CURS 1 Patologia chirurgicală a sânului

Dezvoltarea şi evoluţia glandei mamare
 La naştere, glanda mamară are un aspect rudimentar şi se găseşte în acelaşi stadiu de dezvoltare
la ambele sexe: 15-25 ducte galactofore ce se deschid la nivelul fosei mamare;
 Procesul de proliferare glandulară poate înregistra la nou născut, o activitate secretorie
tranzitorie, datorată probabil prolactinei din sângele matern;
 Glanda mamară intră într-o perioadă de linişte în care creşterea este izometrică. Canalele cresc
proporţional cu restul corpului;
 Nu există diferenţe histologice şi funcţionale între cele două sexe;
 Această perioadă de stagnare este controlată printr-un mecanism de retrocontrol negativ
predominant la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-ovariene.
 Debutul dezvoltării pubertare se face sub influenţa hormonilor hipotalamici gonadotropin-
releasing deversaţi în sistemul venos portal hipotalamo-hipofizar;
 Dezvoltarea sânilor la pubertate (telarcha) se află sub influenţa hormonilor: E, PRL şi a IGF-I;
 E şi P produc dezvoltarea completă, canaliculară, lobulară, alveolară, a ţesutului mamar;
 Deşi există o mare variaţie individuală în privinţa modificărilor fizice la pubertate, TANNER a
descris 5 stadii de dezvoltare ale glandei mamare, desfăşurate pe o perioadă medie de 5 ani.
 Stadiul I: areolă nepigmentată, uşoară proeminenţă a mamelonului;
 Stadiul II: apariţia mugurelui mamar, sânul şi areola proemină;
 Stadiul III: creşterea în continuare a sânului şi areolei, fără ca acesta să aibă un contur bine
delimitat;
 Stadiul IV: areola şi mamelonul devin elemente distincte;
 Stadiul V: sânul are aspect hemisferic, adult; areola se confundă cu suprafaţa

ANOMALII DE DEZVOLTARE ALE SÂNULUI
 Amastia: absenţa congenitală, uni- sau bilaterală a sânului datorită lipsei de formare a crestelor
mamare sau regresiei lor excesive;
- asocierea cu alte anomalii, ca expresie a unor defecte generalizate ce interesează ţesutul ectodermic,
este cunoscută sub denumirea de sdr. Poland;
 Amazia: mai frecventă ca amastia
- hipoplazia sau absenţa ţesutului mamar, mamelonul fiind prezent.
 Atelia: absenţa mamelonului, în condiţiile existenţei unui ţesut glandular aproape normal
dezvoltat.
 Polimastia: prezenţa de glande mamare supranumerare;
- se numesc accesorii dacă se formează pe linia crestelor mamare şi ectopice, dacă apar în
afara acestora, pot fi sediul unor tumori maligne!
 Politelia: cea mai frecventă dintre anomaliile sânului
constă în prezenţa mai multor mameloane
Asimetria mamară: nu are o explicaţie embriologică sau endocrinologică

Structura sânului
- Gl. mamară de tip tubulo-acinos este formată din ducte ramificate şi lobuli terminali
secretori;
- Mai mulţi lobuli împreună cu ţesutul conjunctiv din jur, formează un lob mamar;
- Lobii mamari (15-20) sunt separaţi de septuri fibroase, fiecare deschizându-se la
suprafaţa mamelonului printr-un duct galactofor propriu - nr. lobulilor este acelaşi cu nr.
ductelor galactofore;
- Ductul galactofor este înconjurat de vase şi muşchi netezi ce conferă mamelonului un
caracter erectil;
- Canalele galactofore se ramifică dichotomic chiar la baza mamelonului şi aproape de
terminarea lor prezintă sinusuri galactofore.
ANATOMIA SÂNULUI LA FEMEIA ADULTĂ
- Forma şi dimensiunile sânului sunt variabile în funcţie de factorii genetici, vârstă, rasă,
alimentaţie, paritate: hemisferic, conic, piriform, aplatizat.
- Greutatea medie: 200-500 mg.
- Consistenţă: ferm-elastica flască;
- Limite: superior: coasta aII-a şi a III-a;
- inferior: coasta a IV-a
- lateral două linii verticale: parasternală medial şi linia axilară ant. sau mijlocie.
- Volum: - sânii aceleaşi femei sunt egali în volum,
- sânul drept poate fi mai mare.


Mamelonul
- Proeminenţă situată dedesubtul şi înafara centrului sânului; frecvent la nivelul celui de
al patrulea spaţiu intercostal;
- Formă conică, cilindrică, sau turtită în funcţie de factorii genetici, nervoşi, hormonali;
- Uneori, chiar la maturitate, mamelonul poate să-şi menţină aspectul înfundat din
perioadele timpurii ale ontogenezei, făcând dificilă alăptarea;Culoarea: roz la nulipare
spre nuanţe de maron roşcat în funcţie de melanizarea generală a corpului.
Areola mamară
Þ Zonă de formă circulară, aprox. 5 cm. diametru, pigmentată, în jurul mamelonului;
Þ Pielea areolei - peri mari izolaţi la periferie şi alţii mai subţiri spre centru;
Þ Derm, hipoderm - glande sudoripare, gl. sebacee şi gl. mamare accesorii;
Þ Gl sebacee - îşi măresc volumul în sarcină. Secreţia lor uleioasă are rol protector în
lactaţie;
Þ În sarcină tuberculii Montgomery se hipertrofiază;
Þ Sub pielea areolei: muşchiul subareolar cu fibre circulare dense la baza mamelonului şi
fibre radiare în prelungirea celor din structura mamelonului
GLANDA MAMARĂ – STRUCTURA LOBULARĂ
Þ Lobulii sunt unităţi secretorii ale glandei. Structura lor variază în funcţie de statusul
funcţional;
Þ La femeia adultă, fiecare lobul este format din (alveole acini) ce converg spre un duct
alveolar;
Þ Un lobul conţine 10-100 alveole;
Þ Alveolele reprezintă unitatea de bază a sistemului secretor, locul secreţiei laptelui.




Dezvoltarea şi diferenţierea ţesutului glandular mamar
Þ UTDL – unitatea funcţională a sânului
Þ STROMA
UTDL :
Þ Reprezentată de lobuli, ducte intra şi extralobulare şi ducte galactofore;
Þ Sistemul ducto-lobular este organizat pe 2 straturi:
- intern: celule epiteliale
- extern: celule mio-epiteliale
Þ Stratul intern: epiteliul ducto-alveolar este format din 2 tipuri de celule specializate A şi
B diferite microscopic, ultrastructural, imunohistochimic şi funcţional
METODE DE EVALUARE
Þ Anamneza
Þ Examenul clinic
Þ FNA - puncţia aspraţie mamară
Þ Mamografia
Þ Biopsia

Semiologia glandei mamare trebuie sa fie dominata de urmatoarele principii:
Þ orice tumoră a sânului poate fi un cancer;
Þ nici unul din elementele clinice, izolate si uneori chiar combinate, nu sunt suficiente
pentru a elimina posibilitatea unui cancer
Þ certitudinea în stabilirea unui diagnostic pentru o afecţiune mamară, în special
neoplazie, nu este dată decât de un examen histiopatologic care trebuie realizat de
fiecare dată, fără amânare, când se ridică o asemenea problemă
Examenul fizic al sânilor se face în jurul zilei a 7-a a ciclului menstrual când densitatea
glandulară şi congestia mamară regresează în unele cazuri după un tratament progestativ sau
de reducere a congestiei;
- Adevăratele zone palpabile sunt în general asimetrice, distincte şi caracteristice prin
contur, margini, densitate, mobilitate, sensibilitate;
- Procesele benigne întâlnite în special la femeile tinere se pot însoţi premenstrual de
adenopatii axilare;
- Femei sub 30 ani: glanda are structură densă
- Femei peste 30 ani: predomină ţesutul adipos
Anamneza
Þ Vârsta pacientei - rareori tumorile sunt maligne sub vârsta de 30 ani
Þ De cât timp a fost observată formaţiunea, relaţia dintre aspectul ei si ciclul menstrual,
modificarea dimensiunii
- cresterea tumorilor benigne este lentă
- tumorile maligne au o crestere rapida de luni de zile
- creşterea bruscă, rapidă de la început evocă posibilitatea unei tumori maligne, o tumoră
poate avea un debut lung, lent, insidios după care se poate instala evoluţie rapidă
Þ Durerea - formaţiunea a fost dureroasă de la început sau este dureroasa în prezent
Þ Ultima menstruaţie - importantă deoarece formaţiunile care apar în primele două
săptamâni ale ciclului au sanse mai mari de a persista decât cele care apar imediat
înainte de menstruaţie
Þ relatia dimensiunii tumorii cu ciclul menstrual, variază sau nu?
Þ Scurgerea mamelonară - a existat vreo scurgere mamelonară? ce aspect a avut?
Þ Antecedentele genitale - pubertate, apariţia ciclurilor menstruale, frecvenţa,
regularitatea şi durata acestora, sarcinile si avorturile, alăptarea, menopauza
Þ Antecedentele heredo-colaterale - există rude care au avut afecţiuni mamare sau
intervenţii chirurgicale asupra glandei mamare
Þ urmează pacienta vreun tratament medicamentos sau contraceptiv
Examenul clinic - inspecţia
Þ examinarea lenjeriei pentru eventuale scurgeri mamelonare-insistând asupra debutului,
periodicităţii, cantităţii uşurinţei de producere (spontan sau la presiune)
Þ inspecţia sânilor care trebuie facută comparativ bilateral în condiţii de iluminare
corespunzatoare şi în pozţie sezândă sau în otostatism cu membrele superioare în
repaus si apoi ridicate în sus
Þ pielea din regiunea pectorală este este intinsă prin această manevră evidenţiind
retracţia tegumentului sau a mamelonului de formţiunea tumorală
Þ starea tegumentelor, integritatea lor dacă este sau nu prezentă vreo ulceraţie sau o
formaţiune tumorală la acest nivel
Þ reţeaua venoasă subcutanată,l mai accentuată la sânul bolnav
Þ la inspecţie se observă existenţa pielii cu aspect de coaja de portocală expresia prezenţei
unui edem inflamator sau a stazei limfatice care dă pielii un aspect caracteristic, cu
depresiuni punctiforme la nivelul porilor lărgiţi
Þ deformatiile mamelonului (retractat, invaginat,ombilicat),trebuie apreciate bilateral
doarece in anumite situatii constituţionale ea poate fie simetrică şi atunci sa nu aibă nici
o semnificaţie patologică
Þ retracţia mamelonului sau modificarea sa de poziţie este foarte importantă fiind
determinată de fixitatea sa de ireductibilitatea la tracţiune, de accentuarea acestei
retracţii prin mobilizarea tumorii
Examen clinic - palparea
Þ manevra clasică a lui Velpeau, dinainte înapoi, în toate direcţiile, rotativ, aplicând lobulii
glandulari pe planul toracic
Þ palparea se efectuează cu delicateţe, cu palma întinsă cu degetele reunite, atât în
poziţie sezândă cât şi culcată
Þ se începe de preferinţă cu partea sănătoasă care dă o senzaţie de consistenţă, o
anumită duritate, lobulată uşor grunjoasă
Þ prin palparea prin comparaţie se poate aprecia mai uşor prezenţa unei formaţiuni intra
sau extraglandulară, unică sau multiplă
Þ forma - de ex. rotunjită, neregulată, aplatizată, etc.
Þ dimensiunile - în cm
Þ suprafaţa netedă, regulată sau nu lobulată
Þ marginile - conturul bine definit sau nu
Þ consistenţa - moale, dură, chistică
Þ mobilitatea mobilă sau nu în ţesutul mamar şi pe planurile profunde (m.pectoral) şi
superficiale (tegument).
Þ Fixitatea la tegument - este demonstrata cel mai bine prin inspectie atentă
Þ semnul clasic al aderenţei tumorilor mamare la piele este coaja de portocală, are o
valoare importantă dar relativă putând fi întâlnită şi în afecţiuni benigne care determină
stază limfatică
Þ important pentru stabilirea existentei fixitatii la tegument este “capitonajul” care se
evidenţiază prin semnul plicii cutanate, realizat prin pensarea tegumentelor între police
şi index
Þ în mod normal tegumentul poate fi uşor plicaturat, în cazul existenţei acestei invazii
manevra va produce o încreţire carcteristică a tegumentului retractat de procesul
tumoral
Þ Fixitatea pe planul profund musculo-aponevrotic ( m.pectoral) - “manevra Tillaux“
studiază mobilitatea tumorii pe planurile profunde
Þ contractura musculară se obţine punând bolnava să apropie cu putere braţul de corp iar
noi ne opunem acestei manevre, mobilizând sânul împreună cu tumora în sens
transversal şi vertical ceea ce ne arata gradul de fixitate
Þ după stabilirea caracterelor tumorale ale glandei mamare, se practică cercetarea ariilor
ganglionare tributare
Þ se vor descrie localizarea, numărul, mărimea, mobilitatea, consistenţa + sensibilitea
adenopatiilor
Þ primul releu - axilar
Þ grupului mamar extern situat în partea superioară a peretelui intern al axilei şi posterior
marelui pectoral, în dreptul celei de a 2-a si a 3-a coaste se face cu sistemul musculo-
aponevrotic axilar relaxat
Þ Grupul brahial va fi cercetat înapoia tendoanelor marelui pectoral şi al coraco-
brahialului
Þ Grupul scapular inferior se palpează uşor cu mâna în pronaţie pe peretele axilar
posterior
Þ Grupul subclavicular fiind situat foarte sus în dreptul claviculei se va palpa cu mâna în
supinaţie, cu sprijinul mâinii opuse
Þ Grupul axilar central poate fi perceput în cursul explorării grupurilor ganglionare
precedente prin comprimarea uşoară cu mâna a ţesutului celular axilar pe unul din
pereţii exploraţi
Þ Se va da o atenţie deosebită explorării ganglionilor supraclaviculari şi cercetării
adenopatiei încrucişate
FNA - puncţia aspiraţie
Þ se prinde formaţiunea între degetul mare şi index şi se aduce spre suprafaţă sau se
imobilizează
Þ se inseră în centrul formaţiunii un ac de calibru 21 ataşat unei seringi de 10 sau 20 ml
Þ la pătrunderea în formaţiune se poate percepe o senzaţie de rezistenţă dură dată de
carcinom
Þ atunci când se pătrunde spre ex. într-un chist apare senzaţia caracteristică de cădere în
gol
Þ se aspiră şi apoi se injectează pe o lamă obţinând un frotiu care va fi examinat de
anatomo-patolog
Mamografia
Þ Caracteristicile unei mamografii care sugereaza cancerul sunt:
1. forma carcteristică de rac, cu alterarea structurii normale
2. microcalcificări la nivelul formaţiunii
3. îngroşarea tegumentelor suprajacente prin edem precoce


Biopsia
Þ prin aspiraţie - se realizează cu un ac fin
Þ cu un ac gros - în această tehnică se excizează un mic cilindru din leziune utilizând un ac
special
Þ biopsie excizională chirurgicală
Examenul histologic
Þ secţiunile la parafină:
- ţesutul este mai întâi inclus în parafină şi fixat iar apoi se secţionează şi se colorează
- procesul dureaza 3-4 zile
Þ secţiunile congelate
Þ ţesutul proaspăt este congelat şi secţionat imediat
Þ diagnosticul histologic este disponibil in general dupa 15-20 minute
Þ calitatea acestor diagnostice este inferioara celor de la parafina
Boli inflamatorii acute ale sânului
Þ Abcesul tuberos
- proces inflamator cu originea în glandele sudoripare ale areolei
Þ Abcesul premamar
- aparţin ţesutului adipos premamar
Þ Abcesul glandei mamare sau mastita acuta
- cea mai frecventă formă de inflamaţie acută a glandei mamare
- se poate intâlni cel mai ades în timpul lactaţiei dar şi în afara acesteia
Þ Tratamentul
- incizia şi drenajul

MASTOZA FIBROCHISTICA (BRODIE-RECLUS)
Þ apare la femeia tânară reprezentând o degenescenţă chistică a glandei mamare cu
fibroză asociat
Þ elementul anatomo-patologic de baza este hiperplazia
Þ când proliferarea epitelială a acinilor este pronunţată se produc cavităţi glandulare
dilatate chistic
Þ când elementul fibro-conjunctiv predomină ca dezvoltare neoformaţiile conjunctive
interesează atât acinii cât şi spaţiul interacinos, constituind varianta anatomo-patologica
de fibroză
Þ Clinic - nodozităţi alternând formaţiunile chistice şi elementele fibroase care pot fi
parcelare sau pot cuprinde întreaga glandă, adeseori dezvoltându-se bilateral
Þ Consistenţa este aspectul de alice de plumb.
Þ Dg. dif.- fibroadenom,TBC mamara,
galactocel,limfangiom,hemangiom,mastita cronică, chist solitar, neoplasmul mamar
Þ Tratamentul - conservator hormonal si chirugical cu o supravegehere atenta ulterioară
Tumorile benigne ale glandei mamare
Þ adenom, fibrom si fibroadenom
Þ 75% din totalitatea tumorilor mamare benigne
Þ Fibroadenomul intracanaliculare, mai frecvent la femeile în vârstă se caracterizează prin
predominenţa ţesutului fibros care se proiectează în lumenul ductelor de la nivelul
adenomului
Þ Fibroadenomul pericanalicular - insule mici rotunde de ţesut adenomatos înconjurate
de vârtejuri de ţesut fibros
Þ Fibroadenomul gigant (cystosarcomul phylloides) - apare la femeia tânără, masă
lobulată enormă
- creşterea sa este lentă, dimensiunile pot fi enorme, caracterele de benignitate sunt
păstrate, frecventi ţesutul conjunctiv tumoral se transforma parţial într-un ţesut mixomatos
Þ Clinic - formaţiune tumorală bine delimitată, mobilă pe planurile profunde şi superficiale
de obicei în cadranul supero-extern
Þ afecţiunea evoluează lent cu perioade de creştere şi de staţionare
Þ Tratament - chirurgical
Chistul solitar
Þ forma localizată de mastoză fibrochistică
Þ constă dintr-un chist unic, mare.
Þ chistul are o individualitate anatomo-patologică netă: perete propriu format la exterior
de ţesut conjunctiv dens, la interior tapetat cu epiteliu cilindric sau cubic
Þ procesul inflamator din jur puţin exprimat
Þ Clinic afecţiunea interesează femeile în preclimax
- formaţiune tumorală rotundă bine delimitată, sensibil dureroasă la palpare, fară conexiune
cu tegumentul sau straturile profunde
Þ din cauza secreţiei progresive de lichid tumora devine dură crescând rapid.
Þ secreţia mamară ţi adenopatia lipsesc
Þ Tratamentul = chirurgical
Mastita cu plasmocite
Þ afecţiune rară cu etiopatogenie neclară
Þ apare la câţiva ani de la alăptare
Þ microscopic ţesutul glandular şi interstiţial este infiltrat cu plasmocite
Þ are potenţial crescut de degenerare malignă
Neoplasmul de sân
Þ etiopatogenie
Þ neoplasm hormono-dependent
Þ neoplasm estrogeno-dependent
Þ factori genetici – gradul I de rudenie diagnosticat cu neoplasm mamar implică la
persoanele de sex feminin un risc de 50% de a dezvolta neoplasm mamar
Þ factorii locali – traumatismele
Clasificarea anatomo-patologică a neoplasmului mamar
Þ Carcinom simplu sau infiltrativ - nodul dur, alb, pe suprafaţă de secţiune, imprecis
delimitat, cu prelungiri neregulate, infiltrativ în ţesutul adiacent
- prin raclarea suprafeţei de secţiune aceasta se retractă, devenind concavă, particularitate
care îl deosebeşte de fibroadenomul mamar la care, după raclare suprafaţa devine convexă
- formă a-p. cu grad mijlociu de malignitate
Þ Carcinomul schiros - apare ca o tumoră de dimensiuni mici, dură, cu mamelonul
retractat
- datorită bogaţiei de travee fibroase, sunt bine delimitate şi au o evoluţie de mai lungă
durată - malignitate redusă
Þ Carcinomul medular sau encefaloid este un cancer cu dezvoltare rapidă, voluminos
moale pe suprafaţă de secţiune
- în masa tumorală ţesutul conjunctiv este slab reprezenat- are malignitate crescută
Þ Carcinomul mucipar (coloid sau secretant),forma mai rară, nodului de consistenţa
moale, cavităţi umplute cu o masă solidă de aspectul mucusului
Þ Evoluţia dezvoltare locală, regional limfatică şi generalizare
Extensia se face prin
Þ prin contiguitate
Þ invadarea pielii şi a planurilor profunde
Þ extensia pe cale nervoase
Þ extensie pe cale sanguină - embolii tumorale, neoplasmul mamar este un cancer osteofil
Þ extensia pe cale limfatică - limfangita carcinomatosă
- prin scleroza perilimfatică care se produce şi obstruarea vasului limafatic se va dezvolta la
nivelul respectiv un proces tumoral care se numeşte nodul de permeaţie
Semnificaţia adenopatiei
Þ reacţie la toxinele neoplazice
Þ reticuloza ganglionară reactională ca într-un proces inflamator
Þ invadarea propriu-zisă a ganglionilor de neoplazie
Forme anatomo-patologice microscopice
Þ carcinoame nediferenţiate cu grad mare de malignitate
Þ carcinoame diferenţiate cu malignitate mai redusă
Þ într-un neoplasm mamar se pot gasi mai multe forme anatomo-patologice
Clinic
Þ debut cu mult inainte de descoperire
Þ tumora, ”nodulul mamar” descoperită intimplător
Þ retracţia mamelonului
Þ durere difuză
Þ scurgeri mamelonare
Þ eroziuni tegumentare sau mamelonare
Þ creştere de volum a sânului
Þ adenopatia axilară
Tumorile maligne vegetante intracanaliculare
Þ carcinom vilos intracanalicular, epiteliom dendritic intracanalicular, chist adenom
papilifer.
Þ anatomo-patologic - leziunea caracteristică constă dintr-un numar oarecare de chisturi
de mărimi diferite, cu aspect de tumoră încapsulată
Þ tumora este formată din chisturi şi membrana conjunctivă care le delimitează de restul
ţesutului glandular, iar conţinutul chistului are aspect sanguinolent
Þ Clinic
- scurgere spontana de singe sau lichid sanguinolent prin mamelon
-formaţiune tumorală situată central, sub mamelon, bine delimitată elastică de mărimi diferite
Þ Tratamentul - chirurgical
Forme clinice cu evoluţie particulară - evoluţie gravă
Þ Mastita carcinomatosa Klotz-Volkmann
- apare la femei în perioada de lactaţie, afectează ambele mamele care cresc repede în
volum devin dureroase cu circulaţie colaterală abundentă, consistentă dură la palpare
- ganglionii sunt afectaţi de la început
Þ Neoplasmul mamar dezvoltat din timpul sarcinii, evoluţie rapidă, generalizare timpurie
Þ Neoplasm mamar bilateral (simultan, succesiv după 2 ani)
Þ neoplasmul şanţului submamar
Þ neoplasmului cadranelor interne

TNM
Þ T1=0-2cm T1a=fără fixare la fascia sau muşchiul pectoral
T1b=cu fixare la fascia sau muşchiul pectoral
Þ T2=2-5cm T2a la fel ca la T1a
T2b la fel ca la T1b
Þ T3=>5cm T3a la fel ca sus
T3b la fel ca sus
Þ T4 tumora cu extensie la peretele toracic (coaste, muşchi intercostal, dinţat anterior)
T4a cu fixare la peretele toracic
T4b cu edem, infiltraţie sau ulceraţie a pielii sânului (inclusiv aspectul de coajă de
portocală)
T4c cu caractere comune T4a şi T4b/
Categoria N
Þ N0 - nu se palpează ggl în axilă homolaterală
Þ N1 - ggl axilari homolaterali palpabili, mobili
Þ N1a - cu caracter clinic care permite să se aprecieze că nu are metastaze
Þ N1b - cu caracter clinic de metastază
Þ N2 - ggl axilari homolaterali fixati intre ei sau la formaţiuni anatomice vecine şi care
clinic au carcater metastatic
Þ N3-ggl infra sau supraclaviculari palpabili cu caracter clinic care sugerează metastaze
Categoria M
Þ M0 fără metastaze
Þ M1 cu metastaze

Tratament
Þ Chirurgical
Þ Radioterapie
Þ Chimioterapie
Þ Hormonoterapie
Tratamentul chirurgical
Þ Lumpectomia
Þ Mastectomia parţială
Þ Mastectomie simpla sau totală
Þ Mastectomie radicală modificată
Þ Mastectomie radicală


Chimioterapia
Þ ciclofosfamida, methotrexat, fluorouracil (CMF)
Þ ciclofosfamida, doxorubicin (adriamycin), fluorouracil (CAF)
Þ epirubicin (farmorubicin), ciclofosfamida, cu sau fara paclitaxel (Taxol) sau docetaxel
(Taxoter )
Þ doxorubicin (adriamycin), urmat de CMF
Radioterapia
Þ Radioterapia este tratamentul cu radiaţii de energie înaltă administrat în scopul de a
distruge sau de a inhiba dezvoltarea celulelor neoplazice
Þ Radiaţiile pot fi emise de aparate externe (iradiere externă) sau pot fi emise de
materiale radioactive plasate direct în tumoră (iradiere interna sau implant radioactiv) -
brachiterapie


Imunoterapia
Þ Trastuzumabul (herceptinul) se ataşează de o proteină promotoare a creşterii, ca
HER2/neu, care este prezent în cantităţi mici pe suprafaţa celulelor mamare normale şi a
celulelor maligne
Þ exprimă masiv aceasta proteină, care determină dezvoltarea şi diseminarea mai rapidă a
cancerului
Þ Herceptinul poate opri proteina HER2/neu de a determina cresterea celulelor
neoplazice, ajutând totodata sistemul imun să atace mai eficient celulele neoplazice





CURS 2 Patologia chirurgicală a tiroidei şi paratiroidelor


EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA



1. ISTORIC
¤ Disfagia, dispneea, sufocarea pot fi amplificate de ridicarea bratelor deasupra
capului
¤ Durerea poate insemna malignitate, inflamatie, hemoragie
¤ Modificare in caracterul vocii
Provenienta dintr-o regiune cu deficit in iod, antecedente de iradiere, etc

2. EVALUARE CLINICA
¤ OBIECTIVE:
a. stabilirea modificarilor loco-regionale determinate de procesul patologic
b. rasunetul general al disfunctiilor secretorii ale glandei

a. Modificari loco-regionale

E Inspectie – modificari de volum, aspectul tegumentelor
E Palpare – evidentierea formatiunii, consistenta, limite, sensibilitate, mobilitate –cu deglutitia
E Examinarea ggl. - jugulari interni, supaclaviculari, submandibulari, submentonieri
E Asculatia – ex in B. Basedow cu vascularizatie bine reprezentata

b. Modificari generale (prin hiper/hiposecretie)


E HIPERSECRETIA
¤ 1.reprezinta cresterea cant. de hormoni tiroidieni ce duce la hipertiroidism (caracterizat
prin accelerarea catabolismului cu consum de oxigen si producere de energie):
- subfebrilitate
- topirea rezervelor de glicogen, lipide, proteine
· 2. determina modificari clasificate in sindroame
SINDROAME
· Sdr. cardio-vascular: tahicardie, tahiaritmii, FA
· Sdr. neuro-psihic – insomnii, instabilitate psihica, irascibilitate, tremuraturi
· Sdr. digestiv – tranzit accelerat (2-3 scaune/zi), bulimie
· Sdr. metabolic general – hipercatabolism, topirea maselor musculare
· Sdr. ocular – caracteristic doar B. Basedow – lagoftalmie, exoftalmie ce pot merge pina la
kerato-conjictivite si tulburari ale nv. optic si retinei

HIPOSECRETIA
· – mixedem: lentoare intelectuala si fizica, tegumente edematoase, cefalee
· - hipertiroidismul tratat chirurgical poate evolua uneori spre hipotiroidie
· - tratament medicamentos



EVALUAREA PARACLINICA

a. Teste de laborator
– dozarea T3, T4
- dozarea iodului radioactiv – proba de iodo-captare
- masurarea metabolismului bazal
- reflexograma achileana
b. Explorari imagistice:
- scintigrama
- ecografia
- arteriografia selectiva
- computer tomografia
- RMN

HIPERTIROIDISMUL
E CAUZE
A. Cu secretie hormonala tiroidiana crescuta
- Boala Graves
- Gusa nodulara toxica
- Adenom tiroidian toxic
- Hipertiroidism iod-Basedow

B. Fara secretie hormonala tiroidiana crescuta
- Tiroidita subacuta
- Cancer tiroidian metastatic functional
- Struma ovarii
HIPOTIROIDISMUL
E CAUZE
PRIMARE-tiroidite autoimune- Hashimoto, mixedem primar
- iatrogene – tiroidectomia, medicamente antitiroidiene, terapia cu I
131

- congenitale (cretinism)
- inflamatorii – tiroidita subacuta, tiroidita Riedel
- metabolice – deficienta de iod
SECUNDARE – hipopituitarism
- hipotiroidism hipotalamic
- rezistenta periferica la hormoni tiroidieni




BOALA BASEDOW-GRAVES(GUSA TOXICA DIFUZA)
E Raport femei/barbati= 6/1, varsta 20-40 ani
E Etiologie – nesigura, posibil autoimuna, cu prezenta de autoanticorpi antireceptori TSH ai
tireocitului, care blocheaza receptorii dupa fixare, astfel incit stimularea permanenta duce la
hiperfunctie
E Clinic: exista triada : gusa, tireotoxicoza, exoftalmie
- modificari locale –tiroida marita difuz si omogen in volum, bine vascularizata
- modificari generale (particular: transpiratii, paloare, tahicardie)
TIREOTOXICOZA
¤ Intoleranta la caldura
¤ Fatigabilitate, agitatie, excitabilitate, tremor
¤ Sete, transpiratii, teg calde si umede
¤ Pierdere ponderala
¤ Manif. C-V- tahicardie, fibrilatie atriala, ICC cu dispnee, edem periferic
EXOFTALMIA (secundara tes retroorbital marit in volum)--→evolutie pana la diplopie
¤ Spasm al pleoapei superioare cu retractie
¤ Oftalmoplegie externa
¤ Edem supra si infraorbital
¤ Chemozis

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
¤ gusa simpla hipertiroidizanta,
¤ adenom toxic tiroidian

TRATAMENT
¤ Medicamentos: - antitiroidiene
- iod radioctiv
¤ Chirurgical: - tiroidectomie subtotala cu pregatire preoperatorie (iod);
- postoperator - criza tireotoxica: febra, tahicardie, agitatie extrema - propranolol,
cortizol




GUSA NODULARA TOXICA

Doua entitati clinice:
1. Nodul unic functional (nodul Plummer)
2. Gusa multinodulara functionala
CARACTERISTICI
E Nodul/noduli tiroidieni care secreta o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni
independent de control TSH
E Apare in arii de gusa endemica
E Simptome moderate fata de boala Basedow
E Nivel seric scazut TSH, valori ridicate hormoni tiroidieni
E Tratament:- chirurgical – tiroidectomie subtotala
TIROIDITELE


1. TIROIDITA LIMFOCITARA AUTOIMUNA – HASHIMOTO –

E Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea
structurii si functiei glandei
E Evolueaza cu fenomene de hipo(20%)/ hipertiroidie
E Dg. clinic:- ex. local- tiroida ferma, moderat marita de volum, simetrica
- Ac antitiroidieni circulanti, scintigrafie, radio-iodo-captarea
E Diagn. diferential- guse obisnuite, procese neoplazice
E Tratament: --medical – extract de tiroida, imunosupresive in doze mici
--chirurgical – pentru simptome obstructive, cancer tiroidian


2.TIROIDITA SUBACUTA - DE QUERVAIN –

E Reprezinta inflamatie subacuta tiroidiana (cu PMN), persistenta, fara a produce ts.
conjunctiv
E Etiologie – neclara, posibil precipitata de o infectie virala
E Diagnostic – ex local-glanda sensibila, ferma, moderat marita in volum, uni sau bilateral
- ex general – febra, stare generala alterata, simptome de tireotoxicoza
E Evolutie – in pusee
E Tratament – AINS sau steroizi ptr forme severe
- B-blocante ptr . simptome de tireotoxicoza
- de substitutie, cu hormoni tiroidieni—pacientii pot ramane hipotiroidieni


3.TIROIDITA RIEDEL

E = tiroidita lemnoasa (inflamatie cr. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. conjunctiv,
insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normal→fibroza)
E Etiopatogenie – neclara, asociata cu fibroscleroza cu diferite localizari
E Clinic: -ex local- marire de volum, consistenta crescuta, cu fenomene de compresiune,
raguseala, stridor, dispnee, hipofunctie
E Diagnostic diferential:- neoplasm tiroidian anaplazic
E Tratament: - chirurgical
- medical: substitutie, anticolagenice, iradiere locala, AINS





4.GUSA

= Marire in volum a glandei tiroide la un pacient eutiroidian, in absenta procesului neoplazic sau
inflamator
E 1. GUSA FAMILIALA – cauzate de defect enzimatic congenital (dishormonogeneza),
asociate cu hipotiroidism, surditate (sdr Pendred)
E 2. GUSA ENDEMICA – determinata de deficienta de iod –frecvent in zona montana
- România se încadrează între ţările cu deficit moderat-sever.
- În ţara noastră - ambii versanţi ai Carpaţilor, Podişul Transilvaniei, Moldova, Maramureş.
E 3. GUSA SPORADICA- termen folosit pentru o gusa pentru care nu poate fi stabilita o
cauza definitorie; exclude gusile cauzate de tiroidite, neoplazii si gusa endemica

ETIOPATOGENIE
E guşogeneza se declanşează când glanda este incapabilă să mai asigure un nivel sanguin
normal al hormonilor tiroidieni.
E Ca urmare a feed-back-ului negativ = hipersecreţia TSH = hipertrofia şi hiperplazia
structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni
prin creşterea substratului morfologic.

MORFOPATOLOGIE
E a. Guşa parenchimatoasă difuză. Microscopic, arhitectura histologică este păstrată, cu
vascularizaţie bogată, creşterea numărului de foliculi şi a cantităţii de coloid, iar
tireocitele au aspect cilindric.
E b. Ulterior, retenţia coloidală = involuţia celulelor epiteliale, cu aplatizarea lor = guşa
microfoliculară.
Continuarea acumulărilor de coloid = guşa macrofoliculară. Macrofoliculii pot conflua
formând chisturi (guşa chistică).
Chist tiroidian unic sau multiplu.
Macroscopic, glanda este mult mărită şi de consistenţă moale; creşterea bruscă a unei
guşi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice.
E c. Guşa nodulară. Succesiunea hiperplaziei cu perioade de involuţie poate determina
delimitarea prin ţesut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul
hipofizar şi vor evolua independent: nodulii tiroidieni (guşă nodulară)
-Nodulii pot fi unici sau multipli (guşă multinodulară).

E d. Guşa vasculară este consecinţa proliferării intense a patului vascular.
E e. Dezvoltarea predominantă a ţesutului conjunctiv determină guşa fibroasă care se
poate calcifica sau chiar osifica. Consistenţa este dură, iar tulburările de compresiune
pot fi importante.





Adenoamele se prezintă sub aspecte variabile:
¤ adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de ţesutul embrionar,
adenom micro- sau macrofolicular;
¤ adenom chistic papilar care se diferenţiază de chistul tiroidian prin ţesutul
conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, în care proemină prelungiri
epiteliale;
¤ adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori în cadrul neoplaziilor fiind
considerat o formă particulară de carcinom folicular
Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign.


TABLOU CLINIC

Anamneza
E zona geografică de unde provine bolnavul;
E AHC, APP şi eventuala corelaţie dintre acestea şi debutul bolii: pubertate, graviditate,
menopauză, stress, tratamente urmate pentru alte afecţiuni;
E debutul - insidios, marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient a
formaţiunii cervicale şi/sau a unor tulburări funcţionale;
E investigaţii şi tratamente;
E evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate

EXAMENUL OBIECTIV
Inspecţia - formaţiune situată la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobilă cu
deglutiţia, glanda poate fi mărită global, simetric (aspect „în fluture”) sau predominant de
partea unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară, respectiv istmică)
E Dimensiunea
¤ mărire discretă a glandei (guşă mică);
¤ guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal),
¤ guşa mare - atinge sau depăşeşte baza gâtului (ştergerea fosetei
suprasternale),depăşirea cartilajului tiroid şi marginii anterioare a sterno- cleido-
mastoidienilor;
¤ guşa gigantă atinge gonionul, regiunea mastoidiană, iar posterior trapezul.

Semne de compresiune pe structurile învecinate:
E nervoase: recurent (voce bitonală), simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner
= enoftalmie + mioză + congestia feţei de partea lezată), hipoglos (la proiectarea
anterioară a limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată), frenic (sughiţ), spinal
(pareze sau paralizii ale muşchilor sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi), vag (manifestări
gastrice);
E vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tentă cianotică a feţei) şi arteriale
(tulburări de irigaţie cerebrală);
E esofagiene cu disfagie;
E traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de compresiune
traheală se vizualizează mai bine radiologic
Palparea - Examinarea din spatele bolnavului. Se urmăresc:
E dimensiunile fiecărui lob, a istmului precum şi a formaţiunilor circumscrise palpabile,
exprimându-le în milimetri sau centimetri
E consistenţa formaţiunii
E mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde;
E adenopatii loco-regionale;
E prezenţa durerii;
E „freamăt” în guşile vasculare.
Ascultaţia - în guşa vasculară se percep sufluri sistolice.

EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ
E Echografia - dimensiunile tiroidei şi caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen
(noduli).
E Radiografia cervico-toracică - devierile traheale, guşile plonjante, calcificările
E Scintigrafia tiroidiană cu 131I, 123I sau 99Techneţiu - date morfologice, date asupra
funcţionalităţii leziunilor din glandă - noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci”
(hipofuncţionali).
E Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică fiind suficientă pentru tratarea
chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst. sclerozante).
E Laringoscopia - evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale.
E CT şi IRM nu se practică de rutină


EXPLORAREA PARACLINICĂ FUNCŢIONALĂ
E TSH crescut;
E Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4,5-9,5 μg),
E Testele dinamice - necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:
¤ Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv;
¤ Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.
E Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică)
E Testele pentru explorarea tulburărilor de hormonogeneză











Diagnostic pozitiv


Diagnosticul de organ:
E Elementele clinice: formaţiune mobilă cu deglutiţia, solidară cu conductul laringo-
traheal; Scintigrafia - relevă fixarea I131 de către formaţiune.
Diagnosticul de guşă se stabileşte prin:
E Anamneză: provenienţa dintr-o zonă endemică, antecedentele heredo-colaterale şi
personale;
E Examen clinic: caracterele formaţiunii;
E Examenele paraclinice morfologice şi cu scop diagnostic.

Diagnostic diferenţial


a. Cu alte tumori cervicale:
E Chistul de canal tireoglos
E Tumori dermoide
E Chisturile branhiale
E Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice;
E Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame;
E Tumori ale glomusului carotidian;
E Neurofibroame, neuroblastoame
E Higroma chistică - tumoră a vaselor limfatice
E Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii, limfosarcoame.
b. Cu alte afecţiuni tiroidiene:
E Hipertrofii funcţionale apărute la pubertate, sarcină, menstruaţie;
E Tiroidita acută - semne inflamatorii locale şi generale;
E Tiroidita subacută de Quervain
E Tiroidita limfomatoasă Hashimoto
E Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă;
E Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoză etc;
E Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu sindrom tireotoxic
E Cancerul tiroidian - nodul dur, adenopatie satelită, dgn. se stabileşte prin exam. AP.









TRATAMENT

Tratamentul conservator
a. tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni
¤ În guşile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe
¤ Alte indicaţii: pregătire preoperatorie pentru pacienţii cu guşă hipotiroidiană şi
prevenirea recidivelor după tiroidectomii subtotale.
¤ Extractul de tiroidă (Tiroida), sub formă de drajeuri conţinând 75mg pulbere de
tiroidă;
¤ Levotiroxina (Thyreotom® , Euthyrox®) tironina (Triiodotironina,).

b. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă parenchimatoasă difuză recentă
c. Iodul radioactiv are indicaţii limitate
d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.
e. Puncţia - aspiraţie tiroidiană are şi rol curativ în cazul chisturilor, injectarea de soluţii
sclerozante

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Metode:
E Tiroidectomia subtotală este operaţia prin care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc a
unei lame de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene de
hormoni tiroidieni.
E Tiroidectomia totală constă în exereza în totalitate a glandei.
E Exerezele limitate, lobistmectomii, enucleerea unui nodul unic, sunt indicate doar dacă
există certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant; impun de asemenea o
supraveghere postoperator


















CANCERUL TIROIDIAN

E 1. Cancer tiroidian diferentiat (90-95%)- cu celule cu origine foliculara→ dau nastere
carcinoamelor papilare foliculare sau cu celule Hűrthle
E 2. cancer tiroidian nediferentiat (5%)

1. CANCERUL TIROIDIAN DIFERENTIAT


Celula canceroasa seamana cu cea normala, dar rata de mitoza e crescuta, determina mts la distanta

A. Carcinomul papilar – cea mai frecventa malignitate tiroidiana (80% din cancerul tiroidian)
-frecvent la femei, varsta medie 30-40 ani
- diseminare in ggl limfatici tiroidieni si locali (lantul paratraheal si cervical)
- pot invada traheea, esofagul, n recurent
- rareori sunt incapsulate, metastazarea pe cale sgv este tardiva

MACROSCOPIC
1. Microcarcinoamele /tumorile minime sau oculte- tumori cu d<1cm, fara semne de invazivitate a
capsulei tiroidiene, fara mts ganglionare
2. Tumori intratiroidiene- d>1cm, limitate la glanda, fara invazie extratiroidiana
3. Tumori extratiroidiene- avansate local, invazie in structuri vecine

MANIFESTARI CLINICE
E pacienti frecvent eutiroidieni, prezinta o formatiune nedureroasa care creste lent la nivel
cervical
E Simptome- asociate cu invazia- disfagia, dispneea, raguseala, marire de volum a ggl cervicali
ipsilaterali
E Frecvent diagnosticat prin anamneza, ex clinic si FNAC

INDICATORI PROGNOSTICI
E Scala AGES – varsta, grad patologic al tumorii, extensia bolii, dimensiunile tumorii
E Scala MACIS – metastaze la distanta, varsta la prezentare, gradul in care s-a facut rezectia
chirurgicala initiala, invazia extratiroidiana, dimensiunea leziunii primare
E Ploidia AND- aneuploidia este factor de prognostic nefavorabil
E AMES – varsta, metastaze, extensie, dimensiune
E TNM

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
E Carcinom tiroidian papilar minimal - lobectomia tiroidiana unilaterala si istmectomia
E Carcinom tiroidian papilar incapsulat – lobectomia tiroidiana
E Carcinom tiroidian papilar avansat- tiroidectomie totala---ARGUMENTE
- Boala multifocala
- Incidenta redusa a recurentei focale
- Risc redus de anaplazie in tesuturile reziduale
- Sensibilitate mare a nivelului tireoglobulinei in predictia bolii recurente
- Eficienta tratamentului cu I 131
E Metastaze ggl limfatice laterocervicale – disectie cervicala radicala modificata si disectie in bloc
a tes fibro-grasos si a tes limfatic
E Iod radioactiv ptr identificarea cancerului metastatic
E Tratament cu hormoni tiroidieni pentru a inhiba TSH

B. Carcinomul folicular
- 10% dintre cancerele tiroidiene
- Varsta medie la prezentare 50 ani
- Apare mai frecvent in zone cu deficit de iod
- Este solitar si inconjurat de o capsula tumorala
- Invazia vasculara si diseminarea hematogena spre oase, plaman, ficat sunt mai frecvent intalnite
decat diseminarea limfatica

Histologic- foliculi prezenti, lumen lipsit de coloid
E 2 tipuri de carcinoame foliculare
¤ Tumori cu invazivitate minima- semne de invazie in capsula tumorala dar nu prin aceasta
¤ Tumori franc invazive – semne de invazie vasculara sau invazie tumorala prin capsula
tumorii

Manifestari clinice
¤ Noduli tiroidieni solitari, uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni
¤ Gusa cu evolutie indelungata
¤ Rar sunt hiperfunctionale (1%)
¤ Limfadenopatie cervicala rar intalnita

Tratament
¤ Cancer folicular minim invaziv-lobectomie
¤ Carcinom invaziv- tiroidectomie totala sau totalizarea tiroidectomiei
Factori de prognostic nefavorabili
O Varsta peste 50 ani la prezentare
O Tumora cu d>4 cm
O Grad tumoral mare
O Invazie vasculara importanta
O Invazie extratumorala si MTS la distanta in momentul diagn.

C. Carcinom cu celule Hürthle
E Varianta a neoplasmelor cu celule foliculare
E Derivate din celulele oxifilice ale gld. Tiroide
E Sunt frecvent multifocale si bilaterale
E Metastazeaza mai frecvent in ggl locali,
E De obicei nu capteaza I131
E Au invazie vasculara si capsulara
E Tratament- tiroidectomie totala ptr leziuni invazive; rezectia ggl cervicali centrali; tratam cu T4
postoperator


D. Carcinom medular
E Origine in celulele parafoliculare (celule C)
E Secreta calcitonina, peptide
E Apare in sindroame MEN II A (asociat cu feocromocitom, hiperparatiroidism, amiloidioza
cutanata, boala Hirschsprung), MEN II B (asociat cu feocromocitom, ganglioneurofibromatoza si
sdr Marfan)
E Clinic- poate produce eritem, diaree
E Invazie in ggl limfatici gat si mediastin superior
E Tratament: tiroidectomie totala cu excizie ggl.

E. Carcinom anaplazic
E Gusa endemica este un precursor
E Apar in decada 7-8 de viata
E Crestere tumorala masiva, invazie tes vecine
E Tratament- radioterapie hiperfractionata, doxorubicina si tiroidectomie reductionala

F. Limfomul
E 1% din cancerul tiroidian
E Contine frecvent celule tip Hodgkin tip B, se dezvolta frecvent pe tiroidita Hashimoto
E Tratament CHT neoadjuvant si chirurgical



2. PARATIROIDELE


E provin din fantele branhiale, cu localizare normo /ectopica
E Sindroame:
A. Hiperparatiroidism
- cauze-adenom, hiperplazie, carcinom
- Simptomatologie
- generala-fatigabilitate, pierdere ponderala, astenie
- gastrointestinale-boala peptica ulceroasa, constipatie, voma, greata
- musculo-scheletale, nefrologice, dermatologice
- neurologice-cefalee, amnezie, nevroza, psihoza
- cardio-vasculare-hta, bloc cardiac
Tratament – simptomatic (cind nu s-a evidentiat adenomul)
- chirurgical- excizia gld paratiroide evidentiate CT

B. Insuficienta glandulara
- tetanie (produsa de scaderea calciului);
- tratament Ca+D2/Ca+PTH/grefa de paratiroide




CURS 3 Traumatismele abdominale

Abdomenul acut traumatic

Traumatismul=agresiunea- lezare a organismului determinata de un schimb de energie cu
mediul inconjurator, care depaseste rezistenta organismului
Politraumatism- sindromul rezultat ca urmare a actiunii unei multitudini de agenti
vulneranti (mecanici, fizici si chimici) cu afectarea a minim doua regiuni anatomice din care cel
putin o leziune este amenintatoare de viata, consecinta fiind o dereglare functionala sistemica,
caracterizata de multiple tulburari fiziopatologice complexe (raspuns endocrin, metabolic,
imun, tulburari de coagulare, soc, insuficienta si disfunctie pluriviscerala) cu tendinta evolutiva
spre autointretinere si autoagravare.
E Policontuzionat -situatie in care leziunile nu sunt amenintatoare de viata
E Frecvent sunt asociate cu traumatism cranio-encefalic, toracic, pelvin…-
POLITRAUMATISM
E Ameninta viata prin: soc traumatic, hemoragia interna (intra/retroperitoneala),
peritonita
Traumatismele abdomenului grupează leziunile peretelui şi viscerelor abdominale produse de
acţiunea agenţilor vulneranţi asupra abdomenului

Particularităţi caracteristice traumatismelor abdominale


- poziţia bipedă expune frecvent abdomenul la acţiunea agenţilor vulneranţi
- efectul este mai important dacă musculatura este relaxată
- o parte din viscerele abdominale se află în zone protejate de pereţi osoşi (torace inferior
şi bazin)
- unele viscere se proiectează în zone topografice care depăşesc limitele anatomice ale
peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor în traumatismele care interesează
toracele inferior sau bazinul
- orice traumatism care interesează toracele anterior sub linia bimamelonară şi
posterior sub vârful scapulelor poate produce şi leziuni ale viscerelor abdominale).








ETIOPATOGENIE ŞI CLASIFICARE

E Frecvenţa = 10-14%
- primul loc din punct de vedere al gravităţii
E politraumatismele = asocieri cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui
(30%) şi traumatismele membrelor (30%)
- sexul masculin (80,9%)
- orice vârstă, mai frecvent în decadele I-IV, incidenţă maximă în decada a III-a


Clasificarea anatomopatologică


E contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale abdomenului fără
soluţie de continuitate la nivelul tegumentelor
- funcţie de structurile morfologice interesate sunt:
- contuzii abdominale cu leziuni parietale;
- contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
-contuzii abdominale mixte (leziuni parietale şi viscerale);
E plăgi abdominale (traumatisme deschise, răni)
- nepenetrante (peritoneu parietal integru)
- penetrante (interesare şi a peritoneului parietal)
E fiecare dintre cele două variante poate fi
- plagă simplă (fără leziuni viscerale)
- cu interesare viscerală (ex. traumatismul renal).



A. contuziile abdominale
- percuţie: agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare e
proiectat asupra agentului vulnerant;
- compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puţin unul în
mişcare;
- lovitură indirectă (prin frânare cu deceleraţie bruscă), contralovitură (în căderi de la înălţime
în picioare sau în şezut);
- suflu de explozie propagat prin curenţii de aer sau apă;
- explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale;
- mecanisme complexe.




B. viscerele cavitare
- predomină zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subţire)
- explozia (mecanism obişnuit de producere a leziunilor stomacului şi vezicii urinare, viscere cu orificii de
evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când se exercită o compresiune
bruscă)
- smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte şi contralovituri, în cazul viscerelor pline
cu inerţie mare).

C. viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale:
- zdrobirea (prin acţiune directă a agentului vulnerant)
- smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură).


Circumstanţe etiologice

E - accidente de circulaţie (rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.);
E - accidente de muncă (industrie, agricultură, construcţii);
E - accidente de sport şi joacă;
E - accidente casnice;
E - mari catastrofe naturale (cutremure, inundaţii, alunecări de teren, etc.);
E - agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri
contondente: coasă, furcă, tablă, ferăstrău), corn de bou, etc.;
E - tentative de sinucidere.


II. ANATOMIE PATOLOGICĂ

A. LEZIUNILE PARIETALE

1. Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui
abdominal):
- agentul vulnerant acţionează tangenţial asupra peretelui abdominal
- alunecare a părţii profunde a ţesutului conjunctiv subcutanat pe suprafaţa rezistentă a fasciei
de înveliş a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine şi limfatice superficiale
- nivelul zonei de impact = bombare a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuenţă centrală;
puncţia practicată în zona de maximă fluctuenţă extrage lichid sero-hematic.





2. Hematomul subaponevrotic:
- localizat mai ales în teaca dreptului abdominal
- apare prin acţiunea directă perpendiculară a agentului vulnerant pe planul muscular, cu
rupere fie a vaselor musculare mici (sângerare difuză), fie a ramurilor arterei epigastrice
sau arterei mamare interne
- tegumentele supraiacente sunt normale sau bombează dacă foiţa anterioară a tecii dreptului
este intactă
- echimoza apare după 3-4 zile de la traumatism.
3. Eventraţia posttraumatică
- existenţa unei soluţii de continuitate musculo-aponevrotice, cu sau fără ruptura peritoneului
parietal
- dacă defectul parietal este mic există riscul strangulării viscerelor herniate.
4. Plăgile parietale nepenetrante.
5. Evisceraţia posttraumatică
- consecinţa plăgilor penetrante abdominale
- prezintă risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau
chiar a unei ocluzii nete.

B. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE

1. Stomacul- rar interesat în cursul traumatismelor abdominale (3% în timp de pace, 13% în
timp de război); leziunile gastrice sunt frecvent asociate altor leziuni viscerale.
Tipuri lezionale:
E contuzii ale stomacului:
- localizate frecvent în regiunea antropilorică
- de la simplu hematom intramural până la ruptură parietală completă sau incompletă
(cu mucoasă intactă), sau până la adevărate dilacerări gastrice;
E plăgi ale stomacului:
- pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare atât a peretelui
anterior cât şi a celui posterior al stomacului) – frecvente cele penetrante (înţepate sau
împuşcate)
Traumatisme gastrice :după gravitate (SLA):
- gradul I = lezarea unui singur perete gastric;
- gradul II = prezenţa unei leziuni penetrante;
- gradul III = distrucţie parietală minoră;
- gradul IV = leziune ce necesită rezecţie gastrică minimală;
- gradul V = leziune ce necesită rezecţia a > 35% din stomac.






2. Duodenul- este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) - profund retroperitoneal.
E contuzie parietală simplă= echimoză în zona de edem, fără întreruperea continuităţii
ţesuturilor
E hematom intramural: poate bomba în lumen, determinând o ocluzie intestinală înaltă,
sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detaşează după 5-6 zile şi duce la
apariţia unei peritonite secundare
E rupturi duodenale: ruptură incompletă sau completă, parţială (interesează numai o
parte a circumferinţei) sau totală (întrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi
- intraperitoneale (cu peritonită)
- retroperitoneale (cu apariţia unei celulite retroperitoneale - pata
Winiwater)
E plăgi duodenale – intra sau retroperitoneale
Traumatisme duodenale: după gravitate (SLA):
E - gradul I = contuzie duodenală;
E - gradul II = leziune totală a grosimii peretelui duodenal pe < 25% din
circumferinţă;
E - gradul III = leziune duodenală cu defect parietal circumferenţial > 25%, fără
interesare a vascularizaţiei;
E - gradul IV = leziune duodenală majoră ce interesează întregul perete duodenal
şi circulaţia nutritivă;
E - gradul V = leziune duodenopancreatică ce necesită DPC.

3. Intestinul subţire şi mezenterul-cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în
traumatismele abdominale închise sau deschise.
E hematom al peretelui intestinal : de la simplă echimoză până la hematom
E rupturi ale intestinului;
E plăgi ale intestinului : de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop mucos”) până la
distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc
E - leziuni ale mezenterului:
- hematom
- rupturi : verticale, paralele cu intestinul (vitalitatea ansei este compromisa numai
dacă se întind pe o distanţă mai mare de 3 cm; )
rupturile situate lângă baza mezenterului pot interesa vase importante cu
compromiterea vitalităţii unei porţiuni întinse de intestin.


4. Colonul şi mezourile sale - unele particularităţi legate de:
E prezenţa segmentelor colice fixe, parţial retroperitoneale (colonul asecndent şi cel
descendent)
E conţinutul hiperseptic = gravitate evolutivă deosebită.




5. Rectul - patologie traumatică particulară:
E plăgi penetrante ale rectului, apărute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de
bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure şi ascuţite; de regulă asociază
leziuni de vezică, de uretră, de vase şi oase ale bazinului;
E traumatisme rectale iatrogene: manevre obstetricale, intervenţii ginecologice sau
urologice, investigaţii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevări
biopsice pe un perete rectal alterat);
E traumatisme rectale particulare:
E - corpi străini deglutiţi (obiecte de sticlă, metal, proteze dentare, oase de peşte sau
pasăre, etc.)
E - corpi străini introduşi prin anus (sticle, becuri, clanţe, etc.) la psihopaţi, alcoolici,
bolnavi cu devieri sexuale
E explozia rectosigmoidului : insuflare de aer sub presiune la psihopaţi, alcoolici


C. LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE

1. Ficatul -poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile abdominale, precum şi
în traumatismele complexe toraco-abdominale.
a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:
E hematomul subcapsular - păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente; cele
voluminoase se pot rupe secundar - „ruptură hepatică în 2 timpi”
E plăgi şi rupturi ale ficatului
E cavitatea centrală - leziune proprie ficatului, apărând compresiunea circumferenţială a
organului cu distrugeri parenchimatoase profunde - zonă de necroză centrală şi
hematom ce se evacuează prin căile biliare determinând hemobilie;
E smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).
b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând:
- elementele biliare (colecist, CBP)
- elementele vasculare (leziuni ale arterei hepatice şi venei porte, deosebit de grave).
Traumatisme hepatice:după gravitate (SLA)
- gradul I = avulsie a capsulei sau fisură parenchimală cu adâncime < 1 cm;
- gradul II = rupturi de parenchim cu adâncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu
diametrul < 10 cm sau plagă penetrantă periferică;
- gradul III = rupturi parenchimale adânci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau plagă
penetrantă centrală;
- gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masivă a unui întreg lob hepatic
- gradul V = distrugere extensivă bilobară sau leziune retrohepatică a VCI






2. Splina - poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:
E rupturi şi plăgi ale splinei;
E hematom subcapsular: poate evolua spre
¤ vindecare prin fibroză şi calcifiere (rar),
¤ constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară şi hemoperitoneu
(cel mai frecvent),
¤ constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau deschide
secundar într-un viscer din vecinătate
RUPTURA IN 2 TIMPI
E smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice

Traumatisme splenice:după gravitate (SLA):
- gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafaţă sau leziune capsulară
fără sângerare cu adâncime parenchimală < 1 cm
- gradul II = hematom subcapsular neexpansiv reprezentând 10-50% din suprafaţă,
hematom intraparenchimatos neexpansiv cu diametrul < 2 cm, leziune capsulară cu sângerare
activă sau leziune cu adâncime parenchimală de 1-3 cm care nu implică vasele trabeculare
- gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafaţă sau expansiv, hematom
subcapsular rupt cu sângerare activă, hematom intraparenchimatos cu diametrul > 2 cm sau
expansiv, respectiv leziune cu adâncime parenchimală > 3 cm sau cu lezarea vaselor
trabeculare
- gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sângerare activă, respectiv leziune cu
interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizări majore ( > 25%
din splină)
- gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vasculară hilară cu devascularizarea acesteia.

3. Pancreasul- frecventa 1-2%
- agentul vulnerant acţionează perpendicular pe peretele abdominal şi striveşte pancreasul de
coloana vertebrală
Clasificarea Herve şi Arrishi / Lucas = 4 leziuni fundamentale în traumatismele pancreasului:
E contuzia simplă cu integritatea capsulei şi canalelor pancreatice;
E ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale;
E ruptura pancreasului cu secţiunea Wirsungului;
E zdrobirea pancreasului interesând întreaga structură glandulară.
Spasmul constant al sfincterului Oddi determină scurgerea şi difuziunea intra şi/sau
extraglandulară a sucului pancreatic, cu apariţia unei pancreatite acute necrotico-hemoragice
posttraumatice
Traumatisme pancreatice:după gravitate (SLA):
- gradul I = contuzie simplă;
- gradul II = leziuni parenchimale superficiale;
- gradul III = leziuni ce interesează canalul Wirsung la nivel corporeo-caudal;
- gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic;
- gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului şi coledocului sau duodenului, sau ale
ambelor.
D. Hematomul retroperitoneal - colecţie hematică în spaţiul celulo-grăsos retroperitoneal
rezultată din lezarea structurilor şi viscerelor retroperitoneale
Sursa sângerarii poate fi reprezentată de:
- fracturi de bazin sau coloană vertebrală
- leziuni ale vaselor mari retroperitoneale;
- leziuni ale glandelor suprarenale;
- leziuni ale rinichiului.


E. Traumatismele rinichiului -cea mai frecventă sursă de sângerare retro-peritoneală
a) Leziuni ale parenchimului renal:
E fisura renală cu capsulă intactă (55%) = echimoze subcapsulare simple sau a unei fisuri
renale parenchimatoase subcapsulare;
E fisura renală cu capsulă ruptă (40%), cu constituirea unui hematom perirenal şi
posibila scurgere de urină în loja perirenală;
E zdrobirea parenchimului renal (5%): necesită nefrectomie de urgenţă pentru
hemostază.
b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau parţiale, interesând elementele
vasculare, bazinetul sau joncţiunea pieloureterală.


III. DIAGNOSTIC
E investigarea funcţiilor vitale
E aprecierea gradului de conştienţă
E examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanţ lezional
E politraumatism = examenul clinic trebuie să se desfăşoare concomitent sau după
executarea măsurilor care vizează restabilirea funcţiilor vitale
E obligativitatea examinării bolnavului în dinamică la intervale scurte

1. ANAMNEZA
E de la bolnav (dacă starea sa de conştienţă o permite) sau de la însoţitori şi urmăreşte în
general următoarele elemente:
- timpul scurs de la accident
- tipul accidentului, natura agentului vulnerant şi condiţiile în care a acţionat;
- poziţia corpului în momentul impactului;
- momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente,
defecaţia, micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor
cavitare poate influenţa tipul şi gravitatea leziunilor;
- localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea
durerii la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic);
- prezenţa unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparţinători:
hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;
- afecţiuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care
favorizează ruptura unor viscere:
- splenomegalie
- steatoză hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice,
- chist de ovar, piosalpinx, etc.;
- boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravanţi
cu implicaţii prognostice

2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
Urmăreşte să evidenţieze
E prezenţa şi amploarea şocului
E leziunile peretelui abdominal
E prezenţa sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic şi/sau de hemoragie
internă).
E dificultăţile majore de diagnostic sunt ridicate în special de contuziile abdominale şi
plăgile nepenetrante.
Examenul clinic trebuie completat obligatoriu de:
- asigurarea a cel puţin unei căi venoase mari;
- plasarea unei sonde de aspiraţie nazo-gastrică;
- sondajul vezical.
E La sfârşitul unui examen clinic corect şi complet trebuie să se poată răspundă cât mai
corect la următoarele întrebări:
- dacă traumatizatul este sau nu este în stare de şoc;
- dacă leziunile sunt parietale şi / sau viscerale, cu eventuală precizare a
acestora;
- dacă există sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate.

a) Examenul general
E urmăreşte în primul rând evidenţierea ŞOCULUI
- şocul hipovolemic: apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din
volumul sangvin normal; de principiu, şocul care nu răspunde la o terapie intensivă corect
condusă impune intervenţia chirurgicală;
- şocul septic: însoţeşte de regulă leziunile viscerelor cavitare şi apare mai târziu,
la 6-12 ore de la accident, intensitatea şi amploarea sa fiind în funcţie de septicitatea
conţinutului viscerului lezat;
b) Examenul clinic obiectiv propriu-zis
E inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie
E tuşeul rectal şi / sau vaginal




3.INVESTIGAŢII PARACLINICE
a) Investigaţii biologice:
- grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
- hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul
(urmărite în dinamică), hiperleucocitoza - însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice
secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc
15000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%);
- examenul de urină: evidenţiază hematuria
- amilazele serice şi urinare;
- rezerva alcalină şi gazele sangvine;
- ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic general.

b) Investigaţii radiologice
-radiografia abdominală simplă: pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii lichidiene
(hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic),
corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin
-radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
- examenul gastroduodenal cu gastrografin
-urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică
suspiciunea unei rupturi de rinichi;
- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau
perineale.

c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:
E se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea
1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase
E indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte şi la
politraumatizaţii cu leziuni craniene şi/sau toracice la care semnele abdominale sunt
dificil de interpretat
E contraindicată la gravide, la pacienţi cu distensie abdominală importantă şi la cei cu
operaţii abdominale multiple în antecedente
E Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc.
PUNCŢIA LAVAJ este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură evidenţiază
> 100.000 hematii/mmc
> 500 leucocite/mmc
> 100 U. amilază/litru
decelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.
E Numai puncţia pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncţia negativă nu
exclude existenţa unei leziuni viscerale abdominale dacă semnele clinice şi celelalte
investigaţii paraclinice o indică şi impun laparotomia exploratorie de urgenţă



d) Alte investigaţii:
E echografia abdominală;
E CTomografia
E arteriografia selectivă:utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor
parenchimatoase;poate fi folosită şi ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce
sângerează;
E scintigrafia;
E colecistocolangiografia;
E splenoportografia;
E laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa
semnelor clinice de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia
abdominală poate fi mascată sau estompată de alte leziuni.




ASPECTE IMPORTANTE DE REŢINUT
E Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluată prin calcularea „Indicelui
Traumatic Abdominal” (ITA)- se însumează indicii traumatici ai fiecărui organ interesat
în traumatism
E fiecare indice - produs dintre „Scorul Lezional Abreviat” (SLA) modificat (I = minim, II =
minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) şi un factor de risc propriu fiecărui organ
abdominal:
V pentru dudoden şi pancreas
IV pentru ficat, colon şi vase mari
III pentru splină, rinichi şi căi biliare extrahepatice
II pentru stomac şi intestin subţire
I pentru vezicula biliară
E Exemplu: o plagă abdominală împuşcată ce a produs o leziune majoră de splină, o
leziune moderată de stomac şi o leziune minoră de colon are ITA = 26 (splină = 4 x 3 ;
stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4).

E ITA > 25 se corelează cu creşterea importantă a complicaţiilor postoperatorii, în timp
ce ITA < 10 exclude aceste complicaţii










IV. TRATAMENT

A. Tratamentul de urgenţă / de prim ajutor la
- locul accidentului
- dispensarul medical
- pe timpul transportului:
obiective:
- scoaterea traumatizatului de sub influenţa factorilor agresivi;
- evaluarea sistematică şi rapidă a disfuncţiilor şi leziunilor;
- restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale până când bolnavul ajunge într-un serviciu
chirurgical calificat.
E Mijloace terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
- hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;
- autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziţie Trendelenburg;
- perfuzia de sânge, plasmă sau substituenţi;
- oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;
- combaterea durerii cu antialgice obişnuite (morfina şi derivaţii ei pot fi folosite numai
dacă diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distanţă).

B. Tratamentul în serviciul de chirurgie:
- echipă complexă - stabilesc prioritatile terapeutice
Tratamentul medical :
- combaterea şocului
-antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, indicată la:
- toţi bolnavii cu plăgi penetrante abdominale
- pt. leziuni viscerale - menţinută cel puţin 7 zile
-seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii
Tratamentul chirurgical urmăreşte
- rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare peritoneală, lavaj
abundent şi drenaj)
- rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).
damage control surgery










CURS 4 HEMORAGIILE DIGESTIVE

Hemoragiile digestive

HD=extravazarea sangelui la nivelul tubului digestiv, reprezentand o urgenta medico-
chirurgicala
+ Clasificarea HD dupa sursa sangerarii:
Superioare- sursa sangerarii situata deasupra unghiului Treitz
Inferioare – sediul HD sub unghiul Treits pana la anus

MANIFESTARI CLINICE
+ Hematemeza- expulzia pe gura, prin efort de varsatura de sange rosu sau cheaguri
+ Melena- evacuarea de sange modificat prin scaun, ‘ca pacura’=lucios, urat mirositor,
moale, negru
+ Varsatura ‘in zat de cafea’- hemoglobina este transformata de acidul clorhidric in
hematina (maronie)
+ Rectoragia - eliminarea de sange de la nivelul rectului
+ Sangerarea oculta- pierderi de sange in cantitate mica, nesesizabile macroscopic, sediu
oriunde in tubul digestiv- test haemocult
+ Hematochezia- eliminare de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala; poate aparea si
in cazul unei HDS masive cu tranzit accelerat.


1.Hemoragia digestiva superioara


+ Cauza frecventa de internare si EDS
+ Grade diferite de gravitate
+ Urgente gastro-enterologice/chirurgie digestiva
+ Consult interdisciplinar

CONDUITA IN HDS
+ Evaluarea si echilibrarea statusului hemodinamic
+ Determinarea sursei hemoragiei
+ Oprirea unei hemoragii active
+ Tratarea afectiunii care a dus la hemoragie
+ Preventia secundara




MANIFESTARI CLINICE
+ Hematemeza= varsaturi cu sange (proaspat…digerat), proximal de unghiul Treitz
+ Melena – diagnostic diferentiat cu administrare de preparate cu Fe, Bi…
+ Hematochezie – in hemoragiile masive
+ Oculte – in hemoragii mici—sub 50-100 ml

GRAVITATEA HEMORAGIEI
+ Masiva- 20-25 % din volumul intravascular → SOC HIPOVOLEMIC
+ Moderata – 10-20% → TAHICARDIE
HIPOTENSIUNE
+ Minora – sub 10% → FARA SEMNE CLINICE

HDS MODERATA/SEVERA
E 2 cai venoase
E Ser fiziologic/ solutie Ringer
E Oxigen
E Sonda nazo-gastrica (pana la 20%aspirat negativ)
E Transfuzii functie de valoarea Ht
¤ >30% varstnici
¤ >20-25% tineri
¤ <27-28% cirotici – atentie la hemodilutie!!!
¤ Monitorizare clinica, biologica

ANAMNEZA
E Varsta
E HDS anterioare
E Afectiuni gastro-enterologice
E Antecedente chirurgicale
E Alte afectiuni—hepatice!!
E AINS
E Status ponderal
E Afectiuni orofaringiale

EXAMEN OBIECTIV
E Stelute vasculare, contractura Dupuytren
E Hepatosplenomegalie
E Ascita
E Adesea fara modificari care sa sugereze patologia cauzatoare a episodului hemoragic






Factori de prognostic negativ al pacientilor cu HDS
E Varsta
E Afectiuni asociate
E Cauza hemoragiei- neo, varice, etc
E Exteriorizarea de sange proaspat
E Soc sau hipoTA la internare
E Sangerare activa la EDS
E Sangerari din ulcere >2 cm
E Sangerare debutata in spital
E Indicatie pentru chirurgie de urgenta

CAUZE ALE HDS
E FRECVENTE
¤ Leziuni peptice:ulcer gastric, duodenal, esofagita de reflux, gastrita si duodenita
¤ Consumul de AINS, gastrite acute
¤ Varice esofagiene(sdr HTP)
¤ Sdr Mallory-Weiss
E MAI PUTIN FRECVENTE
¤ Ulcere Dieulafoy
¤ Ectazii vasculare
¤ Gastropatia HTP
¤ Neoplazii, esofagite
¤ Eroziuni gastrice
E CAUZE RARE DE HDS
¤ Ulcer esofagian
¤ Duodenita eroziva
¤ Fistula aorto-enterica
¤ Hemobilie
¤ Sursa pancreatica
¤ Crohn
¤ Nedeterminate

Dg+
E Endoscopia
E Ex baritat
E Angiografia
E Radioizotopic
E Capsula endoscopica
E Altele




A.HIPERTENSIUNEA PORTALA

E CAUZE
¤ varice esofagiene
¤ Varice gastrice tip 1 si 2
¤ Gastropatie de hipertensiune portala
E Pana la 30% din HDS; mortalitate mare,gradient pres. dintre v. porta si v. suprahepatice
> 12mmHg

TRATAMENT
¤ Medicamentos
¤ Endoscopic
¤ TIPS, sunturi chirurgicale
¤ Transplant hepatic
E VARICE ESOFAGIENE – TRATAMENT
¤ A. preventie- ßblocant, isosorbit mononitrat
- endoscopie- scleroterapie, ligatura cu benzi elastice
¤ B. tratament medical varice rupte
- resuscitare
- somatostatin/octreotid
- vasopresina, vasopresina+nitroglicerina
- sonda Sengstaken-Blakemore
¤ C. tratament endoscopic
- scleroterapie, bandare elastica
¤ Sunt intrahepatic transjugular= stent expandabil intre un ram mare portal si o
vena suprahepatica
E VARICE GASTRICE – TRATAMENT
¤ Sclerozare
¤ ?! Ligaturare
¤ Injectare histoacril
E GASTROPATIA DE HTP – TRATAMENT
¤ Medicamentos
¤ Rar, tratament endoscopic local











B

Ulcerul gastric si duodenal

E Diagnostic si tratament endoscopic
E Cea mai frecventa cauza de HDS, poate fi prima manifestare a bolii
E 50% sunt autolimitate
E Se produce prin eroziunea acido-peptica a unui vas din submucoasa sau a unui vas
extralumenal
E Risc mare ptr ulcer duodenal post (a gastro-duod. si a. pancreatico-duod. superioara
E FACTORI DE RISC
¤ AINS
¤ Helicobacter pylori
¤ Traumatisme, cauze neurologice, arsuri
¤ Glucocorticoizi, tratament anticoagulant
¤ Ciroza
¤ Alcoolul

CLASIFICAREA FORREST
I– ulcer cu sangerare activa
F II a- ulcer cu vas vizibil sau protuberanta pigmentata
F II b- ulcer cu cheag aderent
F II c- ulcer cu pata pigmentata c- crater cu depozite hematice
F III - ulcer simplu, fara stigmate de sangerare

Tratament medical al ulcerului peptic sangerand

+ Majoritatea pacientilor, mai ales cei cu risc se admit in ATI
+ Reechilibrare volemica, sustinerea functiilor vitale
+ Medicatie cu antiacide, hemostatice pe cale iv

Tratament endoscopic al ulcerului peptic sangerand
+ Injectare : agenti sclerozanti, adrenalina, fibrina
+ Electrocoagulare mono/bipolara
+ Coagulare Laser, plasma argon, clipuri metalice

Tratament chirurgical in ulcerul peptic sangerand
+ La pacientii la care hemostaza endoscopica a esuat, resangereaza, necesar transfuzii
peste 6 unit/24 ore, varstnici cu leziuni cu risc mare de resangerare
+ Hemostaza in situ prin sutura
+ Excizia ulcerului
+ Rezectii gastrice – ptr ulcere maligne




Alte cauze de HDS
+ Eroziunile gastrice- tratamente endoscopice asemanatoare cu cele din ulcer
+ Duodenita eroziva- rar necesita tratament endoscopic local
+ Ulcerul Dieulafoy- 2-6 % din HDS,malformatie vasculara, de obicei pe mica curbura
gastrica in portiunea medie; sangerare brusca, voluminoasa
- adesea HDS repetitive
+ Sdr. Mallory -Weiss
Leziuni ale mucoasei jonctiunii eso-gastrice dupa varsaturi repetate
Factori favorizanti-alcoolism, consum de AINS, hernia hiatala
Tratament- echilibrare volemica, endoscopie, neutralizarea aciditatii gastrice, rar
chirurgie cu sutura prin gastrotomie inalta



2.Hemoragia digestiva inferioara- HDI

+ Sangerare din tractul intestinal inferior de unghiul Treitz
+ Manifestarea clinica- cel mai frecvent hematochezie, rar melema
+ Rar da instabilitate hemodinamica

CAUZE DE HID
+ Diverticuloza
+ Angiodisplazie
+ Cancere, polipi
+ Diverticul Meckel
+ Boli inflamatorii ale intestinului- Crohn, colita ulcerativa, colita infectioasa, colita radica,
etc
+ Boala hemoroidala
+ Sdr Weber-Rendu-Osler
+ Fistula aorto-enterica, vasculita, infarct enteromezenteric

Neoplazii care pot determina HDI
+ Polipi adenomatosi, juvenili, inflamatori
+ Carcinoame de colon si rect





A. Divericuloza colonica


+ Cauza frecventa de HDI
+ Sangerarea poate fi importanta, dar tinde sa se opreasca spontan
+ Cauze- traumatisme locale—fecaloame impactate sau inflamatie (diverticulita)
+ Desi diverticulii sunt mai frecventi pe colonul stang, sangerarea apare mai frecvent ptr
diverticuli pe colonul drept

B. Angiodisplazia

+ Sunt malformatii arterio-venoase care pot aparea pe tot parcursul tubului digestiv si
cresc ca frecventa cu varsta
+ Se diagnosticheaza cu ajutorul colonoscopiei sau angiografiei- eficienta daca sangerarea
este activa


Cauze inflamatorii de HDI
+ Colita ulcerativa
+ Boala Crohn
+ Colite de cauza infectioasa- tifica, cu CMV, cu E. Coli, Clostridium difficile
+ Colite radice
Colite la imunodeprimati- cu CMV, sarcom Kaposi, histoplasmoza, asociata trombocitopeniei
din SIDA

Cauze vasculare de HDI
+ Vasculite –poliarterita nodoasa, granulomatoza Wegener, artrita reumatoida
+ Infarct enteromezenteric


Hemoragii gastro-intestinale de cauza obscura
+ Malformatii arterio-venoase
+ Leiomioame de intestin subtire
+ Adenocarcinoame, limfoame, melanoame de intestin subtire
+ Diverticul Meckel, diverticuli jejunali
+ Mts intestin subtire ale neoplasmelor de colon, etc







CURS 5 Patologia chirurgicala a esofagului


Anatomie chirurgicală

• Esofagul = un conduct musculo-membranos cu direcţie longitudinală destinat să
transmită alimentele de la faringe (pe care-l continuă), la stomac.
• - format din fibre musculare striate şi netede, are la adult o lungime de 20-25 cm. Când
măsurătoarea se face endoscopic distanţa de la arcada dentară şi până la cardia este de
40 cm.
• Topografic esofagul prezintă trei segmente:
– cervical, care corespunde regiunii subhioidiene;
– toracic, ce parcurge toată lungimea acestuia,
– abdominal, situat în partea superioară a cavităţii peritoneale.
• Pe traiectul său esofagul prezintă trei zone mai înguste :
– joncţiunea faringo - esofagiană sau gura esofagului, sitută la aproximativ 16 cm
de arcada dentară; data de ms cricofaringian
– strâmtoarea bronho - aortică, la 23 cm. de arcada dentară;
– joncţiunea eso - gastrică, la 40 cm. – la hiatusul diafragmatic
• Esofag cervical- L=5cm; C6-T2
– Ram a. tiroidiana inferioara
• Esofag toracic- L=20cm;
– Ram a. bronsice si direct aorta
– In vena azygos
• Esofag abdominal- L=2cm, cuprinde SEI
– Ram ascendenta a. gastrice stg si a. frenice inferioare
– Arterele se ramifica in T= plex longitudinal
– Vene- plex venos submucos-plex venos periesofagian-vene esofagiene

TRAUMATISMELE ESOFAGULUI

• A. Traumatisme cu agenti fizici – frecvent intraluminal: - iatrogene
- accidentale
• B. Traumatismele chimice – scop suicid
- accidental




A.Traumatisme cu Agenti Fizici

• Cu agenti: externi (rare) si interni (iatrogen)
• Localizare: frecvent la nivelul celor 3 stramtori: faringo- esofagiana, bronho- aortica,
hiatusul diafragmatic
• Anatomie patologica – 3 tipuri de rupturi:
- fisura esofagiana
- ruptura cu dilacerari
- leziune nepenetranta
• Clinic – durere toracica, disfagie, regurgitatii
- alterarea progresiva a starii generale: febra, tahicardie, soc septic,
oligurie, icter.
• Sediul perforatiei
– inalt: edem la baza gitului +/- crepiatii datorate florei anaerobe
– intratoracic: +/- pneumomediastin
– abdominal: peritonita generalizata/ durere epigastrica
• Diagnostic – suspiciune
- endoscopie imediata
- radiografie simpla/ cu contrast –gastrografin (bariu
contraindicat)
• Tratament - conservator (antibiotice, repaos alimentar, aspiratie gastrica) – in fisurile
simple
- chirurgical: sutura, drenaj, gastrostoma de alimentatie


B. Traumatisme cu Agenti Chimici

• Pot fi - alcaline
- acide
• Etiopatogenie – subst. chimice determina necroza de coagulare a mucoasei, leziunile
fiind localizate sau intinse
• Clinic – a. faza acuta: tahicardie, subfebrilitate, disfagie totala, sialoree, durere
retrosternala, fenomene respiratorii, digestive
b. faza subacuta (6 sapt): remaniere
c. faza cronica: cicatrizare cu stenozare postcaustica
• Diagnostic – anamnestic + clinica
- endoscopie cu fibroscopie
• Tratament – desocare, reechilibrare h-e,
- esofagectomie primara (in cazul leziunilor intinse), esofagoplastie
- prevenirea stenozelor (corticoterapie, antibiotice, dilatatii) in leziunile
mici
Dupa faza cronica, cu cicatrizare ce dureaza pina la 1 an, se poate face esofagoplastie (din
stomac, ileo-colon, intestin subtire)

Boala de reflux gastro-esofagian – BRGE


• Def. – totalizarea simptomelor determinate de refluxul continutului gastric in esofag
asociate sau nu cu leziuni ale mucoasei esofagiene
• Patogenie
• A. favorizata de incompetenta factorilor antireflux
-scaderea presiunii la niv. SEI
-golirea gastrica intarziata
-alterarea clearance-ului esofagian- modificari ale undelor peristaltice esofagiene
• B. factori mecanici
- Largirea < Hiss, hernia hiatala, relaxarea pensei diafragmatice, cresterea presiunii
intraabdominale
• Simptomatologie esofagiana
– Pirozis- arsura retrosternala cu iradiere superioara, favorizat de decubit dorsal
(noaptea), frecv. la aplecarea anterioara a trunchiului=semnul siretului,
97%specificitate
– Regurgitatia
– Sialoreea- declansata reflex, rol de tamponare a acidului din continutul refluat
– Disfagia – poate fi functionala ( contractii esof induse de HCl) sau organica
(esofagita)
– Odinofagia – durere retrosternala la inghitire-apare in complicatii ale BRGE
• Simptomatologie non-esofagiana
– Durere toracica non-cardiaca-mimeaza o criza de angor
– Anemie-sangerare oculta, HDS(hematemeza)
– Suferinte orofaringiene-disfonie, gingivita, carii dentare
– Simptome pulmonare- tuse cronica nocturna, crize de astm(bronhospasm
reflex), pneumonie de aspiratie
• Investigatii paraclinice
– Tranzit baritat esofagian – esofag cu contur neregulat, pliuri ingrosate, eroziuni,
stenoza. (nespecific- 60% neg dar exista boala)
– Endoscopie digestiva superioara
– pH metrie monitorizata 24 ore- electrod plasat la 25 cm de arcada, reflux dovedit
cand pH<4
– Manometrie esofagiana inregistrata-3 senzori monitorizeaza presiunea, arata
scaderea pres. SEI
• Complicatii
– Esofagita peptica- clasificare endoscopica
• A-una sau mai multe ulceratii <5mm situate pe crestele pliurilor
• B- una sau mai multe ulceratii >5mm lungime
• C- ulceratii si intre crestele pliurilor mucoasei , <75% circumferinta
• D- ulceratii >75% circumferinta esofagiana
– Stenoza esofagiana- frecv asimetrica, disfagie progresiva
– Ulcerul esofagian- odinofagie, poate da perforatii
– Sdr. Barrett-inlocuirea la niv esofagului inf. a mucoasei malpighiene cu mucoasa
metaplazica de tip cilindric
– HDS- rareori; forme usoare/moderate
Sindromul Barrett
• Definiţie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizează prin înlocuirea la nivelul esofagului
distal a mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoasă de tip glandular( epiteliu
columnar) gastric sau intestinal .
Sinonime: endobrahiesofag.
Suferinţa este mai frecventă la bărbaţi( raport B/F=2:1).
• Grupe de risc:
-pacienţi care prezintă în antecedente o intervenţie chirurugicală a stomacului în urma
căreia apare refluxul gastro-esofagian
-pacienţi cu tulburări d e motilitate importante( scleorodermia, Sindromul CREST)
- pacienţi cu suferinţe psihiatrice
Esofag Barrett : înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu vilos intestinal

• ESOFAG BARRETT- 3 tipuri histologice:
– Jonctional-muc e asemenea cardiei
– Fundic –muc asemanatoare cu muc gastrica la niv fundului
– Specializat –cel caliciforme mucosecretorii de tip intestinal
• Forme clinice legate de extindrea procesului de metaplazie
1.Sdr.B lung unde metaplazia se poate pune în evidenţă pe-o zonă extinsă de la 3 cm în sus
deasupra zonei de joncţiune, cuprinde cele 3 tipuri histologice
2.Sdr. B scurt unde metaplazia se pune în evidenţă în primii 2-3 cm de la joncţiune.
• Evoluţie,complicaţii, prognostic.
-legate de activitatea celulelor de tip fundic, secretatante de acid clorhidric: ulceraţii,fisuri,
hemoragii digestive frecvent oculte.
-legate de degenerarea epiteliului metaplazic spre displazie de diverse grade şi adenocarcinom
esofagian.
-Datorită riscului crescut de malignizare a epiteliului Barrett se impune supravegherea
endoscopică periodică, după un protocol riguros, cu prelevare de biopsii etajate din zonele de
metaplazie.

• Complicatii pulmonare
– Laringita cronica
– Astm bronsic
– Bronsiectazii
– Pneumonia de aspiratie
– Bronsita cronica





+ Tratament
A. igieno-dietetic-evitare alimente ce cresc aciditatea, evitare culcare dupa masa,
a presiunii crescute intraabd.
B. medical- prokinetice (cresc presiunea SEI, stimuleaza golirea stomacului),
blocante rec histaminici, inhibitori pompa protoni, antiacide, citoprotectoare de
mucoasa
C. chirurgical- Endoscopic/Laparoscopic
Indicatii tratament chirurgical
- Complicatii ale BRGE-stenoze
- Complicatii respiratorii
- Esof. Barrett cu disfagie severa-rezectie endosc/chir
- Hernia hiatala mare
- Simptomatologie severa care modifica calitatea vietii


Diverticuli esofagieni

Definiţie: Diverticulul esofagian este o dilatatie circumscrisa, sacciforma a esofagului care
comunica liber cu lumenul esofagian.
Diverticul esofagian
· adevărat (contine toate straturile peretelui esofagian), fals (lipsit de stratul
muscular)=pseudodiverticul
· congenitali / castigati
Topografie:
-cervicali (faringo-esofagiene);
-toracici : -parabronşici -asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin
alimentele si secretiile.
- epifrenici; cei mici sunt asimptomatici, iar cei mari produc disfagie.
După mecanismul de producere:
-diverticuli : -de pulsiune (↑presiunea intraesofagiană);
-de tracţiune (infleunţarea ţesuturilor periesofagiene);
Diverticul Zenker
+ este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin
protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al
faringelui.
+ Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii
esofagiene
+ Clinic
- primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag
de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite.
- regurgitatiile cu alimente stagnate
- accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular
- hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent.
Tratament
+ Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. La pacientii cu diverticuli esofagieni si
epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene, de aceea
terapia trebuie indreptata asupra acesteia
+ Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical
Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare, diatermie
sau laser.
+ Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil.



SINDROMUL MALLORY-WEISS

• Definiţie Se caracterizează prin prezenţa de rupturi longitudinale la nivelul joncţiunii
eso-gastrice ca urmare a efortului de vărsătură.
• Entitatea a fost descrisă clinic încă din anii 30 de către Mallory şi Weiss drept hemoragie
digestivă după vărsătură.
• Date epidemiologice: incidenţă reală este necunoscută. Practicarea pe scară largă a
endoscopiei de urgenţă în HDS a evidenţiat o frecvenţă de 5-10% din cautele HDS
nonvariceale.
• Simptomatologia clinică asociază două grupe de simptome care nu respectă intotdeauna
secvenţialitatea clasică( efort de vărsătură-HDS)
• context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirină, alcool
• factori favorizanţi: sarcina, endoscopie digestivă superioară
• vărsăturile de durată şi intensitate variabilă
• hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză şi melenă , uneori
minimală sau necesitând transfuzii de sânge.
• Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de vărsătură urmat de HDS
şi confirmat de esofagoscopie.
• Efectuarea endoscopiei de urgenţă în HDS permite diagnosticul în peste 90% din cazuri.
Leziunea caracteristică se prezintă sub forma unei ulceraţii alungite, superficiale, cu
sângerare activă sau stigmate recente( cheag aderent).










TULBURARI DE MOTILITATE ESOFAGIANA

• 1. Achalazia crico- faringiana
• 2. Achalazia esofagiana difuza (spasm esofagian difuz)
• 3. Achalazia cardiei

1.Achalazia crico- faringiana
• > 60 ani, M
• Fiziopatologic – insuficienta contractila a constrictorului inferior al faringelui +/-
diverticul Zencker
• Clinic – disfagie pt solide, tuse postingestionala
• Paraclinic – pasaj baritat cu substanta de contrast
- manometrie
- endoscopie
• Complicatii – pneumopatii de aspiratie

2. Spasmul difuz esofagian
• > 60 ani, M, hipertonie a sfincterului esofagian inferior
• Clinic – durere toracica, disfagie relativa
• Paraclinic - pasaj baritat cu substanta de contrast (esofag in tirbuson)
- manometrie
- endoscopie
• Complicatii –pneumopatie de aspiratie, invaliditate permanenta (fals bolnav coronarian)
• Diagnostic diferential – tulburari de motilitate din sclerodermie
• Tratament – blocanti calcici
- dilatatii endoscopice
- chirurgical: miotomie endomucoasa, sectiunea sfinterului esofagan +
mecanism antireflux

3 Achalazia cardiei
Definiţie: Tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului, consecinţă a :
• hipertrofia SEI;
• relaxarea incompletă SEI;
• diminuarea/absenţa undelor peristaltice primare în 2/3 inferioară a esofagului;
Mai poartă denumirea de cardiospasm
• 30- 60 ani, M
• Anatomo-patologic – hipertrofie parietala pe seama fibrelor circulare + ulceratii cu
potential de malignizare
• Clinic – disfagie paradoxala (pt lichide)
- regurgitatia
- durere retrosternala
- refluari ale continutului esofagian in cavitatea bucala

+ Paraclinic – pasaj baritat eso – gastric
- esofagoscopia
- manometria
+ Complicatii – pneumopatii de aspiratie
- hemoragii ale ulceratiilor mucoasei esofagiene
- malignizare
+ Diagnostic diferential – cancerul esofagian
+ Tratament – medicamentos (in stadiul incipient): vasodilatatoare, nitriti retard,
anticolinergice
- dilatatie endoscopica
- chirurgical: cardiomiotomie extramucoasa + antireflux (Nissen)



Herniile hiatale


• Se realizeaza prin hiatusul esofagian prin 2 mecanisme:
a. Alunecare
b. Rostogolire

a.Herniile hiatale prin alunecare

• Factori favorizanti; presiunea intraabdominala crescuta, staza gastrica, hiatus larg,
sfincter esofagian inferior incompetent, desfiintarea unghiului Hiss
• Clinic – durere toracica
- greturi, varsaturi, disfagie
- anemie, scadere ponderala
- reflux si aspiratie pulmonara
• Paraclinic – pasaj baritat, fluoroscopie, esofagoscopie cu biopsie, pH-metrie si clearance
esofagian, testul Berstein
• Complicatii – esofagita de reflux
- pneumopatii
• Tratament – medical – prinzuri mici si repetate
- metoclopramid, omeprazol
- chirurgical – coborirea stomacului si esofagului in abdomen,
inchiderea hiatusului, fundoplicatura Niesen, tubaj gastric si esofagoplastie, dilatarea
stricturilor esofagiene
+/- vagotomie, antrectomie (ulcer)




b. Hernia hiatala prin rostogolire
• Anatomie patologica – fornixul prolabat prin hiatus cu ulceratii pe mucoasa
• Clinic – eructatii, senzatie de compresiune toracica
- palpiatii, pirozis
• Paraclinic – endoscopie
- pasaj baritat in Trendelemburg
• Complicatii – ulcer al zonei adiacente, singerare
- obstructie digestiva inalta
- torsiune/ strangulare gastrica
- herniere colonului/anselor ileale in torace
• Tratament – reinserarea polului gastric, inchiderea hiatusului, gastropexie



Neoplasmul esofagian

× boală malignă cu prognostic foarte rezervat, deoarece se descoperă tardiv (latenţă
clinică lungă);
× 15 % dintre cancerele digestive, incidenţa în creştere;
× ♂/♀ = 3/1; apare mai frecvent după 50 ani;
× predomină în mediul rural, categorii sociale defavorizate (alcoolism, tabagism, carenţe
alimentare);
× Factorii de risc:
-fumatul de ţigarete + consumul de alcool → determină inflamaţia esofagului → displazie;
-factori alimentari
-factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
-lichide excesiv de fierbinţi;
-expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală pentru boala Hodgkin, neo
sân.);
-expunere la Az, Be;
-factori infecţioşi : virali (Papilomavirus);
-factori genetici
Stări patologice predispozante :
-cancerul din sfera ORL (localizare sincronă esofag în 15 % din cazuri);
-megaesofagul;
-leziunile caustice (după 30 de ani de la ingestie);
-sindromul Plummer-Winson (♀ cu carenţă de Fe, disfagia esofagiană sideropriva);
-susceptibilitatea genetică:
• sindromul Paterson-Kelly( diafragme şi inele esofagiene congenitale)
• hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris et plantaris
-esofagul Barrett → adenocarcinom esofagian;
-diverticulii esofagiani (rar);
-boala celiacă
Aspecte morfopatologice

• forme :-vegetante;
-ulcerative şi combinaţii( ulcero-vegetante);
-forma ulcero-vegetantă
-infiltrative;
· din punct de vedere histologic:
-epiteliom scuamos
-adenocarcinom;

Clinic : sindrom esofagian;
• Disfagia prezentă 90 %, are caracter progresiv:
- iniţial intermitentă, minimă, pentru alimentele solide, adesea neglijată de bolnav ( diagnostic
tardiv)
-ulterior permanentă, inclusiv la lichide cu modificarea obiceiurilor alimentare (consumă mai
multe lichide, mănâncă mai încet, mestecă îndelung alimentele);
La apariţia disfagiei neoplasmul depăşeşte 2/3 circumferinţă.
• Regurgitarea – semnifică prezenţa stenozei strânse; se acompaniază de eructaţii, sughiţ,
halenă fetidă, sialoree;
• Durerile : sediu toracic: -anterior/posterior, traduc invazia filetelor nervoase şi a
mediastinului;
• Scăderea ponderală marcată → caşexie.
• .HDS frecvent ocultă

Semne tardive
Prin invadarea mediastinului apar:
• -disfonia (pareză a nervului recurent stâng);
• -tuse şi infecţii bronşice prin invadarea traheei şi bronşiilor;
Perforaţia esofagului → mediastinită

Examenul obiectiv furnizează elemente clinice în stadiile avansate
• -starea de nutriţie precară: denutriţie → caşexie;
• -paloare cu tentă teroasă, edeme carenţiale;
• -în localizarea esofagiană cervicală, se poate depista o masă palpabilă, ştergerea
crepitaţiilor laringiene, semnele unei pareze unilaterale a corzilor vocale;
• -în stadii avansate : -adenopatie supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier);
-hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice);


Diagnosticul :
- elemente clinice :
-anamnestice;
-examen obiectiv( sărac);
- paraclinice:
• Endoscopia digestivă şi echoendoscopia se efectuează de primă intenţie la orice
disfagie, chiar minimă;
• Pune în evidenţă o leziune vegetantă, adesea ulcerată, dură, neregulată, sângerând cu
uşurinţă. Uneori stenoză infiltrativă ce nu poate fi depăşită cu endoscopul.
• Recunoaşterea zonelor displazice cu ajutorul coloranţilor vitali (Lugol, albastru de
toluidină), ce nu colorează zonele suspecte
• prelevarea de biopsii seriate


• Radiografia : pasaj baritat esofagian:
-lacună frecvent excentrică sau circumferenţială;
-ulceraţie → nişă largă cu rigiditate segmentară (malignă);


• Biochimic : - posibil sindrom inflamator (VSH ↑);
-anemie, hemoragii oculte prezente în scaun;
-markeri serici tumorali CA 19-9;


• Consultul ORL este obligatoriu( face parte din algoritmul de evaluare a pacientului cu
neoplasm esofagian)


Evoluţie: -extensie locală rapidă spre organele vecine (nu există nici o seroară a esofagului);
-extensia pe cale limfatică → adenopatii supraclaviculare, toracice, celiace;
-metastaze viscerale cu diverse localizări:
-plămâni;
-mediastin;
-stomac;
-ficat, oase, creier;

Complicaţii :
• pneumonia de aspiraţie;
• fistula eso-traheală, eso-bronşice, eso-aortică;
• perforaţia esofagului → mediastinită;
• HDS → anemie marcată;
Prognostic sever, supravieţuirea la 5 ani < 5 %.


Tratament – chirurgical-reconstructie cu stomac, colon
- radio+chimioterapie(adjuvant/ neoadjuvant)
- proteza



CURS 6 Patologia chirurgicala a mediastinului


Rapel anatomic
Þ Delimitarea mediastinului
Þ Anterior plastronul costal
Þ Posterior coloana vertebrala
Þ Inferior : diafragmul
Þ Superior: defileul cervico-mediastinal (apertura toracica sup.)
Þ Lateral cele doua pleure mediastinale
Þ Impartire variabila
Þ Anatomisti ≠ chirurgi ≠ radiologi
Þ 3 zone anteroposterioare (ant, mijlociu, posterior)
Þ 3 zone verticale (superior, mijlociu, inferior)
Þ Impartire pur teoretica deoarece nu exista planuri anatomice sau
fascii care separa aceste compartimente.
Þ Utilitate: ajuta in clasarea bolilor/tumorilor in functie de origine si
localizare

Compartimentarea mediastinului
Þ Plan orizontal T4 - unghiul sternal al lui Louis
Þ Mediastin superior
Þ Mediastin inferior:
Þ Anterior - Mijlociu (cardio-pericardic) - Posterior

Mediastinul superior
Þ Limite
Þ Superioara-planul aperturii toracice superioare
Þ Inferioara –plan oblic care trece prin unghiul sternal si marginea
inferioara a corpului vertebrei T4
Þ Anterioara-manubriul sternal
Þ Posterioara- ultimele 4 vertebre toracale
Þ Laterale- fetele mediastinale ale plamanilor

Þ continut
Originile ms sternohioidieni si sternotiroidieni
Timus, portiunea sup a VCS
Vene brahiocefalice, N. frenici
Trunchiul brahiocefalic, artera carotida comuna stg.
Traheea, crosa aortei, crosa v. azygos
A. subclaviculara stg, n. vagi
N. laringeu recurent stg, esofag
Canalul toracic, partea superf. a plexului cardiac


Mediastinul anterior
-limite si continut-
CONTINUT
Þ - 2/3 inf. - cardiopericardic
Þ 1/3 sup. (deasupra spatiului III
intercostal)
Þ Timusul sau vestigiile sale;
Þ Plan venos brahiocefalic (post.);
Þ Tesut conjunctiv si grasime;
Þ Citeva vase de singe;
Þ Marginile anterioare ale pleurei
(sinusurile costomediastinale) ;
Þ Plan arterial, crosa aortei si trunchiurile
supraaortice (TABC, ACS,AscLdt);
Þ Nervii frenici si vagi;
Þ Tesut celulo-limfatic si ganglionar
LIMITE
Þ Anterior-corpul sternului
Þ Posterior-fata anterioara
a pericardului fibros
Þ Superior-plan oblic care
trece prin unghiul sternal
si marginea inferioara a
corpului vertebrei T4
Þ Inferior-diafragmul






Mediastinul mijlociu
Limite
Þ Anterior-plan tangent la fata ant. a pericardului fibros
Þ Posterior-plan frontal ce trece prin baza inimii
Þ Superior-plan oblic ce trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a
corpului vertebrei T4
Þ Inferior- diafragmul
Þ Lateral-fetele mediastinale ale plamanilor
Continutul
- Traheea si bronsiile principale
- Noduli limfatici
o Inima/pericard
- Aorta toracica
- Ductul toracic, venele azygos
- Vasele brahiocefalice
- Vena cava
- Arterele pulmonare principale
Venele pulmonare

Mediastinul posterior
Limite
Þ Anterior-plan frontal care trece prin baza inimii
Þ Posterior-corpurile vertebrale T5-T12-L2
Þ Superior-plan oblic care trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a
corpului vertebrei T4
Þ Inferior- diafragmul
Þ Lateral-fetele mediastinale pulmonare
Continut
Þ sistem nervos autonom (nervi si ggl nervosi paravertebrali-lant
simpatic toracic, nervi splahnici),
Þ Nervii vagi
Þ Esofagul
Þ Aorta descendenta,
Þ Venele azygos,
Þ Ductul toracic,
Þ grasime,
Þ ggl limfatici
Sindrom mediastinal

Þ Sindrom clinico-radiologic (etiologie variata) caracterizat prin marirea Rx a
mediastinului si/sau tulburari compresive sau invazive ale marilor cai
vasculare, aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului.
Þ Nu include bolile cordului

Etiologie
Þ Tumori primitive, metastatice
Þ Adenopatii benigne, maligne
Þ Mediastinite acute, cronice
Þ Anevrisme aortice
Þ diverticuli esofagieni
Þ megaesofag
Þ Emfizem mediastinal

Manifestari clinice
Þ Simptomatologie proprie, nespecifica, saraca (t.maligne, tbc, sarcoidoza
etc.)
Þ Simptomatologie de imprumut
Þ Sindromul mediastinal-prin compresiune/ invazie
--compresiune: trahee, bronsii, esofag, artere mari, vene, canal toracic, nn

Þ Compresiunea traheei
Þ Dispnee
Þ Tiraj suprasternal, supraclavicular
Þ Cornaj
Þ Jena retrosternala
Þ Compresiunea bronsiilor mari
Þ Stridor
Þ Presiune retrosternala, dispnee
Þ Tuse uscata, metalica / bitonala
Þ Raluri bronsice
Þ Compresiunea esofagului
Þ Disfagie intermitenta
Þ Odinofagie
Þ Regurgitari, varsaturi-tardiv
Þ Compresiunea Ao si ramificatiilor
Þ Pulsatii suprasternale, supraclaviculare
Þ Puls radial / carotidian scazut, inegal, asincron
Þ hipoTA, Indice oscilometric scazut
Þ Suflu sistolic Ao / Pulmonar
Þ Compresiunea venei cave superioare
Þ Staza cerebrala:cefalee, acufene, epistaxis, insomnie/somnolenta
Þ Cianoza fetei, membrelor superioare, edem “in pelerina”
Þ Circulatie venoasa colaterala-confluenta v.azigos
Þ Deasupra: staza cefalica+m.super, fara circulatie colat superficiala
Þ Dedesubt: circulatie colat la baza toracelui
Þ La niv.confluentei: circ.colat. pe torace, abdomen superior
Þ Compresiunea venei cave inferioare
Þ Circulatie colaterala pe abdomen, la baza toracelui
Þ Compresiunea canalului toracic
Þ Pleurezii cu revarsat chilos
Þ S.Ménétrier: hiperestezia hemitoracelui, m.sup.stg, abdomenului,
pleurezie bilaterala, ascita, edeme m.infer.
Þ Compresiuni nervoase
Þ Dureri toracice inconstante, variate
Þ N recurent: disfonie, voce bitonala
Þ N frenic: pareza diafragmatica, sughit
Þ N vagi: tahicardie, HTA, sialoree, tulburari respiratorii
Þ Lant simpatic: s Claude-Bernard-Horner
Þ Plex brahial: brahialgii, umar dureros, paralizii, atrofii m.sup.
Þ Medulare: tumori prin gaurile de conjugare “in haltera”
Dg paraclinic
Þ Radioscopia si Rx-grafia
- AP si profil: sediul, volumul, forma, conturul, structura
Þ Cu substanta de contrast
- esofagografia, bronhografia, Ao-grafia, cavografia, angiocardiografia
Þ CT –de electie, analiza spatiala, extensia
- cu substanta de contrast: diferentierea struct vasculare
RMN-complementara / alternativa la CT, lipsa iradierii
- examenul marilor vase fara contrast
Biopsii -din tumora, sub control CT
Toracotomie minima cu mediastinoscopie

Patologii infectioase
- Mediastinite acute
Þ Generate de bacterii/fungi
Þ Generează formarea de colecţii abcese (drenaj +++)
Þ Semne infecţioase patente
Þ Evoluţie foarte rapida
- Mediastinite cronice fibrozante
Þ Tuberculoase
Þ fungi

1 Mediastinite acute


Þ Spontane =Rare (infectii ORL/dentare)
Þ Rezulta in marea lor majoritate din perforarea esofagului
Þ Cancere
Þ Corpi străini
Þ Investigaţii endoscopice (esofag + bronhii)
Þ Rareori spontana (Sdr Boerhaave: voma)
Þ Post-chirurgie mediastinala (cardiaca +++)
Þ Tablou mai “sters” decat cele ce rezulta in urma perforarii
esofagului

Rx
Þ Lărgire mediastinala
Þ Aer la nivel mediastinal
Þ Drenaj in pleura cu empiem
Þ Diagnostic rapid esenţial
Þ Mortalitate ridicata (minim 20%)
Þ Tratament: DRENAJ foarte important +ATB “viguroasa” probabilista +
Reanimare “energica” esentiala





2 Mediastinite cornice sclerozante


Þ Evoluţie lenta cu scleroza progresiva a ţesutului mediastinal
Þ Etiologie infecţioasa (cu punct de pornire in general un ggl mediastinal)
Þ Histoplasma capsulatum (majoritatea)
Þ Mycobacterium Tuberculosis
Þ Rareori alte etiologii
Þ Unele cazuri sunt idiopatice
Þ Asociate uneori cu alte procese similare la nivel retro-peritoneal ,
retro-orbital



Pneumo-mediastinul

Þ Prezenta de gaz in mediastin
Þ Cinci origini posibile
Þ Plămânul -ruperea unor alveole,criza de astm bronsic, trauma
toracice, ventilaţie artificiala, expir cu glota închisa
Þ Căile aeriene mediastinale (trahee, bronhii primitive)
Þ Esofag -efort de voma, travaliu, neoplasme
Þ Gat- traume, chirurgie, extracţii dentare !!! (rarisim)
Þ Cavitatea abdominala -pneumoperitoneu


Clinic
Þ Durere retrosternala
Þ Dispnee uneori foarte severa
Þ Emfizem subcutan cervical
Þ Semne de compresie cava daca aerul nu « scapă » spre gat
Þ Radiologie: « uşoara »
Þ Imagine clara car înconjoară opacitatea cardiaca si a butonului aortic
Þ este delimitata de pleura viscerala ce devine vizibila




Masele mediastinului antero-superior


O Reprezinta circa ½ din totalul maselor mediastinale
O Cuprind:
O Tumori ale timusului (timoame,carcinom timic, carcinoid timic,
timolipom)
O Tumori germinale
O Tumori endocrine (tiroidiene si paratiroidiene)
O Limfoame
O Alte: chisturi timice, limfangioame, tumori mezenchimale
O Pseudotumori
O leziuni vasculare - aorta
O trauma

Gusele intratoracice mediastinale
– Frecvent intilnite in practica clinica
– 20% din gusele cervicale coboara in torace (frecvent -
mediastin antero-superior sting, mai rar in mediastinul mijlociu
sau posterior)
º Guse multinodulare
º Ocazional tiroidite sau carcinoame tiroidiene
º 80 % provin din istmul tiroidien si se extind in mediastinul anterior
º 20 % provin dintr-un lob tiroidian si se extind in mediastinul posterior
º Rareori izolate de glanda tiroida
º Majoritatea sunt guse multinodulare
º Ocazional tiroidite sau carcinoame tiroidiene
Clinic:
º Asimptomatice IN GENERAL,
º Pot fi compresive (durere, alte simptome de compresiune)
º Predominenta feminina 3-4/1
Radiologic: tumora incapsulata, lobulata, heterogena; solida dar pot fi si chistice;
pot prezenta calcificări.
Tratament: rezectie chirurgicala.



Mase situate in mediastinul anterior

Þ Hiperplazii timice
Þ Hiperplazii limfoide (uneori post chimioterapie)
Þ Hiperplazii adevărate (asociate cu miastenia gravis)


Timoamele

– Cea mai frecventa tumora primitiva a mediastinului anterior
– Locul II in cadrul tumorilor mediastinale
– Apar peste 45- 50 ani; afectare egala M/F
– Clinica:
– asimptomatice,
– 1/3 pacienti dureri toracice, tuse, dispnee si/sau alte simptome de
comprimare si invazie a tesuturilor din jur
– pina la ½ pacienti prezinta unul sau mai multe sdr. paratimice (frecvent
miastenia gravis, hipogamaglobulinemie, aplazie eritrocitara pura)
– Asociere cu alte tumori sau cu boli autoimune
– Radiologic: bine delimitat, lobulata, mediastin antero-superior, intre 5-10 cm,
rareori calcificari
– Anatomie patologica:
– neoplasme epiteliale (amestec de celule epiteliale si limfocite mature)
– solide, uneori cu zone de necroza, hemoragii sau transformari chistice
– majoritatea au capsula fibroasa
– 34% « timoame invazive » invadeaza grasimea mediastinala, pleura,
pericardul, AD, marele vase si/sau plaminii
– metastazele limfatice sau hematogene sunt rare
– Tratament:
– chirurgical,
– radioterapic (tumori invazive sau incomplet excizate),
– chimioterapic (timoame invazive)
– Comportament eterogen
– Tumorile incapsulate au in general un prognostic bun (pot insa recidiva)
– Uneori se comporta ca o tumora agresiva
– Invazia structurilor de vecinătate condiţionează prognosticul





Alte tumori timice
• Carcinoame timice
• Tumori epiteliale agresive (invazie locala rapida, metastaze generalizate)
• Atentie: trebuie exclus un carcinom pulmonar primar ocult ce poate
metastaza in timus
• Radiologic: tumori mari, rau delimitate, infiltrative, asociate cu lichid
pleural/pericardic
• Carcinoidul timic
• Tumora rara , histologie identica cu tumorile carcinoide cu alte localizari
• Clinica:
• 50% din pacienti au anomalii endocrine (frecvent sdr. Cushing sau
sindromul de neoplazie endocrina multipla; rar clasicul sindrom
carcinoid)
• Asimptomatic, spt de compresie si/sau invazie
• Metastazeaza frecvent: ggl. regionali sau la distanta (os)
• Aspect: masa larga, lobulata, de regula invaziva, mediastin anterior, arii
de hemoragie si necroza, uneori calcificari.
• Tratament de electie – chirurgia (sunt rezistente la radio si chimioterapie)
• Timolipoame
• ~5% din tumorile timusului, tumori benigne cu crestere lenta
• Asimptomatice chiar si când sunt foarte mari
• Tumora voluminoasa (> 2kg), incapsulata, compusa din tesut adipos si
tesut timic, excizia chirurgicala este curativa
• Chisturile timice
• Etiologie controversata: congenitala/dobindita (inflamatie)
• Pot fi asociate cu neoplasme (LH, seminom, carcinom timic)
• Radiologic: mase mediastinale antero-superioare bine circumscrise, uni
sau multiloculate
• Clinica: majoritatea simptomatice prin compresie
• Chirurgia = terapia de electie


Tumorile germinale mediastinale
– Caracteristici:
– Grup heterogen (teratoame, seminoame, tumori nonseminomatoase)
(benigne/maligne) ce provin din celule germinale primitive « rau
plasate » in mediastin in timpul embriogenezei
– Situate predominant in mediastinul antero-superior (96%)
– Histologic, sunt identice cu cele gonadale.
– Apar predominant la adultul tinar (virsta medie 27 ani)
– Tumorile maligne predomina la barbati (trebuie exclusa o tumora
primitiva gonadica)
– Alfa FP si beta HCG sunt markeri serici utili in evaluarea pacientilor cu
suspiciune clinica de tumora germinala mediastinala maligna
Tumori germinale maligne nonseminomatoase
– Includ
– carcinomul embrionar
– tumorile sinusului endodermic
– coriocarcinomul
– tumorile germinale mixte
– Caracteristici:
– tumori rare, cu malignitate ridicata, cu prognostic mai rau decit tumorile
gonadale
– Afecteaza frecvent barbatii tineri (15-35 ani)
– aFP si bHCG frecvent pozitivi
– sunt asociate cu neoplazii hematologice iar 20% din pacienti au sdr.
Klinefelter.
– Radiologic: mase largi, neregulate, heterogene (hemoragii, necroza,
degenerare chistica), invazive, asociate cu lichid pleural/pericardic
– Metastazeaza frecvent
– Tratament=Chimiotherapie ± Chirurgie

Alte tumori ale mediastinului anterior
– Limfangiomul mediastinal
– Este o proliferare benigna de spatii limfatice, de calibru variabil (capilare
– citiva cm)
– Este o tumora a copilului foarte tinar
– Radiologic: tumori largi, rotunde, lobulate, multichistice, pot fi infiltrante.
– Tratament chirurgical: dificil.
– Tumori ale paratiroidelor
– Cel mai frecvent sunt adenoame
– 10% din adenoamele de paratiroida sunt ectopice si ½ apar in mediastinul
anterior (in vecinatatea timusului)
– Frecvent afectate sunt femeile in virsta (hiperparatiroidism dupa
paratiroidectomie cervicala)
– Histologic, sunt identice cu cele cervicale
– IRM – metoda fiabila de dg.












Mase situate in mediastinul mijlociu

– Marea lor majoritate sunt adenopatii
– Limfoamele mediastinale reprezintă cea mai frecventa tumora
mediastinala (20% la adult si > 50% la copii)
Þ Tumorile traheale
Þ Chisturile bronhogenice
Þ Hernii diafragmatice
Þ Paraganglioame aortopulmonare
Derivate din sistemul nervos autonom

Þ Mase situate in sinusul costofrenic anterior
Þ Grăsimea pleuro-pericardica
Þ Herniile prin gaura lui Morgagni
Þ Chisturile mezoteliale (pleurale, pericardice)
Þ Leziuni vasculare (false tumori)
Þ Anevrisme artera pulmonara
Þ Dilataţii ale venei azygos
Þ Anevrisme sau anomalii congenitale ale aortei


Mase situate in mediastinul posterior

Þ Tumori cu origine nervoasa
Þ Neurofibroame (in cadrul unei boli von Recklinghausen)
Þ Neurinoame (schwannoame)
Þ Neurinoame maligne (schwanoame maligne)
Þ Imposibil de diferenţiat radiologic
Þ Pot avea originea fie pe rădăcinile nervoase vertebrale sau dintr-un nerv
intratoracic (vagul)
Þ Marea lor majoritate sunt asimptomatici
Þ Tratament chirurgical, prognostic bun pentru tumorile benigne







Þ Leziuni mai rare:
Þ Meningocelul: adulţi, aspect chistic, conţin LCR, asociate cu cifoscolioza
Þ Chisturi gastro-enterice
Þ Chisturi esofagiene
Þ Chisturi ale canalului toracic
Þ Tumori esofagiene
Þ Diverticuli esofagieni
Þ Superiori (diverticulii Zenker)
Þ Mediani : prin tracţiune
Þ Mega-esofag




Obtinerea diagnosticului histologic


Þ Punctie cu ac fin (citologie si biopsie)
Þ Transbronsica
Þ Transtoracica
Þ Uneori transesofagiana
Þ Poate fi echo-ghidata
Þ Mediastinoscopie
Þ Mediastinotomie anterioara
Þ Toracoscopie



















CURS 7 Patologia chirurgicala a stomacului si
duodenului



Anatomia chirurgicala stomac
--vascularizatie--











ULCERUL PEPTIC


Þ Ulcer peptic - orice ulceratie cronica ce apare pe o mucoasa secretanta de HCl si pepsina
Þ Etiopatogenie
- factori de agresiune- hipersecretie de HCl si pepsina
- perturbari ale mecanismelor de aparare ale mucoasei
(integritatea mucoasei gastrice si calitatea mucusului protector)
- hipersecretie de gastrina: sdr Zollinger- Ellison
- ciroza hepatica (ficatul nu metabolizeaza si nu neutralizeaza gastrina)
- fumatul, alcoolul, condimentele, AINS, stres



Ulcerul gastric si duodenal

Þ Frecventa:
Þ ulcerul gastro-duodenal apare cel mai frecvent la varsta de 20 - 40 de ani (pentru
localizarea duodenala) si la 30 - 50 de ani (pentru cea gastrica); se poate totusi
intalni si sub varsta de 20 de ani si la cei peste 50 de ani.
Þ este mai frecvent la barbati decat la femei, raportul fiind de 3/1.
Þ ulcerul duodenal este cam de doua ori mai frecvent decat cel gastric.
Þ Anatomie patologica
consta intr-o pierdere de substanta a peretelui gastric sau duodenal, de forma rotunda sau
ovala, avand un diametru care variaza de la 0,3 pana la 3 si chiar 4 cm si mai mult (ulcere
gigante); de obicei sunt unice, insa pot aparea simultan doua sau mai multe. Ulceratia patrunde
pana in submucoasa; cand insa ulcerul este penetrant, ea poate depasi stratul muscular,
ajungand pana la seroasa si chiar in organele vecine (pancreas, ficat).
Þ Ulcerul poate sa fie acut sau cronic (ulcer calos).
Þ Localizari - UG apare cel mai frecvent in regiunea antropilorica, apoi pe mica curbura,
mai rar pe cardia, pe marea curbura sau pe cele doua fete;
- UD se localizeaza cel mai des pe bulb si mai rar postbulbar


SIMPTOMATOLOGIE
Þ Durerea - localizare epigastrica, este intensa, se insoteste de o senzatie de arsura si
deseori iradiaza in spate
- se caracterizeaza prin periodicitate (sezoniera, ritm orar in raport cu mesele);
calmata de ingestia de alimente sau de alcaline
· Senzatia de arsura retrostemala (pirozis), eructatii acide, gust acru sau amar in gura.
· Varsaturile- postprandiale, precoce sau tardive, atenueaza durerea
EXAMEN OBIECTIV
Þ UG – durere la palpare in epigastru
Þ UD – durere la palpare lateral si supraombilical drept


Dg+
Þ Clinic (anamneza) + Rx cu contrast + EDS (cu biopsie) + dozarea secretiei gastrice, a
gastrinemiei (pt Zollinger- Ellison)
Þ Examenul radiologic
Þ semne directe –nisa =umbra in plus pe conturul stomacului sau pe duoden
Þ semne indirecte - pliuri convergente ale mucoasei catre nisa, spasmul
musculaturii gastrice imitand un deget care arata spre nisa, modificari
cicatriceale, aderentiale, care deformeaza contururile normale- aspect de
„trefla", „ciocan", „stea", „diverticul" a duodenului
Þ EDS - examen util pentru precizarea unor diagnostice nesigure, benignitate/malignitate.
- permite biopsia prin vizualizarea directa si examenul citologic.


DD
Þ Gastrita cronica
Þ Cancerul gastric
Þ Colecistita cronica
Þ Duodenita -poate insoti ulcerul duodenal.
Þ Sindromul Zollinger-Ellison - tumora pancreatica a insulelor Langerhans cu celule non
beta care secreta un hormon de tip gastrina ce stimuleaza secretia gastrica acida,
responsabila de aparitia ulcerului. Se caracterizeaza prin ulcer gastric si mai ales
duodenal, secretie hiperacida si diaree.


ULCERUL GASTRIC
Þ Evolutie – vindecare spontana
- complicatii
Þ Complicatii – acute: hemoragia
perforatia
- cronice: penetrarea
stenoza
malignizarea
1. HEMORAGIA – cea mai frecventa
Þ Forme clinice – hemoragii mici si repetate
- forme medii – urgenta
- forme grave – urgenta!!
Þ Diagnostic – anamnestic, clinic
- obiectiv: tuseu rectal (melena), hematemeza
- endoscopie
Þ Tratament – medical
- chirurgical – rezectie gastrica cu indepartarea leziunii/ hemostaza in situ
2. PERFORATIA – peritonita: durere violenta, contractura abdominala, pneumoperitoneu
Þ Tratament – interventie chirurgicala de urgenta: rezectie gastrica/ sutura, drenaj
3. PENETRAREA- in ficat, pancreas, cai biliare
Þ Tratament – chirurgical: rezectie gastrica
4. MALIGNIZAREA – se trateaza dupa principiile oncologice ale cancerului gastric


ULCERUL DUODENAL
Þ Complicatii – acute: hemoragia, perforatia
- cronice: penetrarea, stenoza
1. PERFORATIA –cea mai frecventa
- poate fi: in peritoneul liber/acoperita
Þ Tratament – chirurgical: rezectie/ sutura, drenaj
2. HEMORAGIA – se trateaza chirurgical in cazul in care nu raspunde la tratamentul medical
3. PENETRAREA – pancreas: durere permanenta, iradiere dorsala
- indicatie chirugicala
4. STENOZA – datorita cicatrizarii
Þ Clinic – sdr de obstructie digestiva inalta: pirozis, varsaturi acide, durere epigastrica
permanenta (calmata de varsatura)
- sdr. Darrow :uremie extrarenala, alcaloza, hiopotasemie, manifestari
neurologice (tratament chirurgical)
Þ Tratamentul UD necomplicat
- medical: blocanti RH2, Omeprazol
- chirurgical - rezectie gastrica 2/3 cu diverse tipuri de anastomoze, rezectii de excludere,
vagotomii (VT, VTS, VTSS)


SDR. ZOLLINGER- ELLISON


Þ Asociaza un gastrinom cu un ulcer
Þ Ulcere multiple cu sedii ectopice
Þ Tendinta rapida la complicatii si recidive
Þ Diagnostic – dozarea gastrinemiei,
- evidentierea gastrinomului
Þ Tratament – extirparea tumorii si rezectie gastrica (uneori necesara gastrectomie
totala)




Tumori gastrice

Tumori gastrice benigne
Tumori gastrice maligne (cancerul gastric)


1.Tumori gastrice benign

- etiopatogenie-
• Rare: 2% din tumorile gastrice
• 1,5- 3,7% din tumorile diagnosticate endoscopic
• Repartitie pe sexe: F=B
• Factorul genetic- predispozant
• Inflamatiile cronice- favorizant
-anatomie patologica- macroscopic-
- Tumori:unice,multiple,difuze
- Dimensiuni:10-20cm
- Implantare: sesilă pediculată
- Dezvoltare: endogastrică,intraparietală, exogastrică
- Perete gastric normal în jurul tumorii
- diagnostic –
• Clinic
• HDS (ulcerarea tumorii)
• Unică /repetată
• Mică /repetată
• Stenoza pilorică (progresivă ; intermitentă)
• Tumori palpabile în epigastru
• Paraclinic:
• EDS (biopsie ± tratament)
• Tranzit baritat (lacună regulată, pliuri suple, fără rigiditate, cu/ fără nişă
centrală)
- clasificare-
1. Polipii: hiperplazici, adenoame, polipoza familiala, sdr Peutz- Jegers
2. Tumori intramurale:
a. leiomioame,
b. alte tumori mezodermale: lipoame, fibroame, schwanoame, tumori vasculare,
c. pancreas heterotopic,
d. adenoame ale glandelor Brunner,
e. adenomioame
3. Tumori inflamatorii: gastrita eozinofila, gastrita granulomatoasa, sarcoidoza, b. Crohn
4. gastropatia hiperplastica benigna
5. Leziuni chistice benigne
6. varice gastrice
- tratament –
• Polipectomie endoscopică (tumori pediculate, sub 3 cm, benignitate certă)
• Excizie chirurgicală (tumori > 3cm, sesile, intramurale/exogastrice, polipoza
multiplă/difuză – risc malignizare18-25%)
• Tumorectomie limitată
• Rezecţie gastrică
• Gastrectomie subtotală (semne de malignizare)
• Gastrectomie totală în polipoza difuză


Gastrita hipertrofica giganta-boala Menetrier -
• Afecţiune rară: leziune inflamator-benignă
• Macroscopic: hipertrofia pliurilor (fundul şi corpul gastric); stomacul: 500-1800g
• Microscopic: hiperplazia glandelor fundice cu creşterea cel. mucosecretante, dilataţii
chistice glandulare, edem, proliferare fibrocolagenică
• Secreţia gastrică : cantităţi crescute de mucus, aclorhidie (50%)
• Clinic:
• dureri pseudoulceroase, greţuri , vărsături.
• HDS
• Scădere ponderală, edeme, ascită prin pierderi proteice în mucus
(proteinemie=3-4g%)
• Tratament:
• Gastrectomie subtotală în cazurile severe


3. CANCERUL GASTRIC


ETIOPATOGENIE
• Factori genetici, familiali (AHC, Gr. AII )
• Factori dietetici
• Helicobacter pylori (induce gastrita atrofică)
• Afecţiuni precanceroase:
Gastrita atrofica cu metaplazie intestinală
Anemia Biermer
Polipii gastrici ( adenomatoşi, >2cm, multipli)
Boala Menetrier
Stomacul operat






Carcinomul gastric-anatomie patologica-
Macroscopic-endoscopic şi invazie parietală:
a. Carcinomul incipient (early gastric cancer) limitat la mucoasă ± submucoasă, <2cm,
metastaze reduse (8%- 30%)
• Tip I proeminent
• Tip II superficial sau plat
• Tip III excavat
b. Carcinom avansat - depăşeşte submucoasa, peste 6cm (50%), invazie ţesuturi vecine,
metastaze frecvente, prognostic sever
• Tip I vegetant
• Tip II ulcerat (margini nete)
• Tip III ulcerat infiltrativ (margini difuze)
Tip IV infiltrativ (linita plastică)

-Microscopic- histologic-:
(Clasificarea OMS 1977)
× Adenocarcinom
× Carcinom adenoscuamos
× Carcinom scuamos
× Carcinom nediferenţiat
Carcinom neclasificabil

-Stadializarea Ca gastric-
Þ Stadiul I: T1N0M0 - prognostic 90%
Þ Stadiul II: T2-3N0M0 - prognostic 50%
Þ Stadiul III: oricare T1-3, N1-2, M0 – 10%
Þ Stadiul IV: tumora reziduala – oricare T, oricare N, M1

-diagnostic clinic-
Simptome digestive: epigastralgii, scădere ponderală, greaţă, vărsături, anorexie, HDS
(hematemeză şi melenă)
- T. Juxtacardiale-disfagie, dureri retrosternale
- T. Juxtapilorice- stenoză pilorică cu vărsături.
Ex. Obiectiv: scădere ponderală, teg. palide
- tumoră palpabilă epigastrică, periombilical
- ascită ± tumori ovariene (tumori Kruckenberg)
- hepatomegalie
- adenopatie supraclaviculară (s. Virchow-Troisier)
- Sdr. paraneoplazice (flebite migratorii, anemie hemolitică, nefropatie membranoasă,
dermatomiozita, dermatite seboreice)




-diagnostic paraclinic-
• EDS + biopsie (4-8 fragm.)
• Tranzit baritat:
• Lacună (spiculi, semitonuri)
• Nişă malignă (încastrată în conturul gastric)
• Rigiditate parietală (linita plastică)
• Stenoza antrală malignă
• TC, ecografie standard, RMN
• Ecografia intraluminală: infiltrarea parietrală, adenopatiile perigastrice
• Irigografia
• Markerii tumorali
• Hipo/aclorhidria

- tratament-
Complex:- chirurgical (exereza radicală oncologică Ro) +
- chimioterapie (intravenoasă\ intraperitoneală hipertermică) +
- radioterapie
Indicaţii pt. tratamentul chirurgical:
Þ Std I,II- indicaţie absolută
Þ Std III,IV – rezecţii paliative în absenţa metastazelor sau adenopatiilor şi a altor
contraindicaţii
Þ Complicaţii (HDS, ocluzii, perforaţii, fistule gastrocolice) – intervenţii paliative
-tratament chirurgical radical-
× Gastrectomie subtotală: 4/5 stomac, mare şi mic epiploon, bulb duodenal,
limfadenectomie regională.- cancerul incipient, cancerul distal tip intestinal st. I, II
× Gastrectomie totală: întreg stomacul, bulbul, mare şi mic epiploon,limfadenectomie -
cancer incipient multicentric sau proximal, cancerul evoluat,cancerul distal difuz.
× Gastrectomia lărgită: stomac + organe vecine invadate (colon transvers, pancreas-splină,
esofag)- cancerul invaziv în organele vecine

Carcinomul gastric
Tratament chirurgical radical
Gastrectomie
subtotala


Carcinomul gastric
Tratament chirurgical radical
Gastrectomie totală: întreg
stomacul, bulbul, mare şi mic
epiploon,limfadenectomie -
cancer incipient multicentric
sau proximal, cancerul
evoluat,cancerul distal difuz.

Carcinomul gastric
Tratament chirurgical radical
Gastrectomia lărgită: stomac + organe vecine invadate
(colon transvers, pancreas-splină, esofag)- cancerul
invaziv în organele vecine


Carcinomul gastric
Tratament chirurgical radical
Reconstrucţia după gastrectomie subtotală - GJA:
Þ Reichel -Polya
Þ Hoffmeister - Finsterer
Þ Pe ansă în “Y”




Carcinomul gastric
Tratament chirurgical radical
Reconstrucţia după gastrectomia totală – EJA
Þ Pe ansă în “omega”
Þ Pe ansă în “Y”
Þ (diferite tipuri de rezervor)



-Tratament paliativ-
• Obstructie: stent, laser, radioterapie, chirurgie
• Nutritie: enterala, nutritionist
• Controlul durerii: radioterapie sau medicatie
• Hemoragie: radioterapie, chirurgie sau terapie endoscopica
Carcinomul gastric
Tratament chirurgical paliativ
Carcinom distal:
• Gastroenteroanastomoză
• Foraj tumoral laser
• Endoprotezare
Carcinom proximal:
• Gastrostomie/ jejunostomie de alimentaţie

- prognostic-
Prognosticul depinde de:
Þ Penetraţia tumorală
Þ Metastazarea limfatică
Þ Metastazele la distanţă
Þ Mărimea tumorii
Þ Localizarea tumorii
Þ Gradingul tumoral
Þ Varsta pacientului
Þ Tipul de rezecţie gastrică (R0, R1, R2)
Suprav. la 5 ani:
• 70-90% pt. St. I
• 20-30% pt. St. II
• 10% pt st.III
• 0 pt. st. IV

-Factori de prognostic negative-
• Metastaze peritoneale
• Metastaze hepatice
- concluzii-
• Cancerul gastric este in crestere in unele tari; in vest incidenta e in scadere in ultimii 40
de ani
• Localizarea cancerului gastric a migrat proximal in ultimii 15 ani (motiv necunoscut)
• Histologia difuza este mult mai frecventa acum decat tipul intestinal
• Achizitii recente utile in stadializare sunt laparoscopia si ecoendoscopia
• Posibilitatea folosirii metodelor de imagistica functionala


Limfomul gastric primitive

• 3-8% din t. maligne gastrice
• Cea mai frecv. localizare a limfoamelor digestive
• Frecv. mare în decadele 6-7
• B/F = 1,7/1
• Localizare : antru gastric > corp > reg. cardială
• Dimensiuni mari (10 cm) în 50% din cazuri, cu ulceraţii ale mucoasei
• Origine în ţesutul limfoid asociat mucoasei cu extensie prin submucoasă
Clinic: - durere (80%),
- tumoră epigastrică palpabilă (50%),
- sângerare micro (50%) sau macro(20%)
Paraclinic:
- EDS + biopsii multiple profunde

Dg. diferenţial de localizarea gastrică a limfoamelor difuze (limfoame Hodgkin, nonH.):
• - Fără adenopatii palpabile
• - Formula sangvină normală
• - TC mediastinală şi abdominală (ficat, splină, adenopatii retroperitoneale) normală
• - Biopsia măduvă osoasă normală

Exereza chirurgicală cu intenţie de radicalitate: gastrectomie sub/totală + splenectomie, biopsie
hepatică, biopsie ganglionară)

Radioterapie postoperatorie în rezecţiile R1, R2

Chimio+ radioterapie în leziunile nerezecabile

Rezecţia R0 suprav. 75% la 5 ani
R1-R2 suprav. 32% la 5 ani.





























CURS 8 PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI

- Abcesele hepatice
- Chistul hidatic
- Tumori hepatice benigne
- Tumori hepatice maligne


Anatomia chirurgicală
Ficatul prezinta 8 segmente:
- 4 aparţin lobului stâng
- 4 sunt situate între vezicula biliară şi vena cavă inferioară







I ABCESUL HEPATIC

Clasificare:
1. Abcesul piogen-determinant bacterian
2. Abcesul amoebian - determinat de Entamoeba histolytica

1. Abcesul piogen
O Localizare
- frecvent lobul drept, unilocular
- rar sunt multiple, multiloculare
O Etiologie
- germeni aerobi, Gram – (punct de plecare digestiv - E. coli)
-Streptoccocus haemolyticus, Staphyloccocus aureus
- germeni anaerobi: Bacteroides fragillis
O Poarta de intrare
- cel mai frecvent tubul digestiv
O Căi de diseminare
- venoasă prin sistemul port
- arterială ( septicemii )
- abces subfrenic
- plăgi penetrante
- chist hidatic supurat
Caracteristici
¤ nu are perete propriu
¤ prin interiorul său trec vase şi canaliculi biliari, peretele fiind reprezentat de
parenchim hepatic
¤ caracter anfractuos, tendinţă mare la sângerare, evoluţie trenantă
postoperatorie
Simptomatologie
- febra având caracter oscilant, frisoane
- tulburări digestive (diaree, inapetenţă)
- tulburări respiratorii (tahipnee)
- tulburări cardiace (tahicardie).
Explorări paraclinice
1. Rx abominal evidenţiază:
- diametru modificat al lobului hepatic
- prezenţa de nivel hidro-aeric
- supradenivelarea cupolei diafragmatice drepte
- colectie în sinusul costo-diafragmatic drept
2. -leucocitoză (18000 – 20000/mm
3
),
- granulaţii toxice în structura leucocitelor
- anemie, TGP uşor crescut (hepatocitoliză)
- bilirubina şi FA sunt uşor crescute
Evoluţie naturală
- netratate deces 100% din cazuri
- tratament chirurgical + antibiotice procentul supravieţuirilor creşte semnificativ, în
general prognosticul este rezervat
Tratament
- pentru abcesele în faza incipientă antibioterapia poate fi suficientă
- iniţial se administrează un antibiotic cu spectru care să corespundă caracteristicilor
germenilor specifici porţii de intrare
O DRENAJ OBLIGATORIU !!!



II Chistul hidatic hepatic


Epidemiologie
O Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza)
¤ - zoonoză determinată de forma larvară a unui parazit digestiv – Taenia
echinococcus
¤ - omul este o gazdă intermediară accidentală a parazitului, animalele (în special
ovinele) jucând rolul de gazdă tradițională atât intermediară cât și finală.
¤ În Europa de Est boala este determinată de infectarea cu Echinococcus
multilocularis care are ca și gazdă finală câinele (domestic sau sălbatic).
O Boala apare la oi, vectorul de transmitere către om fiind câinele
O Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare de ovine (bazinul mediteranean, Estul
mijlociu, nordul Africii, Australia, N.Zeelandă).
O Boala nu are transmitere interumană sau între gazdele intermediare.
O Incidența bolii variază de la 0,57/100.000 oameni în Australia la 198/100.000 oameni în
Turcia. În Europa de Est incidența este de 3,8/100.000.

Dezvoltarea bolii la om
O Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al câinelui care, prin materiile fecale,
elimină ouăle de E. multilocularis.
O Omul se infectează accidental, oral, parazitul dezvoltându-se în tubul digestiv. Sub
acțiunea sărurilor biliare din duoden sunt activați embrionii hexacanți (oncosfere) din
ouă.
O Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în circulația portală
parenchim hepatic.
O Datorită particularității transportului parazitului prin curentul portal, 80% din chistele
hidatice se dezvoltă la nivelul ficatului, care funcționează ca un filtru ce reține
oncosferele, majoritatea cazurilor apărând în lobul drept, către suprafața hepatică.
O O parte din oncosfere reușesc să penetreze parenchimul hepatic și peretele venelor
intrahepatice, de aici putându-se răspândi oriunde în organism.
Evoluția bolii la nivel hepatic
O 3 luni - folicul de 4-5 mm diametru.
O 5 luni - apare perichistul:
¤ - țesut fibros avascular rezultat din distrugerea parenchimului hepatic
¤ - structură proprie ficatul, aderentă intim de țesuturile din jur, apărută ca reacție
la prezența și dezvoltarea parazitului în parenchimul hepatic, care învelește
chistul propriu-zis.
O chistul crește în diametru cu 1mm pe lună
O Peretele chistului are două straturi:
¤ -ectochist- strat exterior sau membrama laminată, reprezinta stratul protector al
chistului fiind impermeabilă pentru albumine şi microbi, permite osmoza pentru
cristaloide, coloide şi toxinele germenului;
¤ - endochist - strat interior numit si membrană proligeră sau membrană
germinativă

Manifestări clinice
- Depind de poziția, dimensiunile, stadiul de
dezvoltare, infectarea și de viabilitatea chistului.
O Perioada de latență
¤ - este perioada în care chistul crește lent
¤ - sărăcia manifestărilor clinice și lipsa de specificitate a acestora
¤ - cea mai comună manifestare este durerea sau senzația de presiune în
hipocondrul drept
¤ - examenul clinic poate decela distensie abdominală, hepatomegalie sau
formațiune tumorală palpabilă în hipocondrul drept
¤ - poate aparea apoi dispepsie, greață, vărsături, febră, icter pasager, scădere în
greutate.

Ruptura chistului
O Ruptura obscură - ruperea pereților proprii ai chistului fără ca perichistul să fie afectat;
fără consecințe clinice, conținutul chistului fiind reținut în interiorul perichistului.
O Ruptura comunicantă - presiunea asupra structurilor din jur duce la comprimarea,
devierea și ruperea acestora;conținutul chistului se deschide de exemplu în căile biliare
sau bronșii.
O Ruptura liberă într-o cavitate fiziologică - se datorează tendinței chistului de a
expansiona către zona de minimă rezistență și apare ca și complicație în cazul chistelor
superficializate la nivelul capsulei hepatice;
¤ -se poate rupe în cavitatea peritoneală, pleurală, pericardică sau în segmente ale
tubului digestiv adiacente peretelui chistic (stomac, duoden,
intestin);probabilitatea de rupere a chistului hidatic este de 1-4%.




Ruperea chistului în cavitatea peritoneală
O - simptomatologie specifică iritației peritoneale:
¤ - durere intensă difuză abdominală,
¤ - apărare musculară,
¤ - oprirea tranzitului intestinal,
¤ - febră, frison.
O Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia șocul anafilactic, situație în care
colapsul circulator sever poate masca simptomatologia digestivă.
O dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale.
O Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și duce la apariția de ascită și
ocluzii intestinale.

Ruperea chistului în organele adiacente
¤ -hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și membrane în vomă);
¤ - hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.
Ruperea chistului în marile vase sanghine
¤ -consecințele sunt determinate de eliberarea bruscă a unui alergen puternic
(parazitul) în circulația generală;
¤ - se instalează șocul anafilactic caracterizat prin tulburări severe hemodinamice,
cardio-vasculare și respiratorii care se poate finaliza cu exitus;
¤ - prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în curentul sanghin apar
embolii vasculare sistemice.

Ruperea în cavitatea toracică
O Localizat la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul.
· Inițial apare pleurezia reactivă sterilă, ulterior eliberarea conținutului hidatic în cavitatea
pleurală duce la apariția hidatopiotoraxului (detritus necrotic și protoscolecși).
O Țesutul pulmonar de vecinătate devine inflamat, indurat - se instaleaze pneumonia sau
abcesul pulmonar de cauză hidatică.
O În continuare evoluția este către erodarea bronhiolelor urmată de evacuarea
conținutului hidatic prin vomică; dacă chistul hidatic, simultan cu erodarea bronhică
produce și erodarea căilor biliare se instalează fistula bilio-bronhică.
O Din punct de vedere clinic pacientul acuză apariția durerii în baza hemitoracelui afectat
(frecvent drept), tuse seacă, dispnee, toxemie și vomică.










Afectarea căilor biliare
O Cea mai frecventă formă de ruptură.
O Creșterea chistului determină compresia și deplasarea căilor biliare .
O Apare staza biliară, creșterea presiunii în pereții căilor biliare din amonte de compresie,
fisurarea acestora și în final deschiderea în cavitatea chistului.
O În funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-chistică se poate produce alternativ
migrarea bilei în chist sau evacuarea chistului în căile biliare. distrugerea parazitului și
infectarea cavității chistului sau apariția dureri de tip colică biliară asociată cu icter
pasager și febră, frison ca expresie a colangitei induse de migrarea materialului hidatic,
distrus sau activ, prin căile biliare.
O Incidența apariției complicațiilor biliare este de 5-10%.

