Atrial Fibrilasi Pada Tirotoksikosis

ATRIAL FIBRILASI PADA TIROTOKSIKOSIS Jajang Sinardja Pendahuluan Fibrilasi atrial merupakan aritmia yang paling sering dijumpai;1

ditemukan pada 0.4% populasi dewasa umum.2 Tirotoksikosis merupakan penyebab fibrilasi atrial yang harus dipikirkan bila pasien tidak mempunyai riwayat kelainan jantung sebelumnya. Cobler dkk.3 menemukan tirotoksikosis sebagai penyebab fibrilasi atrial pada 31% wanita usia lanjut dan 11% pada pria usia lanjut yang dirawat. Fibrilasi atrial timbul pada 9-22% pasien tirotoksikosis. Kekerapan fibrilasi atrial lebih besar pada laki-laki dibanding pada wanita dengan tirotoksikosis, dan kekerapannya meningkat dengan meningkatnya usia baik pada laki-laki maupun pada wanita. Kekerapan fibrilasi atrial lebih tinggi pada toksikosis T3 dibandingkan mereka yang baik T3 maupun T4 nya meningkat.2 Pasien usia lanjut dengan gagal jantung atau aritmia yang timbul untuk pertama kali, dianjurkan untuk diperiksa kadar T4 bebas dan TSH.3 Tromboemboli merupakan komplikasi yang harus diwaspadai pada fibrilasi atrial. Staffurth dkk3 mencatat 26 episode emboli sistemik pada 262 pasien tirotoksikosis dengan fibrilasi atrial (10%); 17 diantaranya emboli ke otak.

Ilustrasi Kasus Kasus 1 Seorang wanita berumur 27 tahun, datang dengan keluhan berdebar-debar, banyak keringat, gemetar, dan berat badan turun sejak 1 bulan terakhir. Pasien menyadari adanya benjolan yang membesar di leher sejak 3 bulan terakhir. Pasien nampak berkeringat dan

1

Kasus 2 Seorang laki-laki. Tiga bulan setelah keluar dari rumah sakit. denyut nadi berkisar 170-180 x/mnt. Sejak lima tahun sebelumnya pasien diketahui menderita hipertensi sistolik. riwayat dirawat di suatu rumah sakit selama 1 bulan dengan diagnosis gagal jantung. diberikan verapamil 2x40 mg. Sejak saat itu keadaan pasien membaik. diberikan lanoxin intravena 1cc/6jam. PTU 3x200 mg. irama jantung sinus dengan laju 112 x/mnt. kadar T4 bebas sedikit diatas normal. Pasien mulai mendapat PTU. berat badan turun sejak sebulan sebelum masuk rumah sakit. Irama jantung menjadi sinus takikardi pada hari ke 5 perawatan. struma jelas terlihat. sesak. Pasien dipulangkan dalam keadaan baik. pasien tanpa keluhan. diganti digoxin oral 2x1 tablet setelah hari ketiga perawatan. Selama perawatan pasien tidak mengalami perbaikan yang berarti meski telah mendapatkan pengobatan optimal. Irama jantung masih fibrilasi atrial dengan laju QRS 120130x/mnt. Kontrol terakhir 2 minggu setelah perawatan irama jantung normal dengan laju 100x/menit. Propranolol tidak diberikan karena riwayat asma. Saat itu keluhan pasien: cepat lelah. banyak ekstra sistol supraventrikel dengan konduksi aberan. didapatkan keadaan hipertiroid. aspilet 1x80 mg.gemetar. berdebardebar. EKG menunjukkan irama fibrilasi atrial. 2 . sudah timbul keluhan cepat lelah dan lemas. Pasien dirawat. Jantung pasien dikatakan membengkak. Hasil laboratorium beberapa hari kemudian menunjukkan peningkatan kadar T4 bebas dan penurunan kadar TSH. 60 tahun. Propiltiourasil (PTU) diberikan 3x200 mg sejak hari pertama. Ekokardiografi dan uji latih jantung dengan beban menunjukkan hasil normal. Dosis digoxin diturunkan 1x1. Ekokardiografi menunjukkan jantung dalam batas normal. pasien diperiksa kadar hormon tiroid. laju QRS 170-180x/mnt.

digoxin. EKG menunjukkan fibrilasi atrial dengan respon ventrikel cepat. Kontrol terakhir. bicara pelo dan anggota tubuh bagian kiri lemas. aksis QRS deviasi ke kiri pada EKG. irama jantung sudah kembali sinus. tidak ada trombus di atrium kiri. Irama jantung fibrilasi atrial dengan laju 100-110x/menit. diberikan PTU. 36 tahun. kadar T4 bebas normal. propranolol 3x10 mg. Direncanakan pemberian antikoagulan dan kardioversi. Pasien memiliki riwayat penyakit Graves sejak 7 tahun sebelumnya. Kasus 3 Seorang laki-laki. propranolol dan aspilet. Kadar T4 bebas tinggi. kadar TSH rendah. Pasien masih mengeluh cepat lelah dan lemas. 2 bulan setelah perawatan. Tekanan darah 180/100 mm Hg. Mulai timbul gejala-gejala tirotoksikosis lagi sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit. datang di gawat darurat dengan masalah tiba-tiba hilang kesadaran. setelah itu putus berobat. 3 . Pasien berobat di poliklinik Endokrin 10 bulan setelah pengobatan PTU. Pengobatan terakhir PTU 3x50 mg. Kardiotorasik rasio 60%. Pasien ditatalaksana sebagai stroke non hemoragik. Diobati dengan PTU selama 3 tahun. Ekokardiografi transesofageal menunjukkan jantung normal.berat badan mulai pulih. aspilet 1x80 mg. Tekanan darah 170/90 mm Hg. tapi pasien tidak berobat.25 mg. Kadar T4 bebas normal. Pengobatan terakhir PTU 2x100 mg. kapropril 2x6. pasien sudah dapat berjalan. CTscan otak menunjukkan infark pada lobus temporal kanan. TSH rendah. dengan gejala-gejala tirotoksikosis yang jelas dan eksoftalmus. bicara masih sedikit terbata-bata. tekanan darah dan denyut jantung normal.

yang berakibat peningkatan kecepatan kontraksi miokard. Pada keadaan hipertiroid ditemukan adanya peningkatan densitas reseptor adrenergik.4. tapi terdapat kelainan sistemik yang mempermudah timbulnya aritmia. dan peningkatan daur ulang katekolamin pada sinaps reseptor. Efek hormon tiroid terhadap jantung terjadi secara langsung di tingkat seluler. Hal ini disebabkan lebih tingginya densitas reseptor beta adrenergik di atrium dan perbedaan 4 . peningkatan respon reseptor adrenergik otot jantung terhadap rangsang adrenergik yang normal.5 Ikatan hormon tiroid dengan reseptor tersebut menyebabkan perubahan densitas populasi miosin dari beta (miosin lambat) ke alfa (miosin cepat).6 Hormon tiroid juga diduga mengubah hubungan sistem saraf simpatis dengan jantung.Diskusi Patofisiologi Fibrilasi atrial timbul pada tiga keadaan klinis yang berbeda:(1) primer. tanpa kelainan struktur jantung. (2) sekunder. pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasmik juga bertambah yang mempengaruhi kecepatan diastolik.1 Fibrilasi atrial pada tirotoksikosis termasuk jenis kedua. Secara langsung. (3) sekunder terhadap kelainan jantung yang mempengaruhi atrium. dan tidak langsung melalui sistem saraf simpatis.4-7 Atrium lebih sensitif daripada ventrikel terhadap kerja hormon tiroid. tanpa kelainan struktur jantung.4 Reseptor hormon tiroid predominan di jantung adalah jenis α1 yang diketahui mempunyai afinitas yang tinggi terhadap T3. efek T3 di tingkat seluler terutama melalui aktivasi mRNA dalam pengkodean protein-protein spesifik melalui ikatan dengan reseptor-reseptor hormon tiroid pada inti sel .

6 Timbulnya fibrilasi atrial pada pasien hipertiroid akan memperburuk kinerja jantung. timbulnya fibrilasi atrial seringkali mencetuskan gagal jantung.2.2 Penurunan ambang rangsang depolarisasi atrium ini yang diduga merupakan predisposisi terjadinya fibrilasi atrial pada keadaan hipertiroid.5.8 Respon ventrikel pada fibrilasi atrial biasanya cepat karena adanya peningkatan laju konduksi melalui nodus atrioventrikular. dengan fibrilasi atrial kronik. maka bila kadar hormon tiroid telah kembali normal. irama jantung seringkali kembali sinus secara spontan.6 Karena gangguan irama ini semata-mata disebabkan perubahan elektrofisiologi akibat berlebihannya hormon tiroid.6 Pasien usia lanjut dengan tirotoksikosis subklinis memiliki risiko timbulnya fibrilasi atrial persisten tiga kali lebih tinggi daripada subyek normal. seperti terjadi pada kasus pertama dan ketiga. Pada pasien usia lanjut.2. atau dengan riwayat kelainan jantung sebelumnya.8 Adanya pemeriksaan yang bisa meramalkan kemungkinan timbulnya fibrilasi atrial pada pasien tirotoksikosis akan sangat menolong. Pada pasien usia lanjut.4 Hormon tiroid meningkatkan pelepasan impuls nodus sinoatrial.6 Kebanyakan pasien dengan fibrilasi atrial telah mengalami kelainan irama tersebut sejak 4 sampai 8 minggu sebelum diagnosis tirotoksikosis. Jika tidak ada tanda-tanda kronisitas kemungkinan kembali ke irama sinus dalam 8 sampai 12 minggu setelah eutiroid adalah tinggi. Montereggi dkk9 dengan menggunakan alat EKG resolusi tinggi menganalisa gelombang P signal-averaged mendapatkan bahwa pasien hipertiroid yang kemudian mengalami fibrilasi atrial memiliki durasi gelombang P lebih besar secara 5 .5 dan menurunkan ambang rangsang depolarisasi atrium. seperti kasus kedua.persarafan otonom antara atrium dan ventrikel. kemungkinan kembali ke irama sinus lebih kecil.6.

riwayat TIA/stroke.12 Penatalaksanaan Penatalaksanaan fibrilasi atrial Digitalis dapat memperlambat laju ventrikel.bermakna dibanding pasien hipertiroid yang tidak mengalami fibrilasi atrial.6 Karena itu toksisitas bisa timbul pada dosis yang baru memberikan sedikit efek terapetik.5 6 . diabetes. Resistensi relatif terhadap digitalis disebabkan bertambahnya klirens renal dan peningkatan jumlah Na+K+ATPase pada otot jantung. Tromboemboli Insiden tromboemboli pada fibrilasi atrial berkisar antara 1% pada pasien dengan risiko rendah sampai 7% pada risiko tinggi per tahun. ada juga laporan kasus pasien tirotoksikosis yang mengalami emboli sistemik tanpa adanya aritmia jantung. usia > 65 tahun. gagal jantung. seperti telah disinggung pada pendahuluan.1 Pada pasien tirotoksikosis dengan fibrilasi atrial. Bar-Sela dkk10 melaporkan 40% pasien dengan fibrilasi atrial mengalami insiden emboli pada penelitiannya terhadap 142 pasien tirotoksikosis. Variabel untuk menilai faktor risiko diantaranya: riwayat hipertensi. Titik potong 130 ms memberikan spesifisitas dan sensitivitas sebesar 79% dan 85%.8 yang berakibat penurunan sensitivitas otot jantung terhadap digitalis. tetapi dibutuhkan dosis yang lebih tinggi dari biasa. Meskipun demikian. risiko tromboemboli juga perlu diperhitungkan.11 Hal-hal yang diduga menyebabkan terjadinya tromboemboli pada tirotoksikosis selain fibrilasi atrial adalah keadaan hiperkoagulasi8 dan adanya peningkatan insiden prolaps katup mitral.

Bila diberikan secara kronis antagonis kalsium dapat menurunkan laju jantung. Kombinasi penyekat beta dengan digitalis bekerja secara sinergistik menurunkan laju ventrikel pada fibrilasi atrial. bila dinilai gagal jantung lebih disebabkan karena masalah irama jantung. Amiodaron adalah benzofuran yang kaya akan yodium. dengan gambaran bendungan yang luas. Bila gagal jantung berat.6 Kardioversi dapat dilakukan secara elektrik maupun dengan obat.Penyekat beta. Antagonis kalsium. khususnya propranolol karena sifatnya yang nonselektif. Beberapa penulis menyebutkan kemungkinan peran amiodaron dalam kombinasi dengan 7 . Amiodaron adalah obat yang banyak digunakan dan cukup aman untuk kardioversi fibrilasi atrial. terutama pada keadaan predominan gejala kardiak. penyekat beta dapat digunakan dengan hati-hati. menyebabkan instabilitas hemodinamik atau kolaps kardiovaskular. dan diduga ada dasar penyakit jantung (iskemik. atau katup).6. atenolol juga dapat dipergunakan. Pasien yang menggunakan amiodaron. bermanfaat untuk mengendalikan laju jantung dan juga mengurangi gejala-gejala tirotoksikosis yang lain.6 Sebagai alternatif terhadap propranolol.5 Golongan obat ini tidak boleh diberikan pada penderita asma. hipertensi.2 dapat diberikan bila terdapat kontraindikasi terhadap penyekat beta. sebaiknya penyekat beta jangan diberikan. 8 Secara teoritis amiodaron mungkin memberikan manfaat pada pasien tirotoksikosis. Pada keadaan gagal jantung.8 Dosis propranolol yang dibutuhkan biasanya 80-240 mg per hari dalam dosis terbagi. seperti diltiazem. kadar yodida inorganik di plasma dan urin bisa meningkat 40 kali lipat. Pemberian secara cepat dapat menurunkan resistensi pembuluh darah perifer.8 Dosis penyekat beta yang lebih besar dari biasa kemungkinan dibutuhkan karena adanya percepatan metabolisme hepatik.

Untuk kardioversi baik dengan obat maupun elektrik.6 Sejumlah penelitian kecil mendukung pemakaian antikoagulan.8 Antikoagulan dapat dihentikan bila irama jantung telah kembali sinus.6 Dosis warfarin yang dibutuhkan mungkin lebih rendah dari biasa karena menurunnya kadar faktor-faktor pembekuan yang tergantung vitamin K. diberikan antikoagulan 3 minggu sebelum sampai 4 minggu setelah kardioversi.3 8 .PTU untuk percepatan penurunan kadar T3 dan T4 darah.8 Kardioversi elektrik dapat dilakukan bila irama jantung tidak kembali sinus secara spontan.3 Kardioversi yang dilakukan sebelum keadaan eutiroid tercapai biasanya tidak berhasil. Hal yang sama berlaku bagi pasien usia lanjut dengan kondisi serupa. bila berhasil pun irama sinus biasanya tak dapat dipertahankan. dan warfarin bagi pasien risiko tinggi yang dapat menerima pemberian antikoagulan secara aman.2 Pencegahan tromboemboli American Heart Association (AHA) merekomendasikan pemberian aspirin 325 mg/hari pada pasien fibrilasi atrial risiko rendah. tapi tidak didukung oleh hasil penelitaan yang lebih besar secara retrospektif. bila fibrilasi atrial tidak diketahui durasinya. Meskipun demikan karena potensial meningkatkan kadar yodium. pasien usia lanjut dengan fibrilasi atrial kronik. Sebaliknya. atau dengan dasar kelainan jantung sebelumnya perlu mendapat antikoagulan seperti direkomendasikan. Pasien muda dengan durasi fibrilasi atrial singkat dan tanpa dasar kelainan jantung biasanya tidak membutuhkan antikoagulan.1 Penggunaan antikoagulan pada pasien tirotoksikosis dengan fibrilasi atrial masih merupakan isu yang belum terselesaikan. atau lebih dari 48 jam. sebaiknya amiodaron tidak digunakan sebagai obat pilihan pertama pada pasien hipertiroid. dan dilakukan setelah keadaan eutiroid.

8 Ablasi diindikasikan pada pasien demikian karena risiko rekurensi kelainan kardiak bila tirotoksikosis kambuh. yang dilanjutkan dengan ablasi radioiodin. 2.1992. A statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology. Woeber KA.2. 1996. Benson DW. 3. Thyroid disease in practice clinical. Chapman and Hall Medical 1992:82-117.2 Pasienpasien tirotoksikosis dengan keterlibatan kardiak.6 Pada pasien tertentu dengan struma nodular toksik yang besar. 9 .327:94-8. yang akan secara langsung menghambat sekresi T4 dan T3. N Engl J Med. Pengobatan dengan yodium inorganik diindikasikan pada pasien fibrilasi atrial dengan atau tanpa gagal jantung. Dougall IRM. seperti sering terjadi pada pasien yang mendapat pengobatan dengan antitiroid. Management of patients with atrial fibrillation. American Heart Association. Kelemahan terapi dengan yodium adalah pada kebanyakan pasien hipertiroid akan kehilangan efek yodium setelah 10-14 hari pengobatan.Penatalaksanaan tirotoksikosis Pada semua pasien dengan komplikasi kardiak. lebih dari 90% menunjukkan perbaikan gejala dan tanda kardiovaskular setelah pengobatan hanya dengan radioiodin saja.2 Tirotoksikosis dapat diatasi lebih cepat dengan pemberian yodium inorganik.93:1262-77. Thyrotoxicosis and the heart.3.5 Daftar pustaka 1. Prystowsky EN. et al. Circulation. termasuk fibrilasi atrial. Fuster V. hipertiroid harus ditangani dengan pemberian antitiroid. mungkin diperlukan tiroidektomi.

6. Systemic embolism in thyrotoxicosis without cardiac arrhythmia. an approach to management. Utiger RD. Arch Intern Med 1981. Catecholamines and the sympathoadrenal system in thyrotoxicosis. McDermot J. Adlin EV. Scherrer U.77:266-9. 10 . 10.87:1435-41.4(2):209-11. Syan S. Heart failure in thyrotoxicosis. 8. Ain KB.305:497-500. Circulation 1993. Montereggi A. Channick BJ. Eliakim M. Marconi P. Philadelphia: LippincottRaven Publishers. Ehrenfeld M. Am J Cardiol 1996. The thyroid and the heart. editor. Arterial embolism in thyrotoxicosis with atrial fibrillation. Polikar R. The heart in endocrine and nutritional disorders. In: Braverman LE. Smith CD.(abstract) 12. Signal-averaged P-wave duration and risk of paroxysmal atrial fibrillation in hyperthyroidism.4. Philadelphia: WB Saunders Company. Marks AD. editor. N Engl J Med 1981. 7. Werner and Ingbar’s The thyroid. Williams GH. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. Levey GS.46:421-4. Seely EW. Nicod P. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Choudhury RP. 1996:661-670. Werner and Ingbar’s The thyroid. Hyperthyroidism and mitral valve prolapse. 1996:607-615. Bar-Sela S. Olivotto I. Br J Clin Pharmacol 1998. In: Braunwald E. Lilly LS. 1997:1890-4. 9. Utiger RD. In: Braverman LE. 5. editor. Burger AG. et al. Silva JE. Thyroid 1994. Ngai BC.141:1191-3. et al. Klein I. 11.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful