BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih (Dinar, 2009). Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh

hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002). Gejala klinis yang timbul pada pasien disertai dengan hasil pemeriksaan fisik serta laboratorium dapat mengarah ke suatu kesimpulan diagnosis penyakit. Hal ini harus didasarkan pada mekanisme patogenesis dan patofisiologi penyakit tersebut, sehingga selanjutnya dapat ditentukan penatalaksanaan yang paling tepat untuk pasien dalam kasus (Dinar, 2009).

1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kelenjar adrenal?
2. Bagaimana pengaruh hormon glukokortikoid bagi metabolisme tubuh?

3. Apa definisi dari Cushing Syndrome?

1|Cushing Syndrome

4. Bagaimana etiologi dari Cushing Syndrome? 5. Apa manifestasi klinis dari Cushing Syndrome? 6. Bagaimana patofisiologi dari Cushing Syndrome? 7. Apa saja pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada penderita Cushing Syndrome? 8. Bagaimana penatalaksanaan dari Cushing Syndrome? 9. Apa saja komplikasi dari Cushing Syndrome? 10. Bagaimana prognosis dari Cushing Syndrome? 11. Bagaimana woc (web of caution) dari Cushing Syndrome? 12. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukan pada penderita Cushing Syndrome?

1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing Syndrome.

1.3.2 Tujuan Khusus
1. 2.

Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal. Mengetahui dan memahami pengaruh hormon glukokortikoid bagi

metabolisme tubuh.
3.

Mengetahui dan memahami definisi Cushing Syndrome.

4.Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus Cushing Syndrome.
5. 6.

Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Cushing Syndrome. Mengetahui dan memahami patofisiologi Cushing Syndrome.
2|Cushing Syndrome

7.

Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Cushing

Syndrome.
8.

Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Cushing

Syndrome.
9. 10. 11. 12.

Mengetahui dan memahami komplikasi dari Cushing Syndrome. Mengetahui dan memahami prognosis dari Cushing Syndrome. Mengetahui dan memahami WOC Cushing Syndrome. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Cushing Syndrome.

1.4 Manfaat Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing Syndrome, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

3|Cushing Syndrome

"dekat" atau "di" + renes. kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. "ginjal"). Bagian korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar. zona fasikulata dan zona retikularis. kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh. Secara anatomi. di sisi anteriosuperior (depanatas) ginjal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad.1 Anatomi Kelenjar Adrenal Pada mamalia. termasuk kortisol dan hormon adrenalin. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram. Secara histologis. pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa. Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing : 4|Cushing Syndrome . terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid dan katekolamin. Pada manusia.

yaitu aldosteron sebagai mineralokortikoid utama dan kortisol sebagai glukokortikoid utama. c.a. Aktivitas mineralokortikoid mempengaruhi elektrolit (mineral) 5|Cushing Syndrome . kortikosteron. Sekresi diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH). dan sejumlah kecil esterogen dan glukokortikoid. dan faktor lain seperti hormon perangsang-androgen korteks yang disekresi oleh hipofisis. dan sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. sekresi glukokortikoid-kortisol. namun hanya dua jenis yang jelas fungsional. Zona retikularis: sekresi androgen adrenal dehidroepiandrosteron (DHEA) dan androstenedion. Sekresi diatur oleh ACTH. Zona fasikulata: lapisan tengah dan terlebar. Sekresi aldostern diatur oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium ekstrasel. Zona glomerulosa: sekresi mineralokortikoid-aldosteron. Gambar 1: Kelenjar Adrenal Dari korteks adrenal dikenali lebih dari 30 jenis hormon steroid. b.

Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga. serta efek tambahan pada metabolisme protein dan lemak seperti pada metabolisme karbohidrat (Guyton and Hall. misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa. namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. 2. sejumlah kecil aktivitas glukokortikoid yang cukup penting diatur oleh kortikosteron. Sedangkan glukokortikoid meningkatkan glukosa darah. dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis. 2007). 2) penurunan pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+. Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar.2 Hormon Glukokortikoid Sedikitnya 95% aktivitas glukokortikoid dari sekresi adrenokortikal merupakan hasil dari sekresi kortisol. yang dikenal juga sebagai hidrokortisol. terutama natrium dan kalium. terutama dari otot. Namun. dan 3) peningkatan 6|Cushing Syndrome . dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb: Tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin (Wikipedia.cairan ekstrasel. Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang. 2011). Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat adalah sebagai berikut: 1) perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik.

disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. menghambat respons inflamasi pada reaksi alergi. dengan mekanisme menstabilkan membran lisosom. Selain efek dan fungsi yang terkait metabolisme. dan 3) peningkatan kadar asam amino darah. menurunkan permeabilitas kapiler. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. kortisol penting dalam mengatasi stres dan peradangan karena dapat menekan proses inflamasi bila diberikan dalam kadar tinggi. 2) kortisol meningkatkan protein hati dan protein plasma. sehingga badan bulat dan wajah “moon face”. Kortisol juga dapat mengurangi dan mempercepat proses inflamasi. Hormon glukokortikoid mempunyai mekanisme kerja seluler sebagai berikut: 1) hormon masuk ke dalam sel melalui membran sel. Efek kortisol terhadap metabolisme lemak adalah sebagai berikut: 1) mobilisasi asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan. Efek kortisol terhadap metabolisme protein adalah sebagai berikut: 1) pengurangan protein sel. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. berkurangnya pengangkutan asam amino ke sel-sel ekstrahepatik. serta meningkatkan produksi eritrosit. Jadi. dan 2) obesitas akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala. 3) kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengna urutan DNA 7|Cushing Syndrome . walaupun mekanismenya yang belum jelas. serta menurunkan demam terutama karena kortisol mengurangi pelepasan interleukin-1 dari sel darah putih. menekan sistem imun sehingga menekan produksi limfosit. mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit darah.kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. dan peningkatan pengangkutan asam amino ke sel-sel hati. menurunkan migrasi leukosit ke daerah inflamasi dan fagositosis sel yang rusak. 2) hormon berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma.

Orang yang gemuk dan menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan kadar gula darah. 2006). Pada sindrom cushing. Sindrom cushing biasanya diakibatkan dari tumor yang menyebabkan kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid berlebihan. ACTH ini mengaktifkan sel adrenokortikal untuk memproduksi steroid melalui peningkatan siklik adenosin monofosfat (cAMP). 2007). 2007).al. ACTH ini merangsang sekresi kortisol. selain itu kortisol juga dapat meningkatkan sekresi tubuli ginjal (Gunawan et. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Regulasi kortisol dipengaruhi oleh hormon ACTH yang disekresi oleh hipofisis. Kortisol ini apabila berlebih mempunyai umpan balik negatif terhadap sekresi ACTH dan CRF yang masing-masing mengarah pada hipofisis dan hipotalamus agar sekresi CRF. Gangguan ini juga sering disebut dengan hypercortisolism. Hal ini disebabkan karena kortisol dapat menambah kecepatan filtrasi glomeruli. Berlawanan dengan aldosteron. memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut (Sylvia.pengatur spesifik. kadar kortikosteroid berlebihan. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen.3 Definisi Cushing Syndrome Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. dan 4) glukokortikoid akan meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk mempengaruhi sintesis mRNA utnuk protein yang memperantarai berbagai pengaruh fisiologis. Sedangkan sekresi ACTH sendiri diatur oleh CRF/CRH (Corticotropin Releasing Factor/Hormone) dari hipotalamus. 8|Cushing Syndrome . 2. tetapi efek ini jauh lebih kecil daripada aldosteron. dan kortisol kembali menjadi normal (Guyton and Hall. yang disebut elemen respons glukokortikoid. ACTH. biasanya dari produksi berlebihan pada kelenjar adrenal. 1. kortisol pada keadaan tertentu dapat menyebabkan retensi Na+ dan meningkatkan ekskresi K+.

Klasifikasi sindrom cushing. Sindrom cushing bisa terjadi juga pada orang yang harus menggunakan kortikosteroid dosis tinggi karena keadaan medis serius. Sedangkan 20% sisanya terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis kortikotrop. 2006). Adrenocorticotropic hormone. hormon kortisol yang diproduksi secara berlebih oleh korteks adrenal disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan. Diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang abnormal dalam darah dan urine. Hiperfungsi korteks adrenal nontumor Dependen ACTH Sindrom ACTH ektropik Adenoma Independen ACTH Hiperfungsi korteks adrenal tumor 9|Cushing Syndrome Karsinoma Hiperplasia korteks adrenal autonom . Sindrom cushing dibagi menjadi 2 jenis. 2006). hilangnya irama sirkadian normal ACTH dan berkurangnya sensitivitas sistem control umpan balik ke tingkat kortisol dalam darah (Sylvia. seperti untuk asma. Pada kasus lain didapatkan kelebihan sekresi ACTH. 1932). atau digunakan khususnya untuk sebuah kondisi kulit (Sylvia. 2006). Yaitu dependen ACTH dan independen ACTH. Pada jenis dependen ACTH. Pada 80% pasien ini ditemukan adenoma hipofisis yang menyekresi ACTH. ACTH. Keadaan ini juga disebut sebagai penyakit cushing (Harvey Cushing. Mereka yang harus mengggunakan dosis tinggi memiliki gejala yang sama dengan mereka yang menghasilkan terlalu banyak hormon tersebut. Orang dengan sindrom cushing biasanya menghasilkan lemak berlebihan melalui torso dan mempunyai bentuk wajah yang besar. Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik pada pasien. Tidak adanya irama sirkadian atau hilangnya kepekaan system pengaturan umpan balik merupakan cirri sindrom cushing (Sylvia.2. Gejala-gejalanya bisa kadangkala terjadi bahkan jika kortikosteroid dihirup. Berbagai macam tes spesifik dapat menentukan ada tidaknya irama sirkadian normal pelepasan kortisol dan meanisme pengaturan umpan balik yang sensitif.

