P. 1
ALERGI OBAT

ALERGI OBAT

|Views: 25|Likes:
Published by Heryuliani Purwanti

More info:

Published by: Heryuliani Purwanti on Jun 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/13/2012

pdf

text

original

ALERGI OBAT

Ariyanto Harsono, Anang Endaryanto

BATASAN Alergi obat adalah respon abnormal seseorang terhadap bahan obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi yang dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas yang terjadi selama atau setelah pemakaian obat. Alergi obat masuk kedalam penggolongan reaksi simpang obat (adverse drug reaction), yang meliputi toksisitas, efek samping, idiosinkrasi, intoleransi dan alergi obat. Toksisitas obat adalah efek obat berhubungan dengan kelebihan dosis obat. Efek samping obat adalah efek obat selain khasiat utama yang timbul karena sifat farmakologi obat atau interaksi dengan obat lain. Idiosinkrasi adalah reaksi obat yang timbul tidak berhubungan dengan sifat farmakologi obat, terdapat dengan proporsi bervariasi pada populasi dengan penyebab yang tidak diketahui. Intoleransi adalah reaksi terhadap obat bukan karena sifat farmakologi, timbul karena proses non imunologi. Sedangkan alergi obat adalah respon abnormal terhadap obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi. PATOFISIOLOGI Alergi obat dapat terjadi melalui semua 4 mekanisme hipersensitifitas Gell dan Coomb, yaitu :  Reaksi hipersensitivitas segera (tipe I), terjadi bila obat atau metabolitnya berinteraksi membentuk antibodi IgE yang spesifik dan berikatan dengan sel mast di jaringan atau sel basofil di sirkulasi.  Reaksi antibody sitotoksik (tipe II), melibatkan antibodi IgG dan IgM yang mengenali antigen obal di membran sel. Dengan adanya komplemen serum, maka sel yang dilapisi antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan oleh sistem monosit-makrofag.  Reaksi kompleks imun (tipe III), disebabkan oleh kompleks soluble dari obat atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG.  Reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat. Bisa terjadi alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu obat,namun yang tersering melalui tipe I dan IV. Jenis obat penyebab alergi sangat bervariasi dan berbeda menurut waktu, tempat dan jenis penelitian yang dilakukan. Pada umumnya laporan tentang obat tersering penyebab alergi adalah golongan penisilin, sulfa, salisilat, dan pirazolon. Obat lainnya yaitu asam mefenamat, luminal, fenotiazin, fenergan, dilantin, tridion. Namun demikian yang paling sering dihubungkan dengan alergi adalah penisilin dan sulfa. Alergi obat biasaya tidak terjadi pada paparan pertama. Sensitisasi imunologik memerlukan paparan awal dan tenggang waktu beberapa lama (masa laten) sebelum terjadi reaksi alergi. Alergenisitas obat tergantung dari berat molekul. Obat dengan berat molekul yang kecil tidak dapat langsung merangsang sistem imun bila tidak bergabung dengan

Erupsi kulit merupakan gejala klinis yang paling sering. barbiturat. metildopa. Demikian juga pemberian atrofin serta fenotiasin dapat menimbulkan demam dengan menghambat pembentukan keringat.glomerulonefritis. Nefritis interstitialis. Demam disebabkan karena pelepasan sitokin. dengan demikian menghambat pengeluaran panas tubuh. Pneumonitis interstitialis/aveolaris.sindroma Steven Johnson. eritema nodusum. Hapten dapat membentuk ikatan kovalen dengan protein jaringan yang bersifat stabil. Satu macam obat dapat menimbulkan berbagai gejala pada seseorang.sindroma nefrotik. eritema multiforme.bahan lain untuk bersifat sebagai allergen. Beberapa obatseperti alupurinol. Setelah paparan awal maka obat akan merangsang pembentukan antibody dan aktifasi sel imun dalam masa induksi (laten) yang dapat berlangsung 10-20 hari. antisera. erupsi obat fikstum. pruritus .disebut sebagaai hapten. reaksi fotosensifitas. sefalosporin. dermatitis kontak. Beberapa obat dapat sebagai pirogen langsung misalnya amfoterisis B. fenitoin. penisilamin. hipotensi . ruam makulopapular.spasme bronkus. simetidin. Anemia hemolitik. Sebagian kecil obat mempunyai berat molekul besar misalnya insulin. : Klasifikasi alergi obat menurut gejala klinis Anafilaksis Erupsi kulit Sembab laring . produk darah. urtika. dapat berbeda dengan orang lain. besi kalsium dan dimerkaprol. Tabel 1.angioudema atau urtikaria generalisata. GEJALA KLINIK/Symptom Gejala kilinis alergi obat sangat bervariasi dan tidak spesifik untuk obat tertentu. penisilin. azatioprim.eritema nodusum. nekrolisis epidermal toksik. hidroksiurea. karena adanya hipotensi. dextran. Demam dapat merupakan gejala tunggal alergi obat atau bersama gejala lain yang timbul beberapa jam setelah pemberian obat tetapi biasanya pada hari 7-10 dan menghilang dalam waktu 48 jam setelah penghentian obat atau beberapa hari kemudian.trobositopenia. epinefrin dapat menimbulkan demem karena bersifat vasokostriktor. reaksi fotosensitif. Ada obat dengan berat molekul rendah yang imunogenik tanpa bergabung dengan protein lain. dermatitis eksfoliatif. yodida.edema paru/fibrosis paru. erupsi vesikobulosa dan sidroma Steven Johnson. tetapi diduga obat ini membentuk polimer rantai panjang. eritema multiforme. erupsi obat fikstum. Gejala klinis yang memerlukan pertolongan tepat dan segera adalah reaksi anafilaksis. dermatitis kontak. bronkospasme Urtikaria/angioudema .netropenia. dapat berupa gejala ringan sampai berat. Kelainan hematologi Kelainan paru Kelainan renal Penyakit Serum . prokainamid dan kuinidin sering menimbulkan demam tanpa disertai gejala alergi lain. ekstrak organ bersifat sangat imunogenik dapat langsung merangsang sistem imun tubuh. dermatitis eksfoliatif.sembab laring. Mekanismenya belum jelas pada anak.dapat berupa gatal. dan ikatan ini akan tetap utuh selama diproses didalam makrofag dan dipresentasikan pada sel limfosit. vaskulitis. purpura. Mekanismenya belum jelas.

Demam obat Vaskulitis sistemik Limfadenopati CARA PEMERIKSAAN/DIAGNOSIS Diagnosis alergi obat sering sulit dibuktikan walaupun dugaan sudah kuat. Gejala klinis umumnya tidak khas.Smx Penicillin Griseofulvin Lichenoid eruptions : Anti maalarials Beta blockers Chlorpropamide Gold Methyl dopa Penicillamine Phenylbutazone Sterptomycin. kecuali beberapa bentuk erupsi kulit seperti pruritus generalisata. Uji in vitro terbata sebagai sarana penelitian dan bukan merupakan prosedur rutin. Beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk kelengkapan diagnosis. Gambaran fisik terutama erupsi kulit ada pola gambaran tertentu untuk masing-masing obat (Tabel 3). penicillin Phenilbutazone Sulphonamides Phenitoin Carbamazepine Gold Allopurinol Erythema multiforme and Steven Johnson Syndrome: Trimetrprim. . Tabel 2. Tabel 3. erupsi fikstum. : Kriteria Klinis Alergi Obat 1 2 3 4 5 6 7 8 The observed manifestation do not resemble the pharmacological action of the drug The reaction are generally similar to those which may. Dasar diagnosis obat yang terpenting adalah anamnesis rinci tentang berbagai hal penting. The reaction may be reproduced by minute dose of the drug.occur with other Antigen. biasanya terjadi beberapa hari setelah pemberian obat (kecuali jika telah terpapar sebelumnya). Diagnosis alergi obat berdasarkan klinis dan uji laboratoris. Uji in vivo berupa uji kulit dan uji provokasi. atau reaksi anafilaksis yang memenuhi kriteria anamnesis di atas. An induction period commonly 7-10 days is required following initial exposure to the drug The reaction may be reproduced by cross reacting chemical structures. Blood and /or tissue eosinophilia may be present. The reaction occurs in a minority of patients receiving the drug. Discontinuation of the drug result in resolution of the reaction. Kesulitan yang terbesar dalam membuat diagnosis adalah untuk mengetahui apakah benar ada hubungan antara manifestasi klinis dengan pemberian obat dan apakah gejala klinis tersebut bukan merupakan bagian dari perjalanan penyakitnya sendiri yang sedang diobati. Secara klinis yang terpenting adalah anamnesa rinci tentang berbagai hal penting yaitu bahwa reaksi yang timbul bukan merupakan efek farmakologi obat. urtikaria. : Pola Reaksi Klinis dan Obat Tersangka Exanthems : Ampicillin. Gejala klinis akan menghilang beberapa waktu setelah penggantian obat dan gejala yang sama akan timbul dengan pemberian ulang obat yang sama atau dengan struktur obat yang sama (Tabel 2). berupa uji in vivo dan in vitro terdapat obat atau metabolitnya.

tetapi merupakan prosedur diagnostik terbatas karena mengandung resiko yang berbahaya yaitu terjadinya anafilaksis sehingga hanya dianjurkan dilakukan ditempat yang memiliki fasilitas dan tenaga yang memadai. Uji provokasi dapat memastikan diagnosis alergi obat. uji komplemen dan lain-lain bukanlah untuk konfirmasi alergi obat. dapat terus diberikan atas persetujuan keluarga. antisera. Penghentian obat Kalau mungkin semua obat dihentikan dulu. Uji in vitro untuk alergi obat lebih lazim digunakan dalam penelitian. PENATALAKSANAAN Dasar utama penatalaksanaan alergi obat adalah penghentian obat yang dicurigai kemudian mengatasi gejala klinis yang timbul. Uji in vitro. Uji provokasi dilakukan setelah eliminasi yang lamanya tergantung dari masa paruh setiap obat. sedang untuk mikromolekul sejauh ini hanya dapat diidentifikasi alergi terhadap penisilin saja. uji Coomb’s.Tetracyclines NSADs Gold Anticonvulsant Tokxicepidermal necrolysis Allopurinol Apirin Penicillin Phenytoin Sulfasalazine Acneform eruptions : Cortcosteroids Anabolic steroids Androgens (in female) Oral contraceptives Iodides and bromides Lithium Isoniazid Uji Laboratorium : Uji invivo. sindroma Steven Johnson. Dengan uji kulit hanya dapat diidentifikasi alergi terhadap makro molekul: insulin. eritema vesiko bulosa. uji pelepasan histamin.kecuali obat yang memang perlu dan tidak dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau menggantikan dengan obat lain. RAST. dan dengan cara desensitisasi. Bila obat tersebut dianggap sangat penting dan tak dapat digantikan. Karena itu maka uji provokasi merupakan indikasi kontra untuk alergi obat yang berat misalnya anafilaksis.uji sensitisasi jaringan (basofil/lerkosit serta esai sitokin dan reseptor sel). Bahan uji kulit harus bersifat non iritatif untuk menghindari positif palsu. kelainan hematology. Uji kulit yang tepat dilakukan memakai bahan yang bersifat imunogenik yaitu determinan antigen dari obat atau metabolitnya. Pemeriksaan yang dilakukan antara lain IgG dan IgM spesifik. Pengobatan . sedangkan pemeriksaan rutin seperti IgE total dan spesifik. uji aglutinasi dan lisis sel darah merah. dermatitis eksfoliatif. Uji ini manfaatnya sangat terbatas karena baru sedikit sekali determinan antigen obat yang sudah diketahui dan tersedia untuk uji kulit. ekstrak organ.

1 kali/hari.01 mg/kg/dosis maksimum 0. Prinsip umum adalah : dimulai dengan kortikosteroid potensi rendah. diphenhidramin. Tidak boleh memakai potensi medium sampai tinggi untuk daerah kulit yang tipis misalnya muka.5 mg/kg/hari. > 6 tahun : 10 mg/dosis. kelainan paru.5 mg/dosis. Sediaan semprotan digunakan pada daerah kepala dan daerah berambut lain. Setirizin. loratadin atau cetirizine dan kalau kelainan cukup luas diberikan pula adrenalin subkutan dengan dosis 0.5 mg/kg/dosis. Kortikosteroid topikal diberikan untuk erupsi kulit dengan dasar reaksi tipe IV dengan memperhatikan kaidah-kaidah yang telah ditentukan. 2 kali/hari. dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2. Steroid parenteral yang digunakan adalah metil prednisolon atau hidrokortison dengan dosis 4-10 mg/kg/dosis tiap 4-6 jam sampai kegawatan dilewati disusul rumatan prednison oral. 1 kali/hari. Prednison diberikan sebagai dosis awal adalah 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal pagi hari sampai keadaan stabil kira-kira 4 hari kemudian diturunkan sampai 0. > 12 tahun : 60 mg/hari. Pemilihan sediaan dan macam obat tergantung luasnya lesi dan tempat. Cairan dan elektrolit dipenuhi dengan pemberian Dekstrosa 5% dalam 0. Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah perlekatan. dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun : 30 mg/hari.. sindroma Steven Johnson. urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin misalnya. antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar untuk kelainan-kelainan dermatitis eksfoliatif. tetapi sering menyebabkan gatal dan folikulitis. Untuk pruritus. Krim mempunyai kelebihan lebih mudah dioles.3 mg/dosis. dibagi 3-4 kali/hari dalam 4-10 hari. ketiak dan selangkangan. Difenhidramin diberikan dengan dosis 0. 4kali/hari. parut atau kontraktur.5 mg/dosis. 2 kali/hari atau 180mg/hari. PROGNOSIS Estimasi saat ini menunjukkan angka kejadian alergi obat makin meningkat. > 6 tahun : 5-10 mg/dosis.225% NaCl atau Dekstrosa 5% dalam 0. CTM diberikan dengan dosis 0. tranfusi. vaskulitis.Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. 1 kali/hari.45% NaCl dengan jumlah rumatan dan dehidrasi yang ada. 3-4 kali/24 jam. kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit. nekrosis epidermal toksik dan Sindroma Steven Johnson. tidak diberikan lebih dari 2 kali sehari. 1 kali/hari. Pada umumnya steroid topikal diberikan setelah mandi. Salep lebih melindungi kehilangan kelembaban kulit. Feksofenadin. Loratadin. 3 kali/24 jam. Reaksi anafilaksis harus mendapat penatalaksanaan adekwat secepatnya. ekrosis epidermal toksik.01% sampai 5% dan sekurang kurangnya 15%-30% penderita yang dirawat di rumah sakit mengalami reaksi sedikitnya terhadap 1 macam obat dan 6-10% merupakan alergi obat. Bila gejala klinis sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif. leher. . dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.09 mg/kg/dosis. Laporan dari seluruh dunia menunjukkan angka 0. baik untuk lesi basah tetapi kurang melindungi kehilangan kelembaban kulit.

3. kebutaan bila tindakan tidak tepat dan terlambat dilakukan. Dapat terjadi perlekatan kulit. Bernstein IL. . Carroll MC.Dengan penatalaksanaan yang baik.000 kejadian. Pediatrics 2001. Esterly NB. 4. Lee RE. pp. In: Behrman RE. Science 1998. DAFTAR PUSTAKA 1. prognosis alergi obat adalah baik bahkan untuk alergi obat yang berat sekalipun. Bullani R. Understanding drug allergies. Disease management of drug hypersensitivity : A practice parameter. Gruchalla RS. Gruchalla R.. WB Saunders 2004. kontraktur. 5. 783-785. Adverse reaction to drugs. Yueng-Yue KA. 17th Ed Philadelphia. Kliegman RM. Boguniewicz M. 108 : 485-92. 105 : S637-44. Wehrli P. 2. Angka kematian dilaporkan 1 dari 10. 83 : 678-79. Jenson HB (eds) : Textbook of Pediatrics. 282 : 490-3. Inhibition of toxic epidermal necrolysis by blockade of CD95 with human intravenous immunoglobulin. simblefaron. J Allergy Clin Immunol 2000. Viard I. Ann Allergy Asthma Immunol 1999. pada sindroma Steven Johnson kematian sebesar 5-15%.. Drug-induced hypersensitivity syndrome in pediatric patients.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->