Infectarea chistului
O - infectarea chistului presupune fisurarea ectochistului - apare la 10-11% din cazurile
diagnosticate.
O Deschiderea chistului în căile biliare duce la infectarea lui datorită colonizării bacteriene
retrograde cu E. colli din duoden- se produce moartea parazitului și transformarea
chistului într-un abces piogenic cu puroi colorat bilios.
O Infectarea creșterea presiunii intrachistice, îngroșarea peretelui chistic și apariția unei
reacții inflamatorii în jur.
¤ - Pot sa apara fistule între chist și structurile la care a aderat.

Diagnosticul imagistic
O Radiografia simplă de hipocondru drept
- ascensionarea hemidiafragmului drept.
- În chistul hidatic calcificat (mort) se poate observa conturul calcificării peretelui chistic.
O Ecografia abdominală –preoperatorie, intra si postoperatorie
O Tomografia computerizată
O Rezonanța magnetică nucleară –ptr diseminari osoase, cerebrale, cardiace, medulare
O Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) –in complicații biliare : icter,
colangită, fistule biliare

Diagnosticul imunologic al bolii hidatice
¤ Reacția de imunofluorescență ELISA
¤ - Testul de hemaglutinare indirectă
¤ - Reacția de fixare a complementului Weiberg-Pârvu
¤ - IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din practica curentă
¤ Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au sensibilitate diagnostică
redusă și specificitate slabă datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive.





Diagnosticul diferențial
Se face cu chistul hepatic de altă etiologie:
¤ -seros,
¤ -abces piogenic,
¤ -abces amoebian,
¤ -chiste biliare.
În faza de supurație, când conținutul chistului devine dens, diagnosticul diferențial trebuie să se
facă cu:
¤ - tumori hepatice benigne sau maligne, primitive sau secundare
¤ - hemangiomul hepatic.

Tratamentul medicamentos
O Este indicat pacienților cu:
- boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală, pleuro-pulmonară),
- chiste centrale mai mici de 4 cm,
- vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore,
- diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea peritoneală.
O Tratamentul se face cu:
- Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni
- Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei cicluri de 28 de zile separate de
pauze de 14 zile.
Eficiența terapeutică este de 30-40%.

Tratamentul chirurgical
O Se operează:
¤ - Chisturile mari, indiferent de localizare (vin în contact cu suprafața hepatică)
¤ - Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau fistulizate în
organe adiacente)
¤ - Pacienții cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de
hipocondru drept datorită riscului major de ruptură (complicație foarte gravă)
O Nu se operează:
¤ Pacienți peste 65 de ani cu comorbidități severe (cardiace, renale, hepatice), care
nu au dezvoltat o complicație a bolii
¤ Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm
¤ Chisturile calcificate (inactive) fără simptomatologie









Obiectivele tratamentului chirurgical
Inactivarea parazitului – cu clorură de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%, formol 4-
10%, apă oxigenată 1,5-3%, clorhexin 10%.
- Evacuarea parazitului
- Identificarea și rezolvarea potențialelor fistule bilio-chistice
- Tratarea cavității hepatice restante
- Drenaj extern cu tuburi plasate decliv și exteriorizate la tegument;
- Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a cavității restante la stomac sau la
intestinul subțire;
- Marsupializarea – după excizia părții superficiale a peretelui chistic cavitatea rămasă se lasă
larg deschisă către peritoneu;
- Plombajul cu epiploon
- Chistectomia totală (ideală) – presupune extirparea în totalitate a peretelui cavității restante -
rezecția segmentelor hepatice în care s-a dezvoltat chistul.
O Abordul chirurgical -pe cale deschisă (clasic) și pe cale laparoscopică.



III TUMORILE BENIGNE HEPATICE

O 9% din populație- incidența diagnostică a crescut odată cu dezvoltarea imagisticii
medicale
O După originea histologică
- Hepatocitară:
O adenomul hepatic; hiperplazia nodulară focală; hiperplazia nodulară
regenerativă
- Colangio-epitelială:
O chistul seros hepatic; fibroza hepatică congenitală(boala polichistică);
adenoame și papiloame biliare
- Mezenchimală:
O hemangiom; hamartom; lipom; fibrom; schwanom; limfangiom
- Țesut heterotopic:
¤ incluziuni pancreatice sau de glandă suprarenală

HEMANGIOMUL HEPATIC

O Este o malformație vasculară congenitală caracterizată prin dezvoltarea ectazică focală
monstruoasă a vaselor
O Este cea mai frecventă tumoră hepatică, întâlnindu-se la autopsie în
până la 20% din subiecți
O Nu suferă degenerări maligne în evoluția naturală
O Pot fi unice sau multiple (40% din cazuri) și au dimensiuni variabile
O Orice hemangiom mai mare de 5 cm în diametru este numit gigant

Manifestări clinice
O Frecvent asimptomatice;
O Descoperite incidental la diverse explorări imagistice sau la intervenții chirurgicale
abdominale;
O Hemangioamele de mari dimensiuni pot da manifestări clinice legate de compresia pe
organele învecinate
Tablou clinic nespecific:
- greață, varsături alimentare, sațietate precoce
O Durerea de hipocondru drept determinată de:
- tromboza intratumorală;
- distensia capsulei Glisson (în hemangioamele superficiale)
O Abdomenul acut chirurgical:
- foarte rar hemangioamele gigante se pot rupe spontan;
- asociat cu elemente de decompensare hemo-dinamică.

Diagnostic
O Biologic
- anemie moderată și trombocitopenie (în tromboza hemangiomului)
- biochimia hepatică este normală.
O Imagistica orientează diagnosticul
- Ecografia abdominală - sensibilitate ≤ 100% în diagnosticul tumorilor > 2 cm,
având unele limite în diferențierea de tumorile maligne (specificitate redusă).
- Scintigrafia cu hematii marcate este o investigație mai puțin folosită deși are
sensibilitate diagnostică de 86% și specificitate de 100%.
O - Tomografia computerizată (TC)
O - Rezonanța magnetică nucleară (RMN)

Tratament
- Atitudine uzuală – supraveghere clinică și imagistică
- Indicațiile relative ale tratamentului chirurgical:
¤ - Pacienți cu manifestări clinice evidente la care s-au exclus alte cauze
¤ - Imposibilitatea confirmării benignității tumorii
¤ - Hemangioamele gigante superficiale identificate la femei care vor să rămână
gravide (potențial de rupere)
O Indicațiile chirurgicale absolute:
- Ruptura urmată de hemoragie intraperitoneală (mortalitate 60%)
- Creșterea rapidă în dimensiuni
O Tratamentul chirurgical presupune enuclearea tumorii din parenchimul hepatic





DISPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ (DNF)

O frecvent la femei în decadele 4-5 de viață, este o leziune solitară;nu are potențial
evolutiv către malignizare.
O De obicei sunt asimptomatice
O complicații evolutive
¤ -ruperea spontană a tumorii -hemoragie,
¤ - hipertensiunea portală,
¤ - necroza centrală intratumorală
Diagnostic
O Ecografia și tomografia computerizată
O Angiografia -hipervascularizația nodulului tumoral
O Diagnosticul diferențial al DNF se poate face doar prin puncție-biopsie
Tratament
O De cele mai multe ori DNF este doar supravegheată clinic.
O Tratamentul chirurgical (rezecția tumorii) este indicat când:
- Există incertitudine diagnostică (suspiciune de carcinom primitiv hepatic)
- Apar complicații evolutive (rupere, necroză)
- Crește mult în dimensiuni și determină compresii simptomatice pe organele
adiacente.



ADENOMUL HEPATIC


O Este o proliferare benignă a hepatocitelor apărută la femei tinere (20-40 ani), sub
tratament cu contraceptive orale
O Anatomie patologica- nu prezintă capsulă proprie, microscopic formată din hepatocite
cu conținut crescut de glicogen și grăsime

Manifestări clinice
O dureri epigastrice (datorate hemoragiilor intratumorale) și manifestări determinate de
compresia tumorii asupra organelor învecinate.
O două complicații majore:
- ruptura în cavitatea peritoneală-30-35%
- malignizarea –transformarea în carcinom hepatocelular- 6%

Diagnostic pozitiv
O Diagn de certitudine- puncția-biopsie ghidată imagistic.
O când apare degenerarea malignă -valori crescute ale α-feto-proteinei serice
O Investigațiile imagistice (ecografia abdominală, TC și RMN)
- sunt nespecifice
- nu se poate preciza caracterul benign sau malign al leziunii.
Tratament
O Datorită incertitudinilor diagnostice și riscului mare de apariție a complicațiilor grave
(hemoragie masivă, malignizare) este indicată extirparea formațiunii tumorale.
O Postoperator se contraindică reluarea tratamentului contraceptiv.


Restul tumorilor benigne au o incidență extrem de rară, sunt descoperite
accidental, nu prezintă risc clinic deosebit, iar tratamentul chirurgical
(rezecția tumorii) este recomandat doar în scop diagnostic sau când apar complicații evolutive.



IV TUMORI MALIGNE ALE FICATULUI


Carcinomul primitiv hepatocelular (CHC)


Etiologie
O Frecvența de apariție crește odată cu vârsta, fiind de 4-8 ori mai des întâlnit la sexul
masculin comparativ cu cel feminin.
O Factorul determinant - HVB și C
O Factorii favorizanți
¤ -efect hepatotoxic - ciroza hepatică
¤ - efectul citotoxic se exercită la nivelul sistemului citocromului P450 care este
răspunzător de activarea și dezactivarea unor substanțe carcinogene printre care
, mai importantă este aflatoxina.

Etiologie – Factori Favorizanți
O Abuzul cronic de alcool
O Tabagismul cronic (în acțiune sinergică cu alcoolul)
O Ciroza hepatică macronodulară
O Substanțe chimice cu efect toxic: nitriți, hidrocarburi, solvenți, pesticide, metale grele
O Incidența CHC este mai crescută la pacienții cu anumite sindroame congenitale precum:
- Hemocromatoza genetică (boala Wilson), porfiria hepatică, polipoza familială
difuză, ciroza familială colestatică, atrezia biliară, sindromul Budd-Chiari







Anatomie patologică
O Macroscopic, în funcție de modul de dezvoltare:expansive, diseminante,multifocale
infiltrative
O Microscopic
- Forma fibrolamelară –evoluție lentă și prognostic bun;
- Forma combinată carcinom hepatocelular-colangiocarcinom – afectare difuză a ficatului,
prognostic prost;
- Forma cu celule clare – aspect vacuolar al citoplasmei, pronostic bun;

Manifestări clinice
O Frecvent asimptomatic;
O în stadii avansate apare:
- durere în hipocondrul drept; iradiere scapular drept
- icter hepatocelular progresiv
Patognomonic
O durere în hipocondrul drept
O scădere ponderală
O tumoră hepatică palpabilă

- HDS prin varice esofagiene – 10%
- Hepatomegalie dură, neregulată.
- Ruptura tumorii
O - abdomenul acut chirurgical determinat de hemoperitoneu - sub 5% din
pacienți;
O - diagnosticul se pune prin paracenteză care extrage sânge din cavitatea
peritoneală.
Diagnostic
- Clinic - sub 2 cm, asimptomatic – dg. accidental în urma unor investigații efectuate
pentru alte afecțiuni.
- Explorările de laborator:
- modificarea probelor de biochimie hepatică (AST, ALT, GGT, electroforeza,
fosfataza alcalină, activitatea protrombinică)
- creșterea AFP – marker tumoral specific CHC - asocierea, la un pacient cu
hepatită tip B sau C, de valori crescute a AFP cu prezența unei tumori hepatice
obligă medicul la celiotomie exploratorie.
- serologie pozitivă pentru virușii hepatitici B și C
- Imagistica (ecografia, TC, RMN, angiografia selectivă)
-existența unei tumori solide la nivelul parenchimului hepatic, fără a putea preciza caracterele
clare de malignitate;
O permite depistarea determinărilor secundare peritoneale și aprecierea caracterului
paraneoplazic al ascitei.
O organele țintă sunt plămânii, sistemul osos și creierul


- Puncția-biopsie hepatică percutană
O - sub control ecografic
O - riscuri majore de sângerare necontrolată de la nivelul tumorii și de însămânțare
a cavității peritoneale cu celule maligne la retragerea acului – utilizare redusă


Tratament chirurgical
CHC - tratament complex, multimodal, funcție de stadiul evolutiv
O Rezecția hepatică - scop curativ, boală limitată la ficat:
¤ hepatectomia parțială, reglată pe criterii anatomice
¤ hepatectomia totală urmată de transplant hepatic ortotopic
O Tratament local - stadiu avansat /starea biologică a pacientului nu permite o intervenție
chirurgicală majoră:
¤ - chirurgia citoreducțională: rezecții parțiale, criochirurgie, radiofrecvență
(posibil percutană)
¤ - injectarea percutană intratumorală de substanțe necrozante: alcool absolut,
acid acetic, izotopi radioactivi, citostatice cu efect local
O Cateterismul selectiv al arterei hepatice – tratament local adjuvant
¤ chimioterapie transarterială
¤ embolizare mecanică transarterială
¤ chemo-embolizare
radio-embolizare – cu microsfere de iridiu
90
sau iod
131

Tratament sistemic
Adjuvant chirurgiei sau în tumorile nerezecabile
O chimioterapie – cisplatin, doxorubicin, 5-fluorouracil
O imunoterapie - interferon
O hormonoterapie – anti-estrogeni (Tamoxifen), anti-androgeni (Ketoconazol)


Rezerva funcțională
Evaluarea preterapeutică a rezervei funcționale hepatice –
¤ - evaluarea clinico-biologică: status nutrițional, ascită, encefalopatie portală și a
valorilor serice a bilirubinei, ALT și albumine s-a stabilit clasificarea Pugh-Child
care oferă indexuri prognostice
¤ - teste dinamice ale funcției hepatice cu bromsulftaleină sau indocianin verde –
se evaluează în cât timp metabolizează ficatul aceste substanțe
¤ - volumetria hepatică prin TC – se evaluează cât din ficat poate fi extirpat







CURS 9 Hipertensiunea portala

º DEFINITIE •Cresterea presiunii in vena porta peste 10 mm Hg (gradient portal >5)
- este asociata cu formarea de varice esofagiene si ascita
- cauza predominanta - Ciroza hepatica
º vena porta colecteaza sangele din portiunea intraabdominala a tubului digestiv, splina,
pancreas, colecist prin intermediul vv. mezenterice sup si inf , v splenice si v gastrice stg.
Intrahepatic se capilarizeaza (sinusoide), sangele este drenat in final in v cava inferioara
(prin venele hepatice)

Cauze HTP
º prin cresterea fluxului - fistule arterioportale
º prin cresterea rezistentei
º Prehepatic
–tromboza v porta, v splenica
-atrezia congenitala sau stenoza venei porte
-compresie extrinseca, fistula arteriovenoasa splanhica
º intrahepatic
–presinusoidal: schistosomiaza, fibroza hepatica congenitala, HTP idiopatica, boala
polichistica hepatica
- sinusoidal: ciroza virala, ciroza alcoolica, hepatita alcoolica
–postsinusoidal: boala venoocluziva, Budd- Chiari
º posthepatic–insuficienta cardiaca dreapta, pericardita constrictiva, obstructie
VCI, cresterea fluxului sgv splenic si portal

CONSECINTE CLINICE HTP
º Varicele–sunt colaterale portosistemice care apar la nivel: gastroesofagian, jonctiune
anorectala, v ombilicala recanalizata, retroperitoneu etc –ruperea varicelor
esofagiene/gastrice duce la HDS
º Circulatia colaterala–recanalizarea v ombilicale duce la aparitia circulatiei colaterale
abdominale de tip portocav si a suflului Cruveilhier- Baumgarten
º Gastropatia portal hipertensiva







Diagnostic HTP
º LABORATOR
- teste functionale hepatice care atesta ciroza hepatica
-timpul de protrombina prelungit
-nivelul de albumina serica scazut
-serologia pentru hepatita virala, trombocitopenie
-detectarea Ac antinucleari, antimitocondriali si anti muschi neted
-indicii de cuantificare a fierului in organism
-detectarea deficientei de alfa-1 antitripsina si ceruloplasminei alaturi de cuprul urinar pe 24 de
ore.
º IMAGISTIC
- radiografia pe gol- calcificari hil hepatic
- Rx baritat eso-gastric- evidentierea varicelor esofagiene si cardiotuberozitare
- Ecografia abdominala- dilatarea venei porte >13mm, dilatarea venei splenice >10mm,
splenomegalia, ascita
- Endoscopia – varice esocardiotuberozitare, gastropatia hipertensiva
- CT, RMN
- Splenoportografia – circulatia colaterala perisplenica, traiectul venei splenice

EXPLORAREA HTP
º •Masurarea presiunilor in sistemul port- gradientul de presiune venoasa hepatica
º •ecografie Doppler
º endoscopia digestiva superioara

ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA
º 1. VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP
Clasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie:
- Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu
endoscopul
- Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu
endoscopul
- Grd. III: varice mari care obstruează parţial
lumenul esofagian
º 2. VARICE FUNDICE
º 3. GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIVĂ
-aspect mozaicat (piele de şarpe)
-aspect hiperemic (vărgat)
-aspect de rash scarlatiniform
-forme severe: spoturi hemoragice difuze şi sângerare gastrică difuză.





Diagnostic diferential HTP
º schistosomiaza,
º Sdr Budd-Chiari
º ciroza,
º Pericardita constrictiva
º bolile mieloproliferative,
º boala polichistica renala.
º sarcoidoza
º toxicitatea la vitamina A
º Regurgitarea tricuspidiana

HTP – semne si simptome
º Ascita - destinderea abdomenului este nedureroasa.
º Splenomegalia
º HDS –hematemeza, melena prin sangerare varice esofagiene
º Encefalopatie hepatica
º Circulatia colaterala – perete abd anterior, in jurul rectului
º capul de meduza-colaterale tortuase supraombilicale
º Hernia paraombilicala
º Insuficienta hepatica, tendinta la sangerare
Hipotensiunea arterial

HTP-tratament
º profilaxie-betabloc. neselective, nitrati, scleroterapie
º Scleroterapia endoscopica -injectarea unei solutii sclerozante (morruatul de
sodiu, sulfatul tetradecil de sodiu si etanolamina oleat) in varice, obliterarea
lumenala prin trombozare
º Ligaturarea endoscopica -vstrangularea varicelor prin benzi de cauciuc, rezultind
tromboza.
º Hemostaza prin balonas -vin hemoragiile masive pina se poate institui un
tratament definitiv. Presupune introducerea unui tub cu trei balonase care vor fi
umflate progresiv intragastric si intraesofageal. (sonda Blackemore)

HTP – tratament chirurgical
º Sunturi decompresive – sunturi portal-sistemice= crearea unei fistule artificiale intre
vena porta si VCI
º Sunturi selective – spleno-renal
º Procedurile de devascularizare - splenectomia, devascularizarea gastroesofageala si
transsectia esofagiana.
º Transplantul hepatic
º Suntarea portosistemica intrahepatica transjugulara (TIPS)







CURS 10 Patologia chirurgicala a cailor
biliare extrahepatice

- afectiuni congenitale
- litiaza biliara, colecistopatii nelitiazice
-colangita sclerozanta
-tumori benigne si maligne
-icterul obstructiv


ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A CĂILOR BILIARE

Þ Bila- este condusă din lobulii hepatici în duoden prin căile biliare, împărţite topografic în
căi biliare intrahepatice şi căi biliare extrahepatice.
Þ Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de: canalicule intralobulare fără perete
propriu (capilare biliare)  colangiole (spre periferia lobulului clasic; au pereţi proprii)
 canalicule interlobulare  canalicule biliare  canal hepatic drept şi canal hepatic
stâng, care prin unire la nivelul hilului formează ductul hepatic comun.
Þ Căile biliare extrahepatice sunt formate din calea biliară principală (canal hepatic
comun şi canal coledoc) şi din calea biliară accesorie (vezicula biliară şi canalul cistic).
Þ Vezicula biliară - situată în fosa veziculei biliare de pe faţa viscerală a ficatului.
Þ la adult are o L= 8-10 cm şi o capacitate de cca 40 ml.
Þ Formata din
- fund (depăşeşte cu 1-2 cm marginea ficatului; se proiectează pe peretele anterior al
abdomenului la locul unde marginea laterală a m. drept abdominal întâlneşte cartilajul coastei a
IX-a),
- corp (aderă de patul hepatic printr-un strat de ţesut conjunctiv lax care permite decolarea
în colecistectomii)
- col (infundibul sau pungă Hartmann, care se continuă cu canalul cistic).
Þ ganglion limfatic (Mascagni), situat în imediata vecinătate a arterei cistice.
Þ Vezicula prezinta elasticitate şi plasticitatea pereţilor şi capacitatea de resorbţie
selectivă urmată de concentrare.
Þ Canalul cistic - se întinde de la colul vezicii până la unirea cu ductul hepatic comun,
joncţiune prin care se formează coledocul; are lungime de 3-4 cm şi este situat în hilul şi
pediculul hepatic.
Þ Are raporturi posterioare cu vena portă, iar pe partea stângă este încrucişat de artera
cistică (ram. artera hepatică dreaptă
Þ Triunghiul anatomic mărginit superior de artera cistică şi pe laturi de canalele cistic şi
hepatic comun se numeşte triunghi cistic (Calot, Budde).


I Afectiuni congenitale cai biliare extrahepatice


Þ Atrezia si hipoplazia biliara
Clinic- icter obstructiv sever in timpul primei luni de viata, cu scaune decolorate.
Þ Diagnosticul este confirmat prin explorarea chirurgicala, cu colangiografie
intraoperatorie. Aproximativ 10% din cazurile cu atrezie biliara pot fi tratate cu
coledoco-jejunostomie pe ansa in Y, a la Roux, procedura Kasai
(portoenterostomie hepatica). Evolutie spre colangita cronica, fibroza hepatica
extinsa si hipertensiune portala.


Þ Chisturile coledociene -dilatatia chistica poate interesa
- portiunea libera a caii biliare principale (chistul coledocian)
- diverticul in segmentul intraduodenal--- refluxul cronic al sucului pancreatic in arborele biliar
poate produce inflamatia si stenoza cailor biliare extrahepatice, ducand la colangita sau
obstructie biliara.
50% dintre pacienti prezinta simptomatologie dupa varsta de 10 ani. Diagnosticul -prin
ecografie, CT sau colangiografie. 1/3 din pacienti prezinta triada clasica cu durere, icter si
formatiune abdominala. Tratamentul - chirurgical cu excizia „chistului\" si anastomoza bilio-
intestinala.
Pacientii cu chisturi coledociene prezinta un risc crescut pentru dezvoltarea ulterioara a
colangiocarcinomului.

Þ Ectazia biliara congenitala
· canaliculi inter- si intralobulare(fibroza hepatica congenitala)
· dilatatia chistica a cailor biliare intrahepatice principale (boala Caroli)
BOALA CAROLI
- clinic- colangita recurenta, formarea de abcese in interiorul si in jurul canalelor
afectate si, uneori, litiaza in portiunile dilatate ale ramurilor biliare intrahepatice.
- Imagistic- CTsi colangiografia
- Evolutie frecventa catre ciroza biliara secundara, cu hipertensiune portala,
amiloidoza, obstructie biliara extrahe-patica, colangiocarcinom sau episoade
recurente de septicemie cu formarea abceselor hepatice.








II.1. LITIAZA BILIARĂ

= prezenta calculilor in orice segment al tractului biliar dar cel mai frecvent in vezicula biliara.
Þ Este cea mai frecventa afectiune a tractului biliar
Þ Calculii: - colesterolici
- pigmentari
• Calculii: - colesterolici- precipită colesterolul şi apar achene ce reprezintă nucleul de
precipitare; calculii colesterolici puri sunt rari; situaţi frecvent în vezicula biliară
- pigmentari- multipli, mici, friabili, închişi la culoare; formaţi din pigmenţi biliari; apar în
condiţii de stază şi infecţie
FACTORI DE RISC LITOGENI
FR pentru litiaza biliara
colesterolica
-Sexul, multiparitatea, ACO
-Varsta
-Genetici
-Obezitatea,diabetul zaharat
-Regimul alimentar
-Alcoolul
-Scaderea brusca in greutate
-Hipertrigliceridemia
-Hipomotilitatea intestinala
- Medicatia hipolipemianta
- Fumatul
FR pentru litiaza biliara
pigmentara
- Genetici
- Varsta
- Hemoliza cronica
- Ciroza hepatica
- Afectiuni ileale
- Infectii biliare












Forme clinice litiaza veziculei biliare

1. LB veziculara asimptomatica -70-80%
- Decelati intamplator prin eco abdominal sau rgf. abdominala pe gol
2. Colica biliara-determinata de obstructia acuta ce determina cresterea presiunii
intraluminale si distensia segmentului biliar
CLINIC –durere vie, paroxistica, durata variabila, frecvent noaptea dupa 3-4 h postprandial,
localizata in epigastru, hipocondrul drept, stang, flanc drept, precordial
- greţuri/vărsături ce calmează doar parţial durerea
- sindrom dispeptic biliar- gust amar matinal,flatulenţă postprandială precoce,
constipaţie
- cefalee migrenoidă
EXAMEN CLINIC: - sensibilitate la palpare in hipocondrul drept
- colecistul poate fi palpat – hidrops vezicular
- durere vie la palpare, aparare musculara, colecist palpabil
3.LB complicată
• A. Complicatii infectioase
• B. sindroame obstructive biliare
• C. degenerative

A.Complicatii infectioase - Colecistita acuta
¤ proces iritativ, cu modificări ale peretelui şi grefări ale germenilor
¤ bila este aseptică dar poate dezvolta infecţii cu floră a tubului digestiv
¤ forme clinice: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă

Colecistita acuta forma gangrenoasa

× SEPTICĂ - necroză piogenă, posibilitatea perforaţiei cu abces pericolecistic
• prin rupere în cavitatea peritoneală determină peritonita biliară
× VASCULARĂ -determinată de tromboza arterei cistice precoce în inflamaţiile peretelui
vezical
• vezică biliară necrotică (frunză veştedă)
SIMPTOMATOLOGIE
Þ simptomatologia locală este atenuată
Þ durere surdă
Þ stare subfebrilă
Þ sindrom inflamator prezent
COMPLICAŢII
Þ peritonita biliară (deces în 50% din cazuri)
DIAGNOSTIC
Þ clinic
Þ echografic
TRATAMENT
-chirurgical

B. Complicatii mecanice
Þ hidropsul vezicular-produs de inclavarea calculilor mijlocii în infundibul, cu excluderea
colecistului din parcursul biliar. Tabloul clinic -colică biliară prelungită, in HD se palpeaza
colecistul destins, exclus
Þ Evoluţia se face spre remitere spontană sau cel mai adesea spre suprainfectare cu
transformare în hidropiocolecist sau piocolecist; excepţional poate evolua la formare de
fistulă internă sau la perforaţie cu coleperitoneu.
Þ Tratamentul de elecţie este colecistectomia laparoscopic (după evacuarea veziculei
prin puncţie videoghidată).
Þ Migrarea calculilor în CBP: calculii mici pot progresa cu dificultate prin cistic dar se pot
inclava în papilă ducând la apariţia sindromului coledocian (durere, febră, icter) fie şi
minor. Tratamentul chirurgical este complex, necesitând şi îndepărtarea calculilor din
CBP.
Þ Fistulele biliare interne (sunt cele mai rare complicaţii ale litiazei veziculare)
Þ Pancreatita acuta biliara
Þ a) Fistule bilio-digestive: se produc de obicei între colecist şi duoden, sau între
colecist şi colon;
- Calculii voluminoşi (diametru mai mare de 5 cm) se pot inclava la nivelul duodenului
producând o ocluzie intestinală înaltă (sindrom Bouveret), dar mai ales la nivelul valvulei
ileocecale producând ileus biliar (ocluzie intestinală).
Þ b) Fistule bilio-biliare: aderenţele se realizează între colul vezicular şi CBP (cel mai
adesea în caz de colecistită cronică sclero-atrofică), ducând la apariţia icterului mecanic
- tratamentul presupune, pe lângă colecistectomie, extragerea calculului din CBP şi
desfiinţarea breşei coledociene, cu realizarea obligatorie a unui drenaj biliar extern pe tub Kehr
montat printr-o coledocotomie efectuată în ţesut sănătos.


C. Complicaţii degenerative
Þ la vechii litiazici se produce degenerarea malignă a peretelui vezicular în 8-10% din
cazuri;
Þ 80-90% din cancerele de colecist apar pe un teren litiazic
Þ vârsta predilectă este de peste 60 de ani (vechi purtători de calculi).
Histopatologic este un adenocarcinom deosebit de agresiv, care se complică cu icter prin
compresiune. Diagnosticul e pus cel mai adesea intraoperator. Rezultatele postoperatorii sunt
descurajante








Tratamentul chirurgical litiaza veziculara
Þ Se va practica colecistectomia numai dupa excluderea altor afectiuni
Þ Indicatiile colecistectomiei:
-suferinta indelungata neameliorata de tratamentul simptomatic;
-aspectul radiologic al veziculei dupa colangiografia cu ‘’clisee tardive’’;
-eliminarea altor afectiuni ;
-complicatii acute
Þ Contraindicatiile :
-suferinta altor organe de vecinatate sau la distanta ce pot mima suferinta veziculara.



Litiaza CBP

- 15-20% din cazurile de litiază biliară
Þ Calculii coledocieni pot proveni din următoarele surse:
- migrare din vezicula biliară -sunt calculi bine formaţi,nesfăramicioşi; daca stationeaza mai
mult timp au aspect de „muc de ţigară” sau de cartuş care mulează coledocul=litiază secundară
(migrată);
- calculi autohtoni (calculi „de aluviune”): sunt friabili, pămantoşi, de obicei unici= litiază
primitivă
- calculi intrahepatici (mai rar): sunt autohtoni(formaţi in cazul anumitor boli parazitare sau in
boala lui Caroli) sau secundar intrahepatici

–tablou clinic-
Þ Este dominat de apariţia icterului.
Þ Sindromul coledocian - definit prin triada Villard-Charcot
-durere- reprezentată de colica biliară şi are ca substrat fiziopatologic spasmele arborelui biliar
- febră- 39-40°C, adesea insoţindu-se de frisoane
- icter cu colorarea sclerelor si a tegumentelor, urini colurice („ca berea neagră”), poate apare
prurit cutanat (expresie a acumulării sangvine de săruri biliare);


- forme clinice-
Þ - forme dureroase: colici biliare obişnuite insoţite uneori de semne minore de cale biliară
(subicter scleral, urini colurice) ce trec neobservate
Þ - forma cu angiocolită acută caracterizată prin febra bilioseptică a lui Chauffard: după
colici sau chiar in absenţa lor apare un episod febril;
Þ - forma dispeptică: se confundă cu o colecistopatie banală, o gastrită, un ulcer sau o
pancreatită cronică;
Þ - forma caşectizantă: pierdere marcată in greutate (15-20 kg in 2-3 luni);
- forma latentă (mută).


- explorari paraclinice-
DATE DE LABORATOR:
- sindrom de retenţie biliară - Br D crescută şi >70% din Br T; colesterolemie > 250 mg/dl;
fosfatază alcalină > 70UI/l)
- transaminaze serice (mai ales TGP) crescute dar < 200 UI/ml;

Metode radioimagistice
Þ Diagnostice
- Radiografia abdominală simplă
- Ecografia
- Computertomografia(CT)
- Imagistica prin rezonanţă magnetică
(IRM)/ colangiopancreatografia-RM
(CPRM)
- Colangiografia percutanată (transhepatică)
- Colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă (ERCP)
- Colangiografie peroperatorie
- Fistulografia
- Colangio-CT
- Radioscopia(cale de abord puncţii/catetere)
- Tranzitul baritat (deplasări/varice/ulceraţii)
- Ecoendoscopia
Þ Terapeutice
- Drenajul percutanat al colecţiilor fluide
hepatice, peripancreatice
- Drenaj biliar extern
- Protezări biliare


Imagistica prin Rezonanţa Magnetică
Þ Evaluare neinvazivă a
- parenchimului hepatic şi pancreatic;
- arborelui biliar;
- structurilor vasculare intra/ extrahepatice.
Þ Detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice, de CB, pancreatice, splenice.
Þ Caracterizarea RM include:
- aspectul morfologic (formă, contur, structură, dimensiune, modificări de vecinătate);
- aprecierea componentelor lezionale (apă, grăsime, sânge, Fe, proteine)





Colangiografia percutanată (transhepatică-CTH)
Þ Injectarea de substanţă de contrast iodată hidrosolubilă direct în arborele biliar
intrahepatic (reperaj fluoroscopic/ecografic).
Þ CTH are indicaţie în special în bilanţul icterelor obstructive de CBP proximală sau în
cazurile în care ERCP nu se poate realiza.

Þ CTH oferă o alternativă diagnostică si terapeutică (drenaje biliare externe/interne).


ERCP (colangiopancreatografia retrogradă endoscopică)
Þ Pe cale endoscopică prin cateterizare paplilei şi opacifierea CBP, a CBIH şi a Wirsungului
cu contrast iodat.
Þ ERCP este o metodă diagnostică şi terapeutică (drenaj biliar endoscopic, extragerea
calculilor coledocieni, dilatarea stenozelor biliare sau papilosfincterotomia
endoscopică).


Complicatii litiaza CBP
1. Infectioase: - colecistita acuta
- angiocolita acuta
2. Mecanice: - hidropsul vezicular
- icterul obstructiv
- ileusul biliar
3. Degenerative: - carcinomul de vezicula biliara
4. Pancreatice: - pancreatita acuta
5. Hepatice: - ciroza biliara secundara


DIAGNOSTICUL POZITIV
1. CLINIC: - colica biliara
- persoana cu risc
2. PARACLINIC: - ecografia abdominala
- rgf abdominala pe gol
- CT
- colangio-RM
- ERCP








DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. LB veziculara
* colica renala dreapta
* apendicita acuta
* ulcer duodenal
* pancreatita acuta/cronica
* hernia hiatala
* carcinom flexura drepta colon
* intestin iritabil
* pneumonia bazala dreapta
* pleurezia diafragmatica dreapta
* angina pectorala/infarctul miocardic
* spondiloza cu radiculalgii
2. Litiaza coledociana
* obstructie biliara, urmata de icter: tumori de cai biliare, ampulom, stenoze, compresii
* icter colestatic postcolecistectomie


TRATAMENT
- SFINCTERECTOMIA ENDOSCOPICA SI EXTRAGEREA DE CALCULI DIN CBP
Criterii: - calculi in raport cu CBP
- papila accesibila endoscopic
- pancreatita, angiocolita
- pacient colecistectomizat sau necolecistectomizat
- ESWL
- DISOLUTIA DE CONTACT
- ENDOPROTEZE
- CHIRURGICAL – coledocotomia
- sfincterectomia sau sfincteroplastia oddiana
- coledoco-duodenostomia














II.2. Colecistopatii nelitiazice

Þ In categoria colecistopatiilor cronice alitiazice sunt incluse afectiunile veziculei biliare ce
se caracterizeaza prin 3 elemente functionale si morfologice:
1. Suferinta clinica indelungata, ce evolueaza pe fondul dureros al hipocondrului drept fara
raspuns la tratamentul medical;
2. Absenta calculilor
3. Varietatea histopatologica a leziunilor, de la absenta oricarui substrat histopatologic pana la
diverse aspectede hiperplazie epiteliala, inflamatie cronica, degenerescenta.



A. COLECISTOZE

Þ Colesterolozele:-supraincarcarea peretelui cu esteri ai colesterolului cu diferite forme:
-difuze- vezicula fraga;
-localizate-infundibulare
-polipul colesterolic;
-vezicula calcara.
Þ Polipoze: papilom, adenom;
Þ Diverticulozele intramurale:
-forme congenitale;
-forme dobandite (colecistita glandulara proliferativa)
-forme localizate (adenom al fundului vezicular).


B. COLECISTITELE CRONICE

Þ Peretele vezicular si cistic au expresie histopatologica de inflamatie organica, dar fara
prezenta de calculi sau incrustatii calcare.
Þ CAUZE INDIRECTE:
Þ Reflux gastroesofagian cu/fara hernie hiatala;
Þ Ulcere gastrice/duodenale cronice;
Þ Gastroduodenite cronice;
Þ Apendicita cronica- mai ales cea subhepatica, retrocecala sau mezoceliaca;
Afectiuni genitale: salpingite, chiste ovariene, dismenoree, fibroame uterine







TABLOU CLINIC

Þ Simptomatologia e polimorfa si necaracteristica;
Þ Debut:de la o simpla jena in hipocondrul drept pana la colica biliara;
Þ Durere in hipocondrul drept sau epigastru;
Þ Migrene, greturi, varsaturi,balonare, intoleranta la grasimi;
Þ Gust amar,uneori constipatie;
Þ Scadere in greutate-31%-teama bolnavului de a se alimenta;
Þ Migrena se intalneste mai frecvent la femei iar varsaturile bilioase vor ameliora
fenomenele;
Þ Icterul -de obicei pasager, apare dupa colici;
Þ Alternanta diaree-constipatie;
Þ Tulburari neuro-endocrine: iritabilitate, anxietate, nevroze, hipertiroidie;
Þ Manifestari alergice cutanate;
Þ Pusee febrile de scurta durata in cazul colecistitelor cronice.

EXAMEN OBIECTIV

Þ Manevra Murphy prezenta;
Þ Dureri la palparea epigastrului sau abdomenului inferior;
Þ Manevra Blumberg prezenta;
Þ Uneori se poate palpa vezicula biliara;

FORME CLINICE

Þ Forme simptomatice:-dureroase -postprandial tardiv
-migrenoase-femei tinere
-icterica (achene)
Þ Forme evolutive: -cronice
-acute

TRATAMENTUL- este complex

Þ Tratamentul medical -pe 5-6 luni; este obligatoriu
1.Tratamentul igieno-dietetic :regim alimentar -se interzic: grasimi, afumaturi, sosuri, vanat,
mirodenii, mezeluri, rantasuri .
2. Tratamentul simptomatic: se adreseaza durerilor de fond si colicilor biliare, stazei veziculare,
diskineziilor si altor simtome. Consta in:
- analgetice si antispastice in special dupa mesele principale
- colecistokinetice- combat staza vezicularq(anghirol, colebil-dimineata si
dupa mesele principale)
× De asemenea alte simptome de tip febra sau varsaturi primesc tratament
corespunzator.
× Uneori tratamentul medical trebuie urmat si post operator.
TEHNICA OPERATORIE
Þ COLECISTECTOMIE CLASICA
Þ COLECISTECTOMIE LAPAROSCOPICA
-de electie
× Cele mai bune rezultate se obtin la bolnavii cu suferinta indelungata.




III. TUMORILE VEZICULEI BILIARE

1.TUMORI BENIGNE


Þ Sunt foarte rare;
Þ Au o frecventa de sub 5% din totalitatea tumorilor veziculare, facandu-se abstractie de
formatiunile pseudotumorale de tipul: polipul colesterinic, polipul inflamator,
adenomiomatoza, heterotipii (gastrica, pancreatica);
Þ Sunt in special de origine epiteliala: adenom, papilom;
Þ Pot fi de origine mezenchimatoasa dar mai rare: lipom, leiomiom, hemangiom;
Þ Macroscopic: au dimensiuni mici, de forma rotunda, bine delimitate, sesile sau
pediculate;
Þ Cea mai frecventa tumora benigna este adenomul:
-nu are o localizare preferentiala;
-este frecvent asociat litiazei veziculare;
-malignizarea este posibila.
Þ In cazul papiloamelor pot fi gasite zone de carcinom in situ, riscul crescand mai ales in
cazul papilomatozei difuze a cailor biliare intra si extrahepatice.

TABLOU CLINIC
Þ Majoritatea sunt asimptomatice;
Þ Sunt descoperite intamplator;
Þ Pot genera o suferinta de tip dispeptic biliar.
TRATAMENT
- colecistectomia








2.TUMORI MALIGNE


Þ Sunt cele mai frecvente tumori in cadrul neoplasmului de CBEH;
Þ Sunt de 5 ori mai frecvente decat tumorile hepatocoledocului;
Þ Ocupa locul 5-6 in cadrul cancerelor tractului digestiv;


ETIOPATOGENIE
Þ Varsta medie de aparitie este de 65 de ani;
Þ Incidenta maxima este in decadele 7-8 de viata;
Þ Predominenta la sexul feminin 3/1 fata de barbati;
Þ Mecanismele ce duc la aparitia neoplasmului nu sunt bine cunoscute, dar s-au
identificat o serie de factori de risc.

FACTORI DE RISC
Þ Litiaza veziculara- prezenta la ¾ din bolnavii cu neoplasm vezicular. De asemenea
explica si frecventa mai mare la sexul feminin;
Þ Vezicula de portelan- risc 25%;
Þ Compusi chimici: nitrosamine, metilcolantren;
Þ Refluxul pancreatico-biliar;
Þ Chisturi coledociene;
Þ Tumori benigne.


ANATOMIE PATOLOGICA
Þ Macroscopic:- forma infiltrativa (mai frecventa);
-forma vegetanta (rara);
Þ Localizare:- fundic si corporeal (cu invazie in ficat, colon, duoden);
-Infundibular (cu invazie CBP).
Þ Microscopic: adenocarcinoame (cele mai frecvente), carcinoame, adenoacantoame,
carcinoame in situ, carcinoide, melanoame maligne, sarcoame, limfoame.











PROPAGARE. STADIALIZARE
Þ Tumorile maligne veziculare sunt cunoscute pentru agresivitatea lor;
Þ Diseminarea tumorala se face pe urmatoarele cai:
-extensie locala directa;
-limfatica;
-vasculara;
-neurala;
-intraductala.
Þ Propagarea limfatica intereseaza initial ganglionul cistic, urmand cei pericoledocieni,
pancreaticoduodenali si periaortici;
Þ Incidenta invaziei ganglionare in momentul interventiei este de 25-75%;


TABLOU CLINIC
Þ In stadiile initiale au o simptomatologie necaracteristica mascata de obicei de o
patologie asociata- litiaza veziculara;
Þ Durere;
Þ Tulburari dispeptice;
Þ Astenie;
Þ Scadere ponderala;
Þ Hepatomegalie;
Þ Masa palpabila in hipocondrul drept;
Þ Icter.
NB.: in cazul existentei litiazei veziculare si diagnosticarii acesteia un semnal de alarma il
reprezinata permanentizarea durerii in posibila asociere cu un sdr.anemic.

Þ Tabloul clinic cu care se interneaza pacientii este uneori acela al unor complicatii
evolutive ale neoplasmului sau litiazei:
-icter mecanic;
-colecistita acuta, uneori perforata;
-fistula biliodigestiva;
-hemoragie digestiva (mai rar).
Þ Situatii in care se banuieste existenta unui neoplasm vezicular:
- Suferinta de tip colecistopatie alitiazica, cu/fara hidrops, cu evolutie progresiva in termen
scurt;
-colecistopatia alitiazica sau litiazica cu anemie fara alte cauze evidente;
- Colecistopatia alitiazica sau litiazica cu fenomene de impregnare neoplazica;
- Colecistopatia alitiazica sau litiazica la care caracterul clinic se schimba;
Litiaza biliara complicata.





Dg PARACLINIC
Þ Ecografie abdominopelvina;
Þ CT;
Þ Colecistografia si colecistocolangiografia- valoare relativa;
Þ ERCP sau CTP;
Þ RX abdominal simplu- vezicula de portelan- colecistectomie obligatoriel
Þ Angiografie selectiva;
Þ Markeri tumorali: CEA, AFP.
Þ Majoritatea investigatiilor de laborator nu sunt relevante sau specifice afectiunii:
anemie, leucocitoza, cresterea enzimelor de colestaza.

TRATAMENT
Þ CHIRURGICAL- RADICAL;
-PALIATIV.
Þ COMPLEMENTAR: - CHIMIOTERAPIC;
- RADIOTERAPIC.
FARA REZULTATE SEMNIFICATIVE.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Þ In stadiile incipiente limitate la mucoasa - colecistectomia, diagnosticul fiind stabilit
postoperator.
Þ In cazul in care diagnosticul se stabileste intraoperator, stadiile sunt avansate -
colecistectomia radicala care presupune ridicarea in bloc a colecistului si a sectorului
adiacent hepatic pe o adancime de 2-3 cm la care se asociaza o limfadenectomie
regionala ce include ganglionii pedicolului hepatic si cei peripancreatici;
Þ In cazul stadiilor terminale cu invazie multipla de organe, desi s-au obtinut supravietuiri
post exereze masive , mortalitatea postoperatorie mare le contraindica.
Þ In cazul chirurgiei paliative, se uzeaza drenajul biliar extern total sau foraj transtumoral
cu plasare de tub Kehr.

PROGNOSTIC
Þ Este slab;
Þ Supravietuirea la 1 an sub 12%;
Þ Supravietuirea la 5 ani sub 5%.










IV. Icterul obstructiv


Þ Definiţie. Icterul este un sindrom, care se dezvoltă ca urmare a perturbării
metabolismului bilirubinei şi se manifestă prin coloraţia galbenă a tegumentelor,
mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii
concentraţiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l.
Cauzele benigne – icter benign
Þ Litiaza hepatocoledociană:
Þ de migrare;
Þ autohtonă;
Þ postoperatorie:
Þ calculi reziduali;
Þ calculi neoformaţi
Þ Stenoze oddiene benigne
Þ Compresiuni extrinseci
Þ colecist litiazic
Þ pseudochist de pancreas
Þ pancreatită cronică
Þ Parazitoze digestive:
Þ chist hidatic rupt în CBP
Þ ascarizi
Þ fasciola hepatică
Þ Stenoze postoperatorii ale CBP
Þ Malformaţii congenitale – atrezia şi
hipoplazia căilor biliare, chistul de
coledoc
Þ Tumori benigne intraluminale de CBP –
rare
Þ Coledocita, pediculita hepatică
Cauze benigne cu evoluţie malignă:
Þ Colangita sclerozantă primară
Þ Colangita obliterantă secundară
Þ Colangită proliferativă
Þ Dilataţia chistică a canalelor
intrahepatice – boala Caroli
Cauze maligne
Þ Intraluminale:
Þ cancerul de coledoc
Þ cancerul de joncţiune a hepaticelor –
tumora Klatskin
Þ ampulomul vaterian
Þ cancerul primar şi metastatic hepatic
Þ Extraluminale:
Þ cancerul de cap de pancreas
Þ adenopatie metastatică în hil
Þ cancerul de cistic, veziculă biliară,
extins la CBP
Þ cancerul gastric - antropilorice








Frecvenţa icterului mecanic în
dependenţa de localizarea tumorii
Afectarea neoplazică Frecvenţa icterului mecanic
(%)
1.Cancerul cefalului
pancreatic
40 – 45 %
2. Cancerul metastatic
hepatic
15 – 20 %
3. Cancerul veziculei biliare 8 – 9 %
4. Cancerul ampulei Vater 8 – 10 %
5. Colangiocarcinomul 8 – 12 %
6. Cancerul hepatic primar 6 – 9 %


Chist hidatic
rupt
Cancer Hepatic
Litiază
intrahepatică
Coledocolitiază
Colecistită
calculoasă
Pancreatită cronică
Cancerul pancreatic
Ampulom Vaterian
Schema localizării obstrucţiei a căilor biliare



Manifestările clinice şi complicaţiile
Þ simptome şi sindroame:
Þ sindromul dispepsiei biliare, durere, prurit cutanat, semne generale de
intoxicaţie canceroasă, colurie, scaun acolic.
Þ dacă icterul se asociază cu angiocolita acută purulentă apare triada lui Vilard –Chareot
sau pentada Dargan-Raynold.
Þ majoritatea manifestărilor clinice sunt identice indiferent de cauza obstrucţiei, însă
intensitatea constantă şi frecvenţa lor diferă.
Semnele fizice
- culoarea icterului intensa, uneori cu nuanţă verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară
(icter melas).
- hepatomegalie la colestază îndelungată, palparea unei formaţiuni tumorale, ficat cu
suprafaţa neregulată la afectarea metastatică, semnul Courvoisier – Terrier în majoritatea
cazurilor caracteristic în cancerul de cap de pancreas.

Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele principale:
I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.
II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv.

ICTERUL MECANIC
Icter mecanic malign Icter mecanic benign
Chirurgia clasică Chirurgia
laparoscopică
Endoscopia şi
imagistica
intervenţională
Chirurgia clasică Endoscopia intervenţională
Operaţii radicale
Operaţii paliative
1. Colecisto-
jejunostomie.
2. Colecisto-
stomie + micro-
jejunostomie sau
microgastro-
stomie
(Bay-pasul extern
biliodigestiv).
Montarea endo-
protezelor
transtumorale
(calea retrogradă
sau anterogradă)
1. Coledocolitotomia
2. Papilosfinctero-tomia
trans-duodenală
3. Hepaticocoledoco-
jejunostomia.
4. Bihepatico-
coledocojejunostomia.
5. Colangiohepato-
jejunostomie.
6.Exereză de coledoc +
coledocojejunostomie.
7. Colecistojejuno-
stomie.
8. Anastomoze bilio-
biliare în stricturi
limitate.
1.Papilosfincterotomie cu
sau fără litextracţie.
2. Coledocoduodeno-
stomie suprapapilară.
3. Extirparea tumorilor
benigne papilei şi a
ampulei Vater.
4.Dilatarea stenozelor
hepatico-coledocului şi
anastomozelor bilio-
digestive.
1. Colecisto-
jejunostomie,
colecisto-
duodeno- stomie,
colecisto-gastro-
stomie în caz de
obstrucţie distală
a CBP.
2. Coledoco-
hepatico-
colangiostomie
supra tumorala.
3. Forajul
transtumoral cu
drenarea internă,
sau drenarea
externă cu
montarea micro-
jejuno-stomiei.
4. Bay-pasul
intern bilio-biliar
1.Rezecţia
pancreatoduodenală
în caz de cancer
a p.Vater sau
de cefal pancreatic.
2. Rezecţia de papilă
3. Rezecţia
pancreatoduodenală
economă
4. Rezecţie
segmentară de
hepatico-coledoc
pentru cancer +
anastomoza
coledoco-jejunală
5. Rezecţie
îanltă (hilară)
cu sau fără
rezecţia ficatului
+ anastomoză
colangio-jejunală
stângă sau dreptă,
sau cu ambele
canale hepatice









Operaţii radicale
Þ 1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cap de pancreas.
Þ 2. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală.
Þ Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală stângă sau
dreptă, sau cu ambele canale hepatice

Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru
cancer + anastomoza coledoco-jejunală
Coledocojejunoanastomoză
Cu ansa jejunală a la Roux
Coledocojejunoanastomoză
Cu ansa jejunală Omega



Operaţii paliative
Þ 1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-stomie în caz de
obstrucţie distală a CBP.
Þ 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
Þ 3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-jejuno-
stomiei.
Þ 4. Bay-pasul intern bilio-biliar









Colecistojejunostomie
1)colecistojejunostomie
2) Clamparea ansei aferente
3)entero-enterostomie
4)Tumoarea CBP


Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea
externă cu montarea micro-jejuno-stomiei
Forajul transtumoral
Bypassul bilio-jejunal



Endoscopia şi imagistica intervenţională
× Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau anterogradă)

Complicaţiile postoperatorii
Þ Complicaţii legate de metodele de deconpresie biliară: pancreatita acută, bilioragie şi hemoragie
în cavitatea peritoneală, angiocolită acută, hemoragie după papilosfincterotomie, perforaţia
duodenului.
Þ Complicaţii legate de tratamentul chirurgical: hemoragie şi bilioragie în cavitatea peritoneală,
desfacerea suturilor anastomozelor bilio-biliare, bilio-digestive, gastro-intestinale, pancreato-
jejunale cu dezvoltarea peritonitei, pancreatita acută, hemoragii gastro.intestinale, supuraţia
plăgii etc.






































CURS 11 Patologia chirurgicala a pancreasului

- traumatismele pancreasului
- pancreatita acuta si cronica
- pseudochistul de pancreas
- tumori benigne si maligne ale pancreasului exo si endocrin







I. TRAUMATISMELE PANCREASULUI


® CONSIDERAŢII GENERALE

- pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea coloanei vertebrale → protejat de
structurile din faţa sa, predispus la “fracturare” pe planul osos dur posterior.
- leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime pancreatice → risc de pancreatită
acută posttraumatică, pseudochiste etc
- lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi viscerele învecinate → rată mare a
morbidităţii şi mortalităţii.

® TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:
- Contuzii abdominale cu consecinţe pancreatice: cele mai frecvente
- Traumatime abdominale deschise cu afectare pancreatică: înjunghiere, glonţ
- Traumatisme pancreatice intraoperatorii


1Contuzii abdominale cu afectare pancreatică
- relativ greu de diagnosticat
- se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate(stomac, ficat, splină, rinichi, intestin subţire,colon)
- simptomatologia este dominată de viscerele adiacente
- cel mai frecvent apar fracturi la nivelul colului pancreatic în apropierea veaselor mezenterice
superioare → risc de hemoragii importante
Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime
Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfecare
Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):
- contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular.
poate evolua spre pancreatită acută
- ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat
de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste
-dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA
- leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada
- leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc

2Traumatisme abdominale deschise cu afectare pancreatică:
• produse prin areme albe sau arme de foc
• se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac, duoden, coledoc, ficat, splină
• hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea pancreatică
• necesită tratament chirurgical de urgenţă

® Clinică:
 durere epigastrică violentă
• tablou de şoc hipovolemiic: hTA, transpiraţii, etc
• tablou de P.A.
• tablou de peritonită
• evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.

® Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală
- laparoscopie
® Complicaţii:
• la 30% din traumatismele pancreatice
• mai frecvent la traumatisme prin contuzie
• pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent
• fistule pancreatice
• pseudochiste
• hemoragii
• mortalitate: 20%

® Tratament:
• Terapie intensivă:
- echilibrare şoc
- prevenţie şi tratament P.A.
- tratament durere
· Chirurgie – Obiective:
- hemostază
- drenaj suc pancreatic
- exereza ţesuturi devitalizate, necrozate




II. PANCREATITA ACUTA

® DEFINIŢIE:
× Pancreatita acută reprezintă procesul inflamator acut al pancreasului, ce poate
rămâne localizat la pancreas sau se poate extinde la structurile retroperitoneale şi
organele învecinate.
× Boala este consecinţa autodigestiei tisulare datorate activării din diferite cauze a
enzimelor pancreatice.

CLASIFICARE:
- boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde de la forma edematoasă cu o
simptomatologie minimă, până la formele necrotice de o mare gravitate şi având un tablou
clinic foarte zgomotos
• ATLANTA 1992:
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii minime, total
reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa multiplă de organe,
complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).

Clasificare histopatologică:
- formă edematoasă
- formă necroticohemoragică
- formă supurată
E ETIPATOGENIE:
× Litiaza biliară- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri
- mai frecventă la femei (53%); fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă→
iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică → reflux biliopancreatic → activarea
enzimelor pancreatice
× Alcoolul- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →dopuri care blochează canaliculi→
modif. celule acinare → activare precoce enzime→ PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr.
- modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic → hipotonie → reflux
duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA
× Dislipidemiile- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare
- dislipidemiile cu agrgare familială → PA cu episoade recurente
- dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni
- dislipidemii asociate cu litiaza veziculară
× Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
× Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm cap de pancreas,
polipi obstructivi, b. Crohn duodenală, divericuli duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc.
- Santorini: pancreas divisum
× Medicamente:-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină; sulfamide; AB:
metronidazol, tetraciclină; corticoizi;AINS; estrogeni
× Infecţii: viruşi( koxakie, Epstain-Bar, citomegalic), bacterii: BK, paraziţi, levuri: aspergilius
× Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular
× Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică
× Traumatisme pancreatice
× Ulcer penetrant
× Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
× Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic





® EXAMEN CLINIC:
- Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare, alcool.
- Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi generaliz.
- caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA litiazică.)
- Greaţă, vărsături
- Febră: uneori
-Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie enzimatică), icter, semn Turner
(echimoze pe flancuri →
→ sânge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoză periombilicală).
- Percuţie: meteorism abdominal.
Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit. , uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.)
Poliserozită: ascită, pleurezie
Stare generală: uneori alterată
Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză),
şoc (hTA, tahicardie)
tuburări psihice dat. toxemiei


® EXAMENE BIOCHIMICE:

• Amilazemia:
- test comod şi ieftin
- ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile
- nu are valoare prognostică
- poate avea valori normale ( 5- 30%):
¤ eliminare activă locală
¤ pancreas distrus total
- nespecifică: amilaza se găseşte în:glande salivare,
plămân, ovar, prostată
- Izoenzima P: secretată doar de pncreas
• Amilazuria:
- mai sensibilă decât amilazemia
• Lipazemia:
- mai specifică ca amilazemia
- dinamică asemănătoare
- persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni→ dg. retrospectiv
• TAP(Tripsinogen activation peptide):
- fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului în tripsină
- ajunge în sânge şi se elimină urinar
- dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg.
- valoare prognostică şi de gravitate
• Tripsina:
- cea mai specifică enzimă pancreatică
- foarte instabilă → foarte greu de dozat
• Transaminazele:
- AST: asparat aminotransferaza
- ALT: alanin aminotransferaza
- cresc constant în PA biliare (colestază)
- ALT: are valoare prognostică
• Fosfataza alcalină:
- poate creşte în PA biliare (colestază)
• Bilirubina:
- creşte B.directă în PA biliară
• Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT):
- creşte în PA alcoolică
• Proteina C Reactivă:
- marker de inflamaţie
- creşte constant în PA
- se corelează cu gravitatea şi prognosticul
- singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită
simplităţii
• Procalcitonina:
- marker de gravitate: sepsis, MSOF
• Hemoleucograma:
- leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)

® EXAMENE IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală:
- ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală)
- colon amputat (aerocolie colon drept)
• Radiografia toracică:
- epanşamente pleurale
- atelectazii bazale
- ascensionare şi imobilitate diafragm(abces subfrenic)
• Ecografie abdominală:
- aerul din anse şi colon maschează pancreasul
- calculi biliari
- dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene
Ecoendoscopia:
- acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică
• Tomografia computerizată:
- standard de aur în evaluarea gravităţii PA
- examen cu substanţă de contrast
- stabilirea diagnostic
- complicaţii → gravitate → scor Balthazar
- pancreas: dimensiuni, edem, necroze
- zonă peripancreatică: colecţii, fuzee
- modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală
• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gandolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă
• CPRE:
- dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie,proteze,
biopsii, hemostază, lavaj CBP
• Puncţie cu ac fin:
- sub control echo sau CT
- identificare sepsis


® DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:

- litiază + alcool: 90% din cazuri
- PA biliară: anamneză,icter, litiază (echo), ALT↑, FA↑

- PA alcoolică: anamneză, GGT↑
- PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice
- PA tumori, malformaţii: CT, CPRE, eco, endoeco


® STABILIREA PROGNOSTICULUI:
- permite instituirea unui tratament precoce adecvat
- criterii punctuale, scoruri
• Criterii clinice:
◊ Anamneză:
- episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun,
pancreatită cronică
◊ Vârstă:
- >50 ani: progn. prost
◊ sex:
- femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:
- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner:
- tulburări de cuagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică:
- progn. rezervat

• Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: vârstă> 50,
leucocite > 16000,
glicemie > 200 mg/100ml,
LDH ser> 350 ui/l,
ALT> 250 ui/100ml
- la 48 ore: ht↓> 10%,
uree ↑cu >2mg/ml,
Ca<8mg/ml,
paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l
- se adună 1 pct.pt. fiecare element
- se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15%; 5-6 – 40%, 7-8 – 100%
◊ Scor Balthazar:
- scor CT
- cel mai fiabil
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- uşor de aplicat
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
- singurul scor repetabil ( evoluţia).


® DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

• cu alte afecţiuni acute abdominale:

- perforaţie viscerală
- colecistită acută
- infarct mezenteric
- apendicită acută
- ocluzie intestinală
- anevrism disecant de aortă
- torsiune chist oarian








® COMPLICAŢII:
- apar după formele necroticohemoragice
- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză apare în a- 2-a săpt.de evoluţie.
- pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără pereţi proprii, alimentat de
un canalicul pancreatic. Dacă sunt voluminoase realizează compresie pe organele vecine.
- abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin infectarea sechestrelor, apar
după săptămâna a 3-a.
- hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor mari. De obicei sunt fatale.
- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.


® TRATAMENT:
• OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson):
- limitarea inflamaţiei pancreatice
- întreruperea lanţurilor patogenice pentru prevenirea
complicaţiilor
- susţinerea generală a pacientului şi tratarea complicaţiilor
• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea secreţiei pancreatice:
SNG: -decompresie gastrică
- ↓ eliberarea de secretină →↓ secreţia pancr.
Anticolinergice:
- ↓ secreţia pancreatică mediată vagal
- ↓ spasm oddian
Blocanţi de receptori H2
- ↓ secr. Hcl → ↓ secretină → ↓ secr. pancr.
Inhibitori pompă protoni
- la fel
- mai eficienţi
Octreotidele:
- analogi sintetici ai somatostatinei
- antisecretor foarte eficient
- blocarea secreţiei pancreatice exocrine
Altele:
- 5FU
- acetazolamida
- propiltiouracil

■ Inhibarea enzimelor pancreatice:
- rezultate controversate
- substanţe: aprotinina, inhibitori de tripsină extraşi din soia, inhibitori sintetici de tripsină,
gabexat mesilat, acid epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de şarpe etc

■ Medicamente antiinflamatorii:
- efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază
a bolii: scăderea dureri
- corticosteroizi, indometacin, dopamină
■ Antagonişti PAF:
- PAF: mediator membranar al inflamaţiei
- Lexipafant: efecte bune
■ Chirurgia biliară:
CPRE:
- deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave
asociate cu angiocolită
- reduce moralitatea, scurtează spitalizarea
Colecistectomia laparoscopică
- după stingerea episodului de PA
- previne recidivele

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Antibiotice:
- previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80%
- asocieri de antibiotice cu spectru larg
- foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III, quinolone
- eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină
- ineficientă: ampicilina
- este utilă decontaminarea colonului: neomicină
■ Antiacide:
- previn ulcerele de stress
- scad secreţia gastrică şi implicit pancreatică
■ Anticoagulante:
- previn formarea microtrombozelor
- cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale
- nu se administrează în prima fază a bolii
- heparine fracţionate: clexan, inohep etc
■ Dextranul cu moleculă mică, Vasopresină:
- îmbunătăţesc perfuzia pancreatică
- previn formarea de necroze
■ Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane:
- elimină subst. toxice din peritoneu
- previne complicaţiile cardiorespiratorii (Ranson)
- nu influenţează fenomenele retroperitoneale
■ Tratament chirurgical:
- loc esenţial în prevenirea complicaţiilor


• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Refacerea volumului circulant:
- soluţii cristaloide
- sânge
- albumină
- plasmă proaspătă:conţine şi inhibitori ai tripsinei
■ Refacerea echilibrului electrolitic:
- conform ionogramei
- Na, K, Mg, Ca
- hipoCa se normalizează odată cu albuminemia
■ Analgezia:
- durerea este şocogenă: trebuie oprită
- analgetice majore: meperidină, pentazocină
- nu morfină : spasm Oddi
- procaină: pev
- lidocaină, bupivacaină: blocaj epidural
■ Heparina:
- după a 2 a săptămână
- previne trombembolisbul pulmonar
- se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:
■ Indicaţii:
Absolute: unanim acceptate
- pancreatita biliară gravă
- necroza infectată
- abcese
- urgenţe asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod.
- abdomen acut cu diagnostic incert.
Relative: nu sunt unanim acceptate
- necroza sterilă > 50% din pancreas
- maladie persistenă/agravată su tratament conservator
- MSOF
■ Momentul intervenţiei:
Precoce: după o reanimare minimă
- pancreatită necrotică fulminantă
- pancreatită necrotică infectată precoce
- complicaţii acute: hemoragie, peritonită, stenoze
Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroză
- restul formelor de PANH



■ Principiile intervenţei chirurgicale:
- explorare minuţioasă şi inventarierea leziunilor
- îndepărtarea necrozelor
- debridarea largă fuzeelor retro peritoneale
- evacuarea colecţiilor
- tratarea patologiei biliare
- jejunostomă de alimentare (eventual)
- drenaj multiplu peritoneal şi retroperitoneal
- lavaj abundent
- reintervnţii programate



III. PANCREATITA CRONICA

® DEFINIŢIE:

Maladie inflamatorie pancreatică având o evoluţie îndelungată, caracterizată histologic prin
prezenţa de ţesut scleros la nivelul pancreasului şi evoluând clinic fie prin episoade acute
recurente fie prin dureri persistente asociate cu sindrom de malabsorbţie.

® ETIOLOGIE:
• Etilism: princpala cauză de PC
• Litiază biliară: frecventă
• Malnutriţie, hipoalbuminemie
• Dislipidemii
• Hiperparatiroidism
• Hemocromatoză
• Mucoviscidoză : la copil
• Gastrinoame
• Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Traumatisme pancreatice
• Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază, enterokinază, α1 antitripsină
• Forme ereditare
• Forme idiopatice
2 forme: calcificată, obstructivă
• Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme ereditare,mucoviscidoză, forme
idiopatice
• Formă obstructivă: steoze oddiene post PA, pottraumatice, pseudochiste, pancreas
divisum


® FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare a transportului proteic intracelular
→precipitate proteice → dopuri proteice → blocare canale.
¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică precipitarea proteică → precipitare proteică cu
formare de dopuri → depunere Ca → calculi pancreatici
¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →ciroză pancreatică


® CLINICĂ:

• Durerea :
- semn cardinal
- continuă
- epigastrică, hc dr
- iradiere posterioară
- exacerbată de alcool, alimente grase
- nu răspunde la antiacide
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrină
- scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet:
- tardiv
- prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic:
- greaţă, anorexie
• Examen obiectiv:
- foarte sărac
- durere la palaprea epigastrului

® EXPLORĂRI BIOLOGICE:
• Teste de stimulare pancreatică exocrină:
- exogen: administrare de secretină-colecistokinină
după golirea stomacului, apoi se eval.
secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină,
amilază)
- endogen: administrare intraduodenală de acizi
graşi, apoi se dozează chemotripsina
în materiile fecale.
• Teste pentru pancreasul endocrin:
- glicemin
- glicozurie
- toleranţă orală la glucoză

® EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală simplă:
- calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu:
- lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v.
- decalibrări de coledoc terminal
• CPRE
• Ecografie:
- pancreas neomogen, hiperecogen
- calculi intrapancreatici
• Ecoendoscopia
• CT:
- foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc

• RMN:
- mai sensibilă ca CT, mai scumpă
- nu aduce date suplimentare esenţiale

® COMPLICAŢII:
Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid.
Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii
HDS: pseudochist ce erodează stomacul
Icter: compresie cap pancreas pe CBP
Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică
Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice
Ascită şi pleurezie pancreatică


® TRATAMENT:
+ TRATAMENT MEDICAL
Durere:
evitare alcool, grăsimi
Omeprazol (↓secretina)
Analgezice: pentazocină, mialgin
Insuficienţă pancreas endocrin:
Preparate enzimateice: Creon, Triferment
Tratamntul diabetului zaharat

+ TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE:
- PSE + protezare


+ TRATAMENT CHIRURGICAL:
- opraţii de drenaj:
- pancreaticojejunostomie pe ansăY (Rochelle)
- pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow)
- rezecţii:
- duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)
Wirsungo-jejunostomie L-L
DPC Wipple

spleno-pancreatectomie























IV PSEODOCHISTURI PANCREATICE



® DEFINIŢIE:
Pseudochisturile pancreatice reprezintă colecţii localizate de suc pancreatic, fără un perete
propriu şi alimentată de cel puţin un canal pancreatic.

® EPIDEMIOLOGIE:
- 75% din totalul leziunilor pancreatice

® ETIOLOGIE:
► pancreatită acută necroticohemoragică:
- episoade recurente de PA alcoolică
- 10% din cei cu PA fac pseudochiste
► pancreatită cronică:
- 15% din cei cu PC fac pseudochiste
► traumatisme contuze abdominale:
- de 50-100 ori mai rare ca cele postnecr.
► neoplasme pancretice


® FIZIOPATOLOGIE:

• P.A, traumatism → cavitate intrapancreatică în care se deschid canale şi acini pancreatici
→ în cavitate se acumulează:
- suc pancreatic, ţesut necrozat, sânge, limfă → p intrachistică ↑,
- enzimele pancreatice erodează structurile din jur → ruperea capsulei
pancreatice şi a peritoneului → lichidul intrachistic ajunge în bursa omentală → Wislow → cav.
peritneală → peritonită enzimatică

• obliterare Winslow prin aderenţe inflamatorii sau colmatare prin sfaceluri → bursa
omentală devine cav. închisă → erodare ţesuturi adiacente → dezvoltare pseudochist spre:
marele epiploon, bază mezocolon transvers, mediastin post.,
loje renale, bază mezenter

• proces inflamator intens (câteva zile) → perete format din organele învecinate unite prin
adezuni fibrinoase → organizare fibroasă (4-5 saptămâni) → perete fibros ( pote fi utilizat
chirurgical)


® CLINICĂ:
• chistele mici sunt asimptomatice
• Anamneză:
- episod de PA alcoolică, traumatism
• Simptome:
- durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post
- greaţă, vărsături, anorexie, astenie
• Semne:
- hematemeză, melenă: HT portală sectorială
- semne de obstrucţie gastroduodenală (compresie)
- semne sepsis: febră, frisoane
- semne de peritonită
• Inspecţie:
- icter : compresie CBP
- ascită
- meteorism
- formaţiune abdominală vizibilă
• Percuţie:
- matitate ( pseudochist) înconjurată de timpanism ( stomac, colon)
• Palpare:
-masă abdominală: dimensiuni variabile ( variaţii proces inflamator, fistulizare în organe
cavitare)


® EXAMENE PARACLINICE:

Examene laborator:
- amilazemie : crescută
- VSH, CRP: crescute: inflamaţie
- leucocitoză: sd. infecţios
- bilirubină: crescută comp. directă : icter
- tulburări de cuagulare: insuf. hepatică
- disproteinemie: insuf. Hepatică

Examene radiologice:
• radiografie simplă: ascensionare diafragm, calcificări
• tranzit baritat: impingere stomac, duoden
• irigografie, colangiografie, urografie: compresii
Scintigrafie pancreatică:
- seleniu- metionină
- lipsa captării pe aria chistului
Endoscopie:
• Endoscopie dig.sup: varice esofagiene, amprente
• Cpre: chistografie
Tomografie computerizată:
- localizare
- dimensiuni
- raporturi
Ecografie:
- cel mai util examen
- neinvaziv, ieftin, repetabil, precis
- prezenţă chist, localizare, dimensiuni,raporturi


® COMPLICAŢII:
► Recidiva pancreatiteiacute:
- stază pancreatică prin compresie → agravarea condiţiilor care au generat alte episoade
de PA
► Hemoragii:
- ruptură varice esofagiene dat. HTportală segmentară
- erodare enzimatică reţea vasculară perichistică
- hemoperitoneu: erodare vas mare (splenică,portă)
► Ruptura chistului:
- ascită pancreatică: cantitate mică → peritonism
- peritonită enzimatică: cantitate mare→ şoc
► Perforare organe cavitare:
- stomac, duoden, intestin, colon → peritonite specifice
► Infectarea pseudochist:
- cale retrogradă entero-wirsungiană
- perforare viscere cavitare
- abces pancreatic → febră, frisoane, stare septică
► Complicaţii prin compresie:
- durere: compresie plex solar
- icter: compresie CBP
- ocluzie înaltă: stomac, duoden
► Pleurezii
► Diabet
► Caşexie










® TRATAMENT:
►Tratamentul bolii de bază:
- PA, PC, traumatisme etc
► Tratament conservator:
- doar la chisturi < 6 cm, asimptomatice, necomplicate
- SNG, antiacide, nutriţie parenterală
► Tratament chirurgical:
• Indicaţii: - chiste simptomatice
- chiste complicate
- chiste refeactere la trat. conservator
- urgenţe: hemoragii, peritonite etc
• Condiţii: > 6cm, chist matur ( mai vechi de 6-8 săpt)
► Tratament chirurgical:
• Tipuri de intervenţii:
- drenaj intern: chistogastroanast., chistojejunoanast
pe ansă în y, chistodudenoanast.
- extirpare, enucleere: chiste caudale
- drenaj extern: chiste infectate la taraţi, fistulă
pancreaticocutanată
► Tratament endoscopic:
- rar folosit
- gastrochistostomie





V. TUMORI PANCREATICE


® CLASIFICARE:
T.P. → T. EXOCRINE: - T. Benigene
- T. Maligne: ADK pancreatic
→ T. ENDOCRINE: - insulinom
- gastrinom
- VIP-om
- Gluconom
- Somatostatinom
→ T. NESECRETANTE: - T. insulare nesecretante
- Limfom pancreatic



TUMORI EXOCRINE BENIGNE


► Chistadenom
- a fost prezentat
► Neoplazii solide şi papilare:
- foarte rare
- mai frecvent la femei tinere
- t. mari ale corpului şi cozii pancreasului

TUMORI MALIGNE:

CANCERUL DE PANCREAS

® EPIDEMIOLOGIE, FACTORI DE RISC:
- de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei
- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati
- a 5-a cauză de deces prin cancer la femei
- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani
- fumat: nitrozamine
- exces de lipide: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel.
- diabet: frecv. de 2x mai mare
- AHC: tumori pancreatice
- alcool, cafea

® CLINICĂ:
- T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplâtor
- debut insidios , lung, nespecific
- manifestări de debut: anorexie, astenie,sd. dispeptic, tromboflebite migratorii (semn
Troussau)
- perioada de stare: • semne generale comune
• semne determinate de localizare:
- cancer cap pancreas
- cancer corp de pancreas

► MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE:
- comune tuturor formelor de cancer pancreatic
- tardive pentru un tratament oncologic radical
- semne de impregnare neoplazică
- astenie marcată
- fatigabilitate
- anorexie
- emaciere
- steatoree
- durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală

► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CAP PANCREAS:
- dat. compresiei: coledoc, duoden
- triadă: icter, durere, scădere ponderală
• Icter: - mecanic
- precedat de prurit: intens,progrsiv,lez.grataj
indolor.(săruri bil.în derm)
• Durere: - surdă, continuă,irad.post
- prin dilatare Wirsung
• Sd.Ocluzie înaltă: - tardiv, invazie duoden
- palpare:
• colecist destins: semn Couevoisier- Terrier
• hepatomegalie
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CORP PANCREAS
- tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p.
- diagnostic tardiv
• Starea generală: foarte alterată în momentul dg.
• Durerea:
- domină tabloul clinic
- invazie plexuri nervoase posterioare
- epigastrică, apăsătoare, intensă, irad.dorsală
- nu cedeză la analetice uzuale
• Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig.
- T. palpabilă
- Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas
- Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală
- Semn Wichoff- Troisier: ganglion palpabil supraclavicular stâng

® EXAMENE DE LABORATOR:
- bilirubină, FA: icter
- hemogobină: anemie
- glicemie: scade toleranţa la glucoză
- probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină
- markeri tumorali:
- CA 19-9, α fetoproteina
- recidive, eficienţă exereză









® EXAMENE IMAGISTICE:
►Ecografia:
■ Standard:
- T. cap pancreas: dimensiuni
- metastaze hepatice, ascită, stază gd
- gazele din duoden, colon maschează cap pancr.

■ Ecoendoscopia:
- accurateţe mult mai mare ca metoda standard
- biopsie ghidată
■ Ecografia intraoperatorie:
- accurateţe maximă → T. foarte mici, invazie
- metastaze hepatice mici

►Tomografie computerizată:
- investigaţia cea mai utilă
- acurateţe mult mai bună ca eco. standard
- relaţie T. cu structurile anatomice învecinate:
portă, vase mezenterice sup.
- metastaze hepatice
► RMN:
- detalii mai fine ca la CT
- preţ ridicat
- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP,
neinvazivă
►Radiologie:
• Colangiografie i.v.:
- anicterici, Bt < 2mg
- efilări, decalibrări coledoc intrapancreatic
- calibru CBP, cai intrahepatice
• Colangiografie transparietohpatică:
- icterici
• Tranzit baritat:
- lărgire cadru duodenal
• Urografie, irigografie:
- deplasare rinichi drept, colon transvers
• Angiografie selectivă de trunchi celiac, AMS:
- evaluarea T. cu vasele mari, apreciere rezecabilitate




►ENDOSCOPIE:
• Endoscopie digestivă superioară:
- aprente pe marea curbură, faţa posterioară
- zone invazie de la T pancreatice
- biopsii

►CPRE:
- stenoze, efilări,decalibrări CBP, Wirsung
- biopsii periampulare, periaj canalar
- amplasare stent-uri
- drenaj biliopancreatic



® ANATOMOPATOLOGIE:
►TUMORI PRIMITIVE:
■ ADK cu celule ductale: 90%
- caracteristic: prezenţa mucinei
■ ADK cu celule acinare: 1%
■ ALTE TIPURI: 9%
- kistadenocarcnom, t. anaplazice
►TUMORI METASTATICE:
- de la T din: plămân, stomac, piele etc


® CĂI DE DISEMINARE:
agresivitate mare, metastazare pe căi multiple
- din aproape în aproape
- cale perineurală
- cale limfatică
- cale venoasă: metastaze hepatice
- cale peritoneală












® TRATAMENT:
- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunologic
- Obiective: - oncologic: îndepărtarea totală a ţesut
tumoral, absenţa recidivelor
- funcţional: restabilirea permeabilităţii
digestive, biliare, pancreatice
- Tratament paletiv:
- fără viză oncologică
- urmăreşte rezolvarea complicaţiilor
- cel mai frecvent tip de tratament aplicat
- indicaţii: • t. nerezecabile • metastaze hepatice, gg
• stare biologică degradată( vârstă, tare)
TRATAMENT CHIRURGICAL:
■ Tratament chirurgical oncologic:
- pancreatectomie totală
- duodenopancreatectomia cefalică (Wipple)
- pancreatectomie corporeocaudală
■ Tratament chirurgical paleativ:
- colecistostomă
- colecistogastro anastomoză
- coledocojejuno pe ansă y sau Ω
- gastroentero anastomoze
- splahnicectomie
TRATAMENT ENDOSCOPIC:
- paleativ
- amplasarea de endoproteze biliare, pancreatice
CHIMIOTERAPIE:
- tratament adjuvant
- 5FU
- 5Fu + Adriamicina + Mitomicina
- 5Fu + Streptozocina + Mitomicina
- administrarea în a.gastroduodenală: creşte eficienţa













TUMORI ENDOCRINE:


- rare
- celulele au origine în crestele neurale
- sunt APUD – oame (amine precursor uptake and
decarboxilation)
- pot genera un sindrom MEN (multiple endocrine
neoplasia)
- pot fi secretante (75%) sau nesecretante
- caractere HP comune:
• nu poate fi precizat caracter benign/malign
• nu poate fi precizat caracter secretor/nesecretor
• uneori pot da metastaze şi invazie locală

® ALGORITM DIAGNOSTIC:
- recunoaşterea clinică a sindromului endocrin
- detectarea hormonilor în ser (radioimunologic)
- localizarea tumorii
• CT / RMN
• angiografie: tumori > 1cm
• ecografie intraoperatorie
• ecoendoscopie
• scintigrafie cu octreotid marcat cu Ir 111


® INSULINOM:


- cea mai frecventă tumoră endocrină pancreatică
- sintetizează şi secretă insulină
- funcţionează autonom: indifent de niv. glicemiei
► Clinic:
• triada Wipple:
- sd. hipoglicemic: tremor, iritabilitate, transpiraţii, confuzie, obnubilare, comă
- glicemie < 50 mg/ dl
- dispariţia tabloului la administrarea de glucoză
× Anatomopatologie:
- majoritatea sunt benigne (90%)
- mici, solitare



► Tratament:
Chirurgical:
- benigne: enucleere
- maligne: DPC, pancreatectomie corporeocaudală



® GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:


- tumori rare
- solitare: 75%
- majoritatea sunt maligne: 60%
- secretă în principal gastrină
- mai pot secreta: insulină, glucagon, somatoatatină
ACTH, polipeptid pancreatic

► CLINICĂ:
- ulcere peptice: •multiple
• cu localizări atipice: esofag, jejun,
postbulbare
• răspund greu la tratament medical
- diaree abundentă: • specific: cedează la SNG

- vărsături

► LABORATOR:
• Gastrinemie:
- valori de 1000 x mai mari ca normalul
• Test de stimulare cu secretină:
- creşte nivelul de gastrină min. 200 pg faţă de niv. iniţial
• Testul prânzului:
- la Z-E gastrinemia nu creşte postprandial ( secreţia
este deja maximă)
• Studiul secreţiei gastrice:
- hipersecreţie
- hiperaciditate

► ENDOSCOPIE DIG. SUP.:
- ulcere multiple, localizări atipice




► TRATAMENT:
•Medical:
- blocanţi de pompă de protoni
•Chirurgical:
- extirparea tumorii
- reducerea masi tumorale
- gastrectomie totală: la cazuri refractare la tratament când nu a fost localizată tumora



® VIP-oame Sd VERNER - MORRISON:


- vasoactive intestinal peptide
- triadă clasică: - diaree apoasă: nu cedează la SNG
= holera pancreatică
- hipokaliemie
- aclorhidrie
- t. solitare de obicei cu sediu pancreatic
- de obicei maligne
- diagnostic: clinic, dozare VIP
- tratament chirurgical


® GLUCAGONOM:


- mai frecvent în corp şi coada pancreasului
- peste 80% maligne
- binom clasic: diabet zaharat + dermatită ( rash
perioral, abdomen, picioare)
- glucagon plasmatic crescut
- imagistic: CT, arteriografie
- tratament: chirurgical










® SOMATOSTATINOM:


- t. rară de dimensiuni mari, cefalopancreatică
- somatostatina inhibă secreţia hh pancreatici,
intestinali, secreţie pancreatică exocrină,
motilitate intestin, colecist
- tablou clinic nespecific
- mai frecvent: litiază biliară, diabet zaharat,
steatoree, aclorhidrie gastrică
- nivel crescut de somatostatină
- tratament chirurgical: DPC



® TUMORI ENDOCRINE NEFUNCŢIONALE:


- 25% din tumorile pancreaice endocrine
- nu pot fi deosebite HP de cele funcţionale
- solitare, mari, cefalopancreatice
- maligne de obicei: invazie, metastaze
- dau compresii pe organele învecinate:
icter, stenoză duodenală, durere
- tratament chirurgical



















CURS 12 Patologia chirurgicala a splinei

- traumatisme
- torsiuni
- anevrisme
- abcese
- tumori
- hipersplenismul
- - -indicatiile splenectomiei


Rapel de anatomie
O Situata in hipocondrul stang, sub cupola diafragmatica, in loja splenica (separata de
unghiul colic stg. prin lig. freno- colic)
O Proiectie la nivelul coastelor IX-XI
O Dimensiunea pumnului persoanei (3,5/8/14 cm);
~ 200g; variabilitate dimensionala mare
O Devine palpabila cand isi dubleaza volumul
O Neacoperita integral de peritoneu (zona de contact cu polul superior al rinichiului stg.)
O Capsula fibro-elastica subtire
O Spline accesorii – 10-33% cazuri; cel mai frecvent situate in hil

ANATOMIA SPLINEI (RAPOARTE)
Anat omie, Gr ay

I Traumatismele splinei


O Organul parenchimatos cel mai frecvent lezat in traumatismele abdominale (25%)
O Mare probabilitate lezionala in traumatismele interesand ultimele coaste stangi (in
special in caz de fracturi costale)
O Splinele patologice pot fi lezate in urma unor traumatisme minore sau pot suferi chiar
rupturi spontane (adesea revelatorii pentru afectiunea preexistenta)
O Foarte frecventa lezare iatrogena (in operatii antireflux, hemicolectomii stangi,
nefrectomii stangi); in USA, 40% din splenectomii datorate leziunilor iatrogene

Clasificarea AAST
O Gradul I:
- hematom subcapsular neexpansiv, <10% din suprafata
- leziune capsulara fara sangerare activa, profunzime <1cm
O Gradul II:
- hematom subcapsular neexpansiv, 10-50% din suprafata
- hematom intraparenchimatos neexpansiv, <2cm diametru
- plaga parenchimatoasa cu profunzimea 1-3cm, fara interesarea vaselor trabeculare
O Gradul III:
- hematom subcapsular, >50% din suprafata sau expansiv
- hematom subcapsular rupt, cu sangerare activa
- hematom intraparenchimatos, >2cm diametru sau expansiv
- plaga parenchimatoasa cu profunzime >3cm sau interesarea vaselor trabeculare
O Gradul IV:
- hematom intraparenchimatos rupt, cu sangerare activa
- plaga cu interesarea vaselor segmentare sau hilare, cu devascularizare >25% din
splina






Metode diagnostic
O Analizele biologice
O Radiografia abdominala pe gol
O Radiografia toracica
O Punctia abdominala exploratorie
O Lavajul peritoneal
O Ecografia abdominala
O Tomografia computerizata – astazi metoda cea mai utila
O Angiografia selectiva – permite si gesturi terapeutice (embolizarea)
O Laparoscopia diagnostica – metoda tot mai utilizata, ce a redus numarul de laparotomii
O Laparotomia exploratorie – ramane de neinlocuit in cazurile grave, cu soc hemoragic











Metode terapeutice
O Monitorizare clinica, biologica si imagistica
O Coagulare
O Aplicare de agenti hemostatici locali (Gelaspon,Surgicel, Tachocomb)
O Aplicare de adezivi (lipiciuri biologice sau cianoacrilice)
O Aplicare de colagen
O Hemostaza prin compresie: mesaj sau contentia splinei intr-o plasa
O Splenorafie
O Ligatura/embolizare a arterei splenice sau ramurilor ei
O Splenectomie partiala
O Splenectomie, ±autotransplant de tesut splenic

Tactica terapeutica
O In leziunile de gradul I si II, managementul non-operator este azi atitudinea
recomandata, in special la copii si adulti tineri
O In caz de esec, interventia chirurgicala incearca conservarea splinei
O In leziunile de grad III si, eventual IV, se poate tenta splenectomie partiala
O In leziunile de grad V, splenectomia este necesara (posibil autotransplant)
O Asocierea cu alte leziuni hemoragice sau existenta unei spline patologice impune gesturi
mai radicale (splenectomie) pentru a asigura hemostaza rapida si completa



II Splenomegalia

O Definitie: marirea in volum si greutate a splinei (>14cm), ce devine palpabila; ”orice
splina palpabila este patologica”
O Clasificare Ziemann:
- gradul I – splina abia palpabila sub rebord
- gradul II - splina ajunge la jumatatea distantei intre rebord si ombilic
- gradul III - splina palpabila la ombilic
- gradul IV – splina plapabila dincolo de ombilic







ETIOLOGIE
O Boli infectioase, acute sau cronice, virale, bacteriene, parazitare (malarie) sau fungice
O Hipertensiunea portala, indiferent de cauze
O Boli hematologice, benigne (anemii hemolitice congenitale sau dobandite) sau maligne
(limfoame, leucemii, etc.)
O Tumori splenice, chistice (inclusiv hidatic) sau solide, benigne sau maligne (primare sau
metastatice)
O Tezaurismoze: B. Gaucher, B. Niemann-Pick
O Alte boli sistemice: amiloidoza, sarcoidoza, poliartrita reumatoida cu sindrom Felty, etc.

Splenomegalii masive (>1000g)
O Leucemia granulocitara cronica
O Leucemia cu celule paroase
O Leucemia prolimfocitica
O Mielofibroza cu metaplazie mieloida
O Unele limfoame (limfomul cu celula B de zona marginala)
O Plasmocitomul
O B. Gaucher
O Talasemia majora
O Malaria
O Leischmanioza

TABLOU CLINIC
O Descoperire fortuita, clinica sau imagistica
O Simptome datorate splenomegaliei (durere, greutate in hipocondrul stang) sau
compresiei pe organele vecine (cel mai frecvent colon constipatie, dar si stomac,
diafragm, plaman, rinichi, artera renala HTA)
O Complicatii revelatorii: ruptura spontana sau posttraumatica, infarct, volvulare, HTP,
hemodilutie, tablou hematologic de hipersplenism
O Tablou clinic (febra, icter, hepatomegalie, adenopatii) al unor boli ce afecteaza si splina


Strategia diagnostic
O Diagnosticul pozitiv: de obicei examenul clinic este suficient; exista splenomegalii cu
evolutie preponderent descendenta sau ascendenta
O Diagnosticul diferential: tumori ale colonului stang, pancreasului, rinichiului stang,
suprarenalei stangi, lobului stang hepatic, mezenterului si retroperitoneului; ecografia si
TC transeaza dubiile diagnostice
O Diagnosticul complicatiilor compresive: radiografie simpla sau cu substanta de contrast
(irigografie, tranzit gastro-duodenal, urografie)
O Diagnosticul etiologic: investigatii biologice sau imagistice pentru incadrarea
splenomegaliei in contextul unei boli


Strategia terapeutica
O Indicatia de splenectomie este pusa in functie de etiologia splenomegaliei
O Splenomegalia propriu-zisa poate precipita indicatia operatorie in caz de complicatii
mecanice compresive severe sau de complicatii hematologice (hipersplenism)
O Se poate tenta ameliorarea hiper-splenismului prin embolizare arteriala




III Hipersplenismul


O Definitie: sindrom rezultat in urma exacerbarii activitatii normale a splinei, avand ca
rezultat distructia sau stocarea intrasplenica a celulelor sangvine; afectarea uneia sau
mai multor linii celulare (anemie, leucopenie, trombocitopenie)
O Clasificare:
- hipersplenism hematologic (mono-, bi- sau pancitopenie hematologica)
- hipersplenism imunologic (actiunea inhibitorie a limfocitelor splenice sau a unor
factori umorali eliberati de splina asupra maduvei osoase)


Hipersplenismul hematologic
O Mecanisme:
- stocarea excesiva a celulelor sangvine in parenchimul splinei hipertrofiate
- distructia exagerata a elementelor celulare stocate in splina
- hemodilutia circulatorie datorata expansiunii volumului plasmatic (inchide un cerc
vicios determinand, prin staza si HTP, cresterea volumului splinei

Etiopatogenie
O Hipersplenism primar:
- consecinta unor boli ce afecteaza exclusiv splina: hiperplazie primitiva a splinei, tumori
chistice sau solide
O Hipersplenism secundar:
- consecinta unor boli ce afecteaza si splina intr-un context mai larg (vezi toate celelalte cauze
de splenomegalie








Dg
O Triada caracteristica:
- splenomegalie variabila ca dimensiuni (nu exista paralelism intre amploarea splenomegaliei si
gravitatea hipersplenismului)
- citopenia elementelor sangvine pe una, doua sau toate cele trei linii
- hiperplazia productiei celulare la nivelul maduvei osoase, dar cu incetinirea procesului de
maturare
O Se poate adauga efectul benefic al splenectomiei (valoare diagnostica “a posteriori”)


Clasificare anatomo-patologica
A) Tumori chistice:
O Chiste adevarate
- chiste parazitare (hidatice)
- chiste neparazitare
- epiteliale: epidermoide, dermoide
- endoteliale: hemangiom, limfangiom,
mezoteliom/boala polichistica
O Pseudochiste
- posttraumatice, degenerative (post-infarct splenic), inflamatorii

B) Tumori solide:
O Adevarate
- benigne: fibrom, hamartom, neurogene (neurinom, schwannom), lipom
- maligne:
- primitive
- izolate
- epiteliale (?)
- conjunctive: angiosarcom, hemangioendoteliosarcom, fibrosarcom, sarcom Kaposi
- in cadrul unor boli maligne sistemice (limfoame)
- secundare (metastatice)
O Pseudotumori inflamatorii


TABLOU CLINIC
O Descoperire fortuita, in absenta oricarei simptomatologii
O Splenomegalie
O Manifestari clinice datorate splenomegaliei sau compresiei pe organele vecine
O Complicatii revelatorii: ruptura (pentru cele solide), hemoragia intrachistica,
suprainfectia sau malignizarea (pentru cele chistice)
O Manifestarile unor boli sistemice: febra, icter, hepatomegalie, adenopatii
O Tablou hematologic de hipersplenism
O Bilantul extensiei la distanta a unui neoplasm cunoscut

Investigatii paraclinice
1. Imagistice:
- radiografia abdominala simpla
- radiografia pulmonara
- ecografia, inclusiv Doppler si cu substanta de contrast: cea mai utilizata
- tomografia computerizata
- scintigrafia: explorarea functionalitatii, detectarea splinelor accesorii
- tomografia cu emisie de pozitroni
- angiografii: valente terapeutice (embolizare) controversate
- investigatii cu substanta de contrast: tranzit eso-gastro-intestinal, irigografie, urografie
2. Biologice (utile mai mult pentru diagnosticul diferential al unei splenomegalii):
hemoleucograma, bilant hepatic, teste imunologice (ex. IDR Cassoni si ELISA pentru
boala hidatica)
3. Endoscopice: endoscopia digestiva superioara (vizualizare varice esofagiene)
4. Punctia (pentru tumorile chistice) si punctia-biopsie (pentru cele solide): azi efectuata
sub ghidaj imagistic (ecografic sau TC; risc hemoragic semnificativ; sensibilitate redusa

Strategia terapeutica
O Expectativa: optima pentru pseudochiste si pseudotumori; posibila chiar pentru tumori
benigne, in special chistice (risc de malignizare?); limitata de dificultatea diagnosticului
preoperator si de riscul de complicatii
O Punctia evacuatorie: pentru chiste neparazitare, false sau adevarate; risc de hemoragie,
suprainfectie sau refacere
O Chistectomia partiala (marsupializarea) sau totala: pentru chistele nemaligne
O Splenectomia partiala: pentru tumori benigne (chistice sau solide), de dimensiuni
reduse, localizate favorabil


















IV Indicatiile splenectomiei

1. Anomalii congenitale: de pozitie (daca se complica), de numar (daca este necesara
extirparea completa a tesutului splenic)
2. Afectiuni vasculare: infarct splenic (daca este extins, simptomatic sau complicat),
anevrism de a. splenica, fistula arterio-venoasa splenica, volvulusul splinei, HTP (ca gest
singular, complementar sau secundar)
3. Afectiuni parazitare: chist hidatic splenic, malarie, leishmanioza, schistosomiaza, etc.
4. Afectiuni bacteriene sau virale: abcese splenice, tuberculoza, sifilis, febra tifoida,
bruceloza, endocardita, mononucleoza, etc.
5. Tumori splenice: daca un tratament mai conservator nu este posibil
6. Afectiuni hematologice:
- benigne: talasemie, siclemie, AHAI, sferocitoza ereditara, anemii aplastice, PTI, PTT,
tezaurismoze (B. Gaucher, B. Niemann-Pick), amiloidoza, sd. Felty
- maligne: limfoame, LLC, leucemia cu celule paroase, unele mieloproliferari (LGC, MMM)
7. Traumatisme splenice: cele grave, inclusiv iatrogene, ce nu permit o rezolvare
conservatoare
8. Afectiuni ale organelor din jur: in special maligne (datorita invaziei sau pentru
radicalitate oncologica), dar si benigne


V Contraindicatiile splenectomiei

ABSOLUTE
O Afectiuni vasculare: infarcte mici, asimptomatice, necomplicate; HTP (cand se pot
practica interventii patogenice)
O Afectiuni bacteriene: splenomegalia din sepsis
O Afectiuni hematologice:
- benigne: anemii hemolitice ereditare grad mediu
- maligne: LA, limfoame nonHodgkiniene difuze, unele mieloproliferari (policitemia vera,
trombocitemie esentiala)
O Tumori splenice: maligne primitive (sarcoame) diseminate; maligne secundare, daca
tumora primitiva nu este extirpabila sau exista alte metastaze (exceptie – complicatii)










VI Complicatiile splenectomiei

A. Dependente de actul operator:
- hemoragia postoperatorie
- ocluzia postoperatorie precoce sau tardiva
- leziuni viscerale
- pancreatita acuta postoperatorie
- abcesul subfrenic stang
- complicatii pleuro-pulmonare
- splenoza peritoneala
- febra post-splenectomie
- complicatii nespecifice: supuratia plagii, evisceratie, complicatii urinare

B. Datorate aspleniei:
- hematologice: cresterea tuturor liniilor celulare; trombocitoza favorizeaza tromboza venoasa
profunda a membrelor pelvine (±embolism pulmonar) sau a venei splenice (±extensie portala);
necesita anticoagulante
- infectioase: pneumonii cu pneumococ, dar si septicemii foarte grave (OPSI); necesita
vaccinare antipneumococ, eventual antimeningococ, H.influenzae tip B si virus gripal; valoarea
antibiotico-profilaxiei incerta
C. Datorate bolii ce a impus splenectomia: agravari declansate de agresiunea anestezico-
chirurgicala


VII Abcesul splenic

O Abcesele splenice sunt mai putin frecvente decat cele hepatice. Netratate ele sunt
adesea fatale.
O se dezvolta in mod obisnuit ca urmare a diseminarii infectiei pe cale hematogena (de
exemplu, in endocardita bacteriana).
O Sunt frecvent intalnite la pacientii care utilizeaza un tratament imunosupresor.
O Clinic pacientul prezinta dureri abdominale localizate in hipocondrul stang,
splenomegalie, febra si leucocitoza.
O Pentru diagnosticul imagistic cea mai sensibila explorarea este computer tomografia.
O tratament de electie -splenectomia.







CURS 13 . Patologia chirurgicala a intestinului
subtire si a mezenterului



- diverticulul Meckel,
- tumori benigne si maligne
- boala Crohn,
- tuberculoza ileo-cecala
- enterita necrozanta.


INTESTINUL SUBTIRE

× Anatomie – 3,5- 4 m, acoperit la exterior de seroasa
× Consecinte: - este inert in peritonite
- dezvolta aderente (inflamatorii, tumorale, posttraumatice)
- plasticitate mare (vindecare rapida)
× Vascularizatie – a. mezenterica superioara
- v. mezenterica superioara
× Ganglioni – mezenterici periintestinali + de-a lungul axului mezenteric
× Functii –digestie, absorbtie
- endocrina: secreta hormoni
- imunolgica: aparare



I Diverticul Meckel


× Frecventa este apreciata intre 2-4% din toata populatia.
× Dupa sex, exista o predominenta masculina intr-o proportie de 9/5
× complicatiile sunt mult mai frecvente la baieti decat la fete.
× Anomaliile asociate diverticulului Meckel pot fi: omfalocel, imperforatia anala,
malformatii duodenale.





Anatomia diverticulului Meckel
× Diverticulul Meckel este unic, antimezenteric, situat pe intestinul subtire la terminarea
arterei mezenterice superioare.
Diverticulul Meckel poate avea o forma vermiculara sau din contra sa aiba o baza larga
de implantare. Varful sau este de obicei unic sau poate fi si bifid.
× Diametrul mediu este de 2 cm., lungimea variabila intre 1-5 cm dar exista si diverticul
Meckel cu o lungime de peste 10 cm
× De obicei se gaseste liber in catatea peritoneala, alteori varful sau poate fi fixat la
ombilic prin intermediul unei bride congenitale care este o relicva a canalului vitelin sau
sa fie fixat in abdomen prin aderente inflamatorii
× Exceptional, diverticulul Meckel se poate gasi invaginat in ileon.

× se manifesta clinic in 10% cazuri
× Clinic – sdr. ocluziv -invaginatie.
- volvulusul - prin bride.
- HDI (ulcer peptic) –manifestat prin hematochezie
- durerea fara a avea un caracter precis, uneori epigastrica, alteori paraombilicala,
putand simula chiar o apendicita acuta sau cronica; se poate insoti de varsaturi si de
tulburari de tranzit
× Se poate maligniza – adenocarcinom


Complicatii diverticul Meckel
× - hemoragia intestinala (mai frecventa in cazurile ce contin tesut gastric ectopic)
- ulcer peptic (cand exista tesut gastric in sac)
- diverticulita
- hernia Littre (reprezinta prezenta diverticulului intr-un sac herniar), daca aceasta nu
este diagnosticata si rezolvata chirurgical, se poate complica cu fistula intestinala
- peritonita
- invaginatia, volvulus si ocluzia intestinala.
× Tratament: chirurgical – rezectie in V, cuneiforma













II Tumorile benigne ale intestinului subtire

× sunt mult mai frecvente decat cele maligne si pot fi de natura epiteliala sau conjuctiva.
× 1. Adenoamele:
- adenomul polipoid
- adenomul glandelor Brunner
- adenomul insular
A. Adenomul polipoid
- polipul adenomatos: poate fi unic (solitar) sau multiplu. Cel solitar este este localizat mai
frecvent in portiunea proximala pe cand cei multipli la nivelul ileonului
-polipul vilos: varietatea cea mai frecventa. Se localizeaza cel mai des pe jejun, depasind 3
cm in dimensiune. Prezinta potential de malignizare.
B. Adenomul glandelor Brunner:
- dimensiuni mici < 1cm (dar se pot intalni si pana la 12 cm)
- sunt in general asimptomatice
- cele de dimensiuni mari pot da fenomene gastrointestinale nespecifice, hemoragii, obstructii
sau chiar transformare maligna
- se extirpa endoscopic adenoamele mici si chirurgical cele mari
C. Adenomul insular:
- dezvotare heterotopica sau metastaze pancreatice
- devin importante in unele sindroame: Zollinger-Ellison, Werner-Morrison, tumori
hipoglicemiante
× 2. Leiomiomul:
- se dezvolta din muscularis mucosae sau din stratul muscular propriu-zis
- se pot desvolta submucos, subseros (ating dimensiuni mai mari) sau intraluminal
- sunt asimptomatice sau pot da hemoragii, ocluzii, hemoragii intraperitoneale
× 3. Fibromul:
- proliferare a tesutului conjuctiv
- tumori rare, sub 2 cm, sesile sau pediculate
- se dezvolta in submucoasa
- pot da aspecte diverticulare sau degenerescenta maligna
× 4. Lipomul:
- se localizeaza in ileonul terminal sau valvula ileocecala
- se poate asocia cu lipoame mezenterice sau epiploice – Lipomatoza Odelberg
- poate fi unic sau multiplu
× 5. Hamartomul:
- poate fi solitar sau multiplu
- se poate asocia cu sindromul Peutz-Jeghers (polipoza hamartomatoasa)
- nu au potential malign




6.Tumorile neurogene benigne
- schwanoame (neurilenoame): se dezvolta din teaca Schwan
- ganglioneurilenoame: se dezvolta din ganglioni simpatici intestinali
- neurofibroame: se dezvolta din fibrele nervoase ale peretelui intestinal

× 7. Tumorile vasculare benigne:
A. Hemangiomul:
- ia nastere prin proliferarea vaselor sangvine
- prezinta urmatoarele forme: telengiectazii (dilatatii anormale ale vaselor mici), hemangioame
capilare, hemangiomul cavernos
- se dezvolta intraluminal, aspect polipoid sesil sau pediculat
- dimensiuni < 3 cm
- pot da hemoragii , tulburari de tranzit
- se pot asocia cu sindromul Rendu-Weber-Osler
- se trateaza prin enterectomie segmentara sau enterotomie
B. Limfangiomul:
- poate fi limfangiom simplu sau limfangiom cavernos
- dimensiuni mici, 1-2 cm
- sunt de obicei solitare
- pot prinde orice segment intestinal




III Tumori maligne intestin subtire

A. Tumori altele decat carcinoide
- Adenocarcinom
- Limfom primitiv
- Leiomiosarcom
- Tumori metastatice
B. Tumori carcinoide si sdr carcinoid


Tumori carcinoide
× Derivate din celulele caliciforme Kultschitzky
× Mai frecvente in perioada 30-50 de ani
× Mai frecvente la femei
× In majoritatea cazurilor nesecretante
× In majoritatea cazurilor benigne, fara potential de diseminare la distanta
× Cele secretante: cresterea serotoninei in sange si a acidului 5-hidroxiindolacetic in urina
× Sindromul carcinoid: flash cutanat, vasodilatatie paralitica, insuficienta cardiaca, spasm
bronsic, colici intestinale urmate de diaree
Tehnici de investigare a intestinului subtire
× Examinarea standard cu subst. baritata administrata fractionat -serii de radiografii;
× Duodenografia hipotonica foloseste glucagon care determina o paralizie temporara a
duodenului, facilitand o excelenta vizualizare a mucoasei si permite diferentierea
leziunilor infiltrative de cele inflamatorii.
× Endoscopia -se folosesc:
- push endoscopy (endoscopia impinsa) foloseste un endoscop lung sau un
colonoscop pediatric
- sonde enteroscopy (sonda enteroscopica) foloseste un endoscop de 5 mm cu
doua canale; un canal permite insuflarea de aer intr-un balonas care permite progresia
distala a endoscopului si al doilea permite insuflarea de aer in lumenul intestinal
× Enteroclazis - intubatia si infuzia intestinului subtire cu subst de contrast
× Computer tomografia abdominala
× Scanarea izotopica - foloseste sulfura coloidala marcata cu Tc99m sau ertrocite marcate
cu Tc99m, la bolnavii cu hemoragie activa
× Arteriografia –pentru hemoragie intraluminala
× Ecografia si RMN -eficacitatea acestora este limitata din cauza gazelor intestinale si slaba
rezolutie datorita miscarilor respiratorii si peristaltice.
× Laparotomia reprezinta o metoda importanta diagnostica



IV Boala Crohn


× Boala Crohn - afectiune idiopatica caracterizata prin inflamatia cronica transmurala
segmentara si, ocazional, granulomatoasa a tractului gastrointestinal, cu potential major
pentru variate complicatii intestinale si extraintestinale, putându-se extinde in tesuturile
peri-intestinale si ganglionii limfatici sateliti

Caracteristici
 Poate interesa oricare segment al tractului digestiv, inflamatia având caracter
segmentar, discontinuu si asimetric
 Potential remarcabil de complicatii intestinale/extraintestinale
 Rezectia segmentului inflamat nu este curativa, inflamatia avand tendinta de a recidiva
într-un interval de timp variabil (afectiune “incurabila” medical/chirurgical)







Anatomie patologica
Endoscopie
 ulceratia aftoida
 ulcere profunde
 “piatra de pavaj” (cobblestone)
 pseudopolipi
 distributie segmentara, asimetrica, discontinua (mucoasa normala intre leziuni)

Manifestari clinice
 BC reprezinta o entitate heterogena din punct de vedere clinic datorita topografiei si
comportamentului variat
 In raport cu topografia:
· BC ileo-colica (40%)
· BC localizata exclusiv la intestinul subtire (30%)
· BC localizata exclusiv la colon (25%)
· BC perianala
· BC localizata la tractul digestiv superior (1-5%)
 In raport cu comportamentul clinico-patologic:
· forma inflamatorie (non-stenozanta, non-penetranta)
· forma stenozanta
· forma penetranta (fistulizanta): fistule, abcese

 Simptomele caracteristice BC intestin subtire:
· diaree + durere abdominala + scadere ponderala ± stare subfebrila
· Simptomele caracteristice BC colonice:
· diaree + HDI + durere abdominala ± stare subfebrila ± scadere ponderala ±
manifestari perianale & extraintestinale
· Simptomele caracteristice BC localizata la tractul digestiv superior:
· disfagie, odinofagie, scadere ponderala
· sindrom dispeptic (durere/disconfort epigastric, greata, varsaturi)
 Diareea
· caracter diurn si nocturn
· voluminoasa (IS) sau de volum redus, cu scaune numeroase, frecvente, tenesme,
defecatie imperioasa (colon)
 Durerea abdominala
· exprima pasajul printr-un segment intestinal stenozat (crampe posponderala
,febra, astenie/fatigabilitate
· exprima inflamatia seroasei peritoneale (vaga, difuza, de tip visceral)
 Manifestari constitutionale si extraintestinale
· eritem nodos, uveita, artrita



Tratament
 Clase de medicamente: indicatii, mecanism, doze, RA
 Individualizarea tratamentului in functie de localizare si severitate

Clase de medicamente
 Salazopirina & Mesalazina (5-ASA)
 Corticosteroizii (conventionali, budesonid)
 Imunomodulatoare
- Azatioprina (AZA) & 6-Mercaptopurina (6-MP)
- Metotrexat (MTX)
- Ciclosporina A (CyA)
 Agenti biologici (Infliximab)
 Antibiotice
 Probiotice

Indicatii chirurgicale
 Cele mai frecvente indicatii :
· forme refractare (pacientilor care nu raspund la terapia patogenica maximala
timp de 7-10 zile)
· RA la terapia medicala (cortico-dependenta)
· prezenta complicatiilor
 Obiectivul: indepartarea organului/segmentului afectat; tratamentul complicatiilor dupa
esecul terapiei medicale;
 Tip: Rezectii, stricturoplastii, drenajul abceselor, fistulectomii
 Riscul recidivei postoperatorii nu justifica prelungirea inutila a terapiei medicale
ineficiente pentru “evitarea interv. chir.”
 Principiu: maxima economie (boala Crohn)
















V TUBERCULOZA ILEO-CECALA


Date generale
× Factorul determinant al tuberculozei intestinale este
-- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), frecvent intalnit in tuberculoza secundara
- bacilul Koch cantonat la nivelul unei leziuni pulmonare, ajunge in intestin cu sputa inghitita,
trecand prin stomac fara a fi afectat deoarece este protejat de structura capsulei sale; se
localizeaza pe intestin, penetrand mucoasa mai ales in zonele bogate in organe limfoide
-- Mycobacterium bovis, de obicei agentul etiologic al tuberculozei intestinale primitive
- consecinta infectarii cu bacilul Koch bovin - in absenta unei leziuni pulmonare - care ajunge in
intestin odata cu consumul unor alimente (lapte, carne, etc.) contaminate, determinand
leziunea intestinala;
× Se intalneste mai frecvent intre 20 si 50 de ani, la copil si foarte rar la varstnici.
localizare frecventa la nivel ileo-cecal (50% din cazuri) , colon, jejun, apendice, duoden,
stomac, esofag, sigmoid si rect
× afectiuni inflamatorii intestinale sau de vecinatate (enterite cronice, anexite cronice,
apendicite etc.) constituie factori farizanti ai bolii.

Simptomatologia
× debutul este insidios si de lunga durata
- paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales nocturne, scadere ponderala, scaderea
poftei de mancare, sau chiar anorexie (semne de impregnare bacilara )
- stare dispeptica, caracterizata prin: greata, varsaturi intermitente, stare de plenitudine,
eructatii, diaree
Simptome si semne
× Durerea- caracter cronic, este surda, jenanta sau cu aspect colicativ la nivelul teritoriului
afectat: supraombilical, fosa iliaca dreapta, hipogastru. Crizele dureroase, cu aspect
paroxistic se instaleaza dupa mese la 2-3 ore sau chiar mai mult. Cu cat obstacolul este
mai inalt, cu atat fenomenele descrise apar mai precoce, sunt mai intense si se insotesc
de varsaturi.
× sindrom Konig – borborisme,urmate de o emisiune de gaze si materii fecale in cantitate
mare
× Diareea rebela la tratament - are caracter periodic, alternand cu perioade de
constipatie, sau poate deveni permanenta, cu scaune de aspect lichid, uneori
dizenteriforme.
× stare de denutritie progresiva, bolnavul devine emaciat, cu stari febrile, iar starea
generala se altereaza. Uneori pot apare semne de hemoragie digestiva
× Examenul obiectiv al abdomenului - durere difuza, mai accentuata paraombilical stang
si/sau in regiunea ileo-cecala. in timpul crizelor dureroase abdomenul devine meteorizat
- denota stenoza intestinala cu topografie variabila.
Palparea - impastare situata paraombilical sau in fosa iliaca dreapta.

Diagnostic pozitiv
× Diagnosticul clinic - este dificil
× identificarea agentului patogen (BK) in tesuturi prin
- vizualizare directa
- coloratia Ziehl-Nielsen
- culturi din tesuturile excizate.
× leucocitoza moderata cu limfocitoza
× Testele de inflamatie (cresterea VSH, a proteinei C reactive etc.) sunt nespecifice.
× Examinarea radiologica - tehnica cu dublu contrast, functie de stadiul evolutiv al bolii.
× Tomografia computerizata (CT) - ingrosarea peretelui intestinal si adenopatie regionala
importanta.
× Colonoscopia confirma leziunile evidentiate prin examen radiologic, CT si permite
biopsia.
× Examenul histologic - granuloame tuberculoase mari uneori cazeificate


Diagnostic diferential
× Boala Crohn determina modificari similare, cu exceptia prezentei BK, iar radiologic si
endoscopic apare aspectul de pietre de pavaj.
× Yersinia enterocolitica poate produce adenopatie mezenterica importanta ,ingrosari si
ulceratii ale mucoasei.
× Carcinoamele, limfoamele intestinale, actinomicoza, limfogranulomatoza inghinala,
corpii straini, endometrioza

Complicatii
× ocluzia intestinala - complicatia cea mai frecventa- necesita de obicei sanctiune
chirurgicala.
× hemoragii
× perforatii
× fistule in dirse organe de vecinatate
× abcese
× peritonite

Tratament
× Tuberculostatice – se utilizeaza o asociere de trei antibiotice pentru o perioada de 12
luni: izoniazida 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kgc/zi + rifampicina 600 mg/zi (2, 6).
× tratamentul chirurgical - folosit pentru fenomene obstructive cu diagnostic incert
(hemicolectomia dreapta)
× cand diagnosticul este sigur, rezectia limitata poate fi luata in consideratie
in ocluzia intestinala ca urmare a stenozelor - rezectie segmentara sau stricturoplastie.




VI Enterita necrozanta

× DEFINITIE - ischemia acutã enteralã realizatã prin obstructie în microcirculatia parietalã,
fãrã obliterarea vaselor mezenterice.
- douã forme de manifestare:
× per-primam - sporadice sau epidemice
× postoperator. -dupã chirurgia gastricã, bilio-pancreaticã, colicã sau
intestinalã, cardio-vascularã, ginecologicã, plasticã sau chiar dupã
interventii neurochirurgicale.
+ factori favorizanti - aclorhidria gastrectomizatilor, etilismul, denutritia, diabetul,
actiunea iatrogenã a antibioterapiei, corticoterapiei, antiinflamatoarelor
nesteroidiene si a factorului ischemic intestinal intraoperator.

Diagnosticul pozitiv
× Clinic - dureri abdominale violente nesistematizate, vãrsãturi, scaune
diareice cu sange si puroi, meteorism accentuat, silentium ascultatoriu
× Paraclinic - nivele hidroaerice la nivelul intestinului subtire, uneori
pneumatoza intraportala, pneumatozã la nivelul peretelui anselor
jejunale pe fondul aspectului normal la arteriografia la nivelul arterei
mezenterice superioare Probele bioumorale relevã hiperleucocitozã cu
predominantã PMN


× Existã doua teorii patogenice
× 1. la pacienti neoperati - apare un factor etiologic (anaerobi, clostridium) ce
determina ischemie parietalã prin deschiderea sunturilor arterio-venoase din
baza vilozitatilor.
× 2. EAN postoperatorie prin hipotensiune intra-operatorie sau la 8-24h
postoperator ce declanseazã vasoconstrictie splahnicã cu hipoperfuzie
intestinalã, cu deschiderea sunturilor arterio-venoase de la baza vilozitãtilor
intestinale ce determinã hipoxia varfului vilozitatii (+ arterioscleroza).
Evolutia naturalã -spre peritonitã, ocluzie si soc toxico-infectios cu insuficientã plurivisceralã:
icter, anurie, hemora-gie, encefalopatie, colaps.

Tratamentul
+ antibioterapie cu spectru larg
+ tratament specific socului toxico-septic
+ tratament chirurgical -indicatii în urmãtoarele situatii
+ diagnostic imprecis; evolutie nefavorabila sub tratament medical corect
efectuat;
+ fenomene ocluzive si fenomene peritonitice
chirurgie- enterectomia extinsã dincolo de limita aparentã pe seroasã, drenajul/lavaj peritoneal

CURS 14 Patologia chirurgicala a colonului

- megacolonul, dolicocolonul, volvulusul
- rectocolita ulcero-hemoragica
- diverticulii, polipii colonici
- tumorile benigne si maligne


Date generale
® Intestinul gros = colon (ascendent, transvers, descendent, sigmoid), apendice + rect +
canal anal
® Colonul transvers si sigmoidul – mobile, ascendentul si descendentul – fixe
® Limita dintre sigmoid si rect – S2
® Canalul anal - 3-4 cm
® Colonul: - drept: cec, ascendent, unghi hepatic, ½ dr a transversului – vascularizate de a.
colica medie
- sting: ½ stg a transversului, unghiul splenic, descendentul, sigmoidul


® Vascularizatia
- colonul drept: colica dr. (ram AMS).
- colonul stg: colica stg. (ram AMI)
unite prin arcada lui Riolan
- rectul: 1/3 superioara – hemoroidala superioara; 1/3 medie – ram din hipogastrica
(hemoroidala mijlocie); 1/3 inferioara – ram din rusinoasa interna (hemoroidala inferioara)
® Relee ggl – colonul: juxtacolici, pericolici, de-a lungul a. MS
- rectul: perirectali, intermediari















I Megadolicocolonul

- Megacolon:
- dilataţia anormală a colonului + hipertrofia peretelui colic
- Dolicocolon:
- alungirea anormală a colonului fără hipertrofie parietală
® Patologia copilului: distincte
® Patologia adolescentului şi adultului: asociate
® Localizarea preferenţială a ambelor: colon stâng


1. Megacolonul


® Primitiv (funcţional):
· Congenital = b. Hirschprung
· Dobândit = megacolon idiopatic
® Secundar (simptomatic) = cauză mecanică (stenoză, alt obstacol)
+ Dilatarea segmentului supraiacent stenozei + subţierea peretelui

Megacolonul Idiopatic (Dobândit)
® Instalare în a 2-a copilărie sau la adult după o perioadă de scaun normal;
® ETIOPATOGENIE COMPLEXĂ:
· Patologie ano-perianală;
· Tulburări endocrine;
· Simpaticotonie.
- Clinica
® Constipaţie;
® Distensie abdominală;
® Palpator-fecaloame

- Diagnostic
® Irigografia: dilataţie în totalitate (fără ascpect de “pâlnie”) ± alungire.

- Tratament
® Medicamentos:
 Dietă bogată în fibre;
 Agenţi emulsionanţi;
 Stimulanţi de peristaltică.
® Clisme, laxative (ulei de parafină, masalax, etc)
® Chirurgical: - Sfincterotomia internă (sdr. fisurar);
- Anus, rezecţii în ocluzii.

Megacolonul secundar
® Etiopatogenie:
· Factori congenitali:
· Stenoză canal anal;
· Malformaţii de deschidere canal anal.
· Factori dobândiţi:
· Stenoze anale (tumorale, inflamatorii, postoperatorii);
· Spina bifidă;
· Tulburări psiho-neurologice.

Megacolonul toxic (dilataţia toxică a colonului, colită fulminantă cu dilataţie acută)
® Dilataţie acută colică + stare toxiinfecţioasă gravă ce complică o colită gravă (ulceroasă,
ameobiană, ischemică, pseudomembranoasă);
® Mecanism: necroza fibrelor musculare colice + degenerescenţa plexurilor nervoase +
disfuncţie neurovegetativă.
Clinic:
› Durere abdominală;
› Apărare musculară;
› Diaree + rectoragii;
› Febră, astenie, alterarea rapidă a stării generale.
Diagnostic:
› Paraclinic:
· Rx abdomen: distensie colică segmentară (transvers) sau globală cu
absenţa haustraţiilor ± infiltraţie aerică a peretelui colic;
› Laborator:
· leucocitoză + eozinofilie + anemie; ↑ ureea, ↓ Na
+
,
↓ K
+
, ↓Ca
++
.
Evoluţie:
› Perforaţii (25%) → peritonită (mortalitate 10-25%);
› Hemoragii, şoc toxicoseptic.
Tratament:
› Medical: reanimare, antibioterapie;
› Chirurgical: colectomii (lărgite, totale).











2. Dolicocolonul


® 3-8%, fără semne clinice.
® Etiopatogenie:
· Congenital (anomalii de acolare şi dispoziţie a mezourilor);
· Dobândit (tulburări neuroendocrine, carenţă vitamina B
1
,
alimentaţie bogată în reziduu, etc).
® Localizare: sigmoid, transvers, rar tot colonul.
® Examen RX:
· Colon alungit (segmentar) ± megacolon;
· Contur net, fără haustraţii;
· Mezou alungit (posibile volvulări !).
Clinica: triada CHIRAY (rar completă):
· Constipaţie (din copilărie uneori);
· Distensie abdominală (asimetrică – stg.);
· Durere intermitentă – pericol de volvulare !!!.
Diagnostic:
· Rx;
· Colonoscopia.
Tratament:
· Regim cu alimente celulozice;
· Laxative uleioase (ricin), emoliente (parafină, masalax, etc);
· Clisme, miostin i.m.;
· Chirurgical: rezecţii segmentare cu anastomoze T-T.
















3. Volvulus de colon sigmoid


® Rasucire organo-axiala a sigmoidului si mezocolonului
® Factori favorizanti - anatomic
- regim alimentar bogat in fibre
- virsta >50 ani, degenerarea plexurilor neuro- vegetative
® Clinic – sdr. ocluziv + infarct enteromezenteric (rasucire de min 180 grade)
- asociat cu fenomene toxice
a.Clinic subiectiv – durere violenta, initial colicativa, apoi permanenta, localizata difuz, spre FIS;
suprimarea tranzitului, greturi, varsaturi tardive
- alterarea starii generale, oligurie, tahicardie, hTA
b. Clinic obiectiv – distensie abdominala asimetrica, timpanism la percutie, zgomote hidro-aerice
® Paraclinic – Rx abdominala simpla
- clisma baritata
Tratament - reechilibrare hidro-electrolitica
- incercare de devolvulare (in primele 4-6 ore)
- chirurgical
- devolvulare +/- rezectie, +/- sigmoidopexie
- rezectie cu anastomoza T-T (risc de fistulizare)
- rezectie cu anus iliac temporar

























II Rectocolita ulcero-hemoragică RCUH

› Etiologie neprecizată cu localizare iniţială la nivelul rectului şi apoi colon;
› Caracterizată prin ulceraţii ale mucoasei şi microabcese în musculară;
› Evoluţie în pusee succesive, cu scaune sanguinolente (5-15/zi).
ETIOPATOGENIE: necunoscută.
› Debut la 16-40 ani, mai frecvent la anglosaxoni
® Teorii:
› Infecţioasă;
› Genetică;
› Enzimatică (enzime mucolitice: lizozim, mucinază);
› Nervoasă (psihosomatică) → debut de obicei după un şoc nervos, afectiv;
› Imunologică (posibil autoanticorpi anticolon şi reacţii de hipersensibilitate
întârziată cu limfocite T).

Anatomie Patologică
LOCALIZARE: Rect → colon → ileon terminal
® Faza iniţială: mucoasa: ulceraţii, granulaţii, microabcese, pseudopolipi inflamatori;
® Faza cronică: tot peretele infiltrat seros, scurtare colon, îngustare lumen, lipsa
haustraţiilor, mezou retractat, ulceraţii întinse, pseudopolipi (Wieschelmann).
® Microscopic:
· Congestie capilară;
· Hemoragii difuze;
· Ulceraţii;
· Infiltraţii limfoplasmocitare;
· Abcese;
· Distrugerea mucoasei şi submucoasei;
· Perforaţii.

Clinic
DEBUT: brutal, în plină sănătate:
· Tenesme rectale;
· Evacuare sânge + glere ± fecale;
· Febră;
· Astenie;
· La palpare: cadrul colic dureros.
PERIOADA DE STARE:
® Semne digestive:
› Diaree;
› Dureri abdominale (colici periombilicale, flancul şi fosa iliacă stg.);
› Tenesme;
› 4-15 scaune sanguinolente, gleroase sau purulente.

® Semne generale:
¤ Febră 39-40
0
C;
¤ Astenie fizică;
¤ ↓ G 15-20 Kg;
¤ Edeme hipoproteice

× Examen obiectiv:
¤ Paloare, scăderea ţesutului adipos;
¤ Sensibilitate dureroasă a cadrului colic;
¤ Perforaţia → apărare sau contractură;
¤ TR: glere + sânge; hipertonie sfincteriană, hipotonie (gravitate ↑).

Explorări paraclinice
· Rx:
› Simplă:
· Dilataţie acută, fără haustre;
· Pneumoperitoneu (perforaţii).
› Irigoscopia:
· Lumen îngustat, fără haustre;
· Spiculi, imagini lacunare (pseudopolipi);
· Colon ca “un tub de sticlă” (relief mucos sters, scurtat, fără
haustre) în formele avansate.
· ENDOSCOPIA:
Iniţial: mucoasă congestionată, edemaţiată ± ulceraţii;
Puseu acut: edem + aspect pseudopolipoid + ulceraţii cu fibrină şi puroi;
Avansate: mucoasă atrofică + pseudopolipi, lumen îngust, fără haustre.
· BIOPSIA: anomalii glandulare, infiltrat limfoplasmocitar în corion.
· Ex. Laborator: anemie, leucocitoză + neutrofilie, trombocite ↓, proteine ↓,
gamaglobuline ↓ (prognostic grav).

Forme clinice
® Forma cu recăderi (pusee-remisiuni);
® Forma cronică (rară);
® Forma acută fulminantă (supraacută) de la inceput sau complică o RUH.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
· Dizenteria bacilară sau amoebiană (Shigella sau Entamoeba histolitica);
· Boala Crohn (respectă rectul, scaune gleroase purulente dar fără sânge);
· Polipoza rectocolonică
· Colitele;
· Rectitele infecţioase;
· Boala hemoroidală.



Complicaţii
® Generale: Artrite reumatoide, spondilite, oculare: conjunctivite, uveite, iridociclite;
cutanate: erupţii eritematoase, dermatite; Flebite, tromboflebite.
® Locale:
· Perforaţii colice (peritonită acută difuză, pneumoperitoneu);
· Dilataţia acută toxică (forme fulminante);
· Hemoragii masive;
· Abcesele peritoneale (peritonite localizate);
· Fistule interne sau externe;
· Stenozele rectului şi ale colonului (subocluzii, ocluzii);
· Pseudopolipoza;
· Malignizarea leziunilor (mai ales la nivelul rectului, >30 ani de
evoluţie).


TRATAMENT:
› Medical:
· Oprirea puseului acut;
· Prevenirea recăderilor;
· Pregătirea pentru operaţie.
› Chirurgical:
· Paleativ;
· De exereză.
Tratament medical:
® Regim igieno-dietetic;
® Reechilibrare hidro-electrolitică şi proteică;
® Salazopirină (3-12 g/zi) per os sau în microclisme;
® Antibiotice cu spectru larg;
® Imunosupresoare (azathioprină, 6-mercaptopurină);
® Corticoterapie orală (40-60 mg);
® Simptomatice:antispastice, antialgice, sedative;
· Cicatrizante locale (microcristale cu vit. A).
Tratament chirurgical:
Urgenţă: formele complicate cu perforaţii, hemoragii masive, stenoze (ocluzii).
Programat:
® Paleativ: excluderea din circuit a leziunilor prin ileo sau colostomie;
® De exereză:
› Rectocolectomia totală (ileostomă definitivă);
› Colectomia totală (ileostomie, trat. rectului şi apoi ileo-rectoanastomoză);
› Rezecţii segmentare (stenozele colice).




III. Diverticuloza colică

Diverticul: protruzie de aspect sacular, limitată, care se exteriorizează transmural printre fibrele
musculare ale unui organ cavitar.
Adevărat:
· Congenital;
· Constituit din toate straturile peretelui;
· Localizat de obicei pe cec sau ascendent, unic.
Fals (pseudodiverticul):
- Câştigat;
- Multipli;
- Din structura lor lipseşte cel puţin un strat (tunica musculară);
- Se formează prin hernierea mucoasei în punctele slabe ale peretelui colonic (locul arteriolelor)
prin creşterea presiunii din lumen;
- Frecvenţa maximă pe colonul distal (sigmoid).

Diagnostic
IRIGOGRAFIA:
· Dispariţia haustraţiilor, aspect spiculiform pe sigmoid;
· Pungi diverticulare extracolice.
3 Forme:
· Diverticuloză simplă;
· Diverticuloză spasmo-colică;
· Diverticuloză pseudotumorală.
COLONOSCOPIA: în absenţa inflamaţiei
TC, angiografia selectivă (a. mezenterică inferioară), scintigrafia cu hematii marcate cu Tc
99
(în
caz de sângerări), cistoscopii, cistografii, etc.
















Forme anatomo-clinice
® Diverticuloza → disconfort abdominal, dureri vagi, flatulenţă.
® Diverticulita:
· Cronică:
· Evoluţie în pusee;
· Interesează doar mucoasa şi submucoasa;
· Dureri abdominale difuze, rar colicative;
· Disconfort digestiv;
· Constipaţie + meteorism.
· Acută:
· Interesează şi seroasa;
· Evoluează cu semne de iritaţie peritoneală cu caracter
local;
· Febră, frison;
· Durere intensă, persistentă;
· Tulburări dispeptice (greaţă, vomă);
· Tulburări de tranzit (constipaţie, subocluzie).
· Local: împăstare, Manevra Blumberg pozitivă, palpare de coardă colică în
fosa iliacă stg.
® Forme complicate:
· HDI (3-48%): hematochezie, rectoragie;
· Perforaţii: blocate – abces pericolic; libere – flegmon difuz
retroperitoneal;
· Perforaţia în 2 timpi – peritonită fecaloidă;
· Ocluzive;
· Fistule.

Diagnostic diferenţial
® HDI (lipsa durerilor, repetate la intervale scurte):
· RCUH;
· Infarcte intestinale;
· Diverticul Meckel;
· Endometrioza colică;
· Tumorile.
® PERFORAŢIA (pneumoperitoneu):
· Sindroame peritonitice de alte cauze (ulcer perforat, p.a.,
etc).
® COMPLICAŢII OCLUZIVE (aspect de ocluzie joasă):
· Cancerul sigmoidian ocluziv;
· Ocluzii prin bride, sdr. aderenţiale.




Tratament
® Diverticuloza necomplicată:
· Regim (fără condimente);
· Evitarea constipaţiei.
® Diverticulita cronică:
· Dietă, laxative, antibioterapie cu spectru larg pe flora
intestinală;
· Tratament antialgic, antispastic, antiinflamator.
® CHIRURGICAL:
· Colectomii segmentare (în 1 sau 2 timpi) după 4 episoade
acute;
· Ocluzii, peritonită, abcese, fistule: operaţii specifice în 1, 2
şi 3 timpi.







IV Polipoza rectocolonică


DEFINIŢIE ---- origine histologică:
® Polip epitelial: formaţiune tumorală intraluminală, pediculată sau sesilă, dezvoltată în
peste 95% din cazuri din epiteliul intestinal.
® Polip nonepitelial: în <5% din cazuri ţesutul de origine poate fi ţesutul conjunctiv (lipom,
leiomiom) sau asocierea proliferării epiteliale anarhice cu ţesut conjunctiv –
hamartoame.
® Polip inflamator: polipi reactivi (frecvenţi în RUH) alcătuiţi în special din ţesut de
granulaţie. (pseudopolipi – nu au tendinţă la malignizare).

Clasificare
® După numar:
· Polipul solitar;
· Polipii multipli (cel puţin 2, sincroni);
· Polipoză colonică difuză – dezvoltare aberantă, frecvent interesează şi
rectul şi are de obicei transmitere ereditară.
® După structura histologică:
· Polipi cu aspect HP de benignitate (adenomatoşi, viloşi, adenoviloşi);
· Polipi cu aspect HP inflamator – pseudopolipi;
· Polipi cu aspect HP de malignitate – cancere cu aspect polipoidal.


Etiopatogenie
· √ ↑ cu vârsta – 30-50% la 70-80 ani
· √ ↑ America de N şi Europa
· √ ↑ sigmoid (75-80%) şi rect.
FACTORI FAVORIZANŢI:
· Alimentari (abuzul de carne, grăsimi şi glucide rafinate);
· Inflamatori (origine virală, RUH, Crohn, etc);
· Alergici;
· Ereditari (în adenomatoze predispoziţie genetică ↑);
· Anomalii genetice (polipoza juvenilă, hamartoame).
+ Polip adenomatos → Cancer (1-5%) – 10-15 ani de evoluţie;
+ Adenomul vilos → Cancer (50%).

Anatomie Patologică
® Polipul adenomatos (neoplastic): 0,5-5 cm:
· Adenom tubular – mai frecvent pediculat, ferm;
· Adenom tubulo-vilos;
· Adenom vilos – moale, bază largă, conopidiform, ulcerat.
® Polipul hiperplastic (metaplastic): <3 mm:
· Multipli;
· Bază largă;
· Malignizare ↓.
® Polipul inflamator (pseudopolipul):
· Granuloame exuberante (regenerare epitelială) + reacţie inflamatorie în
jur.


















V Sindroame polipozice

→ transmiterea preponderent ereditară a polipozei multiple digestive + manifestări
pluriorganice + potenţial de transformare neoplazică.
® Sdr. Gardner:
· Polipoză digestivă familială;
· Chisturi, fibroame, tumori desmoide cu localizări scheletale (oase lungi).
® Sdr. Oldfield: polipoză + t. Benigne endocrine adenomatoase în tiroidă şi suprarenale.
® Sdr. Turcot: polipoză adenomatoasă + tumori SNC.
® Sdr. Peutz-Jeghers: polipoză tip hamartomatos + depozite de melanină periorificiale.
® Sdr. Cronkhite-Canada: polipoză hamartomatoasă, diaree cronică, ↓ proteinelor,
malnutriţie.

Clinica
® √ la <2 cm – asimptomatici – dg întâmplător (irigoscopii, colonoscopii)
® Semne clinice:
› Hemoragia digestivă inferioară;
› Sdr. dureros abdominal – difuz, colici;
› Tulburări de tranzit (diaree, scaune mucoase);

Dg. Paraclinic
® Ex. fizic – obligatoriu: TR, anuscopia.
® Paraclinic:
· RX – irigoscopia + insuflaţie de aer (proba Fisher): defecte de umplere
rotund-lacunar (în cocardă) sau pete opac baritate persistente;
· Fibrocolonoscopia (mărime, localizare, caractere + biopsie-excizie);
· Ecografia abdominală, hepatică;
· Laborator: sdr. anemic, ↓ proteinelor.
® Evoluţie-complicaţii:
· HDI mare;
· Subocluzie-ocluzie (invaginaţie);
· Degenerare malignă.



Tratament
® Polipectomia endoscopică (5 polipi/şedinţă, nu se recomandă pentru cei sesili,
voluminoşi, suspecţi).
® Tratament chirurgical:
› Colectomii segmentare (supraveghere colonoscopică);
› Recto-colectomia (procto-colectomia) totală cu ileostomă definitivă;
› Colectomie totală cu anastomoză ileo-anală.
VI Tumori maligne colon

- Frecvenţă în creştere:
- Locul 3-4 după bronho-pulmonar, mamar şi gastric;
- Decada a 7-a;
- Etiologie:
- Factori ereditari (polipozele colonice, sdr. Polipoide, RUH, etc);
- Factori genetici:
- Factori imunitari – imunosupresia din HIV;
- Factori hormonali;
- Factori alimentari (grăsimi, N-nitrozamine,etc).

Anatomie Patologică
® Localizare – frecvent colonul de stază: cec, sigmoid.
® 5 Forme Macroscopice:
· Ulcerovegetante (reacţie sclerolipom.)
· Schiroasă (în virolă);
· Mucinoasă (coloidă);
· Papilară (viloasă);
· Infiltrativ stenozantă.
-microscopic-
® Origine epitelială:
· Adenocarcinom;
· Carcinoame;
· Carcinom epidermoid;
· Carcinoid
® Origine mezenchimală:
· Sarcoame (leio,mio, fibro, limfo);
· Melanoame.
® Histologic – 4 grade de diferenţiere:
· Gr I: bine diferenţiate;
· Gr II: mediu diferenţiate;
· Gr III: slab diferenţiate;
· Gr IV: nediferenţiate (anaplazice).









Căi de extensie
® Directă (de contiduitate) – în peretele colic:
· Axial;
· Circumferenţial.
® Lumenală (t. sincrone, metacrone);
® Limfatică:
· Gg. epi, paracolici, intermediari, centrali;
· Colectoare limfatice – diseminare prin permeaţie.
® Hematogenă: invazie vasculară (meta ficat, pulmon);
® Perineurală;
® Peritoneală (gravitaţională): seroasă-metastaze în Douglas (Blummer), ovare
(Krukenberg).

Stadializare Dukes
A: cancer la nivelul mucoasa;
B1: cancer limitat la musculara mc, fără gg, invadaţi;
B2: penetrant în musculara mc, fără gg. Invadaţi;
B3: cancer cu invazia organelor vecine adiacente, fără gg. Invadaţi;
C1: limitat la musc. mc, cu gg. +;
C2: a depăşit musc. mc., cu gg. +;
C3: cu invazia organelor adiacente, gg. +;
D: cancer cu meta la distanţă.

Dukes rectificată de Astler-Cooler
A: T limitată la mc.;
B1: T se extinde la musculară;
B2: T se extinde la grăsimea pericolică sau perirectală;
C1: T se extinde la grăsimea perirect + gg. + locali;
C2: T se extinde la grăsimea perirectală + gg. + regionali
SEMNE FUNCŢIONALE
® Tulburări de tranzit (≈60%):
constipaţie (colon stg), diaree
(cec), sd. subocluziv→ocluzie;
® Hemoragia: ocultă (test
Haemocult-Adler), sânge
proaspăt, melenă;
® Distensie abdominală (mai
frecvent hemiabdomenul dr.);
® Tulburări FCŢ.: organe vecine:
stomac, duoden, colecist;
® Durerea: semn tardiv dar
constant, moderată,
necalmată de medicamentele
uzuale.
SEMNE GENERALE
× Scădere ponderală;
× Anorexia;
× Anemia – paloare, oboseală;
× Febră, subfebră;
× Icter – meta hepatice.


Examen obiectiv
® Faze incipiente: nimic patologie;
® Progresiv: semne de impregnare neoplazică → paloare, icter, scădere ponderală;
® Avansat:
· T palpabile: cec, colon ascendet, sigmoid;
· TR: T. Sigmoidiene, meta peritoneale.
Paraclinic
® TESTE SCREENING:
· Grupuri cu risc crescut, >40 ani;
· Sângerare ocultă în scaun (testul Haemocult);
® Ex. LAB.:
· Anemie (hipocromă, microcitară)±leucocitoză ↑ neutrofile, ↑VSH
· ↑ fosfatază alcalină, ↓proteinelor;
· ACE, α-fetoproteina, nespecifice
® Rx: irigografia, irigoscopia, proba Fisher (lacune, stenoze, stop)
® Endoscopia: diagnostic direct, macroscopic + biopsie
® Ecografia, TC, RMN: stadializare, evoluţie postop.;
® Urografia, Cistoscopia: compresie, invazie;
® Laparoscopia
Dg. – Forme anatomo-clinice
CANCERUL DE COLON DREPT:
® Tulburări de tranzit – diaree – constipaţie (excepţional ocluzie!);
® Durerea – hemiabdomenul drept:
· Tablou clinic de apendicită acută
· Plastron în fosa iliacă dreaptă la bolnavii vârstnici;
® HDI
· Mică, repetată – sd. Anemic (test Haemocult);
· Medie, sânge proaspăt;
· Melenă.
® Anemia feriprivă, hipocromă;
® Febră, subfebră (fen. Inflamatorii şi infecţioase peritumorale);
® T. Palpabilă (fosa şi flancul drept) – sclerolipomatoză peritumorală.
Complicaţii specifice:
· Peritonită fecaloidă;
· Abces paraneoplazic pericolonic.
CANCERUL DE COLON STÂNG:
® Tulburări de tranzit:
· Constipaţie severă;
· Sd. Subocluziv tip König;
· Ocluzie.
® Durerea: intensitate ↑ - asociată cu distensie colică (dg ≠ colecistită acută);
® HDI – sânge roşu deschis (“zeamă de carne”), falsă diaree cu glere, cheaguri;
® Anemie, hipoproteinemie;
® Mai rar febră, subfebră;
® T. Se palpează mai rar (Φ ↓, lipsa fen. Inflamatorii);
Complicaţii specifice:
· Ocluzia intest. Joasă;
· Perforaţia diastatică;
· Fistule coloviscerale.


Dg. Diferenţial
® HDI: hemoroizi, fisuri anale, diverticuloză, polipoză, angiodisplazia, ulcere şi tumori
gastroduodenale, t. de diverticul Meckel, etc;
® Tulburări de tranzit: colonopatii inflamatorii cr, ulcerul duodenal cronic, ciroză hepatică;
® Tumora:
· pe colon dr: plastronul apendicular sau colecistic, TBC ileocecală, tumori
genitale, b. Crohn, etc;
· Pe colonul transvers: t. Gastrice, t. Hepatice, t. Pancreatice;
· Pe colonul stâng: b. diverticulară complicată, t. Genitale, t. Renale, t.
Retroperitoneale, t. Inflamatorii, fecaloame, etc

EVOLUŢIE:
› Invazie:
· Locală: circilară, longitudinală;
· Regională: ganglioni, organe vecine (fistule);
› Metastazare: gg., hepatice, epiploită neoplazică,
carcinomatoză peritoneală, ascită carcinomatoasă;
COMPLICAŢII:
Septice:
Abces pericolic;
Peritonită fecaloidă;
Celulită
retroperitoneală.
Perforaţii
Rar:
Tromboze portale;
Abcese hepatice;
Hipoproteinemie
severă, caşecsie.
Obstructive:
Ocluzie;
Compresie org.
Vecine.
Hemoragice:
HDI-hematochezie;
Mici, repetate – sd.
Anemic;
Capricioase.


Tratament
® Medical:
· Corectarea dezechilibrelor;
· Compensarea tarelor;
· Pregătirea colonului – discuţii (fortrans).
® Chirurgical:
› Op. de exereză:
· Radicale:
· Hemicolectomia dreaptă;
· Hemicolectomia stângă;
· Colectomia totală;
· Colectomii segmentare (transvers, sigmoid)
· Colectomii + rezecţii în bloc de organ invadat.
· Paleative
› Op. Derivative:
· Interne
· Externe


® T. Complicate:
· Colon drept:
· Hemicolectomia dreaptă;
· Ileotransverso-anastomoză
· Colon stâng:
· Colostomie în amonte de T
· Operaţia Hartmann
· Derivaţii
· Operaţii în mai mulţi timp
Rezolvarea ocluziei,
peritonitei
Restabilirea tranzitului
Inchiderea colostomei
® T. Necomplicate şi rezecabile → operaţii reglate


Noutăţi în chirurgia colonului
® Operaţii pe colon plin;
® Utilizarea suturilor mecanice (stapplere);
® Abordul celioscopic (t. necomplicate, mici, etc);
® Excizia meta hepatice (radiofrecvenţă, crioablaţie, laser, argon, etc).
Tratament oncologic
® Radioterapia postoperatorie (↓ recidivele locale);
® Polichimioterapia;
® Imunoterapia nespecifică, specifică (ac. monoclonali).











Patologia chirurgicala a apendicelui

- apendicita acuta si cronica
- tumorile apendicelui


Notiuni de anatomie
O Organ vestigial; functie necunoscuta
O Structura peretelui este similara cu a colonului; particularitatea o reprezinta bogatia
foliculilor limfoizi din submucoasa (ating un maxim de 200 spre 20 de ani)
O Artera apendiculara este ram din artera ileo-colica; impreuna cu vena omonima se
gasesc in mezoapendice







® Posibile pozitii atipice ale cecului:
- vicii de rotatie: mezenter comun, situs inversus
- vicii de coborare: de la cec subhepatic la cec pelvin
- vicii de acolare: de la cec mobil la cec complet fix
® Baza apendicelui se situeaza constant la unirea celor 3 tenii, dar varful poate fi orientat
in orice directie, ca “aratatorul pe cadranul ceasului”
® Pozitia cecului si apendicelui influenteaza simptomatologia si tehnica operatorie















I Apendicita acuta





Etiopatogenie
O Este o boala infectioasa (Aschoff)
O in majoritatea cazurilor, factorul declansator este obstructia lumenului apendicelui, ce
poate avea urmatoarele cauze:
- cel mai frecvent, un coprolit
- un corp strain (samburi)
- hiperplazia limfoida
- o cudura/brida (eventual secundare unor pusee inflamatorii anterioare)
- un parazit (oxiur, schistostoma)
- o tumora
× Obstructia lumenului determina acumularea de mucus si cresterea presiunii
intraluminale, cu doua consecinte:
- proliferarea microbilor din lumen (aerobi – E.coli si anaerobi – Cl.perfringens,
B.funduliformis)
- staza limfatica si venoasa ce determina edem si ulceratii ale mucoasei, favorizand
patrunderea germenilor in perete
× Ulterior este afectata si vascularizatia arteriala; ischemia si infectia actioneaza sinergic
catre gangrena si perforatie; aceasta este urmata de peritonita localizata (abces) sau
difuza

Anatomopatologie
× Forma catarala: edem si congestie ale apendicelui si mezoapendicelui; infiltrat
inflamator acut cu PMN
× Forma flegmonoasa: apendice turgescent, friabil, cu puroi in lumen si false membrane
pe seroasa; exudat peritoneal sero-purulent, inodor, steril la insamantare
× Forma gangrenoasa: apendice cu aspect de “frunza vesteda”, cu abcese si necroza
parietala; revarsat peritoneal purulent, fetid si hiperseptic

Tablou clinic
® Inapetenta: semn constant si precoce, nespecific
® Greturi/varsaturi: survin mai tardiv; initial reflexe (alimentare, ulterior bilioase), pot
deveni fecaloide in caz de ileus prin iritatie peritoneala
® Tulburari de tranzit: frecvent constipatie; posibil diaree (forma pelvina, cea toxica sau la
copii)
® Febra: de obicei pana in 38° (sub-febra); mai ridicata in caz de perforatie si peritonita;
frisonul este un semn al formei gangrenoase

Examenul obiectiv
® Inspectia:
- la debut pacient agitat, ulterior (la aparitia iritatiei peritoneale) linistit, deoarece orice miscare
agraveaza durerea
- limitarea miscarilor respiratorii si evitarea acceselor de tuse (agraveaza durerea)
- pozitie antalgica, reprezentata de flexia coapsei drepte pe bazin
- aparitia iritatiei peritoneale determina limitarea miscarilor respiratorii ale peretelui
abdominal
® Palparea (principala metoda de examinare):
- exacerbarea la palpare a durerii din fosa iliaca dreapta
- in caz de agravare, apare apararea musculara localizata in fosa iliaca dreapta, ulterior
generalizata, iar in final contractura musculara
- manevra Blumberg: durerea se accentueaza brutal la decomprimare brusca dupa o palpare
profunda a peretelui abdominal (semn de iritatie peritoneala)
® Puncte dureroase:
- McBurney: linia spino-ombilicala, la 5 cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3 interne)
- Morris: aceeasi linie, la 3-4 cm de ombilic
- Sonnenburg: linia bispinoasa cu marginea externa dreapta a dreptului abdominal
- Lanz: linia bispinoasa, 1/3 dreapta cu 1/3 medie
® Triunghiul Iacobovici: delimitat de spina iliaca antero-superioara dreapta si punctele
Morris si Lanz
® Triada Dieulafoy:
- durere (accentuata de palpare) in fosa iliaca dreapta
- hiperestezie cutanata in triunghiul Iacobovici
- aparare musculara in fosa iliaca dreapta

Reprezinta triada simptomatica caracteristica apendicitei acute cu iritatie peritoneala.
® Percutia:
- semnul clopotelului (Mandel): durere vie in fosa iliaca dreapta la percutia superficiala a
peretelui abdominal
® Ascultatia:
- reducerea (pana la disparitie) a zgomotelor intestinale in faza de ileus paralitic
® Tuseul rectal:
- durere pe marginea dreapta a rectului; colectie in fundul de sac Douglas (“tipatul Douglas-
ului”)
® Tuseul vaginal:
- in plus fata de precedentul permite examinarea anexei drepte (principalul dg. diferential)






Examene biologice
® Leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare
- in formele tipice 10-12 000/mm³
- nr. de leucocite poate fi normal (20-30%)
- creste la 15-20 000/mm³ in caz de perforatie/abces
- leucopenia este atribut al formei gangrenoase cu soc toxic
® VSH, proteina C reactiva crescute
® Sumarul de urina: pentru dg. diferential cu afectiuni urinare (atentie! : posibila
hematurie si leucociturie discrete in apendicita acuta)

Explorari imagistice
® Rx abdominala simpla:
- putin contributiva; poate vizualiza coprolitul (rar); poate evidentia semne ale complicatiilor:
nivele hidro-aerice (ileus), pneumoperitoneu (perforatie); poate incurca dg. diferential
® Ecografia si TC - azi “gold-standard”; vizualizeaza cca 95% din apendicii inflamati;
diagnosticheaza si multe afectiuni ce intra in dg. diferential
® Scintigrafia cu leucocite marcate cu Tc
® Irigografia: in forme atipice
® Laparotomia/laparoscopia diagnostic

Evolutie
× Remisie: spontana sau sub tratament medical; deseori urmata de recaderi sau
complicatii
× Plastron apendicular: virulenta redusa+reactivi-tate buna a organismului; bloc
inflamator cu participarea ileonului, epiplonului, anexei drepte
× Abces apendicular: in caz de evolutie nefavorabila a plastronului; durere intensa, febra,
leucocitoza mare; nedrenat chirurgical, poate fistuliza spontan la piele, in diferite organe
sau in peritoneu
× Peritonita generalizata: poate apare direct, in urma unei perforatii sau in 2 sau 3 timpi;
stare generala grava, durere abdominala difuza, febra, contractura musculara

Forme clinice (gravitate)
® Forma comuna (cea descrisa)
® Forma subacuta: simptomatologie atenuata
® Forma toxica: copii si adulti tarati; germeni foarte virulenti; evolutie rapida (cateva ore)
spre soc toxic cu stare grava, adinamie, varsaturi abundente, diaree, puls tahicardic si
slab, hipotermie; simptomatologie abdominala redusa
® Peritonita apendiculara
a) purulenta: stare generala alterata, febra, varsaturi, contractura difuza
b) septica: stare generala alterata, diaree frecventa, aparare musculara cu maxim in fosa iliaca
dreapta



Forme clinice (varsta/teren)
® Sugar, copil mic: anamneza imposibila; ex. obiectiv dificil (plans); adesea complica o alta
boala infectioasa; deseori forma toxica
® Varstnic: reactivitate scazuta; evolutie torpida; forma pseudotumorala si
pseudoocluziva; dg. tardiv si dificil
® Gravida: modificarea pozitiei cecului, dar si a reactivitatii; confuzie cu pielonefrita sau
colecistita
® Diabet, insuficienta renala: reactivitate redusa si simptomatologie modificata; dg.
intarziat
® Sub antibiotice si antialgice: simptomatologie atenuata

Forme clinice (topografice)
- Retrocecala (30%): mimeaza afectiuni urologice (litiaza, infectie); durere lombara;
aparare absenta; iritatia psoasului
- Pelviana (10%): durere hipogastrica; simptomatologie urinara (disurie, polachiurie,
tenesme, modificari in sumar), tenesme rectale; tuseul rectal sau vaginal
- Mezoceliaca (a “promontoriului”): pre- (5%) sau retroileala (15%); durere periombilicala;
bloc inflamator si tablou de “ocluzie febrila”
- Subhepatica: confuzie cu colecistita acuta
- Herniara: confuzie cu hernia strangulata
- In stanga: in caz de situs inversus; confuzie cu patologia sigmoidiana (diverticulita, etc.)

Diagnosticul pozitiv
® In forma tipica, examenul clinic este edificator in majoritatea cazurilor; din pacate,
aceasta reprezinta doar putin peste jumatate din cazuri (55%)
® Analizele biologice, desi utile, ridica doua probleme: pot fi normale (cel putin in formele
incipiente) si sunt nespecifice, necontribuind la diagnosticul diferential
® In ultimii ani se acorda o importanta tot mai mare explorarilor imagistice

Diagnosticul diferential
× Adult tanar de sex masculin:
- colica ureterala dreapta
- boala Crohn (ileita terminala)
- ulcerul gastro-duodenal perforat
- torsiunea testiculara
- pancreatita acuta
- hematomul tecii dreptului
× Adult tanar de sex feminin:
- chistul ovarian drept (rupt, torsionat)
- anexita acuta dreapta (inclusiv hidro- sau piosalpinx)
- afectiuni urologice (pielonefrita acuta dreapta, colica ureterala dreapta)
- sarcina extrauterina
- endometrioza
- Mittelschmerz (durerea din ziua a 14-a a ciclului)
× Varstnic:
- diverticulita sigmoidiana
- ocluzia intestinala
- cancerul de ceco-ascendent
- torsiunea unui ciucure epiploi
- infarctul mezenteric sau ischemia mezenterica cronica
- anevrismul de aorta

Atitudinea terapeutica
® Interventia chirurgicala este indicata de urgenta in apendicita acuta, complicata sau nu
® Tratamentul conservator (repaus, dieta, antibiotice, antispastice, punga cu gheata) nu
este recomandat; eventuala remisiune poate fi urmata de recadere sau direct de
complicatii
® Exceptia o reprezinta plastronul apendicular
® Interventia indicata in majoritatea situatiilor este apendicectomia, cu sau fara drenaj
peritoneal, pe cale deschisa sau mini-invaziva


Apendicectomia
× Tehnica deschisa:
- incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo-ombilicala (in formele
complicate)
- identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila)
- explorarea cavitatii peritoneale, mai ales daca aspectul apendicelui nu explica
simptomatologia
- ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura apendicelui la baza si sectiunea acestuia
- infundarea bontului in bursa cecala nu mai este astazi recomandabila
- drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septica masiva
- parietorafie; in cazuri foarte grave plaga se poate lasa (semi)deschisa
× Tehnici mini-invazive:
a) laparoscopica
- recomandata in special in sindromul dureros de fosa iliaca dreapta la femeie sau copil cu
diagnostic incert – explorare mult mai buna a cavitatii peritoneale
- foarte utila si la obezi – reduce complicatiile parietale
- in apendicitele grave tehnica este dificila, dar morbiditatea postoperatorie mai mica decat in
tehnica deschisa
b) NOTES







Atitudinea in plastronul apendicular
® Tratament conservator si supraveghere atenta
® Exista 2 posibilitati evolutive:
- favorabila, spre rezolutie; se recomanda apendicectomie dupa minim 6 saptamani (indicatie
contestata azi de unii autori)
- nefavorabila, spre constituirea unui abces

Atitudinea in abcesul apendicular
® se recomanda o interventie seriata: ca prim timp evacuarea abcesului printr-o incizie
minima, pe calea cea mai directa; apendicectomia era indicata in timpul 2, dupa minim 3
luni
® drenajul abcesului se poate face pe cale percutanata (sub ghidaj imagistic), urmat de
apendicectomie la distanta

Atitudinea in peritonita difuza apendiculara
- Preoperator: reechilibrare hidro-electrolitica energica si scurta, antibiotico-terapie cu
spectru larg
- Interventie chirurgicala de urgenta, pe cale deschisa (incizie mediana) sau laparoscopica
- Timpii operatori: recoltare de lichid intraperitoneal (cultura, antibiograma); lavaj
abundent; plasarea de tuburi de dren in Douglas; identificarea si rezolvarea leziunii
cauzale; inchiderea peretelui
- Postoperator: antibiotico-terapie curativa
- Morbiditate si mortalitate importante, mai ales la varste extreme
- Avantajele laparoscopiei: inspectie buna, toaleta minutioasa, complicatii parietale
reduse



















II Apendicita cronica



Consideratii generale
® Reprezinta o entitate clinica si anatomo-patologica din ce in ce mai controversata si mai
putin acceptata
® Mai degraba o sechela a unor pusee repetate de apendicita sub-acuta, remise spontan
sau sub tratament

Anatomie patologica
® Doua forme:
- sclero-atrofica
- sclero-hipertrofica
® Limfangita regionala cu retractia mezoapendicelui
® Aderente, bride, valuri membranoase Jackson in jurul apendicelui, cecului, ileonului
® Leziuni la distanta: pericolecistite, periduodenite, perianexite

Examenul clinic
® Subiectiv: durere minima, cu diverse localizari; sindrom dispeptic postprandial; anorexie;
insomnii; ameteli; lipotimii; tulburari nervoase
® Obiectiv:
- durere la palpare in fosa iliaca dreapta
- manevra psoasului (Javorski-Lapinsky): la palparea fosei, pacientul ridica membrul pelvin
drept intins, ceea ce produce durere
- manevra Rovsing: mobilizarea retrograda a gazelor din colon dinspre fosa iliaca stanga
destinde cecul si provoaca durere

Atitudinea terapeutica
® De fapt, diagnosticul este de excludere, dupa eliminarea tuturor altor cauze posibile de
suferinta
® Singura optiune: apendicectomia; liza aderentelor poate pune probleme
® Atitudinea este inca acceptata, deoarece morbiditatea si mortalitatea postoperatorii
sunt foarte reduse (dar nu nule!); uneori se obtine ameliorarea sau disparitia
simptomatologiei








III Tumori apendiculare



Consideratii generale
® Sunt rare: cca 1% din totalul apendicectomiilor
® Posibilitati diagnostice:
- tablou clinic de apendicita acuta interventie chirurgicala descoperire intraoperatorie sau
histopatologica
- tablou clinic atipic, tumora palpabila in fosa iliaca dreapta, ocluzie investigatii imagistice
suspiciune diagnostica
- descoperire fortuita in cursul interventiilor pentru alte patologii

Anatomie patologica
® Pseudotumori inflamatorii: boala Crohn, yersinioza, actinomicoza
® Tumori benigne: adenoame, endometrioza, neurinom, neurofibrom
® Tumori endocrine (carcinoide)
® Mucocelul apendicular
® Tumori maligne: adenocarcinomul, sarcomul, limfomul


Tumori endocrine apendiculare(carcinoidul apendicular)

® Cea mai frecventa tumora apediculara (85-90%)
® (In trecut) cea mai frecventa localizare a tumorilor endocrine digestive (40-50%)
® Derivate din celulele caliciforme Kultschitzky
® Mai frecvente in perioada 30-50 de ani
® Mai frecvente la femei
® In majoritatea cazurilor nesecretante
® In majoritatea cazurilor benigne, fara potential de diseminare la distanta
® Localizate mai frecvent la varful apendicelui (aspect de “bat de toba”)
® Tumora alb-galbuie, de obicei sub 1-2 cm
® Cele secretante: cresterea serotoninei in sange si a acidului 5-hidroxiindolacetic in urina
® Sindromul carcinoid: flash cutanat, vasodilatatie paralitica, insuficienta cardiaca, spasm
bronsic, colici intestinale urmate de diaree
® Criterii de invazivitate: marimea >2cm, localizarea proximala, invazia vasculara, invazia
mezoapendicelui, tipul histologic (adenocarcinoidul); nu si invazia seroasei
® In absenta acestora, apendicectomia este suficienta
® In prezenta lor, poate fi necesara o operatie largita (hemicolectomia dreapta) si bilantul
diseminarilor la distanta



Mucocelul apendicular

× Reprezinta acumularea de mucus steril in lumenul apendicular, apendicele fiind dilatat si
cu pereti subtiri (pana la o membrana hialina acelulara)
× Recunoaste mai multe entitati etio-patogenice:
- obstructia lumenului prin brida sau corp strain
- hiperplazie epiteliala
- adenom mucoid
- tumora apendiculara mucoida de malignitate incerta
- adenocarcinom mucoid
® Ruperea spontana sau traumatica (inclusiv iatrogena) produce peritonita gelatinoasa
(pseudomixomul peritoneal)
® In formele benigne, apendicectomia este suficienta
® Cele maligne, cu diseminare peritoneala, necesita chirurgie citoreductionala, asociata cu
chimio-hipertermie intraperitoneala


Adenocarcinomul apendicular

× Tumora maligna rara (4% din tumorile apendiculare)
× Mai frecvent spre 50-60 de ani
× Mai frecvent la barbati
× Histopatologic, similar cu cel colonic
× Clinic si imagistic nu se poate diferentia de cel cecal
× Interventia chirurgicala consta in hemicolectomie dreapta cu curaj ganglionar extins si
eventuala chimioterapie



















CURS 15 Patologia chirurgicala a rectului

- prolapsul rectal
- tumorile benigne
- tumori maligne


Anatomie rect

Þ Continuă sigmoidul → canalului anal → orificiul anal;
Þ Lungime: 12 cm;
Þ 3 porţiuni:
Þ Superioară;
Þ Mijlocie;
Þ Inferioară


Þ Arterele:
Þ Artera rectală superioară (a. mezenterică inferioară);
Þ Artera rectală mijlocie (a.hipogastrică);
Þ Artera rectală inferioară (a.ruşinoasă).
Þ Venele:
Þ Venele rectale superioare → v.portă;
Þ Venele rectale mijlocii → v.cavă;
Þ Venele rectale inferioare → v.ruşinoase → v.cavă.
Þ Limfatice: 3 teritorii:
Þ Inferior:
Þ gg. Inghinali;
Þ gg. Iliaci externi;
Þ Mijlociu:
Þ gg. Hipogastrici;
Þ Superior:
Þ gg. Bif. a.rectale sup. (hil rect – Mondor);
Þ gg. Mezenterici inferiori


I.Prolapsul rectal

Þ DEFINITIE - Coborârea şi exteriorizarea structurilor rectale prin orificiul anal.
Etiopatogenie
·Factori:
Congenitali;
Dobândiţi.
·Mobilitate anatomică crescută
a rectului;
·Laxitatea ligamentelor
laterorectale;
·Ţesut conjunctiv perirectal
slab reprezentat;
·Fundul de sac Douglas foarte
adânc;
×Slăbiciunea muşchilor şi lig. →
planşeului pelvin;
×Traumatisme accidentale sau
iatrogene (scad tonusul muscular,
diminuarea tonusului sfincterian);
×Creşterea presiunii intraabdominale
(tuse, constipaţie, etc);
×Abuzul de laxative şi psihotrope →
scad tonusul musculaturii;
×Leziunile coloanei vertebrale;
×Afecţiuni distrofice generale
(rahitism, hipoproteinemie);
×Tumori rectale.

Clasificare
Þ Prolaps parţial – prolabează numai mucoasa;
Þ Prolaps total – prolabează toate tunicile rectului:
Þ Cu 2 cilindrii:
Þ Rectul prolabează în totalitate, inclusiv canalul anal;
Þ Mucoasa se continuă cu tegumentul regiunii anale.
Þ Cu 3 cilindrii:
Þ Prolabează toate structurile rectului;
Þ Rectul superior prolabează în cel inferior;
Þ Între mucoasă şi tegumente apare un şanţ de delimitare.
a. Prolaps parţial; b. Prolaps total


Diagnostic pozitiv
Þ Subiectiv:
Þ Senzaţie de disconfort;
Þ Defecaţie incompletă → constipaţie cronică;
Þ Exteriorizarea cilindrului mucos, iniţial în timpul defecaţiei, apoi la
eforturi minime;
Þ Incontinenţă anală;
Þ Mici rectoragii;
Þ Prurit;
Þ Stare de nervozitate.

Þ Obiectiv:
Þ Observarea formaţiunii tumorale, de culoare roşu-violaceu;
Þ Orificiu anal excentric;
Þ Tegumente perianale edemaţiate
Þ TR.


Complicaţii
Þ Sângerare;
Þ Ulceraţii;
Þ Inflamaţia mucoasei;
Þ Ştrangulare → gangrena porţiunii prolabate.

Tratament
Þ Diferenţiat în funcţie de:
Þ Vârstă;
Þ Tonicitatea sfincterului;
Þ Gradul de incontinenţă;
Þ Felul prolapsului.
Þ La copil:
Þ Se poate încerca tratament conservator:
Þ Defecaţie în poziţie culcată;
Þ Pomezi;
Þ Tratamentul constipaţiei.
Þ Chirurgical → cerclaj anal.
Þ La adult – chirurgical
Þ Prolaps mucos → rezecţia mucoasei prolabate;
Þ Prolaps complet:
Þ Fixare la sacru (pexii);
Þ Rezecţii recto-sigmoidiene;
Þ Cerclaj anal;
Þ Operaţii combinate.



II Tumori benigne rect

Þ Pot lua nastere din fiecare componenta structurala a rectului.
Þ Cele mai frecvente sunt reprezentate de adenoame, care se pot asocia cu cancer rectal
sau pot evolua spre transformare neoplazica.










Adenoamele rectal


Þ sunt de obicei polipoide si variaza considerabil in dimensiuni, forma si grad de
diferentiere histologica.
Þ Adenoamele tubulare, bine diferentiate, sunt cele mai frecvente si sunt mai ales
pediculate, mai ales cand sunt mari.
Þ Adenoamele viloase, mai putin diferentiate, sunt mai putin frecvente si sesile; pot
produce depletie electrolitica
Þ adenoamele tubulo-viloase.

Diagnostic pozitiv
Þ TR- inn jumatatea inferioara a rectului adenoamele sunt palpabile induratia unei parti a
leziunii sugereaza modificare maligna
Þ Sigmoidoscopia – permite biopsia
Þ Clisma baritata cu dublu contur.

Tratament
Þ adenoamele foarte mici - cauterizarea-biopsie.
Þ Polipii mai mari - excizie endoscopica,
Þ Polipii peste 5 cm – excizie transanala cu electrocauterul pentru a coagula si distruge
baza de implantare.
Þ Complicatiile polipectomiei endoscopice sunt rare cand se realizeaza cu multa atentie,
dar cele mai serioase dintre acestea sunt perforatia si hemoragia.
Þ Adenoamele viloase rectale sesile mari – excizate chirurgical

Cancerul rectal - etiopatogenie
Þ 8-9% din totalitatea tumorilor;
Þ Afectează mai mult bărbaţii;
Þ Mai frecvent în ţările dezvoltate.
Factori alimentari:
Dietă bogată în grăsimi;
Dietă săracă în fibre vegetale;
Dietă bogată în alimente
afumate.
Stări precanceroase:
Adenoamele viloase;
Polipoza;
Rectocolita ulcero-hemoragică;
Boala Crohn cu localizare rectală.
Ereditatea:
Polipoza familială;
Modificări genice.
Iradierea pelvină

Anatomie Patologică
Þ Macroscopic:
Þ Ulcero-vegetantă;
Þ Vegetantă;
Þ Infiltrativ stenozantă.
Þ Microscopic:
Þ Adenocarcinomul – cel mai frecvent;
Þ Carcinomul coloid;
Þ Carcinomul mucipar;
Þ Carcinomul nediferenţiat.

Diseminarea cancerului rectal
Þ Calea directă → din aproape în aproape;
Þ Calea limfatică:
Þ gg. rectali superiori → sigmoidieni → mezenterici inferiori;
Þ gg. iliaci interni (hipogastrici) → paraaortici;
Þ gg. Inghinali.
Þ Calea seroasă → carcinomatoză peritoneală;
Þ Calea venoasă → rectala sup. → portă → ficat;
Þ Calea perineurală.
Clasificarea Dukes (actualizată)
Stadiul I (A) – tumora limitată la mucoasă
Stadiul II (B1) – tumora invadează şi submucoasa
Stadiul III (B2) – tumora invadează tunica musculară
Stadiul IV (C) – tumora cuprinde tot peretele intestinal

Clasificarea TNM
T – tumoră
T
1
– tumoră limitată la mucoasă
T
2
– tumora prinde peretele rectal fără a-l depăşi
T
3
– tumora depăşeşte peretele rectal fără a invada organele vecine
T
4
– tumora invadează organele vecine
N – ganglioni limfatici
N
0
– ganglioni limfatici neinvadaţi
N
1
– ganglioni limfatici regionali invadaţi
M – metastaze la distanţă
M
0
– fără metastaze
M
1
– metastaze la distanţă prezente
Stadii clinice
Stadiul I clinic: T
1
N
0
M
0

Stadiul II clinic: T
2
N
0
M
0

Stadiul III clinic: T
3
N
0
M
0

Stadiul IV A clinic: T
4
N
0
M
0
sau T
1-4
N
1
M
0

Stadiul IV B clinic: orice T + orice N + M
1


G (grading de malignitate histologică):
Þ G
1
– forme diferenţiate;
Þ G
2
– forme mediu diferenţiate;
Þ G
3
– forme nediferenţiate.
Diagnostic clinic
Þ Sângerarea:
Þ Oculte;
Þ Sânge proaspăt + mucozităţi;
Þ Sânge negricios.
Þ Durerea;
Þ Tenesme rectale;
Þ Tulburări de tranzit;
Þ Modificări în forma scaunului → “scaune creionate”;
Þ Incontinenţă anală;
Þ Semne de impregnare neoplazică (astenie, anemie, adinamie, anorexie, scădere
ponderală);
Þ Suferinţa organelor din vecinătate;
Þ TR;
Þ TV.
Examinări de laborator
Þ VSH – crescut;
Þ Hb – scăzută;
Þ Leucocite – crescute;
Þ Antigen carcinoembrionar → mult crescut.

Examene imagistice
Þ Anuscopia;
Þ Irigografia – simplă sau cu dublu contrast;
Þ Rectosigmoidoscopia;
Þ Ecografia intraluminală transrectală;
Þ Ecografia abdominală;
Þ TC;
Þ RMN;
Þ PET;
Þ Urografie + cistoscopie

Diagnostic diferenţial
Þ Boli inflamatorii:
Þ Rectocolita ulcero-hemoragică;
Þ Boala Crohn;
Þ Rectita radică;
Þ Boala hemoroidală.
Þ Tumori rectale secundare:
Þ Invazie de la organele vecine (ovar, col).
Þ Tumori benigne rectale:
Þ Polipi;
Þ Tumori viloase;
Þ Teratoame;
Þ Hemangioame.

Complicaţii
Þ Ocluzie intestinală;
Þ Perforaţia;
Þ Hemoragia;
Þ Prolapsul rectal;
Þ Invazie de vecinătate;
Þ Metastaze la distanţă.






Tratamentul
Þ Complex:
Þ Tratament chirurgical;
Þ Radioterapie;
Þ Polichimioterapie;
Þ Imunoterapie.
Tratament chirurgical
Þ Radical;
Þ Paleativ.
Þ Localizare;
Þ Stadiu;
Þ Starea generală a bolnavului;
Þ Prezenţa sau nu a complicaţiilor.
Þ Excizia abdomino-perineala/amputatie;
Þ Rezecţia anterioară de rect cu anastomoză (Dixon);
Þ Rezecţia de rect cu anastomoză joasă
Þ Rezecţia de rect cu anastomoză colo-anală
Þ Rezervor;
Þ Ileostomie.
Þ Colostomia;
Þ Rezecţia transanală.


Radioterapia
Þ Preoperatorie: st. II B → st. IV
Þ Postoperatorie: st. I → st. II A
Þ Iradiere externă → accelerator linear
Þ Iradiere internă

chimioterapia
Þ 5FU + levamisol;
Þ Irinotecan;
Þ Săruri de platină;
Þ Inhibitori ai proliferării vasculare;
Þ Inhibitori ai factorului de creştere epitelială









Curs 16. Patologia chirurgicala a anusului

- hemoroizii, fisurile anale
- supuratiile perianorectale
- boala pilonidala sacro-coccigiana
- tumorile benigne si maligne anale.


Noţiuni de anatomie
- Canalul anal ≈ 4 cm – linia pectinată:
- 2/3 superior;
- 1/3 inferior; Faldurile semilunare
mucoase-distal-criptele Morgagni

- Aparatul sfincterian:
- Intern (neted);
- Extern (striat).
- Circulaţia venoasă:
- Plex hemoroidal intern, superior de pecten →v.portă, VCI;
- Plex hemoroidal extern → VCI.
- Vascularizaţia arterială:
- A.rectală superioară – ram.a.mezenterică inferioară;
- A.rectală medie – ram.a.iliacă internă;
- A.rectală inferioară – ram.a.ruşinoasă.
- Elemente de susţinere plexul hemoroidal superior:
- Ţesut fibroelastic;
- Ligamentul Parks;
- Musculara mucoasei anale (m.Treitz).



I Boala hemoroidală

º 25% din consultaţiile gastroenterologice;
º Hemoroizii sunt dilatatii ale venelor din submucoasa rectului si anusului (asemanatoare
varicelor membrelor inferioare).
º Hemoroizi:
º Interni – deasupra liniei pectinee, corespunzătoare sfincterului anal intern;
º Externi – sub linia pectinee.
Fiziopatologie
º TEORIA VASCULARĂ: şunturi a-v de tip capilar, - rolul HP;
º TEORIA MECANICĂ: alterarea ţesutului conjunctiv, lig.Parks;
º FACTORI FAVORIZANŢI: sedentarismul, sarcina, constipaţia cronică, etc;
º FACTORI DECLANŞATORI:
º Insuficienţa cardiacă globală, BPOC, tumori pelvine, etc;
º Inflamaţia locală (criptite, anorectite, etc).




Clasificare
º Topografică:
º Externi;
º Interni;
º Micşti.
º Etiologică:
º Idiopatici (primitivi);
º Simptomatici (asociaţi cu HP).
º Clinică:
º Sângerânzi,
º Dureroşi,
º Prolabaţi (procidenţi), etc.



Etape in evolutia hemoroizilor
gr.I: simple dilatatii
venoase la efort
gr.II: se exteriorizeaza
in caz de efort dar se
reduc spontan
gr.III:se
exteriorizeaza la
efort, dar se reduc
cu ajutorul degetului
gr.IV:exteriorizare permanenta,
reductibila cu degetul,
care revine imediat in prolaps







Complicaţii
º Hemoragiile (repetate → anemie feriprivă);
º Tromboza (externă, internă);
º Supuraţii anale şi perianale;
º Polipi şi pseudopolipi;
º Tulburări de tranzit;
º Complicaţii prostato-urinare;
º Tulburări psihice (anxietate, tulburări nevrotice).
Dg & Dg ≠:
º Anamneza, semne clinice
º Examen obiectiv, TR, anuscopie, rectoscopie.

Tratament
º Medical (conservator):
º Hemoroizi necomplicaţi, interni (gr. I şi II);
º Simptomatici.
º Regim igienodietetic;
º Igienă locală;
º Combaterea constipaţiei;
º Tratament local (pomezi cu cortizon, Neopreol, fluocinolon, pomezi cu oxid de
Zn, cicatrizante , anestezice locale, etc);
º Tratamentul bolilor asociate (cardiace, hepatice, Dz, etc).
Tratamentul sclerozant
º Ligaturi elastice succesive;
º Injecţii sclerozante în submucoasă (glucoză 30-50%, salicilat de Na 30%, etc).
º Dezavantaje:
º Disconfort local;
º Complicaţii: necroze; ulceraţii, abcese submucoase, etc.
º Avantaje: Tratament ambulator.
Tratament chirurgical
º Spitalizare;
º Investigare corectă;
º Anestezie adecvată;
º Tehnică adaptată stadiului;
º Programare:
º În afara puseelor inflamatorii;
º Între crizele congestiv-trombotice;
º Indicaţie corectă:
º Hemoroizi cu prolaps gr. II-IV
º Cu complicaţii repetate.
º Operaţii:
º Rezecţii totale circumferenţiale;
º Rezecţii parţiale (segmentare).

º Rezecţii totale circumferenţiale:
º A mucoasei în bloc cu hemoroizii, apoi sutură cutaneo-mucoasă
(Op. Whitehead-Vercescu);
º Cu stapler circular –Op. De Longo.
º Rezecţii parţiale segmentare:
º Operaţia Milligan-Morgan;
º Rezecţie de pachete hemoroidale.
º Tromboza hemoroidală recentă (24-48 h) → trombectomia;
º Prolapsul hemoroidal trombozat:
º Infiltrare sfincter cu xilină 1%;
º Reducere manuală;
º Trat. Antialgic, antiinflamator, etc.


Operaţia “de Longo” – hemoroizi interni








II.Fisura anala


º Definitie - este o ulceratie (ruptura) aparent lineara la nivelul canalului anal
º Afectiune relativ frecvent intalnita in practica curenta - 6 - 15% din consultatiile pentru
patologie anala
º Factorii favorizanti
- traumatismul canalului anal
º Evacuarea unui scaun de consistenta crescuta (constipatia)–factor declansator
º Episoade diareice
º boala hemoroidala

Clinic
O Durerea - caracter de arsura sau usturime.
- intensitate foarte mare, producand uneori tulburari depresive bolnavilor.
- apare in momentul scaunului si dureaza cateva ore, uneori mai mult dupa scaun.
O sangerare anala- sange rosu, in cantitate mica, pe hartia igienica sau in vasul de
toaleta.
O prurit anal
O tulburari urinare
O secretii


Diagnostic pozitiv
O simptomatologia
O evidentierea leziunii (fisura anala) de catre medic reprezinta certitudinea
diagnostica.
O Fisura anala acuta (recenta) apare ca o ruptura lineara, superficiala situata cel
mai frecvent in partea posterioara a canalului anal.
O Fisura anala cronica (veche) apare sub forma unei ulceratii (rupturi) profunde, in
forma triunghiulara, ovalara sau “in racheta”.
O Cel mai frecvent fisura anala este unica si este localizata posterior (spre spate) si
mai rar anterior (spre organelegenitale).
O Mult mai rar fisura anala este dubla (bipolara).
O Fisurile anale atipice (localizate lateral, nedureroase, multiple) pot fi cauzate de
boli grave si necesita investigatii suplimentare : biopsii, examen recto-
sigmoidoscopic sau colonoscopic.


Complicatii ale fisurii
- infectarea fisurii cu formarea unui abces sau unei fistule submucoase.
- stenoza anala

Tratament
º Medical:
º Igienă locală;
º Dietă;
º Combaterea durerii & ameliorarea spasmului:
º Infiltraţii anestezice (xilină, bipuvacaină);
º Pomezi cu anestezină;
º Topice locale vasodilatatoare (isosorbit dinitrat, trinitrat de
glicerină);
º Toxina botulinică tip A;
º Cauterizare – nitrat de Ag.
º Chirurgical:
º Dilataţia anală;
º Fisurectomia + sfincterotomie internă;
º Sfincterotomia internă (deschisă sau închisă, dar unică);
º Tratamentul afecţiunilor asociate (seriat sau în acelaşi timp).








III Supuraţiile perianorectale

º Definiţie: procese inflamatorii nespecifice cu origine în intestinul terminal. Caracteristici
evolutive cu trecerea de la f. acute la f. cronice şi invers.
º Clasificare (Parks, 1976):
º Abcese subcutaneo-mucoase (intrasfincteriene joase);
º Abcese intramurale (intrasfincteriene mijlocii şi înalte);
º Abcese pelvirectale superioare (extrasfincteriene);
º Abcese şi flegmoane ischiorectale.
º Abcesul: perete (scleroză tisulară, septuri, bride), conţinut purulent.
º Flegmonul: difuziunea supuraţiei în spaţiul conjunctiv al foselor ischiorectale; puroi +
necroze = gravitate ↑↑↑

Etiopatogenie
º Enterococi, colibacili, stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi, proteus, anaerobi
(clostridium P, bacteroides, fusobacterii);
º Debut: criptele Morgagni (criptită), papile (papilita):
º Infecţia criptică → gl. Hermann şi Desfosses (ramificate în submucoasă şi
aparatul sfincterian);
º Infecţia directă → efracţii ale mucoasei canalului anal → submucoasă (corpi
străini, fecaloame, etc);
º Infecţia – 3 stadii - :
º Colecţia septică primară;
º Extensie;
º Deschidere (fistulizare), orificii externe (secundare)
º Anuscopia:
º Criptita;
º Papilita;
º Fuzeul de constituire (traiect în stratul muscular);
º Cavitatea abcesului;
º Fuzee de expansiune (subcutan, spre fosele ischiorectale, în “potcoavă”,
etc).
Clinica:
º Febră 39-40
0
C (sindrom septic general), frison;
º Dureri vii cu caracter pulsatil;
º Tenesme rectale, hipertonie algică sfincteriană;
º Disurie.
Examen obiectiv:
º Bombare lateroanală;
º Hiperemie;
º Edem loco-regional.
º TR: împăstare profundă, dureroasă.

º Forme flegmon:
º Ischiorectal unilateral;
º Bilateral în “potcoavă”;
º În “buton de cămaşă”;
º Cvadruplu;
º Forme intermediare.
º Forme grave (urgenţe):
º Flegmon pelvi-subperitoneal (perirectal superior) → alterarea stării
generale → şoc toxico-septic;
º Supuraţiile difuze ano-perianale (celulita periano-rectală);
º Gangrena Fournier → crepitaţii subtegumentare, secreţii fetide, necroză
rapidă spre organele genitale şi baza coapsei → şoc toxico-septic.
(anaerobii)

Tratament
º Medical:
º Antibioterapie cu spectru larg, imediată şi agresivă;
º Tratamentul şocului toxico-septic;
º Reechilibrarea funcţională.
º Chirurgical – individualizat – urgenţe:
º Incizii radiare;
º Incizii latero-anale, debridări, excizii, meşaj, drenaje;
º Sfincterotomii parţiale;
º Incizii bilaterale;
º Abord bipolar (prin rect şi fosa ischiorectală);
º Incizii multiple, sisteme de drenaj-lavaj;
º Debridări succesive;
º Anus iliac (provizoriu).
 Vindecare – per secundam – sechele.
Fistulele perianale
Supuraţie perianală
- Tratament incorect;
- Tratament tardiv
- Fistulă perianală
- Fără tratament
-Maturare la 5-6 luni;
- scleroză, ţesut de granulaţie
×După înălţime:
-Fistule subcutanate (subcutaneo-
mucoase);
-Fistule anale joase (transsfincteriene
joase);
-Fistule anale înalte (transsfincteriene
înalte);
-Fistule suprasfincteriene
(extrasfincteriene).
× După regula Goodsall:
-½ anterioară (<4 cm de anus): fistule
rectilinii ce se deschid pe peretele
anterior;
-½ posterioară: <4cm →f. Curbe; >4
cm →f curbe se deschid pe peretele
anal posterior.
Clasificare:
×După traiect:
-Fistule simple:
2 orificii
1 orificiu – oarbă
-Fistule complexe:
>2 ramificaţii
>2 orificii

Clinica
º Scurgeri locale purulente, neregulate;
º Dureri locale;
º Tenesme;
º Mici hemoragii.
Examen obiectiv:
º Orificiul extern;
º TR;
º Injectarea cu albastru de metilen – anuscopie;
º Examen radiologic – fistulografia;
º Fistule complexe: examen RMN.

Tratament
º Chirurgical:
º Fistulectomia (în bloc cu ţesutul sclero-lipomatos);
º Fistulotomia (plagă “a plat”);
º Sfincterotomia parţială, unilaterală;
º Operaţii seriate în fistulele complexe;
º Sfincterotomia lentă (Silvestri) procedeu Tournique.
º Obiective:
º Evitarea complicaţiilor:
º Incontinenţă anală;
º Cicatrici vicioase, etc.
IV Boala pilonidala sacro-coccigiana


º Boala pilonidala - infectie cronica a pielii din regiunea sacrococcigeana. Se dezvolta ca
un chist -chistul pilonidal pe sacrum la baza liniei interfesiere. Acesta apare initial ca
unul sau mai multe sinusuri mici din care pot iesi la suprafata fire de par.
º Factorii de risc
- perioada prelungita in pozitie sezuta
- transpiratia excesiva
- igiena deficitara
- obezitatea
- trauma.

Simptome si semne
º Local- mase fluctuante, dureroase in regiunea sacrococcigeana; evacuarea de lichid
care poate avea aspect clar, hemoragic sau puroi
º Sdr inflamator – prin infectare zona devine rosie, sensibila cu drenarea de puroi urit
mirositor
º Infectia poate determina si instalarea febrei, grata si stare de rau generala.
º FORME CLINICE
º abces pilonidal
º sinus pilonidal cronic sau recurent
º sinus pilonidal perianal

Diagnostic diferential
º fistula anala
º hidrosadenita
º furunculul
º granulomul sifilitic
º granulomul tuberculos
º osteomielita sacrala cu sinus de drenaj

Tratament
º Abcesul pilonidal
-incizie (lateral fata de linia mediana) drenaj si chiuretajul cavitatii abcesului pentru a
inlatura parul si resturile tegumentare.
º Sinusul pilonidal cronic
- excizia cu inchiderea primara a plagii,
- excizia cu lasarea deschisa a traiectului
- excizia profunda sacrala, incizie si marsupializare



V Tumori anale benigne

Pseudotumori inflamatorii
º Marisca hemoroidală (ciucure cutanat avascular, verucos – hemoroid extern,
trombozat, fibrozat);
º Condilomul: hiperplazie dermoepidermică cu fen. Inflamatorii;
º Papilomul: origine veneriană (papiloma virus); unic →masă conopidiformă (“creastă de
cocoş”) – electrorezecţie;
º Polipul: pediculat sau sesil (proliferare epitelială de suprafaţă cilindric-cubic-AP; benign);
º Angiomul marginii anusului: rar; dg.AP.


VI Tumori anale maligne

º √ : >60 ani;
º Etiologia:
º Bolile cronice anale;
º Factori genetici;
º Factori de mediu;
º Infecţii virale (HPV 16-18);
º RÖT, etc.

Anatomie patologică
º Tumori la marginea anusului:
º Carcinom bazocelular;
º Carcinom scuamos spinocelular;
º Sarcom Kaposi (în SIDA);
º Melanomul malign.
º Tumorile canalului anal:
º Carcinomul scuamos (80%);
º Adenocarcinomul (8%) (forma coloidă se asociază cu fistule perianale).
º Clinica:
º Nespecifică;
º Anoragia, rectoragia;
º Jenă dureroasă, prurit, etc.
Local: ulceraţii, infiltraţie nodulară, stenoză, fistule, etc.






Diagnostic
º Examen clinic complet;
º TR;
º TV;
º Rectoscopia + biopsie;
º Ecografia cu transductor intraanal;
º TC;
º RMN.

Dg. Stadial TNM-UICC 1997
T
x
– tumora primară nu poate fi precizată
T
0
– tumora primară nu este evidenţiată
T
is
– carcinom “in situ”
T
1
– T sub 2 cm
T
2
– T între 2-5 cm
T
3
– T >5 cm
T
4
– T invadează organele vecine.
N – gg limfatici
N
x
– invazia gg nu poate fi precizată
N
0
– invazia gg absentă
N
1
– meta în gg perirectali
N
2
– meta în gg iliaci interni sau inghinali
N
3
– meta în gg perirectali şi inghinali şi/sau gg iliaci interni bilaterali
M – metastază
M
x
– nu se pot preciza
M
0
– absenţa meta la distanţă
M
1
– prezenţa meta la distanţă

Tratament
º T. marginii anale:
º RÖT preoperatorie;
º Rezecţii tumorale limitate (tumori mici, sub ½ circumf.) – electrorezecţii,
radiofrecvenţă;
º PCT;
º Rezecţii radicale: amputaţie de rect – Op.Miles + anus iliac stg. definitiv.
º Metahepatice: rezecţie (3-4) – criochirurgie, laser, argon, în aceeaşi şedinţă.
º Stadii avansate: colostomie definitivă.