rheumatoid arthritis. lupus. Tabel 1: Etiologi Cushing Syndrome 10 | C u s h i n g S y n d r o m e .4 Etiologi Cushing Syndrome Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamushipofisis-adrenal (spontan). dan penyakit inflamasi lainnya.2. Sindrom cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang terkena tingkat tinggi kortisol terlalu lama. Orang lain mengembangkan sindrom cushing karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak hormon kortisol. Banyak orang mengembangkan sindrom cushing karena mereka mengambil hormon glukokortikoid-steroid yang secara kimiawi mirip dengan kortisol yang diproduksi secara alami seperti prednisone untuk asma. Bahan tersebut juga digunakan untuk menekan sistem kekebalan tubuh setelah transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ baru atau jaringan.

Sindrom Cushing juga disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH (Niemen. 2005). dan hirsutisme (wajah laki-pola pertumbuhan 11 | C u s h i n g S y n d r o m e . 2. khususnya tangan dan selaput lendir. Tanda umum lainnya adalah pertumbuhan bantalan lemak di sepanjang tulang leher dan di bagian belakang leher (punuk kerbau) dan wajah bulat sering disebut sebagai moon face. Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung pada kontrol ACTH yang dengan kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. bahu). penipisan kulit yang menyebabkan mudah memar dan kekeringan. ACTH dilepaskan dari kelenjar pituitari bila diperlukan untuk merangsang pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Hal ini dapat menjadi efek pengobatan steroid dari berbagai gangguan seperti asma dan rheumatoid arthritis. Meskipun jarang. namun biasanya berkembang secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. lengan. Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindrom cushing berat. Gejala lain termasuk hiperhidrosis (keringat berlebihan). ungu atau merah striae. beberapa kekacauan sistem tubuh sendiri akan merespon untuk mensekresi kortisol. Penambahan ACTH sintetik juga mungkin. Sebaliknya. telangiectasia (pelebaran kapiler).Penyebab paling umum dari sindrom Cushing adalah pemberian glukokortikoid eksogen ditentukan oleh seorang praktisi kesehatan untuk mengobati penyakit lain (disebut sindrom cushing iatrogenik's). karsinoma adreokortikal berkembang secara cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta kematian (Niemen. tapi ACTH kurang sering diresepkan karena biaya dan kegunaan yang lebih rendah. Berat badan pada sindrom cushing akan meregangkan kulit yang tipis dan lemah hingga menyebabkan perdarahan pada pantat. Biasanya. atau dalam imunosupresi setelah transplantasi organ. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma) atau yang ganas (karsinoma). kaki atau payudara. Selain itu. Selain itu. Dalam pituitari Cushing. Sindrom Cushing juga dapat disebabkan penggunaan medroksiprogesteron. kelemahan otot proksimal (pinggul. 2005).5 Manifestasi Cushing Syndrome Gejala sindrom cushing salah satunya adalah terjadi peningkatan berat badan yang cepat. Ini juga dikenal sebagai penyakit Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari sindrom Cushing endogen's. seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. terutama dari badan dan wajah dari anggota badan (obesitas sentral).

yang dapat menyebabkan nekrosis kulit. Perubahan kulit lainnya mencolok yang mungkin muncul dalam sindrom Cushing termasuk jerawat. bahu. terutama di pinggul. hipertensi persisten (karena peningkatan kortisol tentang efek vasoconstrictive epinefrin) dan resistensi insulin (terutama umum dalam produksi ACTH ektopik). dan punggung bawah (Govindan. Sindrom Cushing karena kelebihan ACTH juga dapat mengakibatkan hiperpigmentasi. mulai dari euforia ke psikosis. gangguan pencernaan. kebotakan dan atau menyebabkan rambut menjadi sangat kering dan rapuh. sindrom cushing dapat menyebabkan hiperkalsemia. impotensi. Resistensi insulin ini disertai dengan perubahan kulit seperti nigricans acanthosis di ketiak dan di sekitar leher. sehingga menekan respon imun dan inflamasi). amenorea / oligomenore dan infertilitas akibat peningkatan di androgen (Govindan. Dalam kasus yang jarang terjadi. 2006). Selanjutnya. Akibatnya. Kortisol juga dapat menunjukkan aktivitas mineralcorticoid dalam konsentrasi tinggi. Cushing dapat menyebabkan sakit sendi. Pasien dengan sindrom cushing akan sering mengalami gangguan psikologis. Tanda-tanda lainnya termasuk poliuria. 12 | C u s h i n g S y n d r o m e . membangkitkan respon stres kortisol seperti. memperburuk hipertensi dan menyebabkan hipokalemia (umum di sekresi ACTH ektopik). Kelebihan kortisol juga dapat mempengaruhi sistem endokrin lainnya dan menyebabkan insomnia. dan karakteristik keunguan.rambut). menyebabkan hiperglikemia (gula darah tinggi) dan resistensi insulin yang dapat menyebabkan diabetes mellitus. Sindrom Cushing yang tidak diobati dapat menyebabkan penyakit jantung dan kematian meningkat. striae atrofi pada perut. Hal ini disebabkan produksi hormon yang merangsang melanosit sebagai produk sampingan dari sintesis ACTH dan dari Pro-opiomelanocortin (POMC). 2006). kerentanan terhadap infeksi dermatofit dan malassezia dangkal. serta tanda kulit di ketiak. sebagaimana disebutkan sebelumnya. Depresi dan kecemasan juga umum. Selain itu. perawatan tulang (dan jaringan lainnya) menjadi sekunder untuk pemeliharaan respon stres. infeksi oportunistik dan gangguan penyembuhan luka (kortisol adalah hormon stres. libido berkurang. Osteoporosis juga merupakan masalah dalam sindrom Cushing karena. menghambat aromatase.

kelenjar adrenal juga menghasilkan androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya). Pada beberapa orang. termasuk depresi dan halusinasi. 2006). Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing. Anak dengan sindrom cushing lambat tumbuh dan tetap pandek.Gambar 2: Penderita Cushing Syndrome Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah. bisa terjadi. Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. melemahkan tulang (osteoporosis). Gambar 3: Striae. menyebabkan moon face dan bulu rambut tubuh pada wanita dan kebotakan (Govindan. Resiko terbentuknya batu ginjal dan diabetes meningkat. kita perlu 13 | C u s h i n g S y n d r o m e . dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi. dan gangguan mental. memar dan moon face 2.6 Patofisiologi Cushing Syndrome Penyebab cushing sindrom adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.

2. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal. Estrogen Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini: 1. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol b. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah bulan (moon face). c. menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein. otot. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon: a.membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Glukokortikoid. sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison). Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). pembuluh darah. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis. Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Distribusi jaringan adiposa. Metabolisme protein dan karbohidrat. sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit. Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. dan tulang. 14 | C u s h i n g S y n d r o m e . dan menimbulkan manifestasi klinik DM. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer. Androgen d. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar. luka. Mineralokortikoid. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak. maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.luka sembuh dengan lambat.

Reaksi peradangan. hipokalemia dan alkalosis metabolic . migrasi sel. rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis. Produksi anti bodi. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Fungsi otak Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid. Menyebabkan edema. dan episode depresi singkat. dan permeabilitas kapiler. Elektrolit Efek minimal pada elektrolit serum. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat. Eritropoesis Involusi jaringan limfosit. Sekresi lambung Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. 4. Sistem kekebalan Ada dua respon utama sistem kekebalan. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag. euforia. 15 | C u s h i n g S y n d r o m e . yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusatpusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak. ekstra vasasi sel.3. 5. 7. Dalam hal ini glukokortikoid dapat menghambat hiperemia. insomnia. 6.

Pemeriksaan laboratorik diagnostik. didapati limfositofeni. Hirsutisme dan aminore . Pada hiperplasi. bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi. pada kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer. pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali. Test stimulasi ACTH. hal 1090-1091). 3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma : a. bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma. pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine. b. Tanda Klinik 16 | C u s h i n g S y n d r o m e Osteoporosis. Penekanan peradangan sangat deperlukan. esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. 17 ketosteroid dalam urin 24 jam. d. Short oral metyrapone test. Patofisiologi. Adipositas sentral. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana.7 Pemeriksaan Penunjang Cushing Syndrome 1. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol). jumlah netrofil antara 10. 2. kemudian diberikan dexametasone 4 X 0. Diabetes MIlitus.000/mm3. (Sylvia A. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid.000 – 25. Efeknya pada sel mast. Price. Hipertensi Diastolik. Urinary deksametasone suppression test. c. mungkin ada kelainan. periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari. Pengukuran kadar ACTH plasma.5 mg selama 2 hari. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam. kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali. 2007). eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan hipokalemia. 2. Pada keadaan normal kadar ini menurun.menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita.

Tes Skrining Kortisol Plasma pada jam 08.00 > 140 nmol/L (5gr/dL) setelah 1 mg deksametason pada tengah malam: kortisol bebas urine > 275 nmol/L (100 g/hari) Tes Supresi Deksametason Respon kortisol pada hari ke-2 menjadi 0.5 mg per 6 jam Respon normal Respon Abnormal Cushing Syndrome Respon kortisol pada hari ke-2 supresi deksametason (2mg/6jam) Tidak ada respon Hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan ACTH Neoplasma adrenal Supresi Hiperplasi adrenal sekunder tehadap sekresi ACTH hipofisis ACTH plasma ACTH tinggi Hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan ACTH Pencitraan pituitary dan atau pengambilan sampel darah vena yang s selektif ACTH rendah Neoplasia adrenal 17-KS-urine atau DHEA sulfat serum CT scan abdomen Tinggi (> 6cm) Karsinoma adrenal Normal-rendah (<3 cm) Adenoma adrenal Positif Adenoma hipofisis Negatif Tumor ektopik 17 | C u s h i n g S y n d r o m e .

Price . Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau metastasis. 18 | C u s h i n g S y n d r o m e .8 Penatalaksanaan Cushing Syndrome Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam. amino gluthemide yang bisa mensekresikan kortisol (Silvia A. bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik. Jika dijumpai tumor hipofisis.9 Komplikasi Cushing Syndrome a. a. 2. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan. e. b. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida. Pengobatan substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.10 Prognosis Cushing Syndrome Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. c. Digunakan obat dengan jenis metyropone. bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular irreversible. d. b. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik.Tabel 2: Alur diagnostic untuk mengevaluasi pasien tersangka menderita Cushing Syndrome 2. c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik. Osteoporosis Diabetes Melitus Hipertensi 2. Patofisiologi Edisi 4 hal 1093).

19 | C u s h i n g S y n d r o m e .

adiposa Terakumul asi di sentral tubuh Fossa supraklavi kula memadat dan tonjolan servikodo rsal Stress Cyrcadian Rhythem CRH ↑ ACTH ↑ Kortisol ↑ Cushing Syndrome Androgen ↑ Jerawat. hirsutis. Humoral & menhambat ploriferasi pusat2 germinal limpa & jar. limfoid Sekresi as. pembuanga n kalium Menghamb at respon kekebalan Menggangg u pembentuka n Ab. Hidroklorid a & Pepsin ↑ Faktor protektif mukosa diubah oleh steroid Edema. insomnia. limfoid Rangsanga n pelepasan neutrifil ↑ eritopoiesis Efek katabolik ↓ sintesis protein Kehilangan protein pada jaringan (kulit. amenore Hipotalamus Anterior Pituitary Korteks Adrenal Ganggua n di Korteks Adrenal Aldosteron ↑ Aldoteronis me Metabolism e Protein Elektrolit Sistem Kekebalan Sekresi lambung Fungsi Otak Ketidaksta bilan emosional. hipokalemia . alkalosis metabolik 20 | C u s h i n g S y n d r o m e . episode depresi singkat MK: Perubaha n proses pikir Eritopoiesis Involusi jar.Iatrogenik Aktivitas korteks yg berlebih Tumor korteks adrenal (Adenoma & karsinoma) Hiperplasia korteks adrenal Tumor di luar hipofisis Metabolism e Karbohidra t Glukoneogenesis Menggang gu kerja insulin pada sel2 perifer MK: PK Hiperglikemi Distribusi jar. otot. tulang) Retensi Na. euphoria. pembuluh darah.

fraktur patologis. Penyokong perivaskule r Striae Osteoporosis → nyeri punggung.Atropi kulit & mudah rusak. Ruptur serabut2 elastis kulit Protein matriks tulang mjd. rapuh Penipisan dinding pembuluh& melemahn ya jar. pengurangan tinggi badan Luka memar → petekiae/ ekimosis pada lengan atas Obesitas trunkus dg pengurang an ekstremita s atas & bwh karna atropi Moon face Punguk bison Chusingoid MK: Gangguan citra tubuh MK: Kerusakan integritas kulit MK: Kelebihan volume cairan MK: PK Hipertensi Menghamba Pengenalan antigen o/ monosit makrofag Induksi & proliferasi limfosit immunoko mpeten Produksi antibody Reaksi peradanga n Pembentuk an tukak MK: Intoleransi aktivitas MK: Gangguan citra tubuh MK: Resiko cedera MK : Nyeri MK: Defisit perawatan diri 21 | C u s h i n g S y n d r o m e . luka sulit sembuh.

b. Keluhan utama klien. apakah mempunyai riwayat asma mempunyai riwayat asma. B2 (Blood) : hipertensi dan edema. Vertilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihann dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun. Etiologi dari pemberian obat asma yang berlebihan b. Aldosteron yang meningkat mengakibatkan hipokalemia dan mencegah transmisi action potensial dan menjadikan otot lemah hingga paralisis c. B1 (Breating) : sesak jika melakukan aktifitas ringan. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti : Pola makan : anorexia. a.1 Pengkajian pada klien dengan Cusing Sindroma Pengumpalan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. hipokalemi. gejala setres yang berkepanjangan. Riwayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1. Pola aktivitas : mudah lelah dengan aktivitas yang sedikit.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3. 3. a.Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluaraga yang menderita penyakit yang sama. Kelemahan diakibatkan menurunnya kemampuan selsel pembentuk protein untuk mensitesis protein. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien dengan sindrom cushing mencakup: 1. Pola tidur : lebih banyak tidur akibat kelelahan yang abnormal.mencakup gangguan pada berbagai system tubuh . Hipertensi disebabkan bila aldosteron meningkat denag kadar yang lama dan kronis mengakibatkan kerusakan pada ginjal dan 22 | C u s h i n g S y n d r o m e . Riwayat kesehatan klien dan keluarga. 2. wanita : pria) tingkat kesetresan wanita lebih besar dibandingkan pria sters berkepanjangan merangsang hormon ACTH meningkat dan menghasilkan kortisol dan glukokortikoid. mengakibatkan kehilangan pada jaringan otot.

memar dan edema.nyeri pada punggung. jika hipofisis terganggu. nyeri kepala. Pubertas menagkibatkan aminore. tulang dan pembuluh darah. otot. Glukokortikoid mempunyai efek katabolic dan anabolik. fungsi seksual organ reproduksi yang menurun pada wanita: amenore. Nyeri kepala diakibatkan oleh hipertensi yaitu mengecilnya aliran pembuluh darah oksigen keotak d. B6 (Bone) : mudah lelah jika melakukan kegiatan ringan sehari- hari. Luka sukar sembuh. Akibat dari meningkatnya hormone ACTH mengakibatkan hipersensivitas. Kaji kulit klien terhadap trauma. Distribusi jaringan diposa yang terakumulasi disentral tubuh menyebabkan obesistas trunkus dengan ekstermitas atas dan bawah kurus karena antropi f. kelemahan pada otot. gonadotropin anak menurun dan melahirkan pada perut. mengakibatkan kehilangan protein pada jaringan kulit.dan adanya garis-garis seperti orang terjadi karena kenaikan sekresi hormone Gonadotropin oleh hipofisis. B3 (Brain) : mudah marah. Pada protein menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein. Pada protein menyebabkan anabolik. B4 (Bladder) : poliuria.funfsi ekskresi terganggu menjadikan hipertensi. penipisan pada kulit. c. punuk kerbau (buffalo hump) b. infeksi. Pemeriksaan fisik mencakup : a. Penampilan secara umum : amati wajah klien terhadap banyak jerawat dan wajah mooface seperti wajah bulan. Glukokortikoid berlebihan mengakibatkan kerja insulin terganggu hingga berkurang kerja tubulus ginjal untuk mengabsorbsi air juga berkurang mengakibatkan poliuria. Obesitas batang tubuh dengan fosa supraklavikula yang terisi penuh. e. Striae pada kulit. lecet-lecet. Glukokortikoid mempunyai efek 23 | C u s h i n g S y n d r o m e . dan tersinggung. bila diberikan dalam kadar yang terlalu tinggi dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Matriks protein tulang mudah rapuh dan menyebabkan osteoforosis 4. Edema dikarenakan efek minimal pada elektrolit serum. B5 (Bowel) : nyeri pada lambung.

dan tingkat depresi. kewaspadaan terhadap lingkungan. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor) e. 5. Pada protein menyebabkan anabolik. Matriks protein tulang mudah rapuh dan menyebabkan osteoforosis. Penatalaksanan 1) Terapi Operatif a. tulang dan pembuluh darah. Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 uL à Normal b. aminoglutethimide. Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl à Sindrom Cushing c. termasuk suasana hati. c. otot. CT SCAN . Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma f. Perubahan emosi mudah marah atau kelabilan emosi d. apakah hipofisis atau adrenal 2) Untuk menentukan kadar kortisol a. Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme (pertumbuhan rambut berlebihan pada wajah dan tubuh seperti layaknya pria) kelebihan hormone androgen pada wanita mengakibatkan timbulnya cirri-ciri klitoris membesar. antrofi payudara. respon terhadap pertanyaan. mitotane. USG. Lakukan pengkajian fungsi mental klien. Hipofisektomi b. Pemeriksaan penunjang mencakup : Tes supresi dexamethason 1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut. dan MRI 6. Penipisan dinding pembuluh dan melemahnya jaringan penyongkong mudah timbul luka memar.katabolic dan anabolik. Pada protein menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein. mengakibatkan kehilangan protein pada jaringan kulit. ketokonazol) 24 | C u s h i n g S y n d r o m e . tumbuh bulu-bulu wajah belebihan. Adrenalektomi à terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer 2) Terapi Medis Preparat (metyrapon. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam d.

mudah tersinggung dan depresi. g. 3. d. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.2 Diagnose keperawatan Cushing Sindroma Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah sebagai berikut : a. c. e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.3 Intervensi Keperawatan Cushing Sindroma a. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung. Tujuan: Menurunkan resiko cedera Kriteria hasil: 1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur 2) Klien bebas dari area ekimotik 3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. 25 | C u s h i n g S y n d r o m e . nyeri. Potensial komplikasi: Hiperglikemia. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. Kaji tanda-tanda ringan infeksi Rasional a. kemerahan. f. Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi. b.3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati. atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya Intervensi a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam d. b. Meminimalkan penipisan massa otot dan d. osteoporosis kalsium. yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi. Anjurkan menggunakan pakaian katun menghilangkan kering. Kolaborasi. e. Berikan perawatan kulit. Mencegah jatuh. Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.b. Bantu klien ambulasi c. e. turgor. Intervensi Rasional a. d. Lotion dan salep mungkin diinginkan untuk d. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema. Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit. fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. dan vitamin D b. 26 | C u s h i n g S y n d r o m e . Kriteria hasil: Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit. c. Jaringan edema lebih cenderung c. rusak/robek. Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan a. robekan kulit. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa. Berikan salep atau krim. Inspeksi area tergantung edema. menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit. vaskular. c. Berikan diet tinggi protein. Tujuan: Menurunkan resiko terjadinya lesi atau penurunan integritas pad kulit. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. b. Ciptakan lingkungan yang protektif. b.

e. Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.longgar. Kolaborasi dalam pemberian matras busa. Menurunkan tekanan lama pada jaringan. d. c. Rasional a. Kriteria hasil: Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan. b. Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi. Diskusikan arti perubahan pada pasien. dan tingkat aktivitas. 27 | C u s h i n g S y n d r o m e . f. b. c. Menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup. Tujuan: Klien dapat menrima situasi dirinya. d. Rujuk ke perawatan kesehatan. Memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola hidup. f. sendiri. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh c. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat. fungsi seksualitas. Intervensi a. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan. Contoh: kelompok pendukung. Beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan.

Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien b. Untuk menolong mempertahankan orientasi. Panggil pasien dengan namanya. lamanya. b. mudah tersinggung dan depresi. c. diperlukan dalam kehidupan sehari-hari e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati. Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku.d. Keriteria hasil : Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang. Tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru. mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku Intervensi a. Pilihan merupakan komponen yang d. Penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan d. Catat keluhan nyeri. Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat Rasional a. c. intensitas (skala 0-10) b. Keriteria hasil: Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari. lokasi. menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur dengan tepat Intervensi a. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung. Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri. b. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan program aktivitas. sedang atau telah terjadi. Membantudalam membuat diagnosa dan 28 | C u s h i n g S y n d r o m e . Kaji ulang faktor yang meningkatkan Rasional a.

c. menduga kemungkinan intervensi b. Makanan mempunyai efek penetralisir asam. Catat berat badan b. Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni d. e. Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia f. bebas dari tanda malnutrisi. juga menghancurkan kandungan gaster. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien kebutuhan terapi. Mengidentifikasi defisiensi. Intervensi a. Rujuk ke ahli gizi. c. d. Berikan obat sesuai indikasi. c. Kaji riwayat nutrisi Rasional a. antasida. Anjurkan klien makan sedikit tapi sering meningkatkan rasa partisipasi d.dan menurunkan nyeri c. e. Dapat maningkatkan masukan. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat Keriteria hasil : Mempertahankan berat badan stabil. d. Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster. Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi. Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi 29 | C u s h i n g S y n d r o m e . makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster. Mis.

4 Evaluasi Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana keperawatan dilakukan sedangkan cara melakukan evaluasi sesuai dengan criteria keberhasilan pada tujuan rencana keparawatan. Berikan suntik insulin menurut sleding scale c. 30 | C u s h i n g S y n d r o m e . Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS Rasional a. Asesment. Membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya b. Implementasi. Potensial komplikasi: Hiperglikemia Keriteria hasil: Tidak terjadi hiperglikemi Intervensi a. Revisi). Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemi 3. Observasi tanda-tanda hipeglikemi b. Evaluasi.g. Dengan demikian evaluasi dapat dilakukan sesuai dengan kriteria / susunan rinci ditulis pada lembar catatan perkembangan yang berisikan S-O-A-P-I-E-R ( Data subyek. Obyek. Mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal c.

memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut (Sylvia. Adenoma hipofisis.1 Simpulan Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan berkepanjangan dari jaringan tubuh untuk tingkat tinggi hormon kortisol. Tumor-tumor non hipofisis. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih. Gangguan ini juga sering disebut dengan hypercortisolism. Orang yang gemuk dan menderit penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan kadar gula darah. Tumor adrenal. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahu sampai 50 tahun. Penyebab Cushuing Syndrome antara lain Glukokortikoid yang berlebih . Hiperplasia korteks adrenal. 31 | C u s h i n g S y n d r o m e . Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol. Pemberian kortikosteroid yang berlebih.BAB IV PENUTUP 4. 2006).

Punuk kerbau pada posterior leher . Edisi 3. Penipisan kulit.com/about. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jurnal Onkologi Klinik. Hiperpigmentasi. html. dkk. Smeltzer. Askep Cushing Sindrom.30 WIB Susanne C.html .blogspot. Miopati. Hipokalemia. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. http://askep-askeb-kita. Guyton. et al. Jakarta: EGC Mansjoer. pengawasan. N Page. http://baioe. Askep Sindrom Cushing.wordpress. 2007.Gejala yang dapat muncul pada Cushing Syndrome antara lain Amenorea. 9th . Evaluasi dan perawatan dari sindrom Cushing. Nyeri kepala. Pembesaran klitoris. diakses pada tanggal 4 maret pukul 20. http://dastodebelto.blogspot. Jakarta: Media Aesculapius FKUI Nieman LK. Jakarta: EGC 32 | C u s h i n g S y n d r o m e . Ekimosis. Kelemahan otot.com/. 1997. Morgensztern D. William F. 2010. Striae. Arif. 2000. 2010. Psikosis . 2010. Moonface. Jerawat. 2005. Ilias I. Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Petechie. Jakarta: EGC Govindan R. Jakarta: Penerbit buku Kedokteran EGC Ganong. 17th . dan hasil akhir database. Obesitas. diakses pada tanggal 4 maret 2010 pukul 20.com/2010/02/judulskripsi. Jurnal Kedokteran Amerika. Dasto. diakses pada tanggal 2 maret 2010 pukul 13. Mengubah epidemiologi kanker paru sel kecil di Amerika Serikat selama 30 tahun terakhir: analisis epidemiologi. 1998. Nyeri punggung. Perubahan emosi DAFTAR PUSTAKA Ben gray. 118 (12) :1340-1346 Phatoelisme. Hipertensi. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah).30 WIB Doenges. AC. 1999 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Osteoporosis. 24:4539-4544.15 WIB De belto. Luka sukar sembuh.

Aru. 2006. Jakarta : EGC 33 | C u s h i n g S y n d r o m e . konsep klinis proses-proses penyakit vol. Patofisiologi. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Sylvia. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. P. 2006.Sudoyo.2 edisi 6.