lo que evita la perdidad de calor por convección 2 . También puede denominarse vía lenta.   Termogénesis física. ubicados en la base de los foliculos pilosos. éstos pueden ser externos e internos. Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la pérdida de calor. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiación desde la atmósfera La atmósfera actúa como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol. Termogénesis química.puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo).

 Convección: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un líquido en contacto con el cuerpo. aunque también puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurológicos o de la deshidratación. la estimulación del Sistema nervioso simpático puede incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina. El ajuste hipotalámico es un nivel de temperatura 3 . Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. En el posterior se produce la tiritación. ocasionando un aumento de metabolismo celular y. por ejemplo. Perdida de calor  Conducción: El calor se transfiere por contacto físico a través del contacto molecular directo. del calor producido. Fiebre Es la altercación mas frecuente de la termorregulación y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37ºC) no relacionado con la actividad o la exposición a condiciones hipertérmicas.  Radiación: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto físico directo y en proporción al gradiente en temperatura entre estos. esta desviación desde un punto “normotermico” a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitación. desde 37ºC.  Evaporación: Es la pérdida de calor mediante la conversión de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutánea (piel). por ende. Este aumento de la temperatura lleva a una desviación del punto de ajuste hipotalámico. En el hipotálamo se encuentra el "termostato" del organismo. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas. encargadas de controlar y regular la temperatura corporal.Termogénesis química En el organismo. son estructuras nerviosas.

los traumatismos. Desde un punto de vista histórico. TNF. 4 . durante las investigaciones sobre la inducción de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. IL-6. El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. IL-4 e IL6. Otro grupo de potentes pirógenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. por lo que reciben el nombre de citocinas pirógenas. La síntesis y la liberación de citocinas pirógenas endógenas depende de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fúngicas reconocibles. la estimulación de la proliferación de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunación se debe a las citocinas interleucinas Il-2. Por ejemplo. toxinas o microorganismos completos. Citocinas Pirógenas Las citocinas son proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios. Sin embargo. a ureus. casi todos son productos microbianos. en ausencia de infecciones microbianas. la inflamación. factor neurotrópico ciliar (CNTF) e interferón(IFN) alfa. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exógeno del paciente. Las citocinas pirógenas conocidas son IL-1. Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirógenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano. Algunas citocinas causan fiebre. el campo de la biología de las citocinas se inicio en los años cuarenta. inflamatorios y hematopoyéticos.que junto con los mecanismos de termorregulación mantienen la temperatura a un nivel de 37ºC. la necrosis del tejido o los complejos antígenos anticuerpo pueden inducir a la producción de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas. También los virus provocan la formación de citocinas pirógena a través de la infección de las células. Patogenia de la fiebre El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre.

El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalámico y en tercer ventrículo cerebral. en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen de la circulación al encéfalo propiamente dicho.que. esta sustancia no es un neurotransmisor. Sin embargo. El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. la elevación del punto de ajuste en niveles febriles. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1. La concentración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circunventricuales. aunque otros muchos tipos celulares también pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulación adecuada. Más bien. Mecanismo de producción de fiebre. es la inducción de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de fijación hipotalámico para la temperatura central. La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pirógenos que producir fiebre. parece que tanto los pirógenos exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y que esta interacción es el primer paso de la producción de fiebre. que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos. Durante la fiebre. IL-6 y TNF. los neutrófilos y los linfocitos. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparición de fiebre a través de la síntesis de PGE2. es decir. hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una forma distinta. que pasan a circulación general. también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. tanto de forma individual como en combinación. Sin embargo. Las citocinas pirógenas se producen ante todo en los monocitos. su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico estimula el 5 . Por tanto.

Los receptores en cuestión que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. producidos por bacterias grampositivas. se encuentra una enzima que es la COX-3 que también es inhibida por el paracetamol. que sí es un neurotransmisor. también son excelentes antipiréticos. como la indometacina y el ibuprofeno. sin Embargo. Parece que la liberación de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalámico. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. lo que se traduce en la rápida liberación de AMPc. en el encéfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y. Los antiflamatorios no esteroides (AINES). que se expresa de forma constitutiva. siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquella. oxidada. y de ácidos teicoicos. en esta forma. El paracetamol es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico. Además en el encéfalo. La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular. por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el acido acetilsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura 6 . Mecanismo de antipiréticos La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa. La activación directa de estos receptores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre.receptor de PGE2 de las células gliales. inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX). En el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas. pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central.

central normal del organismo. En segundo lugar. El acido acetilsalicílico y los AINES por vía oral reducen eficazmente la fiebre. la producción periférica de PGE2 es un potente inmunosupresor. primer . Por tanto. En primer lugar. pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. Esta alteración tiene lugar como consecuencia de la exposición adeterminados fármacos. bajar el punto de fijación hipotalamico alto y. Fisiopatologia 7 . que afecta fundamentalmente el músculo esquelético. las mialgias y las artralgias. del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la célula muscular. De hecho. Como antipiréticos eficaces. los glucocorticoides actuan en dos niveles. por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en. facilitar la perdida de calor. reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del acido araquidónico de la membrana celular. segundo. y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias. fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. raro. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperación de la infección ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. Hipertermia Maligna Se define como un síndrome de carácter hereditario. el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. bloquean la transcripción de mRNA de las citocinas pirógenas. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda.

Manifestaciones Clinicas Iniciales • Taquicardia • Rigidez muscular • Inestabilidad hemodinámica • Taquipnea • Cianosis Hipertermia Clinicas • Hipermetabolismo.  Recordar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 2-3 horas tras la anestesia general. • • • Una desaturación de sangre venosa (cianosis). que provoca un aumento de la concentración de CO2 y una hipertermia mas tardia en razón de 1grado por cada 5 mns. Taquipnea. acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardíamente Insuficiencia renal. 8 .

5. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2. tifo o endocarditis infecciosa. 9. Suspender a los 38. 4. hiperkalemia. Sin tratamiento las causas de muerte: . máxima y mínima. GSA y analítica: electrolitos. 8. Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. no llegan a 1°C. mioglobina. edema cerebral y daño renal. . Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h). Hiperventilación con O2 al 100% a flujos altos. 9 .5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 10mg/kg. CID. BUN. Tipos de Fiebre. 3.Días: daño neurológico hipóxico. Bicarbonato 2-4 mEq/Kg.2. Medidas de enfriamiento. Tto complicaciones: arritmias. orina. ¿PVC + PAI?. etc. se observa en fiebre tifoidea no trahtada.Horas: edema pulmonar y/o coagulopatía . DANTROLENO 2 .5ºC 6.Minutos: fibrilación ventricular. Tratamiento 1. coagulación. Repetir cada 6-12 horas. CPK. Fiebre Continua:Las variaciones diarias. 7. lactato.

Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. Las causas más comunes son: 10 . por debajo de 35º C (95º Fahrenheit). Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días. se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 días. siendo un patrón frecuente en el Paludismo. se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. se le llama quintana y es característica de la Rickettsia.Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrón de crisis. Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario". generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal. La fiebre intermitente es característica. Hipotermia. así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma.Es el descenso peligroso de la temperatura corporal. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna). La variación de la temperatura es mayor a 1°C. Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios. de infecciones piógenas. pero no diagnóstica. Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar. especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardíacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde más calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposición al frío. Fiebre de Pel-Ebstein. Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones: • • • • • Muy ancianas o muy jóvenes Enfermos crónicos. con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. Cuando se presenta cada 5 días. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna. linfomas y tuberculosis miliar. Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada día. Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis.

70º C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente.2º C Queja de frío Consiciente Presión arterial normal Moderada 26. Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.7º c-32. incluso en temperaturas por encima del punto de congelación. Caer de una embarcación en aguas frías.• • • • Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada.2º C Se interrumpen los escalofríos Rigidez muscular Midriasis (dilatación pupilar) Disminución de la frecuancia respiratoria grave < 26. combativo SIGNOS Y SÍNTOMAS Escalofríos Mecanismos de adaptación a los cambios climáticos 11 . Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fríos. Clasificación de la hipotermia DEFINICIÓN Leve TEMPERATURA < 32.

5-2 ºC/hora por lo que es un método lento en situaciones graves. pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo. La pérdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos. Cuando este objeto es agua fría. lo que da como resultado escalofríos. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor. Se usa éste método en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes. 12 . le predispone a hipotermia o a hipertermia. Sin embargo. Distribución de la sangre: el flujo sanguíneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. aumentando un 30% el gasto cardíaco. a temperaturas cercanas a 27º C. Métodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se aísla a la víctima del frío y se la protege para que se recaliente por su propia producción de calor. el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima. Protección voluntaria: Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversidad térmica. los trópicos con clima cálido. Proporciona un aumento de temperatura entre 0. Mecanismos de defensa frente al frío Los cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e incrementar su producción son estos: Aumentar el tono muscular. Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo.6 kcaI/g. de transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC). Depende de la temperatura y la velocidad del aire. Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0. los escalofríos incrementan también la velocidad de pérdida de calor. con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor.El hombre es un mamífero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo.

Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. edades extremas. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. Debe evitarse el uso de mantas eléctricas. insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. inestabilidad vascular. disfunción del SNC.El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia). 13 . La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil. ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad.