STROKES_DIAZ OLIVO  

10-25-07

Stroke traduce APOPLEJIA(isquemico 85% o hemorragia 15%) Cuando algo es agudo o súbito, el mecanismo subyacente que esta operando debajo de todo esto, su etiología, es un cuadro vascular. Hay mucha consonancia entre los factores CV para enfermedad coronariana, versos los factores neurovasculares para Apoplejia. Pq vaso por vaso es la misma historia. Lipteremia no esta tan implicito en enfermedad neurovascular como lo esta en la CV. Hay q cuida enzias para cuidarnos cardiovascularmente, pq al tener una infeccion bacteriana se forma el C-reactive proteína y esta a su vez es factor de riesgo para enfermedad cerebro vascular. Lo mismo se plantea del sueno y de la enfermad de piernas intranquilas. Factor de Riesgo es como una especie de senales, q no quieren decir q estas propenso 100%, sino q estas mas susceptible. Y puede q nunca te de, pero que en comparación con alguien q no cumple con los RF tu tienes mayor probabilidad, eres mas susceptible, a padecer la condicion. Dentro de lo vascular no hay mucha variedad, no hay mucho que buscar. Si es vascular no hay más nada que 2 cosas: o se tapó, se obstruyó o es hemorragia. Esas dos vertientes no son 50-50%. Viene siendo 80-85% de los cuadros apoplejicos se dan por ischemias y 15-20% por hemorragias. Un stroke es como una sacudida, agita a la persona y la ‘jamaquea’.

 HEMORRAGIA- se rompe la integridad de la pared de un vaso y la sangre sale.  De momento puede venir porque un vaso que se torne un poquito mas frágil y sea más susceptible a daño. Puede ser tambn q estemos cargando con anomalias congénitas. Medicamentos, también que propendan el sangrado, heparina, trombolíticos, warfarina. También que la misma isquemia nos lleve a sangrado. Esas son las distintas gamas donde podriamos ver las hemorragias. Todas estas si se quedan circunscritas a lo q son, pues son extraparenquimatosas, eso significa intraparenquimal. Y las dos principales q vamos a cubrir aca son la hipertensiva(2ria a complicaciones de HTN, sobre todos los HTN sostenidos o cronicos. Donde la curva esta corrida ala derecha precisamente pq la arteriola esta dilatada)  HEMATOMA EPIDURAL – o típico cuadro del nene que se cae de la bicicleta, pierde el conocimiento y tiene momentos de lucidez, se concentra en un espacio a la cañona, se concentra en un solo sitio, no se mueve a otro hemisferio  HEMATOMA SUBDURAL – o persona mayor, también por trauma, la sangre se congrega en un espacio que ya existia, tambn se concentra en un solo lugar, tiene forma como de medialuna y esta persona se puede presentar con hemiplegías,etc  HEMATOMA SUBARACHNOIDE – o se concentra entre los surcos y por las llamadas cisternitas por donde circula el CSF y podría tener el potencial de moverse a los 2 hemisferios, no es concentrada, potencialmente puede ser catastrófico o la causa más común de esta hemorragia es trauma o la causa más común de hemorragia subarachnoidea no traumática es la aneurisma sacular de Berry, en realidad tiene forma de saquito, es un bombita que puede explotar en cualquier momento y que forma en las bifurcaciones el círculo de Willis porque es donde el flujo se vuelve más turbulento, ese aneurisma usualmente tiene un cuellito y el cuerpo que tiene una capa media que esta debilitada, antes se decía que era congénito, de nacimiento, pero ahora se cree que posiblemente se dan por mecanismos neurodegenerativos o estos aneurismas saculares se ven en un 10-20% de la población en general y si no te produce un síntoma agudo, no te enteras o dentro de ese 20% hay un 20% que pueden albergar múltiples aneurismas o 90% de estos aneurismas se ven en la circulacion anterior – dentro de este porciento se reparten en:  anterior communicating  unión MCA/posterior communicating - esta tiende a ser más en mujeres  ICA o 10% en la circulación posterior que es el territorio vertebral - basilar – tienden a ser fusiformes – usualmente causando síntomas más compresión que por reventar o ‘the worst headache in my life’- que quiere decir eso? pq el dolor no se evoca, no se guarda memoria sobre eso; ya se sabe que el dolor mas fuerte de cabeza es el del cluster headache q la persona se puede hasta suicidar del dolor, pero aquí se sabe que es un dolor bien fuerte, el dolor es mas fuerte al principio, es súbito o tambn en cuadro clínico se podria ver un deficit motor o podria haber perdida de conocimiento desde el principio o cuadro de confusión o factores de riesgo – fumar, hipertension o la rigidez de nuca viene por una irritación química de las meninges por la misma sangre o si es la comunicante anterior – se podria presentar con debilidad en ambas piernas, paraplegia, ya es un hallazgo localizante

Pero si llego al punto de debilitar tanto la pared antes de q se tape pues ahí puedo tener una hemorragia hipertensiva. pq este se va a tapar antes de q el aneurisma se reviente. Y lo que hay q recordar es q el vaso es el problema. Una de dos: si el vaso se tapa antes de la necrosis fibrinoide le rompa su integrida y el aneurisma reviente  tenemos el lacunar. En este caso esta dentro de la misma substancia. como en el caso de los ganglios basales. dolor de cabeza ya es severo. En la subaracnoidea el dolor de cabeza es . Y el proceso por el q se originan estas hemorragias hipertensivas es por el VASO. ahora la etiologia mas comun de una hemorragia subaracnoidea de indole no traumatico es la Rotura de un aneurisma en el circulo de Willis. El proceso en q el vaso se tapa se lama LICUOIALINOSIS. tal vez un CN III paralysis. y seguira hacia fuera mas y mas. pero en las hemorragias hipertensivas estamos hablando de arterias q son pequenas. y talamogeniculada las q se afectan en este contexto de hipertensión. puede ser que la persona este un poquito lenta o aletargada 3. La hemorragia es un descosido. O sea q las hemorrageas hipertensivas las tenemos por este aneurisma. se presume q es pq estos vasos salen perpendicuar a la arteria mas grande y como q no puede amortiguar tan bien ese embate. El dolor de cabeza mas severo q existe es THE CLUSTER HEADACHE. en especial en la porsion posterior del putamen. ya hay deficit motor y depresion en el estado de conciencia. para un 40% de estas hemorragias. podria haber rigidez de cuello. si nos vamos a la comunicante posterior el CN III está debajo y causar presión causa una parálisis ocular – tenemos ptosis (literalmente ojo cerrado). Pero si no se ocluye la pared seguira debilitandose. es intracerebral. Y lo q sucede es q son vasos bien susceptibles a dano hipertensivo. hidrocefalia. Si le dejan entre una y la otra va a propender mas al lacunar. vs un infarto q implica q la tela ya se rompio. aquí hay q tratar de llevar a la persona a un 2. midriasis y ‘down & out’ o Hunt & Hess – estadío de la hemorragia subarachnoidea por rotura de aneurisma sacular 0. pq lo debilita y lo lleva a un proceso q se llama necrosis fibrinoide. Diametro pequeño q irrigan estructuras profundas dentro del parenquima. mas o menos para tratar de intervenir 4. Y ese saco es el aneurisma. coma  el tratamiento seria cerrar un poquito y poner una grapa o un ‘coil’. eso no es cierto tampoco. sino q: tabaja DEBILITANDO la pared del vaso y haciendo q este se OCLUYA. nadie se mete aquí. pq es microscopico. O tambien puede q las veamos a nivel demateria blanca. Y esta no afecta toda la integridad del vaso. q podria llegar a reventarse y ahí es donde yace la Hemorragea Hipertensiva. Si el vaso se ocluye y se tapa como es pequeño esto es lo q nos va a poner propensos a los infartos LACUNARES. Entonces lo q pasa en la HTN es q afectan la PARED del vaso. El descosido conserva las lineas y es mas facil de suturar nuevamente. y como q se va a abombachar formando un saquito microscopico. específicamente el Aneurisma Charcott-Bouchard. talamoperforante. De hecho es mejor q un infarto pq en la hemorragia la sangre separa las lineas del parenquima como tal pero eventualmente y a medida q este se reabsorbe se pueden volve a juntar. Si llega a reventar antes  hemorragia hipertensiva. incidental 1. potencialmente una hemorragia hipertensiva) y la LIPIOALINOSIS(lacunares). Y al ver el xray sabemos q es INTRACEREBRAL pq tenemos q la hemorragia esta saliendo de los ganglios basales (el putamen). de aquí en adelante es bien difícil intervenir. son arterias perforantes o penetrantes. Entonces la subaracnoidea dicen q es el dolor de cabeza mas severo. Usualmente son la lentuculoestriada. La causa mas comun de una hemorragia subaracnoidea es la TRAUMA. es casi irreversible de aquí adelante 5. y eso ya te tromboxo y se sello y no hubo mar problema. nisiquiera de seguir las circumvoluciones como la subaracnoidea. aletargamiento. Lacunar pq es mas pequeño el vasito. Eventualmente esa hemorragia el parenquima la reabsorbe. Y hay q entender q no todas son catastroficas. ni de creciente como la subdural. tambn vaso espasmos HEMORRAGIA INTRACEREBRAL NO TRAUMATICA o  Esta dentro del parenquima pero no tiene una configuración convexa como la epidural. aquí la situación se comienza a poner candente. O sea q los cambios patologicos a nivel de una arteria penetrante son: NECROSIS FIBRINOIDE(eventualmeten CharcottBouchard. dolor de cabeza primordialmente 2. eventualmente ayuda a q se selle  complicaciones – la sangre podria tapar el drenaje de CSF y podria causar hipertension intracraniana. nisiquiera en todas se pierde el conocimiento. donde tambien puede q veamos una hemorragia de indole hipertensiva 30%. El restante 10-15% son hemorragias a nivel de cerebello y/o de puente. estupor. Y por lo tanto las hemorragias hipertensivas en su mayoria ocurren en los Ganglios Basales.

y esto es pq como la sangre se sigue moviendo en el espacio subaracnoideo y llega a donde esta el CSF donde setan las meninges. Es por irritacion quimica de la sangre. SI se afeta MCA hemiparesis si ACA  como esto es en are sagita de piernas. Aunq NO son las unicas. dependiendo de donde sobrevenga el dano. Viene una rigidez de cuello. y sensitiva a dolor. Ademas podemos tener deficit focales como hemiparesis y hemiplegia. Es intenso pero no es el mas fuerte. Dolor de cabeza pq la rotura del vaso es un evento sensitivo en si. no tadas las personas. se acumula un material fibrinoide y va formando poco a poco un aneurisma microscopico q se llama Charcot Bouchard. Aquí tenemos factores de riesgo APRA las          Causa mas comun es hipertension Infartos lacunares Lipohyalinosis Hay un proceso q se llama necrosis firbrinoide. hemiparesis o paraplegia. cuando llegan a la superficie por factores de riesgo comienzan los problemas  Diferencia entre arterioesclerosis y arterioloesclerosis  Causas principales  Hipertension – tanto sistólica como diastólica  DM  Obesidad abdominal  Hyperhomocysteinemia  Gingivitis – las bacterias forman el C-reactive protein q ayuda a la formacion de estas placas  Apnea del sueño  Esas placas se pueden agrandar hasta ocluir completamente el flujo y causar ischemia distal  De estrechez. Pues se afectaria con un déficit motor. el infarto sucedió y le dio hemiparesis y por eso se cae.maximo en el momento de la rotura del aneurisma y q entonces después llega a una meseta.hemiparesis Thalamus (40%) – deficit sensorial contralateral Cerebelo y Pons (10%) – sintomas cerebelo unilaterales (coordinación de movmimiento-diadokinesis). que sus paredes están bien. sensorial. q procee mas presion q irrita. las talamoperforantes. desde personas alertas hasta personas en coma. todo por un proceso sistemico de hipertension Esa aneurisma microscopica es lo que provoca entonces la hemorragia hipertensiva Las arterias lenticuloestriadas. Y esta es basicamentelas manifestaciones clinicas deuna hemorragia subarachonoidea. durante actividades normales. capsula interna(40%). Segundo el aumento subito de la presion intracraneala. pons (5%)  Atherothrombotic infarct (80%) – el paciente va a decir que se levanto por la noche y se percata de que al intentar caminar se cae. pero me dio usualmente por el día. porq el embolo puede salir en cualquier momento. la persona cree que por la caida tiene hemiparesis. a nivel de puente se ven alteraciones del estado de conciencia y anormalidades en movimientos oculares Hay que recordarse de la curva de autoregulación de la persona hipertensa (100-200 de MABP). putamen(30%). talamogeniculadas son las mas susceptibles por la localizacion Putamen (50%) . pero no. TEndre alteración del estado de conciencia. De CAC. Y pq irrita las meninges muy cercanas a la pia. cerebelo(5%). asi q formando vasos nuevos puedo agrandar la placa y tapar el vaso o hasta romperse por su fragilidad  En lugar de ser un embolismo arteromatoso puede ser un cardioembolismo  Cuando la ischemia no es pasajera y produce daño– Infarct  Obstrucción de una arteria perforante – Lacunar infarct  Se ven a nivel de talamo(20%). las irrita y ahí yace la irritacion de cuello y se irrita. de stenosis podria empeorarlo con el alojamiento de fibrina o cholesterol  Esto puede provocar embolismo de la misma placa ateromatosa pq se puede desprender un pedacito  El endotelio donde esta la placa es bien susceptible a procesos de angiogenesis.el mecanismo es de hipoperfusion por recumbencia  Embolic infarct (15%) – tengo deficit motor. etc no deberia haber problema  Se presume que desde la niñez podemos tener la propensión para formar placas ateroscleróticas en las paredes de los vasos  Fatty streaks – se pueden formar desde edades bien tempranas. y eso es pareplegia.la causa mas comun de cardioembolismo es la fibrilacion atrial . pero no necesariamente hay que salirse de ese rango para tener la hemorragia ISCHEMIA –  Usualmente en un vasito que está patente.

deficit motor. puede ser que me de algo de vertigo.        Podria ser que la ischemia fuera pasajera y el tejido no necrosara (esto se llama Transient Ischemic Attack) La definicion en terminos de tiempo – es menos de una hora. nunca me va a llevar a pérdida de conocimiento  El mecanismo q se postula es por embolismo de arteria a arteria – por ejemplo de la carotida interna a la cerebral media  Territorio vertebrobasilar – si me dan sintomas visuales son bilaterales. dysarthria. amaurosis fugaz (ceguera pasajera monoocular). definicion desde el 2003. pudiera causar alteración de estado de conciencia pero NO siempre Si disminuye la perfusión cerebral  impaired autoregulation  impaired glycolysis  impaired pump (Na+/K+) function  se afecta la neurona por el edema citotoxico o celular  aumenta la excitotoxicidad de Glu Al nivel del daño a la bomba de sodio – que es un mecanismo eléctrico se puede salvar algo del daño neuronal a nivel de periferia Si esa comunicación electrica se mantiene integra en la periferia la salvamos – se le llama penumbra isquemica – area potencialmente salvable si la circulacion necesaria o adecuada se reestablece Si se va la integridad electrica se va a pique todo Tres horas de intervalo entre las cuales podemos intervenir y salvar esa parte aquí . hemiplegia. en la realidad lo que duraría serían 5 minutos o menos Esa isquemia pasajera se manifiesta dependiendo de la circulación Territorio carotideo .

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