Curs 17. Abdomenul acut chirurgical
netraumatic

- peritonitele acute
- ocluziile intestinale
- infarctul enteromezenteric
- sindromul de compartiment abdominal
- bolile peritoneului;boala aderentiala postoperatorie afectiuni tumorale ale
peritoneului

¤ apendicita acuta 60%
¤ colecistita acuta -14%
¤ pancreatita acuta - 2%
¤ ulcerul perforat gastric sau duodenal – 10%
¤ ocluzia intestinala -4%
¤ tromboza mezenteriala - 0,3%
¤ Herniile -7% sunt strangulate
¤ Hemoragiile digestive superioare - 3%.

Peritonita = inflamaţia peritoneului
în întregime (peritonită generalizată sau
difuză) sau numai a unei părţi a
peritoneului (peritonită localizată sau
abces intraperitoneal), putând fi
cauzată de diferiţi agenţi etiologici:
- agenţi infecţioşi (bacterii, fungi),
- agenţi chimici (suc gastric, etc.),
- agenţi traumatici,
- prezenţă de corpi străini.

× bacteriemie = prezenţă de bacterii în culturile sanguine fără semne
sistemice de infecţie
× septicemie = prezenţa bacteriilor în culturile sangvine (punct de plecare
într-un focar infecţios) + semne de infecţie sistemică
× sepsis = infecţie sistemică (cu origine într-un focar septic) fără culturi
sangvine pozitive
× şoc septic = sepsis însoţit fie de debit cardiac (DC) crescut şi rezistenţă
vasculară sistemică scăzută (faza hiperdinamică), fie de DC scăzut (faza
hipodinamică)
× sindrom septic = tablou clinic de sepsis fără evidenţierea unui focar septic
şi fără izolare de bacterii din curentul sangvin; justifică denumirea de
„sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS = systemic inflammatory
response syndrome), cum este cazul peritonitei terţiare;
× insuficienţă de organ = disfuncţie secvenţială a diferitelor organe (ordinea
obişnuită de instalare: plămân, rinichi, inimă, tract intestinal)

Winslow).
Regiunile anatomice care reprezintă potenţiale localizări ale acumulărilor
lichidiene ce duc la formare de abcese:
- spaţiul subhepatic
- spaţiul subfrenic drept
- spaţiul subfrenic stâng
- spaţiile paracolice (firide parietocolice
- bursa omentală („mica cavitate peritoneală)
- cavitatea pelvină - subîmpărţită la femeie într-un compartiment
uterovezical (anterior) şi un compartiment rectouterin (posterior); spaţiul
situat anterior de rect reprezintă localizarea cea mai frecventă a abceselor
pelvine; vecinătatea acestor leziuni cu rectul şi vagina permit diagnosticul
rapid prin palpare digitală (tact rectal, tact vaginal), ca şi rezolvarea lor prin
drenaj.


Clasificarea etiopatogenică
a peritonitelor acute
- peritonită primară (primitivă): infecţia adesea
monomicrobiană a fluidului peritoneal, fără prezenţa
vreunei perforaţii viscerale (frecvent sursa bacteriană este
extraperitoneală, contaminarea fiind hematogenă sau
limfatică);
- peritonită secundară (cea mai frecventă formă): infecţia
peritoneală cu sursă intraabdominală reprezentată obişnuit
de perforaţia unui viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;
- peritonită terţiară: dezvoltată consecutiv tratamentului
realizat pentru o peritonită secundară (reprezintă fie un
eşec al răspunsului inflamator al gazdei, fie o consecinţă
a suprainfectării).



Alte criterii de clasificare a peritonitelor:
a) criteriu evolutiv:
- peritonită acută,
- peritonită cronică (tuberculoasă, etc.);
b) criteriu topografic:
- peritonită generalizată (difuză)
- peritonită localizată (abces intraperitoneal)
c) criteriu infecţios:
- peritonită septică,
- peritonită aseptică (chimică, etc.)
d) criteriu morfopatologic:
- peritonită lichidiană (majoritatea),
- peritonită plastică (răspunsul la agresiune se face printr-un
proces aderenţial fibrogen, situaţie întâlnită în cazul
plastronului, ca şi în cazul peritonitei date de talcul de pe
mănuşi sau amidonul folosit la mănuşile de unică folosinţă).
























Clasificarea infecţiilor intraabdominale
I. Peritonită bacteriană primară:
A. Peritonita spontană la copil.
B. Peritonita spontană la adult.
C. Peritonita la pacienţi cu dializă peritoneală (mai ales ambulatorie continuă).
D. Peritonita tuberculoasă sau peritonita granulomatoasă de altă etiologie.
E. Alte forme.
II. Peritonită bacteriană secundară:
A. Peritonită acută perforativă (peritonită supurativă acută):
1. Perforaţie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii,
etc.).
2. Necroză a peretelui intestinal (ischemie intestinală).
3. Peritonita pelvină (genito-urinară).
4. Alte forme (peritonita prin translocaţie bacteriană din pancreatită,
etc.).
B. Peritonită postoperatorie:
1. Scurgere anastomotică.
2. Scurgere la nivelul unei suturi simple.
3. Scurgere la nivel de ansă oarbă.
4. Alte cauze iatrogene.
C. Peritonită posttraumatică:
1. Peritonita după traumatism abdominal bont.
2. Peritonita după traumatism abdominal penetrant.
3. Alte forme.
III. Peritonite rare:
A. Peritonita fără evidenţă patogenică.
B. Peritonita fungică.
C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos.
IV. Alte forme de peritonită:
A. Peritonita aseptică/sterilă.
B. Peritonita granulomatoasă.
C. Peritonita de etiologie medicamentoasă.
D. Peritonita periodică.
E. Peritonita saturnină.
F. Peritonita hiperlipidemică.
G. Peritonita porfirinică.
H. Peritonita produsă de corp străin.
I. Peritonita produsă de talc.
V. Abcese intraabdominale:
A. Asociate cu peritonita primară.
B. Asociate cu peritonita secundară.

1. Peritonita primitivă spontană
- produsă de infecţia bacteriană a cavităţii peritoneale ce are origine
extraperitoneală, prin însămânţare hematogenă sau limfatică
Se întâlneşte la
× adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită
× copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
× pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă cardiacă, malignitate, dezordini
autoimune) au risc înalt de a dezvolta această boală.
- La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococică (în
antecedente - infecţie a tractului superior sau o otită)
- La adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); alţi germeni
posibil implicaţi sunt pneumococul sau stafilococul; sunt citate cazuri cu
anaerobi.
- incidenţa este de 10 ori mai mare când ascita are concentraţie proteică mică (<
1g/dl)
Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroză
hepatică) sunt condiţii favorizante ale apariţiei bolii.

Tabloul clinic
- se instalează rapid la copii - febră, vomă, letargie, durere şi distensie abdominală,
posibilă diaree
examenul obiectiv arată prezenţa iritaţiei peritoneale, posibil însă asociat cu
zgomote intestinale
- La adult debutul este insidios, urmat de dureri abdominale moderate, distensie
abdominală, febră joasă, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascită în
creştere; 30%din cazuri sunt asimptomatice.
Diagnosticul
- La copii este rar pus înainte de operaţie (suspiciune de apendicită acută -
leucocitoză şi iritaţie peritoneală);
- La adulţi : paracenteza diagnostică - fluid cu următoarele caracteristici:
- neutrofile > 250/mm3
- pH scăzut
- coloraţie Gram insensibilă (concentraţie mică bacteriană) sau cu
evidenţierea unei flore de un singur tip
criterii diagnostice la adult: tabloul clinic
prezenţa ascitei
neutrofile numeroase în fluidul ascitic
absenţa dovezilor de perforaţie viscerală
Rx abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.

¤ Tratamentul
- conservator dar agresiv
- antibioticoterapie sistemică pe cale endovenoasă
- reechilibrare
antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de:
cefalosporină de generaţia a III-a

¤ 2. Peritonita primitivă tuberculoasă
- produsă pe cale hematogenă şi asociată cu stări
imunodepresive (SIDA, etc.).
Clinic
- nespecific: febră intermitentă, indispoziţie, anorexie şi
pierdere ponderală, ascită
Paracenteza = fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şi
o concentraţie scăzută a glucozei
- posibilă şi cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezistenţi
- paracenteza neconcludentă indică laparoscopia sau
laparotomia diagnostică cu biopsii din aderenţe cu
realizare de frotiu colorat specific şi culturi.
Tratamentul = chimioterapie multiplă agresivă, pe o
perioadă de 2 ani chirurgia este rezervată pentru diagnostic
sau pentru complicaţii (fistule sau obstrucţie intestinală).

¤ 3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale
¤ Cea mai frecventă şi semnificativă complicaţie asociată cu
prezenţa permanentă a cateterelor de dializă peritoneală
- în 2/3 din cazuri este produsă de flora cutanată (Staphylococcus
aureus sau St. epidermidis)
- este posibilă şi etiologia piocianică, fungică sau tuberculoasă
Criterii diagnostice:
- simptome de peritonită (durere abdominală, apărare),
- 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu
predominanţa PMN)
- prezenţa microorganismelor la coloraţia Gram sau în mediul de
cultură.
Tratamentul
- antibioticoterapie intraperitoneală instituită precoce
- cefalosporine de ultima generaţie + aminoglicozide de ultima
generaţie
- persistenţa peritonitei mai mult de 5 zile, infecţia severă
tegumentară la locul de inserţie a cateterului sau etiologia rară,
greu remisivă, impun suprimarea cateterului.

Reprezintă consecinţa contaminării peritoneale cu
punct de plecare într-un organ din interiorul cavităţii
peritoneale
- majoritatea cauzelor (80%) sunt reprezentate de leziuni
necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului
subţire, colonului, apendicelui, etc.
- 10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale
- traumatismul (închis sau deschis) = posibilă cauză de
peritonită secundară bacteriană
punerea diagnosticului de peritonită acută generalizată
secundară se bazează în continuare pe corecta
interpretare a simptomelor şi semnelor clinice

- inflamaţia seroasei peritoneale = pareza tubului digestiv, cu întreruperea
tranzitului pentru materii fecale şi gaze; stază gastrică, greaţă, vărsături
nesistematizate (tabloul clinic de ocluzie intestinală este evident în cazul
peritonitelor postoperatorii)
uneori se constată însă tranzit intestinal accelerat prin iritaţie peritoneală
Examenul fizic
- distensie abdominală cu hipersonoritate la percuţie (în cazul predominanţei
componentei de ileus dinamic faţă de componenta de acumulare
lichidiană)
- pe măsură ce boala se agravează = dispariţia zgomotelor intestinale cu
constatarea silenţiului abdominal
- modificări ale stării generale:
- febră (38-41°C),
- tahicardie,
- polipnee (respiraţie toracică),
- paloare tegumentară,
- transpiraţii profuze,
- alterare a stării de conştienţă
- facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoasă, privire fixă, vie)
- oligurie şi insuficienţă circulatorie

× durere
- iniţial localizată
- sediul şi caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului
etiologic
- generalizare rapidă la nivelul întregului abdomen şi caracter
permanent
× inspecţia = abdomen imobil cu mişcările respiratorii
× palpare = existenţa semnelor de iritaţie peritoneală:
- durere la decompresiune bruscă (semn Blumberg) şi apărare
musculară
- contractură musculară („rigidity”)
- forma generalizată descrisă ca „abdomen de lemn”
- clasic sunt descrise şi alte semne revelatoare cum sunt:
- durerea provocată de tuse
- durerea vie produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn
Mandel)
× tuşeul rectal şi/sau vaginal depistează sensibilitate dureroasă a
fundului de sac Douglas


Explorările paraclinice:
¤ Sdr inflamator important, sdr anemic
¤ efectele sistemice ale agresiunii infecţioase intraperitoneale
(creşteri ale ureei şi creatininei sangvine, ale transaminazelor
şi bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvină şi tisulară, etc.)
¤ radiografia abdominală simplă- prezenţa pneumoperitoneului
în ortostatism (în perforaţia tubului digestiv);
- distensie uniformă a anselor
intestinale (consecinţă a ileusului dinamic)
¤ - ultrasonografia (dificilă datorită distensiei gazoase): lichid în
cavitatea peritoneală, poate sugera etiologia peritonitei
(apendiculară, colecistică)

¤ - tomodensitometria şi RMN: acumulări lichidiene şi îngroşarea
peritoneului, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea
sursei de contaminare sau excluderea altor cauze de abdomen
acut chirurgical (pancreatită acută, etc.);
¤ - scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium:
depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice
¤ - puncţia cavităţii peritoneale, eventual completată cu lavaj şi
aspiraţie (sub anestezie locală): arată caracterele exsudatului,
permite examen bacteriologic al aspiratului;
¤ - laparoscopia diagnostică: poate tranşa diagnosticul diferenţial şi
uneori chiar să rezolve afecţiunea de bază (sutură simplă în caz de
ulcer perforat, apendicectomie).

¤ Prognosticul peritonitei secundare este prost:
- rate ale mortalităţii de 10-40%
- mortalitatea asociată unui proces limitat este relativ joasă (0-10% în caz
de ulcer perforat sau apendicită perforată)
- mortalitatea asociată perforaţiei intestinale sau afecţiunilor tractului biliar
este substanţial mai mare (20-40%)
- peritonita postoperatorie rezultată prin scurgere anastomotică este
asociată cu mortalitate substanţială (în jur de 30%).
Rezultatul este influenţat şi de factori extrinseci reprezentaţi de vârstă,
preexistenţa insuficienţei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare,
malignitate sau diabet (fiecare poate determina o rată a mortalităţii de
până la 3 ori mai mare)
¤ o întârziere de 6 ore în luarea deciziei intervenţionale poate duce la
creşterea mortalităţii de la 10% la 30%.

¤ Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare
- componentă terapeutică medicală (realizată în serviciul de
terapie intensivă)
- componentă terapeutică chirurgicală
obiective:
· A. echilibrare hidro-electrolitica si sustinerea functiilor
vitale
¤ B. iniţierea tratamentului antibiotic:
- înainte de izolarea germenilor
- imediat administrarea unei antibioticoterapii empirice (va
putea fi ulterior adaptată la antibiogramă)
Optim = cefalosporină de generaţia a III-a (activă pe
E.coli) şi metronidazol, imipenem sau clindamicină
(eficiente împotriva speciilor Bacteroides);

C. eliminarea sursei de contaminare bacteriană
D. reducerea inoculului bacterian
sunt obiective atinse prin intermediul tratamentului chirurgical
¤ rezolvarea chirurgicală a focarului septic = principalul tratament pt.
peritonita secundară – intervenţie ce trebuie realizată rapid, ezitarea
conducând la instalarea SIRS, ulterior al MODS
¤ Atitudine chirurgicala
- excizie şi sutură în caz de ulcer perforat (boala ulceroasă - tratată
ulterior medicamentos sau chirurgical)
- ablaţie a organului afectat primar în caz de apendicită, colecistită,
salpingită gangrenoasă, etc.
- abordare nuanţată a fistulelor digestive – neoplazice, traumatice
sau postoperatorii:
- intervenţii radicale ablative până în ţesut sănătos
- intervenţii conservatoare, punerea în repaus a segmentului
digestiv afectat = stomii cutanate temporare
- asigurarea unei dirijări externe optime a scurgerilor de la nivelul
anastomozelor ce implică esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar

- peritonită difuză persistentă după tratamentul iniţial al unei peritonite
secundare
- eşec al mecanismelor de răspuns ale gazdei, cât şi suprainfecţie
Tabloul clinic
- febră joasă, leucocitoză, debit cardiac crescut şi rezistenţă vasculară
scăzută
- frecvent - disfuncţia unuia sau mai multor organe
CT-scan şi laparotomia efectuate pentru sepsis ocult nu identifică o sursă
focală a infecţiei
Infecţie peritoneală difuză, cu dispersia materialului fibrinos pe toată
suprafaţa peritoneală
Tratamentul
-antibioticoterapia conform cu sensibilitatea bacteriană (optimă este
folosirea a două antibiotice cu mecanisme de acţiune diferită)
Eşecurile antibioticoterapiei sunt mortale.
În absenţa unei localizări focalizate a infecţiei (abces intraperitoneal),
management-ul chirurgical are un rol minor

D. ABCESE INTRAPERITONEALE
(PERITONITA LOCALIZATĂ)
Reprezintă infecţii peritoneale localizate ce pot fi situate
oriunde în interiorul cavităţii peritoneale, inclusiv în interiorul
viscerelor abdominale.
+ Cauze principale ale abceselor extraviscerale:
-localizări reziduale după o peritonită difuză;
- infectare a unei colecţii fluide intraperitoneale consecutive
unei laparotomii;
-scurgere localizată dintr-o perforaţie viscerală spontană
sau o anastomoză intestinală eşuată.
Abcese extraviscerale:
× restante după o peritonită generalizată incorect tratată,
× localizate de la bun început de mecanismele de apărare ale
gazdei.

+ Cauza principală a abceselor intraviscerale : însămânţarea hematogenă
sau limfatică a organelor solide (ficat, splină, pancreas).
După frecvenţă , abcesele sunt - postoperatorii (43%)
- apendiculare (24%)
- diverticulare (7%)
- după manevre instrumentare (5%)
- pancreatice (5%)
- traumatice (5%), etc.
Abcesele intraperitoneale pot fi localizate în următoarele regiuni:
subfrenică (dreaptă sau stângă), subhepatică, în bursa omentală,
parietocolică, pelvică; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate
în cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdominal inferior stâng,
pelvisul şi regiunea subfrenică împart în proporţii egale restul de 50%).
Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate fără drenaj este de
100%, cea întâlnită în cazul abceselor tratate fiind de 10-30%.

¤ Evoluţia abcesului intraperitoneal (în absenţa
drenajului):
- declanşare a unei inflamaţii generalizate cu
eliberare masivă sistemică de endotoxine şi/sau
bacterii şi activare a răspunsului complex celular şi
umoral de apărare nespecifică, determinând în final
instalarea MODS şi a şocului, cu deces;
- deschidere în marea cavitate peritoneală, cu
instalarea unei peritonite acute generalizate
anunţate printr-un tablou clinic spectaculos
(durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stării
generale până la şoc); prognostic sumbru în ciuda
intervenţiei chirurgicale în urgenţă absolută.

¤ TRATAMENT
!!!! drenaj percutan sau intervenţie chirurgicală, în prezenţa
măsurilor medicale : antibioticoterapie, terapie intensivă,
nutriţie
¤ Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de
limitele drenajului percutan:
- indicaţii topografice : abcesul în regiuni greu accesibile
vecinătatea cu organe a căror lezare aduce riscuri majore
(între ansele intestinale, subfrenice stângi vecine cu
splina);
- abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale
necrotice, abcese rău delimitate;
- mijloace tehnice insuficiente;
- eşecul tratamentului prin drenaj percutan.
¤ În cazul prezenţei unei fistule enterice :
rezolvarea acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui
eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.).

¤ A. Etiopatogenetic
· Mecanice – prin obstrucţie, prin strangulare
· Dinamice – paralitice, spastice
· Vasculare – embolice, trombotice
¤ B. Topografic
· Înalte – pilor, duoden, jejun
· Intermediare – ileon, colon drept şi transvers
· Joase – colon stâng, sigmoid, rect
Severitatea unei ocluzii este determinata în primul
rând de ischemie si în al doilea rând de libertatea
lumenala, de topografia si etiologia obstacolului.
¤ Sunt definite ca situaţii clinice în care are loc
întreruperea tranzitului intestinal datorită unor procese
patologice care afectează temporar sau
definitiv,morfologic sau funcţional integritatea peretelui
tractului gastro-intestinal.
¤ Terminologie
· ocluzie -oprire a tranzitului prin închiderea sau
astuparea lumenului intestinal, fie printr-un obstacol interior, fie
prin compresiune de la exterior;
· ileus sinonimcu termenul de ocluzie, fiind utilizat de
numerosi autori cu aceeasi semnificatie;
· obstructie
· stenoza

¤ distensia intestinala
¤ hipovolemie
¤ distonie neurovegetativa
¤ septicotoxiemie, ajungându-se în scurt timp
la starea de soc.


¤ Este perturbată funcţia sistemului nervos autonom al
intestinului prin procese patologice de vecinătate :
· 1. Sindroame de iritaţie peritoneală - peritonite difuze sau
localizate, hemoragii interne, tromboze sau embolii ale
marilor vase abdominale, torsiuni de organ (ovar,splină,
colecist), pancreatită acută, infarcte viscerale.
· 2. Colici abdominale intense şi prelungite - biliară, reno-
ureterală, salpingiană
· 3. Intoxicaţii endo sau exogene - saturnism, porfirie
· 4. Hematoame retroperitoneale - fracturi de bazin, rupturi
renale, pancreatitenecrotico-hemoragice
· 5. Traumatisme cranio-cerebrale, toracice, abdominale

¤ A. Ocluziile dinamice paralitice - ansele intestinale
sunt destinse, cu perete subţire prin care se vede
desenul vascular, pline cu lichid şi gaze
¤ B. Ocluziile dinamice spastice - ansele intestinale
sunt subţiri, cu perete contractat,practic fără lumen,
cu seroasa palidă şi desen vascular inaparent

¤ Dupa sediul obstacolului şi modul de producere al
ocluziei:
· obstructie - agentul etiologic poate fi: tumoră, un calcul,
bride, aderenţe
· In strangulare există trei modalităţi majore de
producere a ocluziei:
▪ volvulus - rotaţia unei anse în jurul axului mezenteric
▪ invaginaţia - telescoparea unei anse intestinale în interiorul
ansei următoare. Frecventexistă un factor care favorizează
invaginarea - tumoră benignă sau malignă.
▪ încarcerarea - se produce la nivelul unui inel fibros, inextensibil
- hernii,eventraţii, breşe mezenterice, fosete peritoneale

¤ ocluziile prin obstrucţie (endogene, exogene -
stenoze inflamatorii, tumori, corpi străini,
compresiuni externe, aderenţe) - sunt considerate
ocluzii cu “ansă deschisă” - ansa ocluzionată
poate fi evacuată prin extremitatea ei
proximală.Vascularizaţia ansei rămâne funcţională,
necroza şi perforaţia apar tardiv.
¤ ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginaţie,
încarcerare) sunt considerateocluzii cu “ansă
închisă” - ansa ocluzionată nu poate fi evacuată.
Vascularizaţiaansei suferă de la început - necroza
şi perforaţia apar precoce.

¤ Durerea- are caracter colicativ în obstrucţii, este
bruscă, intensă şi continuă înstrangulare.
Deobicei lipseşte în ocluziile dinamice.
¤ Vărsăturile-apar după durere, precoce în
ocluziile înalte, tardiv în cele joase. Iniţial conţin
suc gastric, apoi au caracter bilios, fecaloid.
¤ Oprirea tranzitului intestinal-apare precoce în
ocluziile joase, este mai tardivă în cele înalte,
până când se evacuează segmentul digestiv
substenotic.
¤ Distensia abdominală-poate fi iniţial
asimetrică, apoi devine difuză, uniformă. Este
puţin exprimată sau poate lipsi în ocluziile înalte.


¤ Inspectie- eventuale cicatrici postoperatorii, distensia
abdominală, sau prezenţa undelor peristaltice vizibile sub
peretele abdominal.
¤ cercetarea zonelor herniare -ombilicală, inghinale,
femurale, lombare.
¤ Palpare- abdomenul este moderat dureros
¤ Percuţie -zonă de timpanism sau există o matitate
deplasabilă
¤ Auscultaţie - zgomotele hidro-aerice intestinale pot fi
augmentate (uneori se percepe, în etapa preocluzivă, o
senzaţie de “curgere turbulentă” după care durerea
cedează). În ocluziile dinamice nu se percep zgomotele
intestinale - “silentiumabdominal”.
¤ La tuşeul rectal ampula rectală este goală - fundul de
sac Douglas bombează dar este puţin dureros la atingere.

¤ modificări nespecifice - creşterea azotemiei şi creatininei
serice, hiperleucocitoză, hiposodemie şi hipopotasemie,
acidoză metabolică.
¤ radiografia abdominala simpla - prezenţa nivelelor hidro-
aerice, care prin dimensiunile şi localizarea lor pot furniza
indicaţii orientative privind sediul ocluziei :
- nivele multiple, mici,situate în zona centrală a
abdomenului pledează în general pentru ocluzia intestinului
subţire;
- nivele mai mari, rare, situate în flancuri, pledează pentru
ocluzia colonului.
- Uneori, în formele incipiente, în absenţa nivelelorhidro-
aerice este prezentă distensia gazoasă marcată a unui
segment intestinal.


¤ irigografia – evidentiaza sediul obstacolului, poate avea si
efect terapeutic- devolvulare, dezinvaginare
¤ Ecografia - poate furniza relaţii importante pentru
diagnosticul ocluziei intestinale :
· - examinarea zonelor herniare - sac herniar de mici
dimensiuni, inaparent la examenul obiectiv (herniile
femurale la pacienţi cu obezitate, eventra-ţiile multisaculare)
· - examinarea intestinului - distensia gazoasă, obstacole
intraluminale
· - tumori, corpi străini, formaţiuni tumorale
· - poate decela alte procese patologice abdominale care au
relaţie patogenetică cu ocluzia intestinală - litiaza biliară
(ileusul biliar), pancreatita acută (ileus dinamicparalitic),
tumori abdominale (obstrucţie prin compresiune externă)
- ecografia Doppler - poate descoperi obstrucţia vaselor
mezenterice sau tromboza marilor vase abdominale

¤ Strangularea herniară - sacul herniar este mic iar
inelul herniar este strâmt; hernia devine brusc
dureroasă, ireductibilă, iar după 2 - 4 ore apar
vărsăturile şi oprirea tranzitului intestinal.
¤ - la examenul obiectiv, hernia este ireductibilă, nu se
expansionează la tuse şi este foarte dureroasă la
palpare. Tegumentul de acoperire poate fi uşor
eritematos şi infiltrat
¤ - examenul ecografic al sacului herniar evidenţiază
prezenţa în interior a unei anse intestinale, epiploon
sau numai lichid.
¤ - fără tratament evoluează spre necroza organului
herniat şi peritonită

Volvulusul- Interesează mai ales segmentele intestinale prevăzute cu un mezou
lung -ileonul şi sigmoidul. Debutul este brusc, cu durere abdominală violentă şi
întreruperea tranzitului intestinal
¤ - concomitent apar semnele de iritaţie peritoneală - distensie abdominală
iniţial asimetrică apoi difuză, durere la decompresiunea peretelui
abdominal, fundul de sac Douglas este destins şi dureros la palpare.
¤ - fără tratament, evoluţia se face spre necroza şi perforaţia ansei volvulate
urmată de peritonită difuză.
Invaginaţia - este mai frecventă la copii. La adulţi există de cele mai multe ori un
factor predispozant (tumori parietale intestinale benigne)- lipoame, neurinoame,
polipi.
¤ - ecografia furnizează de multe ori diagnosticul de tumoră intestinală
stenozată
Ileusul biliar- ocluzie mecanică consecutivă migrării unui calcul biliar în intestin.
¤ Iniţial litiaza biliară se complică cu o fistulă bilio-digestivă - colecisto-
duodenală, mai rar colecisto-colică - prin care un calcul de peste 1,5 cm
trece în intestin şi se inclavează în ileonul terminal sau în valvula ileo-cecală
producând obstrucţia intestinală.
¤ - clinic - acuze biliare (colici, febră, frisoane, subicter ) - examenul ecografic
poate decela prezenţa calculului în intestin, dar de cele mai multe ori
evidenţiază litiaza biliară şi mai ales pneumobilia - semn de fistulă bilio-
digestivă.
¤ - examenul radiologic - calcul radio-opac în zona ileo-cecală, dacă acesta are
peste 1,5 - 2 cm.
Ileusul postoperator - ocluzie intestinală dinamică (paralitică) ce apare consecutiv
deschiderii cavităţii peritoneale.
¤ - persistenţa ileusului postoperator după 48-72 de ore
¤ - absenţa tranzitului digestiv, stază gastrică importantă, distensie
abdominală, semne biologice de deshidratare
¤ - obligă la căutarea unei cauze intraperitoneale : colecţii hematice,fistule
digestive neexteriorizate, abcese intraperitoneale, pancreatită acută post-
operatorie
¤ - o altă cauză o constituie dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice
necorectate preoperator - hipopotasemia, acidoza - şi care se accentuează
postoperator în condiţiile unei terapii intensive deficitare.
¤ - mai rar ileusul postoperator este mecanic, prin angajaraea unei anse
intestinaleîntr-o breşă mezenterică, fosetă peritoneală, evisceraţie.
Embolia arterelor mezenterice - apare la pacienţi vârstnici cu teren patologic
cardio-vascular evident - fibrilaţie atrială, infarct miocardic acut, mai rar
endocardite.
¤ - tabloul clinic este al infarctului intestino-mezenteric.
¤ evoluţia este gravă de la început - pacientul prezintă rectoragii,
instabilitate hemodinamică apoi ileus paralitic.
¤ - evoluţia este de cele mai multe ori gravă - după 6-12 ore apare necroza
intestinului,peritonită, şoc toxico-septic, MSOF.
- prognosticul este rezervat din cauza vârstei,a afecţiunii cardiace, a posibilităţii
emboliilor sincrone - cerebrale, ale membrelor inferioare
Tromboza arterelor mezenterice - apare la pacienţi vârstnici cu arterioscleroză
generalizată, episoade recentede insuficienţă cardiacă congestivă pe fond de
coronaro-scleroză, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.
¤ - ocluzia intestinală este precedată cu săptămâni sau luni de zile de un
sindrom dureros interpretat ca o “angină abdominală” - dureri abdominale
intense care survin postalimentar, distensie abdominală, vărsături -
fenomene care seameliorează la tratamentul spasmolitic sau vasodilatator
¤ - aspectul macroscopic al intestinului este caracteristic - zone echimotice
negricioase alternează cu zone aparent sănătoase.
¤ Există un edem important al peretelui intestinal şi tromboza venelor
parietale.
¤ - este foarte dificil de stabilit limita de rezecţie intestinală fără un examen
angiografic mezenteric.
¤ în absenţa tratamentului – exitus datorită :
· - necrozei ansei intestinale şi perforaţiei cu peritonită
consecutivă
· - infecţii respiratorii, insuficienţă renală acută,complicaţii
A. Tratament medical
- aspiraţia gastrică continuă
- reechilibrarea hidro-electrolitică
- clismă evacuatorie,
- monitorizare hemodinamică şi biologică
Dacă după 6 ore de monitor izare corectă nu s-a reluat
tranzitul intestinal,se indică intervenţia chirurgicală de
urgenţă, chiar în absenţa unui diagnostic etiologic al ocluziei
intestinale.

B. Tratamentul chirurgical al cauzei ocluziei
· - cura operatorie a herniilor
· - secţionarea bridelor sau aderenţelor
· - devolvulare, dezinvaginare
· - extirparea obstacolului endo-luminal : corp străin, calcul biliar,
rezecţie sau derivaţie în caz de tumori intestinale
· - dezobstrucţie vasculară (embolectomie, by-pass) şi rezecţia ansei
compromise
Rezecţia ansei intestinale cu vitalitatea compromisă - uneori este greu de
apreciat starea biologică a ansei ocluzionate - dacă după infiltraţia cu xilină 1% a
mezoului nu se reia peristaltismul, nu se simt pulsaţiile arteriale iar seroasa are
oculoare cianotic-verzuie, se impune rezecţia. În caz de dubiu, este preferabilă
rezecţia unei reintervenţii pentru necroza ulterioară a intestinului cu perforaţie şi
peritonită
¤ Necroza a intestinului consecutiva unei obstructii vasculare.
¤ Infarctul mezenteric poate fi
· arterial (embolie, tromboza a unei artere)
· venos (tromboza a unei vene).
Simptomele sunt: dureri abdominale violente, varsaturi, uneori
diaree sistare de soc.
Diagnosticul se bazeaza pe rezultatele examenelor radiologice
(arteriografie).
Tratamentul este chirurgical: rezectia segmentelor de intestin
necrozate, restabilirea permeabilitatii arteriale.
Prognosticul, relativ sever, depinde de vechimea si importanta
infarctului.

¤ 1. In cazul ocluziei acute arteriale (60% din cazurile
de infarct enteromezenteric)
· - embolie a arterei mezenterice superioare, responsabila
de 30% din cazuri: embolii provin in majoritatea cazurilor
din trombi cu origine in ventriculul stang (dupa infarct
miocardic acut) sau in atriul stang (in fibrilatia atriala);
· - tromboza a arterei mezenterice superioare, in 60% din
cazuri: este rezultatul final al stenozelor aterosclerotice, la
pacienti cu antecedente de angor intestinal;
· - anevrismal arterei aortice, disecant sau fuziform
· - boli de colagen si alte afectiuni sistemice: sunt
responsabile de ocluzia ramurilor periferice ale arterei
mezenterice superioare.


¤ 2. Factori etiologici implicati in aparitia ocluziei acute venoase:
· - tromboza venoasa mezenterica (75%): poate apare in cadrul
hipertensiunii portale, infectiilor abdominale (apendicite,
diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatismelor abdominale
(accidentale, iatrogene), sau in boli sistemice cu hipercoagulabilitate
(policitemia vera, status postsplenectomie);
· - tromboza venoasa a ramurilor periferice (25%): apare si
progreseaza insidios, fara o cauza decelabila, provocand infarctizare
segmentara.


¤ In functie de lungimea intestinului afectat se descriu doua tipuri de leziuni:
· - infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o portiune limitata a
intestinului (cativa cm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori
exista infarcte segmentare etajate;
· - infarct subtotal sau total: intereseaza intreg teritoriul arterei
mezenterice superioare (deseori este respectat jejunul proximal pe
30-50 cm), cu risc crescut de pileflebita si tromboza de vena porta.
¤ - durere abdominala - apare brusc si este extrem
de intensa, initial colicativa si apoi continua, slab
localizata; nu cedeaza la analgezice sau pozitii
antalgice, contrastand cu absenta semnelor
obiective; uneori durerea poate fi initial
moderata, cu intensificare ulterioara;
¤ - greata, varsaturi: apar inconstant, sunt
necaracteristice;
¤ - initial debaclu diareic ce poate contine sange,
ulterior constipatie: inconstante.

¤ in stadii initiale examenul obiectiv este sarac, contrastul dintre
durerea intensa si absenta semnelor fizice fiind o caracteristica a
ocluziei vasculare mezenterice acute;
¤ hemoragie digestiva, exteriorizata prin hematemeza sau melena:
apare tardiv la peste 80% din cazuri;
¤ sensibilitate la palpare abdominala (cu semne de iritatie
peritoneala) si meteorismabdominal
¤ ascita, uneori in cantitate mare, face ca abdomenul destins sa fie
mat la percutie - „meteorismmat” Mondor;
¤ zgomote intestinale: initial foarte intense, sunt urmate tardiv de
silentiumabdominal Mondor;
¤ posibila prezenta pe abdomen a unor pete cianotice (prin DC
scazut);
¤ paracenteza: evidentiaza lichid hemoragic in cavitatea peritoneala
(in stadiul tardiv);
¤ semne de peritonita generalizata si de soc: apar doar in stadii
depasite terapeutic

¤ 1. Examenul de laborator
- hemoconcentratie si leucocitoza importanta;
- creatinfosfokinaza (izoenzima BB), fosfataza alcalina si amilaza serice crescute
(amilazuria este normala, eliminand de principiu o pancreatita acuta);
- deficit bazic important
¤ 2. Investigatii imagistice
- Radiografie abdominala simpla („pe gol”) - poate evidentia aspecte
nespecifice:
calcificari arteriale (fond arterial patologic);
- absenta a gazelor intestinale;
- distensie difuza a intestinului subtire si a hemicolonului drept, cu nivele
hidroaerice omogene
- anse intestinale imobile pentru mai multe ore;
- pereti intestinali si/sau pliuri ingrosate; ansa infarctizata apare destinsa,
dilatata, cu perete gros (ansa „in doliu”);
- gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.

- Computer tomografie - specificitate redusa (poate exclude pancreatita
acuta sau alte afectiuni cu simptomatologie similara).
- Arteriografie mezenterica superioara (examen de electie), dar si de
trunchi celiac sau a. mezenterica inferioara, cu studiere si a fazei venoase -
specificitate crescuta
- Scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este retinut de
segmentele intestinale ischemice);

¤ Tratament chirurgical instituit precoce, in primele 12 ore
de la debutul clinic.
1. Tratamentul ocluziei arteriale acute:
¤ rezectia intestinala dupa stabilirea caracterului ireversibil al leziunilor: se verifica prezenta
peristaltismului prin stimulare mecanica (ciupire a ansei bolnave), precumsi recapatarea
culorii normale si reluarea peristaltismului dupa infiltrarea mezenterului cu xilina 1% sau
papaverina; glucagonul in doza de 1 µg/kgc/minut administrat intr-o vena periferica are
efect vasodilatator mezenterial
¤ se considera ca se poate rezeca pana la 70% din lungimea intestinului subtire
¤ In cazul leziunilor ischemice cu potential de reversibilitate- repermeabilizare vasculara
prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arterial
¤ antibioticoterapie, terapie anticoagulanta si antiagreganta plachetara, corticoterapie,
aspiratie nazogastrica continua, reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica.
¤ In cazul lasarii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limita, se recomanda efectuarea la 12-
24 de ore a unei reinterventii de inventariere a leziunilor (second-look).
¤ Mortalitatea postoperatorie globala este de 25-50%, datorita intarzierii de diagnostic si
tratament intarziat;

2. Tratamentul trombozei venoase acute:
¤ Intraoperator se constata edematiere cianotica intestinala si edem
mezenteric important; sectionarea venei mezenterice exteriorizeaza
cheaguri.
¤ rezectie a segmentului intestinal si mezenteric afectat; trombectomia
venoasa mezenterica este urmata de obicei de esec.
¤ mortalitatea postoperatorie este de 30%.
¤ Postoperator se administreaza anticoagulante orale pe o durata de minim 3
luni; in lipsa acestora, ¼ dintre pacienti prezinta recidiva trombotica.
¤ Sindromul de compartiment abdominal (SCA)
este definit ca totalitatea disfunctiilor
cardiovasculare, pulmonare, renale si
neurologice ca urmare a cresterii brusc instalate
si de durata a presiunii intraabdominale (PIA) la
valori de peste 25 cm H2O.
¤ In mod normal PIA este sub 5 mmHg

Fiziopatologie
¤ Aparatul cardiovascular
· comprima vasele retroperitoneale scazand fluxul venos prin vena
cava inferioara la cord
· comprima cordul si determina insuficienta cardiaca hipodiastolica
· deplasarea craniala a diafragmei creste presiunea intratoracica si
scade intoarcerea venoasa prin vena cava superioara .


¤ Aparatul respirator
· Cresterea PIA produce insuficienta respiratorie acuta de tip
extraparenchimatos, cu hipertensiune pe caile aeriene si hipoxie,
hipercarbie.
· Diafragma impinsa spre torace creste liniar presiunea intrapleurala,
comprima plamanii provocand atelectazie in special in segmentele
bazale.
· Decomprimarea abdomenului normalizeaza Pa O2 si complianta
statica pulmonara.
¤ Aparatul renal
· scaderea debitului cardiac din SCA produce “centralizarea circulatiei”
cu scaderea fluxului sangvin renal urmata de scaderea filtratului
gomelular si a excretiei de apa si sodium ;
· presiune asupra venelor renale ;
· presiune asupra parenchimul .;
· IRA cu redistribuirea fluxului sangvin intre corticala si medulara in
favoarea celei de a doua, efectele fiind scaderea ratei de filtrare ,
oligurie si apoi anurie.
¤ Cavitatea abdominala
· cresterea PIA produce scaderea semnificativa a fluxului sangvin al
tuturor organelor;
· apar scaderi semnificative la nivelul fluxului arterial al ficatului ;
· ischemie intestinala poate genera fenomenul de translocatie
bacteriana, iar ulterior necroza peretelui intestinal poate genera
peritonita;
· presiunea de perfuzie intraabdominala este un parametru ce are o
putere predictiva mult mai mare decat TA si PIA si ghideaza
resusucitarea mai bine decat ph-ul arterial, deficitul de baze, lactatul
arterial si diureza.








MANIFESTARI CLINICE
¤ Hipoxemie, dispnee
¤ Presiune crescuta a pulsului
¤ Scaderea debitului cardiac
¤ Scaderea diurezei
¤ Alterarea starii de constienta fara semne de focalizare
¤ Abdomen destins de volum

TRATAMENT
¤ Fara tratament chirurgical are o evolutie letala
· Decomprimarea chirurgicala a abdomenului prin deschiderea fasciei
liniei mediane abdominale determinand expansiunea continututui
abdominal si decomprimarea retroperitoneului
· Metode adjuvante scaderii PIA
▪ Evacuarea hemoperitoneului, a ascitei, indepartarea
campurilor abdominale

Indicatiile tratamentului chirurgical
¤ 5 parametri
· Cresterea necesarului de oxigen
· Scaderea debitului cardiac
· Acidoza
· Cresterea presiunii in caile aeriele
· Oliguria
¤ Metode chirurgicale de inchidere a peretelui abdominal
· Inchiderea fara tensiune a abdomenului cu punga de colectare a
urinii “Bogota Bag’’
· Inchidere cu raci
· Inchidere cu plasa
· Grefe tegumentare direct pe ansele expuse
· Proteze din matrice dermala acelulara






¤ Tumori primitive
¤ Tumori secundare

¤ sunt proliferari benigne sau maligne fie ale foitelor
peritoneale de delimitare, fie ale continutului tisular
dintre acestea.
¤ Clasificare
· tumori chistice
· tumori solide.
¤ Diagnostic
· o descoperire intamplatoare atunci cand sunt palpabile,
fie o descoperire intraoperatorie, daca aceasta s-a impus
pentru o complicatie generata de respectiva tumora

¤ diagnosticul clinic
· tumora palpabila intraabdominala, relativ mobila, cu tendinta de a
cobori in pozitie ortostatica
· aparitia unor complicatii prin compresie sau volvulare a anselor
intestinale ca si prin comprimarea unor vene sau artere cu rasunet
circulator la distanta.
• ecografia - ofera detalii asupra caracterului chistic sau solid al tumorii;
• radiografia abdominala ‘’pe gol“ - identifica calcifierile perichistice in cazul unui
chist hidatic; in tumorile solide deseneaza o masa opaca inconjurata de anse
intestinale;
- examenele baritate pot sugera prezenta unei tumori prin repozitio: tumora
epiploica se situeaza preintestinal, tumorile central-mezenterice deplaseaza masa
intestinala subtire spre dreapta sau spre stanga si intind cadrul colonic.
- urografia vizualizeaza deformarea sau deplasarea traiectelor ureterale;
• arteriografia selectiva pe artera mezenterica superioara arata in cazul tumorilor
chistice o deplasare spre periferie, perichistica a ramurilor arteriale, iar in cazul
tumorilor solide o hiperscularizatie
• tomografia computerizata aduce informatii pretioase privind sediul, marimea,
structura, rapoartele tumorii – examenul de electie
• auxiliare pot fi considerate recto-colonoscopia, cistoscopia si laparoscopia
• laparotomia exploratorie

Tumori rare predomina la barbati - 3/1
• Mezoteliomul benign - tumora singulara, care se dezvolta din foitele pleurale si
peritoneale.
• Mezoteliomul malign - forma de tumora care se extinde pe seroasa peritoneala
(chiar si in totalitate) avand aspectul unui placard albicios, dur.
- tumora ascito-generatoare.
Clinic
- dureri abdominale nespecifice
- ascita sero-fibrinoasa sau sero-mucinoasa abundenta cu tendinta la refacere
rapida dupa evacuare.
- palpator - mase tumorale de marimi diferite localizate sau difuze.
Evolutiv tumora poate determina producerea fie a unor aderente pluriramificate
interviscerale, elastic-extensibile fie sub forma unor placarde subtiri albicioase
care produc treptat aglutinari de anse.
Tratamentul este necodificat in literatura citandu-se incercari cu tratamentul
radiant (cobaltoterapia sau radioterapia clasica) sau cu exereza chirurgicala in
formele localizate urmata de polichimeoterapie postoperatorie.
Rezultatele sunt inca insuficient standardizate.
¤ a) in functie de cancerele aparatelor si sistemelor:
- de la cancerele viscerelor abdominale;
- de la cancerul pulmonar, renal, al sanului la femeie;
- prin contiguitate de la viscerele peritoneale de contact imediat;
- diseminari metastatice de la organul afectat insasi (epiploon)
· b) cu punct de plecare de la diverse organe, in ordinea frecventei: ovarul,
stomacul, colonul, intestinul subtire, pancreasul, caile biliare
Caile de diseminare sunt:
· contiguitate, limfatica, sangna si prin manevre chirurgicale intraopera-torii. in
cazul cancerului ovarian, gastric sau colonie s-a descris o reala „exfoliere a
celulelor din seroasa sau invelisurile organului respectiv" care are ca urmare
diseminarea celulelor neoplazice in catatea peritoneala, ceea ce afecteaza in
egala masura mezouri, epiploane, peritoneu parietal.

¤ Diagnosticul tumorilor secundare mezentero-epiploice
- existenta, localizarea si extensia tumorii primare;
- distensia aero-lichidiana a abdomenului;
- identificarea unei ascite hemoragice;
- citologia cu caractere maligne in lichidul de ascita;
- palparea unor mase tumorale intraabdominale, relativ mobile, variabile
dimensional, de obicei multiple, palparea lor furnizand „semnul sloiului
(glasonului) de gheata";
- identificarea palpatorie a unor mici formatiuni tumorale (metastatice) la nivelul
ombilicului sau prin tuseurile pelvine;
- elemente descoperite prin ultrasonografie, TC, eventual rezonanta magnetica
nucleara.




¤ Tratamentul - in contextul unui revarsat carcinomatos peritoneal este
inoperant.
¤ Exceptie face neoplasmul de ovar (stadiile III si IV) caz in care exereza larga
a sferei genitale interne, dubla omentectomie, peritonectomia pelna
extinsa pe flancurile peretilor abdominali, uneori cu peritonectomia
diafragmatica, partiala perihepatica pot fi benefice; actul chirurgical foarte
agresiv este completat ca terapie adjuvanta de polichimioterapie
administrate sistemic sau intraperitoneal.
¤ Sarcoamele secundare mezentero-epiploice, rare, se impun a fi extirpate
concomitent cu tumora primara.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful