You are on page 1of 81

PATOLOGI TRAKTUS DIGESTIVUS BAGIAN ATAS

TRAKTUS DIGESTIVUS

OROPHARYNX

KELAINAN BAWAAN SCHISIS : TIDAK TERJADI FUSI ANTARA PROSESUS MAXILARIS PROSESUS NASALIS LABIOSCHISIS LABIOGNATOSCHISIS LABIOGNATOPALATOSCHISIS OBLIQUE FACIAL CLEFT

MIKROGNATIA

MUKOSA MULUT MERUPAKAN CERMIN BERBAGAI PENYAKIT
•TYPHUS ABDOMINALIS
•SCARLET FEVER •MORBILLI

LIDAH KOTOR DENGAN BAGIAN TEPI HIPEREMI
STRAWBERY TONGUE KOPLIK SPOT

*SINDROM PLUMMER-VINSON

MELANOSIS MUKOSA MULUT

MUKOSA MULUT DAN GINGGIVA RADANG

AKUT
* STOMATITIS AKUT KATARHALIS
Trauma : mekanik ; termik ; kimia

KRONIK
* STOMATITIS APTHOSA
Kausa tidak diketahui

* STOMATITIS FIBRINOSA Corynaebacterium deptheeriae * STOMATITIS GANGRENOSA * Noma ; Cancrum oris * STOMATITIS AKUT HERPETIKA * MONILIASIS AKUT

* STOMATITIS NIKOTINA pengaruh nikotin rokok * STOMATITIS TUBERCULOSA

* STOMATITIS LUETIKA
* MONILIASIS KRONIKA * Monilial granuloma * MORBUS HANSEN

LIDAH KELAINAN BAWAAN LIDAH
MICROGLOSSI MAKROGLOSSI MEDIAN RHOMBOID GLOSITIS

TIE TONGUE

SCROTAL TONGUE

BIFID TONGUE

RADANG LIDAH RADANG LIDAH AKUT RADANG LIDAH KRONIK
GEOGRAPHIK TONGUE HAIRY TONGUE

:

GLOSSITIS AKUTA

GLOSSITIS TUBERCULOSA

GLOSSITIS LUETICA

EPULIS : BENJOLAN NON NEOPLASTIK PADA GINGGIVA

EPULIS FIBROMATOSA EPULIS GRANULOMATOSA EPULIS GRAVIDARUM EPULIS KONGINETALIS EPULIS KONGINETAL PIGMENTED EPULIS GIGANTOSELULARE

LEKOPLAKIA : BERCAK PUTIH PADA MUKOSA MULUT / LIDAH BENTUK TIDAK TERATUR DENGAN BATAS TEGAS KADANG-KADANG MENONJOL

LEKOPLAKIA MERUPAKAN LESI PREKANKER KANKER MUKOSA MULUT DAN LIDAH
SKUAMEUS SEL KARSINOMA

TONSIL

TONSILITIS FOLIKULARIS
HIPERTROFI FOLIKEL LIMFOID STREPTOCOCCUS / BORRELIA / VIRUS

TONSILITIS PARENKHYMATOSA TONSILITIS
QUINSY PERITONSILER ABSES & LIMFADENOPATI COLI

ANGINA AGRANULOSITIK / NETROPENIK
GRANULOSITOPENI / NETROPENI

TONSILITIS MORBILLI
SEL DATIA WARTHIN FINKELDEY

PHARYNX

PHARYNGITIS AKUTA KATHARRALIS
STREPTOCOCCUS / PNEUMOCOCCUS

PHARYNGITIS AKUTA

PHARYNGITIS AKUTA FIBRINOSA
CORYNAEBACTERIUM DIPHTHERIAE “ KLEBS – LOEFFLER “ PSEUDOMEMBRAN

PHARYNGITIS AKUTA SUPURATIVA
STAPHILOCOCCUS PERITONSILER ABSES RETROPHARYNGEAL ABSES

ANGINA LUDWIG

PHARYNGITIS KRONIKA NON-SPESIFIK

PHARYNGITIS TUBERKULOSA

PHARYNGITIS KRONIKA

PHARYNGITIS LUETIKA

ACTINOMYCES PHARYNGITIS

ANGINA VINCENT

KELENJAR LUDAH

PAROTITIS SUPURATIVA

RADANG AKUT

PAROTITIS NON SUPURATIVA
Gondong / Mumps / Parotitis epidemika VIRUS KOMPLIKASI : PADA LAKI-LAKI ORCHITIS PADA WANITA OPHORITIS

CYTOMEGALIC INCLUSION DISEASE

RADANG KELENJAR KRONIK MERUPAKAN SIMTOM DARI SINDROM

SINDROM SJOGREN
•KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA •SEROSTOMIA •PAROTIS HIPERTROFI

AUTOIMUNE DISEASE

MIKULICZ DISEASE

IDIOPATIK

•KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA •SEROSTOMIA •HIPERTROFI PAROTIS UNILATERAL •RADANG KELENJAR LAKRIMAL BILATERAL

SINDROM HEERFORDT

UVEOPAROTID FEVER

SARCOIDOSIS

•RADANG GRANULOMATOSA PAROTIS •RADANG KELENJAR LAKRIMAL •UVEITIS •PARALISIS FACIALIS

SIALORRHOE / PTYALISMUS SIALODENITIS SIALODOCHITIS SIALOLITHIASIS SIALOLITH

: : : :

SEKRESI SALIVA BERLEBIHAN RADANG KELENJAR LUDAH RADANG DUCTUS KELENJAR LUDAH PROSES PEMBENTUKAN BATU PADA KELENJAR LUDAH : BATU PADA KELENJAR LUDAH

NEOPLASMA KELENJAR LUDAH
ONCOCYTOMA : OXYPHIL CELL ADENOMA ADENOLYMPHOMA : TUMOR WARTHIN

NEOPLASMA JINAK

MIXED TUMOR : PLEOMORPHIC ADENOMA

MUCOEPIDERMOID CARCINOMA

SILINDROMA :
ADENOID CYSTIC CARCINOMA

NEOPLASMA GANAS

MIXED TUMOR MALIGNA

ADENOCARCINOMA

UNDIFERENTIATED CARCINOMA

NEOPLASMA RAHANG
NEOPLASMA EPITELIAL
* AMELOBLASTOMA * ACANTHOMATOUS AMELOBLASTOMA * ADENOAMELOBLASTOMA * MELANOAMELOBLASTOMA

NEOPLASMA MESENKHIMAL

NEOPLASMA ODONTOGEN

* CEMENTOMA * BENIGN CEMENTIFYING FIBROMA * ODONTOGENIC MYXOMA * ODONTOGENIC FIBROMA * DENTINOMA

NEOPLASMA CAMPURAN
* AMELOBLASTIC FIBROMA * GRANULAR CELL AMELOBLASTIC FIBROMA * AMELOBLASTIC FIBROODONTOMA * AMELOBLASTIC ODONTOMA * ODONTOMA

NEOPLASMA
NON-ODONTOGEN

OSTEOMA
FIBROMA DLL

OSTEOSARKOMA
FIBROSARKOMA

ESOPHAGUS
KELAINAN PATOLOGI
A . HETEROTOPIA B . ATRESIA C . HIATUS HERNIA

D . ACHALASIA
DISPHAGIA ODINOPHAGIA VOMITUS

E

.

DIVERTICULUM

F . WEB DAN RING
PENYEMPITAN ESOPHAGUS MELINGKAR SEPERTI CINCIN Gejala : Disphagia Lesi atas ----------- > WEB Sering terjadi pada wanita tua Sindrom PLUMMER-VINSON / PATERSON – BROWN – KELLY - Disphagia - Glositis atrofi - Anemia difisiensi Fe Lesi bawah ---------- > RING SCHATZKI

G . VARICES ESOPHAGUS

H . ESOPHAGUS BARRET

I . NEOPLASMA ESOPHAGUS

Barret’s esophagus

Adenocarcinoma in Barret’s esophagus

EPIGASTRIC PAIN

GASTER

PATOLOGI

Anatomi:
Terdiri dari 5 regio

Histologi:
Terdiri dari 3 regio Cardia
Corpus Pylorus

Cardia

Fundus

CORPUS

Antrum

Pylorus

Duodenum

SEKRESI ASAM GASTER
DIPERANTARAI 2 MEKANISME: NEURAL & HUMORAL ADA 2 FASE: CEPHALIC, GASTRIC & INTESTINAL MEK. NEURAL MEK. HUMORAL

PERLINDUNGAN MUKOSA GASTER
1. 2. 3. 4. SEKRESI MUSIN: lapisan tipis gel viskoelastik, tak larut dalam air  sel leher gaster /duodenum (kel. Brunner) SEKRESI BIKARBONAT: lingkungan alkalis dekat permukaan sel, di bawah musin BARRIER EPITELIUM: 1)sel tersusun rapat  barrier terhadap difusi balik ion H+, 2)replikasi sel cepat ALIRAN DARAH MUKOSA: penyediaan oksigen,bikarbonat, nutrisi  difusi balik asam (-)

5.
6.

PROTEKSI PROSTAGLANDIN: kontroversial
UNSUR NEURAL DAN MUSKULAR

KELAINAN KONGENITAL 1. HETEROTOPIA: sisa jaringan tumbuh ektopik saat embriogenesis  heterotopia pankreas & gaster 2. HERNIA DIAFRAGMATIKA: herniasi gaster, (organ lain) ke rongga dada melalui defek pertumbuhan diafragma 3. STENOSIS PILORUS (stenosis pilorus hipertrofik kongenital): hiperplasi/hipertrofik lamina propria muskularis pilorus  stenosis regurgitasi & muntah proyektil (empedu -) pada bayi 2-3 minggu laki-laki 4X perempuan

HERNIA DIAPHRAGMATIKA

STENOSIS PYLORUS

GASTRITIS
GASTRITIS AKUT Klinis : Asimtomatik / Nyeri epigastrik ringan/ Nyeri epigastrik mendadak disertai hematemesis
1. 2. HISTOLOGIS: NETROFIL DOMINAN PROSES RADANG + EROSI (RINGAN – BERAT  PERDARAHAN)

3.

KAUSA: NSAID, ALKOHOL, ROKOK, OBAT KHEMOTERAPI, UREMIA, INFEKSI SISTEMIK, STRESS, ISKHEMIA/SHOCK, ZAT ASAM/BASA, RADIASI, TRAUMA MEKANIK, POST GASTRECTOMI DISTAL

Gambar sketsa makroskopis - histologis gastritis akut

Gambar makroskopis & histologis gastritis akut

GASTRITIS KRONIK

Klinis : Nyeri epigastrik ringan disertai mual, kadang muntah rasa tidak nyaman di epigastrik, bisa disertai anaemia
1. 2. HISTOLOGIS: LIMFOSIT DAN SEL PLASMA DOMINAN KAUSA: IMUNOLOGIS (+ANEMIA PERNISIOSA), INFEKSI KRONIK (tu. H. pylori), ALKOHOL/ROKOK, POST ANTRECTOMY /GASTROENTERECTOMY, GANGGUAN MOTORIK/MEKANIK/ATONIA, RADIASI, RADANG GRANULOMATUS, DLL.

3.

MACAM: GASTRITIS AUTOIMUN (GASTRITIS KRONIK A) GASTRITIS BAKTERIAL (GASTRITIS KRONIK B /HELICOBACTER)

GASTRITIS AUTOIMUN (A)

1. Khas: kerusakan difus mukosa corpus-fundus  gastritis atrofik korpus difus, kerusakan mukosa antrum sedikit atau (-) 2. Serologi: 90% autoantibodi anti sel parietal (+)  hipo/akhlorhidria 50% autoantibodi anti faktor intrinsik (+)  anemia pernisiosa 3. Sering disertai penyakit autoimun lain: tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison

GASTRITIS BAKTERIAL (JENIS B)

1. Lebih banyak mengenai antrum, atau antrumcorpus 2. Lebih sering ditemukan d/p jenis A 3. Sebagian besar karena infeksi Helicobacter 4. Lebih banyak pada dewasa muda 5. Gastritis kronis dengan H.pylori (+)  peningkatan risiko ulkus peptikum dan karsinoma gaster

pylori

Mikroskopis H.pylori di gaster

Helicobacter pylori associated gastritis

gram – neg. organism

Living in the surface epithelium beneath the mucous barrier

Effects :
• cells desquamation • lead to polymorph and chronic inflammatory cells

Four featurs are linked to H.pylori virulence

Flagella
• allow bacteria to be motile in viscous mucus

Urease
• generates amonia from endogenous urea --elevates gastric pH

Adhesins
• enhance bacterial adherence to surface alveolar cells

Toxins
• cytotoxicassociated gene A (Cag A) – involved in ulcer or cancer development

Infeksi H.pylori dan gastritis kronis

GAMBARAN HISTOLOGIS GASTRITIS KRONIS
• Apapun penyebab dan lokasi  gambarannya sama • Fase awal: sel radang pada 1/3 mukosa atas  gastritis kronik superfisialis • Fase lanjut (lebih berat): sel radang mengenai seluruh mukosa – sentrum germinativum • Gambaran lain yang harus diperhatikan: 1. Aktivitas sel radang: aktif  netrofil (+) 2. Metaplasi: metaplasi intestinal  sel absorptif kolumnar dan sel goblet (+); pseudometaplasi 3. Atrofi: berkurangnya kelenjar 4. H.pylori 5. Displasia:  karsinoma

Gambar sketsa gastritis kronis superfisialis

Gambar histologis gastritis kronis superfisialis

Gastritis kronis atrofik

Chronic active gastritis

Intestinal metaplasia

GASTRITIS DENGAN DISPLASIA BERAT

BENTUK GASTRITIS LAIN

• Gastritis eosinofilik: alergi makanan? • Gastritis limfositik: infeksi kronik H.pylori/respon antigen lokal  sebukan limfosit T pada epitel permukaan dan faveola • Gastritis granulomatus: tbc, sifilis, sarkoidosis, jamur, penyakit Crohn • Gastritis refluks: refluks kandungan duodenum (+ empedu)

ULKUS LAMBUNG • Hilangnya mukosa yang dapat meluas melewati muskularis mukosa ke submukosa, atau lebih dalam lagi • Macam: – Ulkus Peptikum (kronik) – Ulkus akut

ULKUS PEPTIKUM (1 )
• • • • Kronik, kambuhan , paparan asam-peptik Usia pertengahan – lanjut Laki-laki > perempuan, 3:1 Duodenum > gaster, 4:1
– Duodenum : dinding depan dekat pilorus – Gaster: curvatura minor, perbatasan corpus-antrum

• • • •

Soliter 10-20% ulkus gaster + ulkus duodenum >50% Ø <2cm; 10% Ø >4cm Ø <0,3 cm  erosi; Ø>0,6 cm ulkus

ULKUS PEPTIKUM (2)
• •
– -

Klinis : Nyeri panas di epigastrik terasa berat – sesudah makan ( 1-3 jam ), lebih terasa berat waktu malam. Disertai mual; mutah; kembung; sendawa Kausa:
H.pylori : 90-100% ulkus duodenum
70% ulkus gaster Produksi asam berlebihan  sindroma Zollinger-Ellison NSAID alkohol, rokok, golongan darah, HLA-B5

Komplikasi
1. 2. 3. Perdarahan -> Anaemia Perforasi Obstruksi ok. Edema atau jaringan parut

Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer

smoking
Increase acid secretion,

decrease prostaglandin and bicarbonate production,
decrease mucosal blood flow

Peptic ulcer

Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer

People with ulcer keep smoking

The ulcer may not heal

Delay the healing of the ulcer

Diagram faktor pencetus ulkus peptikum

Gambar histologis ulkus peptikum

ULKUS GASTER AKUT • • • • • Multipel Gaster > duodenum Erosi – ulserasi Ø 1 cm, sirkular, jarang menembus mukosa Kausa:
– Shock, luka bakar luas, sepsis, trauma berat – Tekanan intrakranial tinggi  ulkus Cushing – Ulkus di duodenum proksimal + luka bakar berat /trauma  ulkus Curling – NSAID

Gambar sketsa ulkus akut

GASTROPATI HIPERTROFIK
Khas: pembesaran lipatan rugae mukosa gaster:

Penyakit Menetrier: hiperplasi berat sel-sel mukus permukaan + atrofi kelenjar Gastropati hipertrofikhipersekresi: hiperplasi sel mukus + hiperplasi sel parietal dan chief. Hiperplasi kelenjar gaster akibat sekresi gastrin yang berlebihan (sindroma ZollingerEllison)

TUMOR GASTER
• Umumnya epitelial (mukosa): polip & karsinoma • POLIP
– – – – – – – – – – – Lesi mukosa, lesi mesenkhimal  polipoid >90% non neoplastik (radang/hiperplasi) Sesil atau pedungkulasi 20-25% multipel Sering pada gastrtitis kronis Tidak berpotensi ganas

• ADENOMA

Lesi neoplastik  5-10% polip gaster Sesil atau pedungkulasi Umum di gaster distal – antrum Dekade enam, Laki-laki:perempuan = 2:1 Sebagian dari gastritis kronis dan metaplasia intestinal

Gambar makroskopis polip adenoma

KARSINOMA GASTER • 90-95% keganasan gaster • Insidensi tinggi di Jepang, Chilli, Costa Rica, Cina • Lokasi: - 40-50% pylorus/antrum; 25% cardia
- 40% curvatura minor; 12% c. major

- Faktor-faktor kausa:
Diit Gastritis kronik atrofik Infeksi H.pylory Gastrektomi parsial Adenoma gaster Genetik : gol.darah A, faktor keluarga

KARSINOMA GASTER (2) • Klasifikasi:
– Kedalaman invasi
• Early (terbatas pada mukosa dan submukosa) • Advanced (melewati submukosa)

– Pola pertumbuhan makroskopis
• Eksofitik • Datar (flat/depressed) • Ekskavasi Linitis plastica – sel tumor infiltrasi ke seluruh gaster  menyerupai botol kulit (leather bottle)

– Jenis histologis
• Intestinal: sel tumor jenis kelenjar intestinal • Difus: sel tumor signet-ring cell

Diagram pola pertumbuhan karsinoma gaster

Gambar makroskopis ulkus karsinoma

Signet ring cell carcinoma

Adenocarcinoma

Signet ring cell carcinoma

Gambar makroskopis polip adenoma Adenocarcinoma, NOS

KARSINOMA GASTER (3)

• Prognosis:
– Tergantung pada kedalaman invasi dan perluasan (metastasis)

TUMOR GASTER LAIN
• LYMPHOMA MALIGNA
– 40% Lymphoma maligna TGI – 5% keganasan lambung – Umumnya dari limfosit B, berasal dari MALT – Derajat keganasan rendah – Metastasis ke hepar – Yang multipel menimbulkan komplikasi gastritis kronik autoimun

• TUMOR CARCINOID

• LEIOMYOMA • GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR ( GIST ) • TUMOR SEKUNDER (METASTASIS

– Jarang – Sebagian besar dari lekemia atau lymphoma general – Metastasis ca payudara/paru dapat difus  linitis plastica

Maltoma

Gastrointestinal stromal tumor (GIST)

TUMOR CARCINOID