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Medicina Interna

Hipertesión Arterial
1. ¿Qué es hipertensión arterial? Es una enfermedad cronica por el aumento sostenidode la presión sistolica y diastólica t encima de 140/90 mmHg respectivamente, en 3 tomas separadas por almenos 2 semanas. 2. CLASIFICACION: a. Según etiología i. Primaria o esencial (90% más frecuente) ii. Secundaria o por enfermedades 3. ¿Clasificación de la hipertensión de acuerdo a los niveles de la presión tanto la americana y la europea, y cual es la mas importante? 7mo consenso JNC 7 a. Normal b. Prehipertensión c. Grado 1 d. Grado 2 menor de 120/ menor de 80 120 a 139 /80 a 89 140 a 159/ 90 a 99 TIAZIDA-IECAS-ARA II- BB-BCC COMB 2 O MAS FARMACOS

Mayor a 160/ mayor a 100

La más importante es la americana. 4. ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? – órganos diana a. Cerebro Hemorragia cerebralACV b. OjoRetinopatía HT c. Corazón Hipertrofia del VI, Insuf. Cardiaca, IAM d. Hígado encefalopatia hepatica e. RiñonIRC f. PulmonEAP 5. ¿Cuántas veces de debe determinar la presión para hablar de hipertensión? a. Se toma la presión en 3 tiempos distintos en un periodo máximo de 10 días 6. ¿Cómo se toma la presión y a q altura debe estar del cuerpo? TECNICA! a. A la altura del pecho 7. Cual de los brazos es mas fiel. depende d la anatomía.

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Derechotronco braquiocefálico5mmHg menos q el IZQ. IzquierdoAORTAmejor, + directo.

8. ¿Cuál es el otro nombre de la HTA? a. Enfermedad del mandil blanco ó asesino silencioso 9. ¿Qué medicamentos pueden producir HTA? a. AINES b. Anfetaminas c. Alimentos con tiramina d. Alcohol e. Anovulatorios ACO f. Corticoides g. Ciclosporina h. Cibutramina i. j. Cafeína Cocaína

k. OH-drogas. l. Inhibidores de la MAO

10.¿Cuál es la causa endocrinológica más frecuente de HTA? a. Anovulatorios o ACO 11.¿En una hipertensión secundaria, cuales son las causas mas frecuentes renales? a. Pielonefritis crónica b. Nefropatía c. GMN reumática 12.¿Cuál es la FSP de la hipertensión Arterial? a. SRAA b. Vasoconstrictores c. PAN Estos al no compensar se da la HTA 13.¿Cuál es mayor vasoconstrictor la Angiotenia I o la II?

a. Respuesta es la Angiotensina II 14.¿Cuándo se liga la arteria renal aumenta la presión, Qué patología disminuye la luz de la arteria renal? a. La arterioesclerosis 15.¿en la HTA, Cuáles los grados de compromiso de la retina? a. Grado I, constricción de las arterias en forma leve no generalizada. Ausamiento arteriovenoso o entrecruzamiento b. Grado II, estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre uy algún signo de cruce, minimo o nulo compromiso sistémico c. Grado III, arteria en hilo de plata, signos de crece mas marcados y presencia de exdados y/hemorragias d. Grado IV, edema de papila 16.¿Cuál es la manifestación clínica de HTA? a. Cefaléa occipital, al amanecer b. Vision borroso o diplopía, escotomas c. Acúfenos o espitaxis d. Nauseas, vómitos e. Epistaxis f. Tinitos. 17.¿Qué diferencia existe entre arterioesclerosis y ateroesclerosis? a. Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la resistencia de los vasos (endurecimiento), ya que disminuye su elasticidad con el pasar de los años. b. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos. Disminuye la luz vascular 18.¿En quienes se presenta cada una de ellas? a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico, donde se endurece el sistema vascular b. Ateroesclerosis, se presenta en jóvenes, en fumadores, OH. En formaprecoz se forman ateromas. Disminuyendo su luz 19.¿Cuál es la diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva? a. Urgencia, cuando no hay lesión de órgano blanco y el tratamiento se puede realizar/controlar en 24 hrs.

b. Emergencia, cuando hay daño de órgano blanco y el tratamiento debe ser inmediato. HTA asoc a otra patologia 20.¿Qué medicamentos se usan para disminuir la PA en emergencia? a. Nitroprusiato de Na b. Nitroglicerina c. Diaxósido (no en embarazo o eclampsia) d. Furosemida 21.¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? a. ACV hemorrágico/isquémico b. Retinopatía hipertensiva c. IRC d. EAP e. Insuficiencia Cardiaca derecha, IAM. Hipertrofia del VI f. Ruptura de grandes vasos 22.¿Cuáles son los medicamentos para la urgencia? a. IECA b. ARA I o II c. B C de Ca d. BB 23.¿Cuál es la conducta en la HTA? a. CSV y PA b. Dieta hiposodica c. Actividad física d. Moderación del consumo de OH e. Tratamiento médico 24.¿Cuál es el manejo preventivo? 25.¿en que consta la dieta hiposódica y cual es la cantidad de sal que consumimos al día? Una persona normalmente consume 6 gr de ClNa en HT debe ser menor 2.4gr de sal 26.¿Cuántos mmHg baja paresión la dieta hiposódica? a. 2 a 8 mmHg

27.¿Cuanto baja el ejercicio físico? a. 2 a 5 mmHg 28.¿Qué medicamentos son mas usados en nuestro medio para bajar la PA? a. Enalapril, Furosemida, 29.Que diuréticos tiacida existe? a. Hidrocorotiazida comp 25-50 mg 30.¿Qué diuréticos de Asa existen? a. Furosemida 20 en ampolla y 40 mg en tableta b. Torasemida c. Acido etacrínico d. Bumetamida amp 1 mg 31.¿Acción farmacológica de la furosemida? a. Diurético de asa b. Vasodilatador potente 32.¿Cuáles son las generaciones de los IECA? a. 1ra generación  Captopril Provoca hematuria por necrosis tubular aguda (se obtiene de la Cobra) b. 2da Generación Enalapril 2,5mg tab Provoca Tos dura 12 hrs c. 3ra generación Lisinopril Dura 24 hrs d. 4ta Generacion Ramipril, Crinacril, Fosinapril 33.¿Cuándo la HTA es de causa renal se usa el enalapril? a. No se usa. Porque esta lesiona tb al riñón en cambio se puede usar un betabloqueante, en estos pacientes debemos dosar la renina donde esta aumentada. 34.¿Cuáles son las contraindicaciones de los betabloqueantes? a. Embarazo b. Asma c. Taquicardias d. Trastornos de conducción AV e. Bloqueos AV f. Hipertrofia prostática

g. Glaucoma h. Claudicación intermitente i. ICC o Insuficiencia Cardiaca Derecha, excepto el carvedilol que por ser cardioselectivo si se puede dar

35.¿Cuáles son las familias de los betabloqueantes? a. El primer betabloqueados es el propanolol, luego atenolol, bisoprolol. 36. Bloqueadores de Canal de Ca a. Verapamil b. Diltiacem, VD coronario y antiarritmico c. Nifedipino, tocolítico d. Amlodipina, 37.¿Otras drogas usadas en la HTA? a. ARA I o II i. Candesartan ii. Comnisartan 38.¿Qué es la hipertensión maligna? 39.La mejor asociación, amlodipina + losartan 40.El efecto colateral de los Bloq canal de Calcio: Edema, taquicardia., asociado a un B-bloq que provoca bradicardia, se atenúan los efectos colaterales.

41.Se inicia el tratamiento a las 2 semanas posterior al cambio de estilo de vida sino ha habido modificaciones con diuréticos tiazidas luego IECA, luego betabloqueante y finalmente un Bloq. Canales de Ca. 42.La presión arterial media (PAM) es de 80 mmHg donde la minima es 60 y máxima es 100 mmHg. Mayor a 100 e sHTA y menor a 60 es shock 43.Cuando la presión arterial media es menor a 100 mmhg significa que el tratamiento esta funcionando. 44.¿Qué es la Hipertensión reactiva? a. Por estress hay liberación de catecolaminas, Vc que elevan la PA y puede desencadenar un IAM o un ACV

45.En las personas adulta hay una gran diferencial entre las presiones, que cuando son grandes esta debe ser tratada como HTA. 46.En una presión de 170 de sistólica y una diastólica de 0. Se denomina presión divergente y esta presenta en la Insuficiencia aórtica. 47.En cambio la presión convergente es en la coartación o estenosis de la aorta. Donde la diastólica sube y la sistólica baja.

Insuficiencia Cardiaca
1. ¿Qué es la insuficiencia cardiaca? a. Es la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para el metabolismo del organismo 2. ¿Cuál es la clasificación de la IC? a. Etiología b. Derecha o Izquierda c. Sistolica o Diastólica d. Retrograda o anterógrada e. Aguda o crónica f. Por la sintomatología o Funcional g. Por intensidad en leve, moderada y grave h. De bajo gasto o de alto gasto 3. ¿Cuáles son las causas que pueden desencadenar una IC? a. IAM b. Miocardiopatías c. Isquemia miocárdica 4. ¿Cuáles son las cardiopatías por gasto cardiaco? a. Bajo Gasto: Valvulopatías, Pericardiopatías b. Alto Gasto: Anafilaxia, Arteriovenoso 5. ¿Otras Causas para producir IC? a. Infecciones como la endocarditis b. Trastornos del Ritmo (arritmias) c. Enfermedades coronaria 6. ¿Cuál es el otro nombre de la IC aguda? a. Cuando se complica el IAM, la patología principal que aparece se conoce como Edema Agudo de pulmón, es la patología más grave 7. ¿Cuáles son los signos de IC derecha? Beri Cardiopatia, Beri, Anemia, miocardiopatías Embarazo, (IAM, CHAGAS), Fistula

Hipertiroidismo.

a. Cianosis bucal b. Ingurgitación yugular c. Hepatomegalia d. Esplenomegalia e. Edema en EEII f. Ascitis g. Derrame Pleural 8. ¿Cuál es la interpretación fisiopatológica de la ingurgitación yugular? a. Se debe medir la PVC que es de 8 a 12 cmH2O. Esto nos indica la retención en exceso de agua en el Px. 9. ¿En que casos hay PVC alta y bajo? a. Alto en la IC b. Bajo en un shock hipovolémico 10.¿Cuál es la clasificación de Frámigan?

CRITERIOS MAYORES Disnea paroxística nocturna Ritmo galope 3° ruido EAP Crepitos y estertores Distension venosa yugular Regurg/refflujo hep-yugular Aumento PV > 12 cm H2O Cardiomegalia

CRITERIOS MENORES Disnea de esfuerzo Taq uicardia Derrame pleural Tos nocturna CV disminuida >o< perdida de peso Edema en miembros Hepatomegalia

11.¿Cuál es la diferencia semiológica entre el edema renal del cardiaco?

CARDIACO Vespertino Duro Edema - Azul Cianotico

RENAL Matutino Blando Edema blanco

CIRROTICO

BLANCO x perd de prot

12.¿En la IC derecha, un signo es el derrame pleural, esto es exudado o trasudado? a. Es un trasudado, Bilateral 13.¿De 3 ej: de derrame pleural bilateral y concomite con trasudado? a. Insuficiencia cardiaca congestiva b. Insuficiencia hepática crónica c. Insuficiencia Renal crónica d. hipoproteinemia 14.¿Causas de Exudado? a. Neumonia b. Tuberculosis c. Cancer Este exudado en estos casos es solo unilateral 15.¿Si al puncionar en un pulmon, sale sangre en que patologías se puede presentar? a. Tromboembolismo pulmonar b. Trauma toráxico c. Tumores 16.¿Cuál es la diferencia entre trasudado y exudado (criterios de Light)? a. Exudado es un proceso infeccioso b. Trasudado es un proceso inflamatorio 17.¿Cuántos focos de auscultación hay y donde se encuentran? a. Mitral, 5to espacio intercostal línea media clavicular izquierdo b. Tricuspídeo, a nivel del apéndice xifoides c. Aortico, 2do EICD línea medio clavicular d. Pulmonar 2do EICI línea medio clavicular e. Ventana Aortico pulmonar, 3er EIC línea medio clavicular 18.¿Síntomas de la ICD? a. Disnea b. Ortopnea c. Tos nocturna

d. Cefalea e. Nausas o vómitos 19.¿Cuáles son los exámenes a solicitar en la IC? a. EKG b. Ecocardiograma c. Rx de torax d. Hemograma e. Perfil hepático (transaminasas y bilirrubina) f. Perfil Renal (úrea y creatinina) g. TP e INR (para anticoagulación por vía oral) 20.¿Qué es lo que se ve en la Rx en la IC? a. Cardiomegalia (se debe medir el índice C/T) b. Calcificación del botón o arco aórtico c. Redistribución del flujo 21.¿Cuántos arcos se ve en la Rx de torax por lados? a. Arco aórtico, la arteria pulmonar, la orejuela de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. b. El arco de la vena cava superior y la aurícula derecha 22.¿Qué son las líneas de Kerley? a. Las B son las que se obs en la IC, son horizontales, son infiltrados en forma horizontal b. Las tipo A, son mas apicales vienen de la periferia del torax que convergene en el hilio esta en forma lineal. 23.¿Cuál es la conducta en el Paciente? Medidas Generales Posición semifowler a. Cambios alimenticios b. No OH c. No estimulantes d. Farmacologicos i. Diuréticos

ii. Nitratos iii. Digitálicos e. Anticoagulantes (Heparina y Aspirineta (anticoagulante 75 a 100 mg) antiinflamatorio (mayor de 2 gr) Analgésico (500 mg) antipirético (500 mg)) 24.¿Cómo se previene la TEP? a. Deambulacion b. Posicion de trendelemburg c. Vendaje de miembros inferiores d. Aspirineta 25.¿Qué tratamiento se puede usar en la IC? a. Diuréticos ( Furosemida) b. IECAS (Enalapril) c. Amiodarona d. Carvedilol el único (tb el isoprolol) e. Digoxina (es un digitálico 0,4 a 0,5 se necesita solo media ampolla) 26.¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica? a. Bradiarritmias b. Daltonismo c. Mareos y Escotomas d. Paro cardiaco e. Un antídoto puede ser el difenil idantoína, pero en mejor caso se debe suspender el diurético porque hay exceso de eliminación de K y el antídoto base es el anticuerpo de antifabry. 27.¿Para evitar la muerte súbita? a. Se da amiodarona

Defina que es insuficiencia cardiaca Izquierda Síndrome clínico en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo, producido por alteración de la función ventricular, de las válvulas cardíacas o de la sobrecarga de los ventrículos Defina que es insuficiencia Retrograda derecha Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente por un

aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na. Defina Insuficiencia cardiaca Congestiva La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno a las células del organismo. El débil bombeo del corazón permite que se acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que se denomina «congestión». La New York Heart Association define cuatro clases de IC, con base en la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis (interrogatorio) sobre la presencia y severidad de la disnea que por lo general acompaña a la IC. En base a esta mencione la clsificacion de la insuficiencia cardiaca Según el grado funcional (NYHA) - Clase I: No hay limitaciones. Ausencia de síntomas al realizar la actividad física habitual - Clase II: Limitación ligera a la actividad física. Sx desencadenados por actividad física habitual, pero ausentes en reposo - Clase III: Limitación notable de la actividad física. Sx desencadenados por actividad física más ligera de la habitual - Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física. Síntomas en reposo

Edema agudo de pulmon e ICI y Derrame Pleural
¿qué es el edema agudo de pulmon? Causas de edema agudo de pulmon • • • • • Valvulopatias Estenosis mitral IAM HTA Iatrogenia por exceso de sobrecarga de volumen

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de EAP? • • • • • • Disnea Tos Hemoptixis Ortopnea Disnea paroxística nocturna Inconsciente

¿Cuáles son los signos de Edema agudo de pulmon? • • • Cianosis Hemoptisis Estertores crepitantes en marea de mediano calibre, se modifican con la respiración. Durante la inspiración y espiración.

Al examen semiológico, ¿EAP? • • • • Taquipneico Vibraciones vocales abolidas Se perciben estertores crepitantes A la percusión hay matidez

¿Cuales son los signos vitales en el EAP?

• • •

Taquicardia Taquipnea Normotemperatura

¿Cuál e sla posición que asume el paciente con EAP? • Adopta la posición de, sentado.

¿Cuáles son los exámenes complementarios en el EAP? • • • Antecedentes de enfermedad de rutina Perfil hepático, renal Rx de torax se obs. Las líneas de kerley tipo B

¿Cuál es la conducta en el EAP? • • • • • • • • En todo px critico en emergencia, se utilizan 4 catéteres, ¿cuáles son? • • • • Sonda nasogástrica Sonda vesical La diuresis minuto es de 0,5 a 1 ml Via periférica Oxígeno EKG Control de oximetría Vía periférica Morfina, Vd bronquial y sistémico Oxigenación Vasodilatadores Inotropicos

¿cuál es la fascie en el Px? • • Se obs. Espuma con sangre de la nariz y boca, esputo es de color ladrillo donde indica que el pulmon esta inundado de agua.

¿Qué es sangría blanca y que es sangría roja? • Es la donación de sangre o extracción de sangre del cuerpo en la sangría roja.

La sangría blanca, es la ligadura en la raíz de cada miembro, esto sirve para que la sangre se estanque y no aumente la precarga.

Además se usa diuréticos de asa (furosemida, la dopamina en bajas dosis es VD renal pero es de efecto retardado y provoca diuresis, pero en mayores dosis provoca parocardiaco) para su uso como vasodilatadores (nitratos como la nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual cada 5 min) el mejor VD es el nifedipino o antagonistas de Calcio. En capsulas de 10 mg. En un total de max de 5 gotas. Donde la presión baja de forma instantánea. La retención de liquido al usar diuréticos puede llegar a eliminar cerca de 1000 cc y no hay presencia de estertores. ¿con que se disminuye la frecuencia cardiaca? • Digoxina Ev con media ampolla inicia su acción a los 5 min

¿Cuál es la aplicación de la morfina? • Subcutánea y venosa actúan bien. estos provocan depresión del sistema respiratorio, Ev es 5 mg y subcutánea 10 a 15 mg. El clorhidrato de meperidina, ampolla de 100 mg en 2 ml. No se debe usar nunca todo provoca depresión del CR. Y debemos estar listos para intubar.se diluye en 8 ml y se aplica solo 2 ml.

**tener precaucion con el fentanilo por la depresión respiratoria ¿Que cosas aparecen en las escaladores de altura? Por aumento de PA, hipoxia y edema agudo de pulmon. (digoxina, furosemida, oxigeno, vasodilatadores, inotropicos), tratamiento sintomático y uso de los 4 catéteres diferenciar con el asmático que puede presentar un cuadro similar pero además tendrá las sibilancias características. En DI onda S y en DIII la onda Q en la EKG, en la Rx alas de mariposa, Lab. Desviación a la izquierda

Derrame pleural
1. ¿Qué es derrame pleural? 2. ¿Cuál es la clínica del derrame pleural? a. Dolor toráxico o pleurítico b. Tos c. Disnea 3. ¿el derrame es uni o bilateral? a. Bilateral i. Insuficiencia hepática cronica ii. Insuficiencia Renal cronica iii. Insuficiencia cardiaca b. Unilateral i. Mesotelioma ii. Artritis Reumatoidea iii. LES iv. Neumonia 4. ¿Criterios de Light? a. Proteinas LP en relación al suero mayor de 0,5 b. LDH LP en relación al suero mayor de 0,6 c. LDH mayor en 2/3 que en el suero d. Glucosa, si es mayor de 50 mg y ph mayor de 7,2 el tratamiento es médico, si es menor de 50 mg y ph menor de 7,2 se debe hacer drenaje 5. ¿Qué exámenes se piden? a. Citoquímico b. Bacteriológico c. Bioquímico 6. ¿Cuánto liquido se debe extraer? a. No mas de 1200 ml 7. ¿Cuánto líquido debe haber para poder obs en la Rx?

a. Hasta 250 es normal el liquido mayor a este ya se obs. En la Rx 8. ¿en el derrame pleural unilateral, cuál es la semiología? a. Inspección, disneico y taquipneico b. Palpación, VV abolidas c. Percusión, matidez d. Auscultación, frote pleural 9. ¿Cuáles son la diferencia semiológicas en Neumotorax? 10.¿Qué es la curva de damassou? a. Es opacidad homogénea de borde cóncavo, que borra el angulo costofrénico y cardiogénico. 11.¿? 12.¿? 13.¿? 14.¿? 15.¿? 16.¿? 17.¿? 18.¿? 19.¿? 20.¿? 21.¿? 22.¿?

INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO
1. ¿Qué es el IAM? a. Es un hallazgo patológico de areas de necrosis en el corazón y déficit de irrigación b. Reducción súbita de flujo sanguíneo coronario 2. Etiologiaalt de endotelinaacumulacion de grasa-formacion de coagulo-el ateroma se rompe. 3. ¿Causas de IAM? a. Vasoespasmo b. Oclusión de la arteria coronaria c. Ateroesclerosis d. Tromboembolismo e. HTA-DM 4. Factores predisponentes: Edad 35 a 55 mas frecuente Tabaquismo Obesidad Oh Estrés Vida sedentaria

5. ¿Cuáles son los factores de Riesgo en el IAM? a. HTA b. Antecedentes de angina de pecho c. Tabaquismo d. Hipercolesterolemia e. Aumento de la homocisteina f. Alcoholismo g. Estress excesivo h. Vejez i. Edad

j.

Obesidad

6. ENF DE KAWASAKI Boca rojiza Lengua blanca Conjuntivitis Palma se descama Anomalias de las arterias coronariasx deformación.

7. ¿Qué diferencia existe entre arterioesclerosis y ateroesclerosis? a. Arterioesclerosis, se presenta en pacientes de edad avanzada, por aumento de la resistencia de los vasos (endurecimiento), ya que disminuye su elasticidad con el pasar de los años. b. Ateroesclerosis, por acumulación de placas de colesterol en vasos sanguíneos. Disminuye la luz vascular 8. ¿En quienes se presenta cada una de ellas? a. Arterioesclerosis, se presenta en las personas mayores, siendo un proceso fisiológico, donde se endurece el sistema vascular b. Ateroesclerosis, se presenta en jóvenes, en fumadores, OH. En formaprecoz se forman ateromas. Disminuyendo su luz 9. ¿Cuántas arterias irrigan al corazón? a. Arterias coronarias, derecha e izquierda. Que se bifurcan, la izquierda da la descendente anterior y la circunfleja. 10.¿Cuál es la clínica de un IAM? a. Dolor de pecho opresivo, constricto o urente retroesternal, que se irradia al brazo y antebrazo izquierdo (borde cubital) tipo anginoso de poca duración 20 a 30 min, no responde a nitritos, en reposo. b. Ansiedad, sensación de muerte inminente c. Diaforesis d. Disnea e. N-V f. Sg vitalesFC aumentada, PA aumentada o normal. 11.¿Dónde se irradia el dolor? a. Brazo y antebrazo izquierdo, se relaciona con el borde cubital desde la región precordial

b. Hombro izquierdo c. Cuello y mandibula d. Estómago

12.¿Cuál es la diferencia entre el dolor anginoso y del IAM? a. El dolor del IAM es un dolor de instauración rápida, que dura por mucho tiempo, b. en la angina en cambio no dura mas de 10 a 20 min 13.¿Debemos tomar los SV? a. Dolor precordial tipo constrictivo irradiado a hombro y miembro superior a izqueirdo brode cubital asociado a hipertensión y taquicardia, nauseas, vómitos (síntomas simpaticos) indica obstrucción de la arteria coronaria izquierda. b. Si el paciente tiene dolor en epigastrio irradiado a region retroesternal acompañado de hipotensión, bradicardia (síntomas para-simpaticos) nauseas vómitos y diaforesis, es obstrucción de la arteria coronaria derecha. 14.¿si una persona tiene un dolor precordial constrictivo, si se detiene el dolor pasa. Esto es porque se produce el espasmo coronario que se detiene en el reposo, que dura solo 15 min eso es el angor pectoris, si pasa de los 30 min que no cede en reposo, se debe asumir conducta de emergencia 15.¿Qué exámenes se solicita? a. EKG b. Enzimas Cardiacas Específicas (CPK, CKMB, Troponinas I-II). El CKMB se eleva de inmediato c. Otros LDH y GOT d. Ecocardiograma e. Placa de Tórax (cardiomegalia a expensas del VI, placas de ateroma en el botón aórtico).

16.

Diagnostico diferencial En relación al dolor precordial, debemos pensar en IAM, angina de pecho, mialgias, artristis condrocostal o costoesternal, Gastritis, ülcera gástrica, pancreatitis, Infarto mesentérico. i. Ulcera gástrica, es un dolor urente que calma con las comidas, antecedentes de RGE, pirosis, predomina en la noche, hematemesis.

ii. Colecistopatía, es un dolor punzante, desencadenado en comidas copiosas, ictericia, nauseas, vómitos biliosos. iii. Pancreatitis, Dolor en cinturón, nauseas vómitos, antecedentes de OH, o picaduras por escorpión. iv. Infarto mesentérico, es un dolor de miserere (misericordia); es el dolor mas fuerte que supera al IAM, dolor evacuaciones con sangre, vomito con sangre, fetidez. Se presenta cuando hay arritmias que dan lugar a los émbolos. v. 15 min de dolor es isquemia, de 15 a 4 hrs es la lesión miocárdica, mayor a esto se produce la necrosis 17. Complicaciones del IAM a. Ruptura Cardiacacordones de valvulas b. Edema agudo de pulmon c. Insuficiencia venosa y edema generalizado d. Sincope e. Aneurisma Ventricular f. Arritmias Supraventriculares g. Discinesias h. Taqui o bradicardias i. BRC o BAV

Se divide en 2 Mecánicas y eléctricas Mecanicas: IC, EAP, Ruptura del miocardio, Shock Cardiogénico, lesión en miocardio en las papilas aparecen los soplos, peridarditis + derrame DRESSLER. Eléctricas llevan a la muertearritmias menores y mayores, extrasístole ventricular, FA, Taquicardia ventricular, Fibrilacion ventricular, asistolia, MUERTE.

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18.¿Cuáles son las mas graves? a. Arritmias ventriculares son las peores, en estos casos, para evitar se debe administrar xilocaína al 2% 1 mg/kg IM. 5 ml es 100 mg, esto protege durante 4 hrs. 19.¿Tratamiento de IAM agudo? a. Monitorizacion y morfinadeprime el sist resp---analgesia---broncodilatador / tb se puede usar clorhidrato de meperidina. b. Oxígeno c. Nitroglicerina sublingual

d. Aspirina e. VIAS VENOSA DE ACCESO f. Fibrinolítico, se da cuando el cuadro es menor de 3-6 hrs (con éxito de recanalización de 80%), porque se puede salvar. g. Uroquinasa h. Estreptoquinasa, 1,500,000 en 100 ml de DSA por 30 a 60 min i. j. rtPA se da 150 en bolo y luego 50 a 75 a cada 3 a 4 hrs plasminógeno

k. TNK o tenecteplase l. Nitroglicerina 2-4-6 mg sublingualdinitrato de isosorbide comp 5 mg c/5 min

20.PROFILAXIS IAM lidocaína 2% 5ml=100mgadm 1mg/kg EV ó IM 21.¿Cuál es el tratamiento quirúrgico? a. ACTP primario, angioplastia coronaria percutánea, shunt coronario, by pass coronario y el Stent. 22.En el shock cardiogénico se debe dar la dopamina 23.Las arritmias una vez monitorizadas se debe tratar con la amiodarona 24.¿Cómo sabemos que funcionaron los fibrinolíticos? a. Ausencia de dolor b. EKG, cuando se esta desobstruyendo aparecen nuevas arritmias 25.¿En el caso de pacientes con obstrucción de la Arteria coronaria derecha que conducta tomamos? a. Ellos son candidatos a los marcapasos auriculares, según el Doctor se puede hacer la Mona mas dopamina b. En los pacientes con Infarto Izquierdo, 26.¿Cuales son los puntos anatómicos para aplicar la adrenalina? a. En el 4to espacio intercostal línea media clavicular, con aguja de puncion lumbar y en la región xifoidea donde se dirige la punta de la aguja a la mamila. 27.Electrocardiográficamente. A. FASE ISQUEMICA15 min ANGOR PECTORIS ó ANGINAOnda T Negativa y simetrica. B. CORRIENTE DE LESIONde 30min a 4hrs NO PASA CON REPOSO ST supra desnivelado.

C. NECROSIS>4hrsMUERTE DE TEJIDOQS negativo 28.DERIVACIONES: A. Coronaria Derecha DII – DIII – avf B. Coronaria Izquierda V1-V2SEPTAL V3-V4ANTERIOR V5-V6LATERAL Ejemplo: 29.¿Cuál es el diagnóstico anatómico de IAM? CLINICA: A. ARTERIA CORONARIA DERECHA – ACD: Dolor epigástricohacia retroesternal + bradicardia + hipotensión + N-Vnecesita MARCAPASO x lesión nodo sinusal y A-V, x disminución de irrigación.

B. ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA – ACI: 2 ramas: DA y DP ó circunpleja 30. Que es Infarto de Miocardio Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. Mencione la sintomatología de Infarto agudo de Miocardio Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones). Dolor precordialborde cubitalhombro, brazo Izq + HTA + Taquicardia + N-V + diaforesis.

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones). Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.33 La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.34

Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.35 Dolor torácico El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes. En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.36 Dificultad respiratoria La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,37 una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca. Signos graves Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular. En las mujeres [editar] Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.38 Infartos sin dolor o sin otros síntomas [editar] Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.39 Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes40 y después de un transplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.41 En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.40

Tromboembolismo pulmonar
1. ¿Qué es el tromboembolismo pulmonar? a. Es la oclusión de la arteria pulmonar por embolismos o tromboembolismo provenientes de vasos venosos iliacos o femorales. Esto provoca un infarto pulmonar por falta de nutrientes. 2. ¿causas de TEP? a. VTP iliacas y femorales por encima de las rodillas 95% b. Reposo prolongado c. Px embarazadas d. Insuficiencia Ventricular derecha e. ACO f. IAM g. Cirugías h. Hipercoagulabilidad i. Trombilias i. Factor V de Leyden ii. Hiper j. Fracturas de los huesos

k. Estasis sanguínea 3. ¿Cuántos tipos de émbolos hay? a. Grasa b. Sangre c. Aire d. Liquido amniótico e. Parasitarios (hidatidosis) f. Sépticos 4. ¿Cuál es el émbolo de mayor afección? a. El gaseoso 5. ¿En qué casos se presenta émbolos gaseosos?

a. En Px con IRC que son sometidos a hemodiálisis, tienen una fistula arteriovenosa, para un embolo gaseoso se necesita minima mente 60 ml de aire, provocando un paro pulmonar y cerebral. 6. ¿En que casos se ve émbolos grasa? a. Amputaciones b. Fracturaciones de hueso largo 7. ¿Cuál es la clínica de TEP? a. Tos b. Disnea c. Hemoptisis d. Dolor pleurítico o toráxico e. Cianosis f. Hipotensión 8. ¿En qué casos hay TEP crónico? a. En la arteroesclerosis que manda muchos embolos pequeños b. Cancer a nivel auricular c. Posterior a un infarto no tratado adecuadamente 9. ¿Examenes complementarios? a. EL gold standart es la Arteriografía i. Contraindicado en Alergias e IRC. Se puede prevenir con glucocorticoides, 30 min antes del examen en un S. Fisiológico 500cc, se agrega una ampolla de Nacetilcisteína. Disminuyendo el efecto alérgico de la sustancia de contraste. b. Dimero D c. Gammagrafia V/Q d. Tomografía espiral contrastada e. Ecodoppler f. Ecocadiograma 10.¿El N acetilcisteína es el antídoto de? a. Paracetamol, cuando es mayor de 10 gr la ingesta del mismo. 11.¿Cuál es la característica de la placa de torax? a. Signo de westermarck

b. Imagen en cuña donde el vértice esta yendo a los hilios Joroba de Hampton que es una condensación parenquimatosa c. Atelectasia laminar d. Elevación del hemidiafragma e. Amputacion distal de vasos arteriales 12.¿Tratamiento del TEP? a. Heparina No Fraccionada de Na 5000 UI, por bomba de infusión en 24 hrs, i. Heparina, esta se usa por 2 a 3 días, se puede revertir con sulfato de protamina. Se controla con TTPa llevarlo al doble y tiempo de coagulación 5 a 8 min es lo normal. En casos de IAM y TEP mejor llevarlo a 3 el TTPa y el T. de coagulación, este debe determinarse esto antes de administrar la siguiente dosis cuando se usa cada 6 hrs 1. El sulfato de protamina se usa 1 mg por cada 1000 U de heparina. ii. El esquema de 1000 UI/hora, en un suero de de 1000 cc se aplica 24000 unidades de heparina pero previamente se aplica de 5000 a 10000 unidades en bolo. b. Heparina de Bajo Peso molecular i. Enoxaparina, dalteparina de 20-40-60-80 mg. Inyeccion subcutánea cada 24 hrs. Pero se requiere menor control, no se debe usar en hemorragias digestiva alta, hemorragia intracraneal, Hipertensión, Embarazadas. 13.¿Cuál es la complicación por exceso de heparina? a. Gingivorragias b. Epistaxis c. Hemorragia ungueal d. Hemorragia cerebral e. Falla multiorgánica f. Melenas g. Sangrado por todos los orificios naturales del cuerpo 14.¿Cuánto tiempo se usa la heparina? a. Se usa por 5 a 7 días, hasta cambiar con warfarina la cual se mantiene con INR llevándolo a 2-3 y TP (normal 12 seg.) este debe ser 20 a 30 % mayor de lo normal 15.¿Contraindicaciones Relativas y Absolutas? a. Relativas

b. Absolutas:

Hemorragias activas, Hemorragia intracraneal

16.¿En un px que inicia tratamiento con warfarina, cual es su antídoto? a. Es la vitamina K 17.¿Cómo se obs. Si hay exceso de warfarinico en forma clínica? a. Los sangrados que no ceden b. Hepatopatías c. Petequias y equimosis 18.¿Cuánto tiempo debe estar anticoagulado por VO? a. Dependiendo de la causa b. Primer episodio, menor de 60 años, factores de riesgo reversibles se usa de 3 a 6 meses. Si no se cumple uno de estos factores se debe anticoagular minimo de 6 a 12 meses y si la causa es crónica, se debe anticoagular de por Vida 19.¿Medidas profilácticas? a. Alimentacion b. Deambulación Precoz 3 a 5 días c. Medias elásticas d. Vendajes e. Elevacion de miembros inferiores f. Farmacológicas: Aspirineta como antiagregante plaquetario g. Clopidogrel es otro antiagregante, ticlipidina es otro antiagregante, dipiridamol. 20.¿Cuáles son los trombolíticos que se usan? a. Estreptoquinasa, b. uroquinasa, c. Factor Activador del plasminógeno. 21.¿Qué se ve en el EKG? a. SIQIIITIII (S en derivación en V1, y Q y T en V3 invertidas) acompañado de Eje a la derecha, bloqueo de rama derecha, alteraciones del segmento ST-T en derivaciones de cara anterior.

ELECTROCARDIOGAMA
1. ¿Cuándo es taquicardia sinusal? a. Cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 LPM 2. ¿Cuándo es la frecuencia cardiaca minima normal? a. Cuando es hasta el limiote de 60 LPM, menor a esto se denomina bradicardia 3. ¿Qué puede producir en forma fisiológica taquicardia? a. Ejercicio b. Fiebre c. Estréss d. Embarazo 4. ¿Por cada grado De fiebre cuantos latidos aumenta? a. Aumenta a 10 latidos por grado 5. ¿En que enfermedades esta disminuida la FC? a. Chagas b. Fiebre Tifoidea, FIEBRE AMARILLA (bradicardia relativa) c. Brucelosis d. IAM complicado con BAV e. Esclerosis del Nódulo sinusal (Enf. Nodulo sinusal) 6. ¿Cuál es la clasificaciones de la taquicardia? a. De QRS estrecho i. Regulares: Flutter, TPSV ii. Irregulares: FA b. De QRS Largo: i. Torsada de pointes ii. WPW iii. Hipertrofia de Ventriculo iv. Enf. Con bloqueos AV 7. ¿Cuánto dura la onda P? a. 0,08 – 0,12 mseg

8. ¿Cuánto dura el complejo QRS?

20-30bloq A-V (I-III). 40-50BRADIARRITMIA a. 0,08 - 0,12 seg 50-60BRADICARDIA SINUSAL 9. ¿Cuánto dura el intervalo PR? 60-100FC NORMAL 100-160TAQUICARDIA SINUSAL a. 0,12 – 0,20 mseg 160-240 TPSV 10.¿Cuánto dura el intervalo QT? 240-360FLUTTER AURICULAR 360-600FA a. 0,36 – 0,40 m seg BRADICARDIA RELATIVA Bradicardia durante 11.¿Cuándo la frecuencia es de 100 a – 160 se denomina? la fiebre. a. Taquicardia sinusal 12.¿ Cuándo la frecuencia es de 160 a – 240 se denomina? a. TPSV 13.¿ Cuándo la frecuencia es de 240 a – 360 se denomina? a. Flutter auricular 14.¿ Cuándo la frecuencia es de 350 a – 600 se denomina? a. Fibrilacion Auricular 15.¿ Cuándo la frecuencia es de 50 a – 60 se denomina? a. Bradicardia Sinusal 16.¿ Cuándo la frecuencia es de 40 a 50 se denomina? a. Bradiarritmia i. De 20 a 30 se denomina Bloqueos aurículos ventriculares (I – III grado) 17.¿Cuándo se dice que hay isquemia? a. Cuando hay una onda T negativa simétrica, hasta los 30 min de dolor 18.¿ Cuándo se dice que hay lesión miocárdica? a. Cuando hay elevación del segmento ST, cuando pasa de 30 min a 4 hrs max 19.¿ Cuándo se dice que hay necrosis? a. Cuando hay onda Q o QS y ausencia de onda R, cuando pasa las 4 hrs de dolor 20.¿Qué derivación indican pared septal? a. V1 y V2 21.¿Qué derivación indican pared anterior? a. V3 y V4

22.¿Qué derivación indican pared lateral? a. V5 y V6 23.¿Qué derivación indican cara inferior o diafragmática? a. DII, DIII y avF 24.¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria izquierda? a. Son las precordiales V1 – V6 25.¿Qué derivaciones indican lesión de la Art. Coronaria derecha? a. Los de cara inferior ó DII, DIII y avF. 26.¿Un complejo QRS en forma de M, con duración de 0,10, con T negativa asimétrica es? a. Bloqueo incompleto de rama derecha i. Esto se obs. En caso de infarto 27.¿ Un complejo QRS en forma de M, con duración de 0,18, con T negativa asimétrica es? a. Bloqueo completo de Rama derecha i. Esto se obs. En enfermedad de chagas 28.¿Qué Es Un bloqueo Auriculoventricular? a. 29.¿Clasificacion de los Bloqueos auriculoventricular? a. 30.¿Complejo PR mayor de 0,20 y es fijo? a. Se denomina Bloqueo AV de primer grado i. Se obs en la Fiebre reumática 31.¿Complejo PR que va aumentando en su tiempo frecuentemente se denomina? a. Bloqueo Mobitz Tipo I o Wenkerbock. Este va aumentando pero luego vuelve a la normalidad para comenzar de nuevo el ciclo. 32.¿Complero PR normales, acompañado de una P que no es seguida por un complejo? a. Es el Mobitz tipo II 33.¿Cómo es el bloqueo de III grado? a. Las aurículas y los ventrículos cada uno late por su cuenta. La frecuencia normal aca es de 30 a 40 LPM. Los bloqueos AV están causados por los IAM de Cara inferior. 34.¿Diferencia entre bloqueo de Rama y del AV?

a. Bloqueo de rama, este se basa a el tiempo del complejo QRS b. Bloquero Auriculo ventricular, este se basa al tiempo del segmento PR 35.¿Cuál es la carácterística del flutter auricular en el EKG? a. Las ondas P que son reemplazadas por los dientes en sierra, con QRS estrecho, ritmico 36.¿Cuál es la carácterística de la Fibrilacion auricular en el EKG? a. Las ondas P son rremplazadas por las ondas F, y son arrítmicas e irregulares 37.¿Cuál es la carácter{istica de la Extresistole ventricular? a. Es un complejo QRS distinto a los normales, que puede ser ancho seguido de una pausa compensadora 38.¿Cuándo se obstruye la Arte. Coronaria derecha da lugar a taquiarritmia, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte? 39.¿Cuándo es Taquicardia ventricular? a. Es la presencia de 3 o mas extrasístoles seguidas en un EKG 40.¿Cuándo es Extrasístole en salva? a. Es la presencia de 2 extrasístoles ventriculares con ritmo normal

Insuficiencia Renal Aguda
1. ¿Qué es la IRA? a. Es la falla brusca de la función renal 2. ¿Clasificación de la IRA? a. Pre-renal o funcional b. Renal o parenquimatosa c. Pos-renal u obstructivo 3. ¿Causas de IRA prerenal? a. IAM b. IC c. Hemorragias d. Deshidratación (shock, tercer espacio, quemaduras) e. Obstrucción de vasos sanguíneos f. Insuficiencia hepática g. Shock Séptico 4. ¿Cuál es la Fisiopatología de la IRA? a. Nefrotoxinas con lesión epiteliol, tubular. b. Hipoxia con disminución del ATPasa c. Necrosis con proceso inflamatorio y liberación de Citocinas IL-1,6,8 d. Activación del Factor VIII e. 5. ¿Causas de insuficiencia parenquimatosa? a. Isquemica b. Tóxica c. Vascular intrarrenal

6. ¿Qué se usa para hacer contraste en radiografías? a. Bario, para evitar el daño renal se da N-acetilcisteína, hidrocortisona 100 – 200 mg ev y suero, de 500 cc en 10 min.

7. ¿Causas de IRA posrenal? a. Intratubular b. Intraparenquimatosa c. Obstructivas externo i. Hipertrofia prostática ii. Adenocarcinoma iii. Pelvis congelada 8. ¿Examenes a solicitar en IRA? a. Urea creatinita b. Recoleccion de orian en 24 hrs c. BUN d. Ecografía e. Na urinario f. Osmolaridad de la orina

9. ¿En el parcial de orina en la IRA que se encuentra? a. Presencia de Cilindros 10.¿Qué significa la presencia de cilindros hemáticos? a. Glomerulonefritis o Vasculitis 11.¿Qué significa la presencia de cilindros leucocitarios? a. Pielonefritis y celulas de estein heimer malvin (patognomónico) 12.¿los cilindros, granulosos en que caso se ve? a. Se presenta en la IRC 13.¿Qué significa la presencia de cilindros séreos? a. Se presenta en los Sd. Nefrótico 14.¿En la Fisiopatogenia de la IRA? a. Fase de instauración (hasta el 1 dia) b. Fase oligoanuria (1 – 3 dias) c. Fase de poliuria (3 -5 dias antes del descenso de la creatinina)

15.¿Cómo se restaura la IRA? a. Primero la glomerular y luego la tubular 16.¿Cuál es la consecuencia de la obstrucción a nivel renal? a. Hidronefrosis b. Dilatación de los uréteres 17.¿La hidronefrosis, se produce al cuanto tiempo de la obstrucción? a. En 24 a 36 hrs 18.¿Cuál es la conducta en una prerenal? a. En un paciente con shock, se maneja con hidratación parenteral con control de la PVC hasta 12 cmH2O. se debe hacer una carga de volumen 500 a 1000 ml de suero fisiológico en 10 min o habilitar 2 vias periféricas y luego se da mantenimiento de 3000 cc cada dia hasta mantener una PA estable y la PVC y control de la diuresis. b. Por vía periférica podemos pasar hasta 12 L. 19.¿Cuánto es la presión normal Arterial Media? a. PS+(Pd)2/3 20.¿Cómo se hace una resucitación entre coloides y cristaolides? a. Cristaloides i. Suero Fisiológico ii. Suero Ringer Lactato b. Coloides i. Sangre y sus derivados 21.¿Si el paciente ha perdido 1 L de sangre, cuanto de cristaloides se usa? a. En relación a los cristaloides se da 3L por cada litro de sangre

b. En relación a los coloides se da 1L por cada litro de sangre 22.¿Después de la hidratación que tratamiento farmacológico damos? a. Diuréticos como la furosemida, con 10 mg en ampolla para provocar la diuresis una vez de instaurado el tratamiento de hidratación y sin daño renal 23.¿Cuánto es la presión intraglomerular? a. A nivel de la arteria aferente es de 100 mmHg b. A nivel del intercambio del glomérulo es de 60 mmHg, con la administración de 2 L de suero fisiológico en 30 min con control de la PVC.

24.¿Cómo se da el tratamiento con furosemida? a. En instauración de la IR i. Se da 2 ampollas cada 2 hrs o 3 ampollas cada 3 hrs o 4 ampollas cada 4 hrs. ii. Se coloca un suero glucosado, y aplicar de 10 a 20 ampollas y pasar en 24 hrs. 25.¿Compliacacion de la IRA? a. Retención de úrea (20 - 40) y creatinita (0,5 a 1,4) b. Hiperpotasemia (3,5 - 5) c. Hiponatremia dilucional d. Hipermagnesemia 26.¿Cuáles son los signos iniciales en la hiperkalemia ? a. Onda T picuda (potasio entre 6 a 7 mEq/L) b. Complejo QT ancho y ensanchado mayor a 0,40 c. Frecuencia irregular 27.¿Cómo se disminuye el Potasio? a. HCO3 Ev. (0,3xPesox exceso de base) otra es ((HCO3 ideal 25mEq/l – HCO3 Real)x 3 x Peso). Luego se debe hacer a las 4 – 6 hrs nueva gasometría, aunque es mejor pasar 1 Meq/kg. Acidosis metabólica y la hiperpotasemia b. El valor normal de HCO3 es de 22 a 26 mEq c. Gluconato de Calcio, este controla el K normal, haciendo ingresar el K dentro de la célula por la bomba de Ca/K. Suficiencia con una ampolla al 10% en 10 min. d. Insulina, se usa en DSA al 5 o 10 % con 10 a 30 unidades de insulina que transporta el K del plasma a la célula. e. Diálisis o hemodiálisis f. Salbutamol g. Diuréticos h. Resinas de intercambio catiónico provoca diarrea con eliminación de potasio 28.¿En que momento del ciclo cardiaco se produce paro en la hiperpotasemia? a. La hiperpotasemia en Sistole b. La hipopotasemia en diástole 29.¿Cómo se administran los líquidos cuando se instala la IRA?

a. Se debe restringir líquidos en el Px. Se debe administrar entre 800 a 1000 ml de agua. Aparte de la comida seca que ya recibe. 30.¿Qué tipos de diálisis hay? a. Hemodiálisis b. Diálisis peritoneal c. Ultrafiltración d. CIAPD (es la diálisis peritoneal domiciliaria) 31.¿Si fracasa el transplante que se hace? a. Transplante renal 32.¿En una insuficiencia renal pos renal, cual es el tratamiento? a. Litotripsia b. Sondaje Vesical c. Valoración quirúrgica 33.¿Cuál es la restricción dieta? a. Proteínas de 0,7 a 1 mg/Kg b. Calorias hasta 100mg/dia 34.¿Qué tipo de anemia tienen estos pacientes? a. Anemia normocítica normocrómica b. Se puede tratar con transfusión de paquete globular o eritropoyetina sintetizada

Insuficiencia Renal Crónica
1. ¿Qué es IRC? a. Es la disminución progresiva y gradual de la función renal con impedimento en la concentración de la orina, eliminación 2. ¿Cuál es la causa mas frecuente? a. Diabetes b. HTA c. GMN 3. ¿Cuál es la FSP? a. Alteración hidroelectrolítica b. Alteración de la eritropoyetina

c. Alteración de la vitamina D d. Alteración de nitrogenados e. Compensacion de hiperfiltración f. Falla de la compensación e hipertrofia de las nefronas g. Mala adaptación y esclerosis glomerular 4. ¿EN qué forma activa actúan los lípidos? a. Se produce una ateroesclerosis en personas jóvenes de mayor predominio b. La presión intraglomerular normal es de 60 mmHg, donde para que siga funcionando se mantenga esta presión. 5. ¿Cuál es la clasificación de la Insuficiencia Renal según FG a. Dano renal con VFG normal mayor de 90 b. Daño renal con disminución leve del FG 60 a 89 c. Disminución moderada 30 a 59 d. Disminución Severa 15 – 29 e. Falla Renal menor de 15 6. ¿Cuál es la clínica en cada estadío? a. Asintomatica b. Estadios leves como polaquiuria c. Polaquiuria, nicturia, síntomas GI d. S e. Alteración con falla múltiple orgánica, encefalopatía, angiesclerosis, HTA, retinopatía, 7. ¿Cuáles son las primeras manifestaciones en la IRC? a. Nicturia b. Poliuria c. Oliguria d. Edemas

8. ¿Qué exámenes de laboratio se pide para Dx? a. Perfil Renal b. Hemograma

c. Hierro d. Ecografía Renal (diferenciación corticomedular) e. Eritropoyetina f. Electrolitos (el principal afectado es el potasio) 9. ¿La úrea y creatinina cuando se alteran en la IRC? a. Es una manifestación tardia, cuando ya lleva instaurada la patología 10.¿Cuáles son las manifestaciones gastrointestinales? a. Aliento urémico b. Anorexia c. Parotiditis infecciosa d. Hemorragia digestiva alta e. Ulcera péptica f. Diarrea 11.¿Cuáles son las manifestaciones cardiovasculares? a. HTA b. Cardiomegalia urémica c. Pericarditis urémica d. Insuficiencia por ateroesclerosis e. Infarto agudo de miocardio por la ateroesclerosis f. ACVA g. Edema agudo de pulmon 12.¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas? a. Polineuropatías periféricas b. Arreflexia c. Distrofia muscular d. Debilidad e. Encefalopatía urémica f. Demencia dialítica 13.¿Manifestaciones dermatológicas?

a. Prurito por calcificación subcutánea y aumento de PTH b. Equimosis y hematomas por alteraciones de la hemostasia c. Piel amarillenta por la anemia y retención de urocromos d. Escarcha urémica e. Foliculitis perforante 14.¿Cuáles son los estadios para llegar al estado de coma? a. Confusión Mental b. Estupor c. Obnubilación d. Coma 15.¿Cuánto es el valor de la úrea para entrar en coma? a. Empieza en un valor de 150 a 180, mayor a 200 ya entra en coma. 16.¿Cuáles son las alteraciones electrolíticas? a. Hiperfosfatemia b. Hiperkalemia c. Hipernatremia d. Hipoproteinemia 17.¿Cuáles son las alteraciones del fosfato y el hiperparatiroidismo secundario?

18.¿Cuál es la FSP en el edem del PX con IRC? a. Disminución de la presión oncótica por anorexia y falta de ingesta, donde provoca un desequilibrio con la presión hidrostática dando lugar al edema

19.¿Cuál es la conducta en estos Px? a. Dieta: Hiposodica, Hipoproteica e hipocalórica i. Proteínas 0,6 mg/kg/día ii. Calorias de 35 a 40 kcal/kg/día b. Fototerapia para eliminar la coloración amarillenta y el prurito causado por la hemolisis de los GR. c.

20.¿Cuáles son las osteodistrofias renales? a. 21.¿Cómo se controla la Acidosis metabólica? a. Debemos de mantener y controlar el HCO3 en forma inicial entre 17 a 20 mEq 22.¿Cómo se controla la hiperpotasemia? a. Diuréticos b. Insulina c. Gluconato de calcio d. Suero glucosado e. Salbutamol 23.¿Cuál antihipertensivo se usa? a. IECA b. ARAII (son los mas indicados porque son renoprotectores) i. Condesartan tab 8 y 16 mg c/ o S/ diurético ii. Losartan 50 y 100 mg iii. c. B-Bloqueantes d. Diuréticos 24.¿Cuál es el tratamiento definitivo? a. Hemodialis b. Diálisis peritoneal c. Transplante renal 25.¿Cuándo se hace la hemodialisis? a. Creatinina mayor de 10 mg dl b. Acidosis metabolica no refractaria c. Cuando hay encefalopatía urémica d. Coma urémico e. Acidosis metabólica f. Hiperpotasemia

g. Pericarditis urémica h. Cuando se es necesario infundir grandes cantidades de líquido i. j. Diátesis hemorrágica Sobrecarga cardiocirculatoria

26.¿Cateter de Chaly? a. Este nos permite hacer la hemodiálisis en ausencia de fistula arteriovenosa. 27.¿Como se llaman las soluciones con las que se hacen las diálisis peritoneal? a. Peritufundil I y II. Este último es mas fuerte porque sustrae mas líquido. b. En la diálisis peritoneal se usa 40 L de suero en 24 hrs. Baja de 8 a 10 kg de exceso de líquido en 1 dia. c. A 2 cm del ombligo se hace una incisión de 1 cm se introduce el bisturí que llega a la cavidad peritoneal, se aplica un catéter al lado izquierdo esto se conecta a un equipo de suero doble, donde se coloca un Litro de suero en cada via e ingresa en 10 min. Luego se cierra la incisión y debe permanecer en la cavidad abdomianl 30 min donde el peritoneo actúa de filtro. Este proceso se repite cada 30 a 40 min. Por cada extracción se retira mas liquido del empleado al inicio. Se deben hacer de 10 a 15 veces estos baños peritoneales. 28.¿Cómo se da la eritropoyetina? a. En la anemia normocítica normocrómica

Síndrome nefrótico
¿Qué es Sd nefrótico?

¿Cuánto es normal la proteinuria? Menor a 150 mg/24 hrs, en el Sd nefrótico es mayor a 3 gr/dl en 24 hrs. Esta se divide en leve, moderada y severa. 1. ¿Cuánto es la proteína en un parcial de orina en el Sd nefrótico? a. En el Sd nefrótico la proteinuria es de 30 mg/dl y en orina de 24 hrs es mayor de 3g/dl. 2. ¿Cuánto es el valor de las proteínas normales en sangre? a. Es una relación de 2/1, donde predomina la albúmina, en el Sd nefrótico estos valores se invierten donde predomina la globulina y existe hipoalbuminemia. 3. ¿Cuáles son los parámetros de Dx en el Sd nefrótico? a. Edema, blanco, blando, matinal i. Hipoalbuminemia ii. Retención de agua y sal b. Proteinuria Masiva i. Por lesión de la membrana glomerular ii. Catabolismo excesivo de las proteinas 4. ¿Clasificación del Edema según la presentación? a. Primer Grado: afecta hasta los maleolos

b. Segundo Grado: afecta hasta la rodilla c. Tercer Grado: afecta hasta la ingle d. Cuarto Grado: Anasarca 5. ¿Cuál es el signo característico del edema? a. Fóvea b. Godete (Se presiona el lugar edematizado, si se hunde menos de 0,5 cm es una cruz, mas de de 0,5 cm dos crucez y mayor de 0,1 cm es de 3 crucez y anasarca corresponde a las 4 crucez) 6. ¿Cuáles son los valores que aumentan en el lipidograma? a. Aumenta el VLDL y LDL

b. Aumento de los triglicéricos c. A veces Hipercolesterolemia d. Disminuye el HDL 7. ¿Qué complicaciones trae el exceso de lípidos? a. Problemas Ateroescleróticos b. IAM c. Accidentes Cerebrovascular 8. ¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad? a. Pérdida de antitrombina III b. Aumento del factor V y VIII c. Aumento de la reactividad plaquetaria 9. ¿Valores normales? a. HDL mayor a 30 a 70 UI b. Colesterol total de 200 c. Triglicéridos de 150 d. LDL debe ser menor de 70 10.¿Cuáles son las causas de Sd. Nefrótico? a. 11.¿Qué medicamentos provocan Sd nefrótico? a. AINES b. Captopril (IECAS) 12.¿Cuál es el efecto colateral de los IECAS? a. Hematuria b. Tos Seca 13.¿Exámenes complementarios a pedir? a. Inmunoflorescencia b. Biopsia Renal c. Examen general de orina d. Perfil renal

e. Complemento f. Proteinas totales g. Electroforesis de proteínas h. Relación de úrea y creatinia i. j. Perfil lipídico Factores de coagulación

k. Ecografía renal l. Ecodoppler

m. Radiografía de Tórax n. EKG 14.¿Cuándo se realiza la biopsia renal? a. Cuando no se conoce la causa del Sd. 15.¿Cuáles son las complicaciones de las biopsias renales? a. Peritonitis Bacteriana Espontánea b. 16.¿Cómo se realiza la biopsia renal? a. Se realiza la punción ayudado de la ecografía 17.¿Cuál es la clínica en el Paciente con Sd nefrótico? a. Oliguria b. Proteinuria c. Palidez d. HTA aunque no es muy relevante e. Edema hasta anasarca f. Hiperlipidemia g. Lipiduria 18.¿Cuál es la conducta en el Sd nefrótico? a. Debemos tratar la causa primaria b. Diuréticos (tiazidas con furosemidas y espironolactona) c. Compensar alteraciones de electrolitos

d. Dieta hiposodica e hipoproteica 0,6g/kg/dia e hipocalórica e. Albumina sintética en frascos al 20 y 25 % en 50 ml esta se saca de una unidad de sangre. Proviene del plasma de donde se sintetiza la albúmina humana, se administra puro en 2 hrs. Otra forma es diluyendo en 500 cc de S. ringer pasando tb en 2 hrs. f. Anticoagulación (heparinas y ASS o ticlopidina) 19.¿Qué se denomina Sd nefrótico Clinico y bioquímico? a. Bioquimico, cuando se presentan alteraciones laboratoriales como las proteinuria y la hipoproteinemia. b. Clínico, cuando el paciente presenta edemas 20.¿Cómo se denomina el coma en los Px con Sd. nefrótico? a. Coma urémico 21.¿Cuánto es la cantidad de agua que se da en estos Px? a. No mas de 500 a 1000 ml 22.¿Cómo podemos reducir la hipertrigliceridemia y las LDL? a. Lovastatina b. Simvastaina c. Atorvastatina d. Roxurvastatina e. Ecetimibe f. Estas se pueden dar desde mínimo 6 meses hasta para toda la vida. g. Fibratos 400,600 y 900 (hipertrigliceridemia) 10, 20 y 40 mg

Síndrome Nefrítico
1. ¿Qué es Sd nefrítico? • • • Es Proteinuria no nefrótica Hipertensión Arterial Hematuria

2. ¿Cómo son las proteínas en el Sd nefrítico? • • Oliguria Preotinuria menor de 2g/dl/dia

3. ¿Cuáles son las causas mas frecuentes de Sd nefrítico? • • • • • • • • Infección Pos-estreptocócicas po faringitis o infección cutánea Nefritis Lúpica GMN Púrpura de Scholeim Henock Sd. Uremico Hemolítico GMN membrano proliferative GMN membranosa Nefropatia por IgA

4. ¿Qué laboratorios se piden para Diagnosticar Sd nefrítico?

5. ¿Cuáles son los signos característicos de Glomerulonefritis? • Los cilindros hemáticos o eritrocitario

6. ¿Cuáles son enfermedades en las que hay Cilindros hemáticos? • • Glomerulonefritis Litiasis renal

• • • •

Purpura de Schonlein Henock Tumor Renal TBC renal Pielonefritis crónica

7. ¿Cómo se obs el Riñon con TBC? • Se asemeja a un riñón apolillado

8. ¿Cómo se Dx TBC renal por un examen de orina? • En un examen de orina donde hay pus, Se realiza cultivo de la orina, , donde hay piuria sin bacteriuria es igual a TBC renal.

9. ¿Cuál es el tratamiento del Sd nefrítico? a. Control de la HTA con EICA o ARA II b. Dieta general c. Medidas posicionales

Menciones la sintomatología de la insuficiencia renal aguda Manifestaciones clínicas Deterioro súbito de la función renal, caracterizada por la reducción del filtrado glomerular, que produce retención nitrogenada. Puede cursar con oliguria, anuria o diuresis conservada • Fase de instalación Manifestaciones propias del cuadro clínico desencadenante • Fase de estado - Oliguria - Anuria - Uremia • Fase de recuperación Poliuria Clearance de creatinina = (140 – edad) x peso (En mujeres todo por 0.85) 75 x creatinina Enumere la sintomatología de la Insuficiencia crónica La palidez refleja la anemia anorexia, náuseas y vómitos El foetor urémico es un hallazgo casi constante y ocasiona un sabor metálico y un aliento amoniacal urinoso HTA ICC Pericarditis

Transtorno del ritmo cardiaco hiperpotasemia cursa con arritmias si supera 8 mEq/L Pulmon uermico Encefalopatia uremica Neuropatía periferica Anemia Ostreodistrofia renal Acidosis metabolica Osteomalacia Defina síndrome nefrítico proceso renal agudo que presenta hay hematuria + cilindros hematicos, proteinuria moderada menor a 2.5g en 24h, insuficiencia renal con oliguria, HTA , edema. Defina síndrome nefrotico Se da en niños El término síndrome nefrótico se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. La importancia del síndrome nefrótico radica en que implica una lesión glomerular considerable y representa un factor de mal pronóstico en la evolución de la lesión renal, con excepción de los casos que muestren buena respuesta al tratamiento glucocorticoide. Se caracteriza por proteinuria mayo a 3-3,5g en 24h, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia

Cirrosis y sus Complicaciones
50 mil UI es el pico máximo durante el embarazo. En el caso de un aborto es solo hasta 1000 y en el EE es hasta 10 mil UI, de 10 a 100 mil es el caso de mola hidatiforme 1. ¿Qué es cirrosis? a. Es la degeneración de la estructura del hígado por cambio estructural normal en nódulos y fibrosis 2. ¿Clasificación de la cirrosis? a. Micronodulares menor de 3 mm, bordes irregulares y puede estar aumentado de tamaño b. Macronodulares de 3 a mm, brodes irregulres pero hígado pequeño 3. ¿Etiología de la cirrosis? a. OH Crónico b. Hepatitis Virales c. Enfermedades Autoinmunes d. Farmacos e. Enf. Hereditarias: Hemacromatosis, Enf. De Wilson, Fibrosis quística f. Infusiciencia cardiaca, pericarditis constrictiva g. Obstrucción crónica de las venas hepáticas 4. ¿Cuánto debe tomar una persona para tener fibrosis? a. Tomar de 8 a 10 g día u 80 gr semanales ó 60 ml en varones y en mujeres 30 ml durante 5 a 10 años. 5. ¿Fisiopatologia de la cirrosis? a. La cirrosis OH, el etanol se abs. En el intestino por cotransporte pasando a la porta y asi al hígado, ALD y ACT enz. Que descomponene el OH, que daña al hepatocito y libera el RL, C’ de kopffer liberan PG, Oxido provocan fibrosis. Al inicio solo hay degradación grasa (esteatosis hepática), hay compresión y se produce las c´ de kunsilman (degeneración progresiva del hepatocito). b. El OH metílico daña mas la retina, en relación al etílico, lastima al nervio óptico. 6. ¿Manifestaciones clínica de cirrosis? a. Astenia, anorexia, NV

b. Ictericia c. Edema d. HTP e. Ascitis f. Hipertrofia parotídea g. Eritema palmar h. Arañas vasculares o telangiectasia i. j. Circulación colateral Contractura de dupuytren

k. Asterixis l. Distribución feminoide del vello

m. Ginecomastia n. Hepatomegalia, esplenomegalia 7. ¿Fisiopatologia del edema en cirrosis? a. Hipoproteinemia b. Aumento de presión portal que restringe el liquido a nivel renal con activación del SRAA 8. ¿Complicaciones de la cirrosis? a. HTP b. PBE c. Varices esofágicas y HDA d. Sd hepatorrenal e. Encefalopatía hepática f. Varices hemorroidales 9. ¿Examenes Complementarios? a. Tiempo de protrombina que es normalmente hasta 12 seg. Este nos da el examen de pronóstico en los Px, asociado al INR b. Perfil hepático c. Ecografía d. Bilirrubinas

e. Proteínas y albúmina 10.¿Cuánto es la presión de la vena porta? a. Menor de 12 mmHg. La PVC a diferencia es 12 cmH2O, la PIC es de 10 - 12 mmHg 11.¿Cómo se hace el diagnóstico de varices esofágica? a. Endoscopía de 1/3 inferior de esófago. 12.¿Diferencia entre hematemesis y hemoptisis? a. Hematemesis: Proviene del estómago, se acompaña de vomitos b. Hemoptisis: Proviene de la vía respiratoria, de acompaña de tos 13.¿Cuál es la clínica de varices esofágicas? a. 14.¿Cuál es la diferencia del sangrado por úlcera y de la várice? a. Esófago, Rojo rutilante, caliente, masiva, abundante, incohersible b. Estómago, Rojo oscuro o porráceo, no tan abundante 15.¿Cuál es la conducta en la Várice esofágica? a. Farmacológica (vasopresina asociado a la nitroglicerina no se usa por sus efectos a nivel miocárdico, en cambio se usa la terlipresina, somatostatina, octreótido) b. Somatostatina, esta provoca Vc esplacnica c. Quirúrgica d. Obstrucción (sonda de Sengstaken blake more) e. Tratamiento endoscópico (escleroterapia, con morroato de Na, OH absoluto, ligadura de las venas) 16.¿Cómo manejamos a un PX con shock hipovolémico? a. Cristaloides: se usa de 3 a 4 por cada litro de sangre que se pierde. b. Coloides o hemoderivados: se reemplaza un litro por cada litro de sangre perdida 17.¿Qué medicamentos se pueden usar para prevenir el sangrado? a. Vitamina K b. Plasma fresco congelado c. Factor VIII o antihemofílico d. Crioaglutininas 18.¿Cuál es el tratamiento de la ascitis?

a. Diuréticos antialdosterónicos con furosemida b. Paracentesis evacuadora 19.¿Cuáles son las indicaciones o parámetro de la paracentesis? a. Cuando es refractario al tratamiento por diuréticos b. Cuando el abdomen esta a tensión y provoca disnea c. Cuando presenta anasarca

20.¿Cuánto es lo que se debe retirar de líquido ascitico? a. Hasta 2 L, y se debe reponer liquidos y albumina, y expansores plasmático (aemaser y gelofuxine), macrodex, dextranos. Para evitar el shock hipovolémico. Se aplica 2 frascos al dia por 3 días. 21.¿Qué medicamentos se usan para controlar los edemas? a. Furosemida 20 mg amp y comp. 40 mg b. Espironolactona 50 y 100 mg 22.¿Cuál es el efecto colateral del aldactone o espironolactona? a. Ginecomastia 23.¿El líquido en la ascitis que es? a. Es un trasudado, que tb puede ser producido por ICC o insuficiencia renal. 24.¿Qué es la PBE? a. 25.¿Qué es la encefalopatía hepática? a. Es la lesión en el cerebro por el exceso de amoniaco , esto llega a ese nivel debido a la combinación de amnio en el mismo por causa de la flora bacteriano (NH4) que lo afecta en diferente graduación

26.¿Cuáles son los signos vitales del coma? a. PA normal b. Frecuencia Cardiaca, normal c. La frecuencia respiratoria, esta normal, Kuss-maul en la insuficiencia hepática, d. La de cheyne stroke es en ACV 27.¿Cómo manejamos el Coma?

a. Aplicación de laxantes o enemas, y provocar la diarrea con lactulosa y metronidazol para permitir la eliminación del amoniaco. Tb se pude usar neomicina o bleomicina 28.¿Qué se hace si el Px esta en acidosis metabólica? a. Gasometría arterial b. Electrolitos (Na K, Ca, P, Mg) c. EL Px presenta taquipnea, piel marmórea. Para poder revertir se da HCO3 1 mEq/Kg 29.¿Cuáles son los periodos del Estado de Coma? a. Grado I b. Grado II c. Grado III d. Grado IV Euforia Letargo Obnubilación Coma

30.¿Cómo esta el nivel de conciencia en el S. Cardiogénico y en el coma? a. S.C. esta consciente b. Coma, inconsciente

Hepatitis Viral
1. ¿Cómo es la respiración de Cheyne Stoke? a. Es una respiración ascendente que se acompaña de periodos de apnea. 2. ¿Qué es hepatitis? a. Es un proceso inflamatorio del tejido parenquimatoso de variadas causas, tanto infeccioso (viral hepatotropos, bacteriológico, VEB, Parvobirus B, CMV), medicamentoso, alcohólico.

3. ¿Qué tipos de hepatitis existen? 4. ¿Cuánto es el día máximo del edema cerebral? a. A partir del 3 al 5to dia 5. ¿Para que sirve la hidantoína? a. Previene las convulsiones y así controlar el edema cerebral 6. ¿Cuál es el diagnóstico de muerte cerebral? a. Reflejo corneal (responde con el parpadeo) b. Inyección de agua fría en el oído (responde con nistagmus horizontal o vertical) c. Temperatura (No regulan la temperatura por lesión hipotalámica) d. EKG, con prueba de atropina, 2 – 3 min debe subir la FC, en la muerte cerebral la FC se mantiene estable sin variaciones. e. Se pide una gasometría, se suspende por 3 a 5 min la ventilación mecánica con alteración de la gasometría por déficit. f. EEG, se obs una línea isoeléctrica en la muerte cerebral, en caso contrario persistirían las ondas cerebrales. 7. ¿Dónde se encuentra el centro respiratorio? a. En el hipotálamo 8. ¿cuál es El mejor tratamiento en la muerte cerebral? a. Es el oxígeno, con el objetivo, de hiperoxia con hipocapnia para evitar el daño cerebral. 9. ¿Cuánto es el periodo de incubación de la HA y HB? a. De 12 a 15 dias en la hepatitis A b. De 115 a 160 dias en la hepatitis B

10.¿Cuál es el otro nombre de la hepatitis B? a. De la ardilla b. De la marmota c. De la jeringa d. Pato Pekin 11.¿Qué exámenes se piden para hacer el Dg de Hep. A y B? a. ELISA b. Inmunoglobulinas G y M c. En la Hep A las IG están 10 a 15 días d. En la Hep B pueden aparecer en 2 a 3 semanas hasta tener un periodo de ventanas 12.¿En quien se pide el antígeno de superficie o atg australia? a. En la hepatitis B 13.¿Cuál se trasmite por transfusión sanguínea? a. Hepatitis C b. Hepatitis B 14.¿Cuál es la clínica de la hepatitis? a. Fase prodrómica: Anorexia, astenia adinamia, malestar general b. Fase icteríca: c. Fase de resolución: 15.¿Para que halla la ictericia cuanto debe estar la bilirrubina? a. La bilirrubina total es hasta 1g/dl y para aparecer la ictericia debe ser mayor de 3g/dl. 16.¿Qué exámenes de laboratorio se piden para ver la función hepática? a. GPT b. GOT c. Bilirrubinas d. Tiempo y % de protrombina e INR 17.¿Tratamiento de la Hepatitis? a. Hepatitis A, es sintomático, paliativo, más frecuente en niños. i. Reposo relativo Ictericia, Hepatomegalia, Esplenomegalia, acolia, coluria

ii. Aislamiento iii. Liquidos iv. Dulces v. Metoclopramida para los vómitos b. Los valores normales de GOT 20 UI y GPT hasta 40 UI. Puede aumentar desde 3 hasta 10 veces su valores normales. 18.¿Cuál de las bilirrubinas aumenta en la hepatitis? a. Es la indirecta o no conjugada, sobre todo en procesos hepatocelulares. La directa aumenta en los procesos obstructivos 19.¿Cuál es el beneficio de los hepatoprotectores? a. No sirven, es mejor el manejo normal. Se puede dar glucosa hipertónica al 10% mas complejo B. los otros hepatoprotectores no sirven. 20.¿En la hepatitis fulminante, con pacientes con ictericia, como se encuentra su FC? a. Presentan bradicardia, el nervio vago es impregnado por la bilirrubina, afectando tb a los núcleos de la base del cráneo. 21.¿En la fiebre tifoidea quien controla la frecuencia cardiaca? a. Es el vago, al usar AB se terminan las bacterias que liberan sustancias toxicas que impregnan al vago, que dan lugar a la bradicardia. 22.¿Cuáles son los tratamientos profilácticos de la hepatitis?

Pancreatitis aguda
1. ¿Qué es la pancreatitis aguda? a. Es la inflamación del tejido pancreático que puede cursar con elevación de las ez. Pancreáticas en sangre u orina 2. ¿Cuál es la FSP de la pancreatitis aguda? 3. ¿Cuáles la etiología de la pancreatitis? a. Idiopática b. Obstructivas i. Litiasica es mas frecuente en mujeres c. Toxinas y Drogas d. Causas metabólicas e. Alcohólica i. Mas frecuente en el varón f. Trauma g. Antibióticos i. Metronidazol ii. Sulfas iii. Eritromicina iv. Tetraciclinas h. Infecciosas: i. Hepatitia A y B ii. Cossakie B iii. Parotiditis iv. VEB v. Enterovirus i. j. Veneno de escorpión Infección por órgano fosforado

k. Vasculopatías l. Colagenopatías: LES, PAN

4. ¿Clasificación de la plancreatitis? a. Por gravedad i. Aguda y crónica 1. Aguda 2. Crónica: déficit multi-orgánico 5. ¿Cuáles son los criterios de Ranson para el pronóstico? a. Al ingreso i. Edad mayor de 55 años ii. Leucocitosis mayor de 16 mil iii. Hiperglucemia mayor de 200 mg/dl iv. LDH mayor de 400 v. GOT mayor de 250 b. A las 48 hrs i. Disminución del Htco mayor del 10% ii. Calcemia disminuida a 8 mg/dl iii. Perdida de líquidos mayor de 4 L iv. Albumina menor de 3,2 g/dl v. Aumento del BUN mayor de 5 mg/dl vi. Disminución de la PO2 menor de 60 mmHg 6. ¿Cuál es la clínica de la pancreatitis aguda? a. Antecedente de comida copiosa o alcoholismo b. Dolor abdominal en cinturón que inicia en flancos e irradia a la espalda c. Rigidez abdominal d. Sg de culley y Grey Turner e. Estreñimiento o diarreaa f. Nauseas o vómitos g. Si es secundaria la hipocalcemia (Sg de troussea y chevurstein) 7. ¿Qué exámenes se realizan para confirmar el Dx? Laboratorio

a. Hemograma b. Glicemia c. Amilasa d. Lipasa e. Perfil hepático f. BUN g. Úrea y creatinina De gabinete • • • Placa Rx de torax Tac con contraste Ecografía

8. ¿Cuánto es normal los valores de amilasa? a. DE 80 a 120 UI. 9. ¿Cuándo se sospecha pancreatitis según la amilasa? a. Cuando los valores normales son mayor del triple de su valores normales 10.¿Cuáles son los signos que se obs en la Rx de tórax? a. Derrame pleural en el lado izquierdo 11.¿Cuáles son los signos que se obs en la Rx del abdomen? a. Se obs un ileo paralitico b. Asa centinela c. Esto se obs a nivel de L1 y L2 12.¿Cuáles son los criterios de Baltazar? a. A: Pancreas normal b. B: aumento del tamaño focal o difuso c. C: B mas compromiso de la grasa peripancreática d. D: Flemón e. E: 2 o mas colecciones líquidas y gas intra o peripancreático

13.¿Además de la amilasa que otros parámetros tenemos? a. Lipasa, que junto a la amilasa da especificidad de 92 % y sensibilidad del 98% b. El tripsinógeno, c. Proteína C reactiva reactiva, que esta mayor de 150 si hay un proceso de necrosis peripancreática. d. Amilasuria, que da valor de certeza cuando esta elevada en la orina. 14.¿Otras formas diagnósticas y de tratamiento? a. CPRE b. TAC c. Ecografía 15.¿Qué conducta tomamos en estos pacientes? a. Internación b. Dieta absoluta c. Oxigenación d. Administración de líquidos e. Analgésicos (no la morfina por el espasmo del esfínter de oddy) i. Podemos usar el demerol, peptidina, codeína, meperidina Ev. f. Antibióticos i. Cefalosporinas (ceftazidima) ii. Carbapenémicos iii. Metronidazol para evitar la translocación bacteriana del transverso iv. g. Limpieza GI, i. Lactulosa h. Sonda nasogástrica o nasoyeyunal a caída libre i. Omeprazol Ev (para evitar la úlcera péptica)

16.¿Se usa anticoagulantes? a. se usa la heparina de bajo peso molecular al inicio, por el riesgo de postración y el uso de sondas , pero por el riesgo de una necrosis necrohemorrágica, por predisposición al sangrado en la FMO y perdida de tromboxano debe usarse con mucho control, se puede usar enoxaparina a 20 UI.

17.¿Cuáles son las complicaciones de la pancreatitis? a. SRIS (sd de respuesta inflamatoria sistemia) b. Shock c. CID d. Alt. Metabólicas e. Diabetes mellitus II f. Flemon g. Absceso pancreático h. Hemorragia por erosión de vaso i. Sepsis

18.¿Cuáles son las complicaciones locales? a. Pseudo quistes b. Abscesos c. Flemon d. Pancreas necrohemorrágico 19.¿En que tiempo suceden las complicaciones sistémicas? a. Desde el 3er días hasta las 3 primeras semanas. Luego de esto se dan las complicaciones locales. 20.Se da soluciones coloidales cuando existen secuestros en 3er espacio 21.¿Cómo se realiza la alimentación parenteral? a. Oligoelementos, aminoglucosidos, aminoácidos, glucosa hipertónica al 50%, intralípidos, albúmina, micronutrientes y vitaminas. Se hace por vía central evitando el riesgo de la flebitis causada por la flebitis 22.¿Qué se hace en casos de obstrucción por cálculo? a. Se hace una esfirentomía por CPRE. O una papilotomía 23.¿Cómo se llama la inflamación del colédoco? a. Colangitis 24.¿Qué operaciones se realizan? a. Cirugía de whippul b. Lavado intraperitoneal con drenaje constante

c. Catéter intrapancreático 25.¿Cuánto jugo pancreático se produce al día? a. De 700 a 800 ml 26.¿Cuánto jugo biliar se produce al día? a. De 600 a 700 ml 27.¿Profilaxis de la pancreatitis? a. Dieta hipograsa b. No OH c. No engordar

Diabetes Mellitus
1. ¿Qué es la diabetes? o Es una enfermedad endocrinometabólica caracterizada

2. ¿Clasificación de la DM? o o o o Diabetes mellitus Tipo I Diabetes mellitus tipo II Diabetes Gestacional Por otras causas   Infecciones virales Medicamentos • • •  Corticoides (más frecuente) Diuréticos tiazídicos ACO

Cirugías

3. ¿Cuáles son los métodos diagnósticos? o 4. ¿Cómo se realiza el TOG? o Se administra 75 mg de glucosa, y se valora a las 2 hrs.     En niños es menor de 125 En el adulto debe ser menor de 140 En un paciente con diabetes debe ser menor de 200 En un niño con DM debe ser menor de 140

5. ¿Cuál es la clínica de la DM? o o o o o Poliuria Polifagia Polidipsia Alteraciones visuales Cefalea

o

Según la diabetes tipo I       Se presenta en menor de 25 años No tiene peso adecuado para su edad Sincope, cefalea, alteraciones visuales Coma Es un inicio brusco Cetoacidosis diabética (causa hipoglicemia)

o

Según la diabetes tipo 2    Se presenta a partir de los 60 años Es progresivo en su inicio Coma hiperosmolar

6. ¿Cuánto es la glicemia normal? o o o 7. ¿Cuál e la FSP de la DM? o o DM I: destrucción del 90% de las células productoras de insulina DM II: De 70 a 100 mg/dl glucemia normal De 101 a 125 mg/dl se considera prediabetes

8. ¿Cuáles son los exámenes que a realizar para completar el Dx? o o o o o o Hb glucosilada Examen general de orina Glicemia en ayuda Cetonuria Electrolitos EKG

9. ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la DM? o Nefropatía

o o o o o

Retinopatía Encefalopatía Pie diabético Neuropatía o polineuropatía Gastropatía diabética  Se afecta el intestno delgado y el estómago en predominio

10.¿Cuáles son los plexos más afectados en el SN? o o o o El III, IV y VI par craneal Parestesia de miembros que cede en decúbito dorsal Hipotensión ortostática El plexo sacro, solar y cervical

11.¿A qué se debe la deficiencia de los nervios? o Se debe a déficit de la B6-piridoxina, controla el problema nervioso y los dolores asociados de calambres. Se administra en dosis altas

12.¿Qué manifestaciones presenta a nivel osteomuscular? o Piel: hiperpigmentacion, úlceras, nódulos de calcificación en manos y dedos. Causado por SFC aureus, STC y pseudomonas. Muscular: Calambres, parestesias, debilidad muscular,

o

13.¿Cómo se trata el pie diabético? o o o o Se realiza una limpieza exhaustiva de la lesión Se envuelve con vendaje compresivo, para evitar la diástasis Curaciones cada 3 a 4 días, para evitar la sobreinfección como la miasis Antibiótico local y sistémico (rifocina en local y tetraciclina por vía sistémica)

14.¿De qué depende la decisión de amputación del pie diabético? o o En los pacientes con la complicación su glicemia esta muy alta debemos disminuirla Desde el PV anatómico, depende si hay afección de una arteria, debemos de retirar la lesión hasta el nivel de la división arterial, si en la lesión del pie se afecta hasta el metacaropo es mejor la extracción hasta el nivel de la pierna.  Para ver las lesiones podemos pedir una Tac, Eco doppler y angiografía.

Los lugares mas adecuados para amputar es todas las zonas por encima de la rodilla.

15.¿Qué es la cetoacidosis diabética? o o o o o o Ph, menor De7,2, glicemia mayor de 300 mg/dl HCO3 menor de 15 mEq/l Respiración de kussh maul Olor a manzana podrida Con pérdida de conciencia Confusión, sopor obnubilación y coma

16.¿Cuál es el control de la DM? o o Control de la glucemia capilar Administración de Insulina rápida e intermedia con el control de de la glucemia

17.¿Cómo se controla los líquidos y los electrolitos? o Se daba de 50 a 60 ml/kg, con un mínimo de 3000 ml al día, además de cubrir requerimientos por déficit. Se puede llegar hasta 6000 en 24 hrs. Se da los electrolitos de K 0,5 a 1 mEQ/kg y de Na de 2 a 3 mEq/kg

o

18.¿Si se pide una gasometría y vez una acidosis metabólica? o Se administra HCO3 1 mEq/kg

19.¿Qué antibióticos se utilizan en estos pacientes? o o o Penicilinas Cefalosporinas Estos asociados a aminoglucosidos como gentamicina se da 5 a 7 mg/kg o amikacina es de 15 a 30 mg/kg

20.¿Cuáles son las medidas preventivas? o o o o o Deambulación Uso de medias elásticas Control de la dieta Ejercicio Reducción del peso

21.¿Qué mas se usa en la cetoacidosis diabética? o Insulina: se administra 0,5 a 1 UI por kg    o Rápida o cristalina: lispro o aspart Regular o NPH (neutro - protamina) o lenta De acción prolongada

En los pacientes se da SC, EV e IM, con igual absorción    En bolo a 0,1 UI por Kg Por goteo continuo Por vía SC, en bomba de infusión es programada para que pase en 6 o 12 hrs. Administrando raciones exactas. Por vía Ev, se coloca con suero glucosalino a 0,5 UI/kg, pero en este caso la insulina se adhiere a las paredes del frasco y no se aprovecha, para esto se saca sangre del Px en 2 a 3 cc y se coloca al suero, evitando al adherencia de la insulina. Otra forma es la administración de insulina en relación al 2% del valor total de la glucemia. Ej: si tiene glucemia de 400 mg/dl es mejor administrar 8 UI de insulina cada 6 hrs. Otra forma es el uso de 10 UI por hora, con el siguiente control de la glucemia. Todo esto es para la insulina cristalina, en frascos de 10 ml con 100 UI. En un ml hay 100 UI.

22.¿Qué otros elementos usamos para tratar al paciente? o Se debe usar anticoagulantes de bajo peso molecular en una sola dosis por 24 hrs en estos casos la enoxaparina. Asociado a la predisposición de formación de embolos. Por el aumento del estress se debe administrar Inhibidores de la bomba de protones para controlar el HCL (úlcera de cushing es la misma que se produce en los px TEC) a diferencia que la ulcera del quemado (úlcera de curling por problema isquémico).

o

23.¿Cómo es el coma hiperosmolar? o o o o Hiperglicemia mayor de 600 mg/dl Aumento de la OSM 315 mEq/L DHT severa con lengua en pico de loro En ellos se puede usar de 10 a 12 L en un dia, en la cetoacidosis se da solo hasta 6 L.

24.¿Cuándo esta indicado suero glucosado?

o

Hasta cuando la glicemia este menor de 200 mg/dl, mientras no supere se debe usar al 5% DSA.

25.¿En el coma hiperosmolar como se maneja la hidratación? o o o Se debe hacer un control de líquidos y electrolitos Se determinar la diuresis, catarsis y pérdidas insensibles Se debe controlar la PA media y la PVC (para controlarlo además de su medición se puede valorar la regurgitación yugular) esta nos guía el ritmo de administración de los líquidos.

26.¿Cómo se trata la hipoglicemia? o o Se pueden usar bolos de DSA al 10% Si un Px llega en estado de coma, debemos valorar si es hipo o hiperglicemia  Clínica de hiperglicemia •  Aliento cetónico

En la hipoglicémica • Se usa 2 ampollas de glucosa hipertónica al 33% o glucosa al 10%, donde en la hipoglucemia el paciente reaccionara, en la otra no aumenta. Esta es la más grave por el daño cerebral, no debe pasar de una 1 hr que entra en coma el paciente

27.¿Qúe lesiones provoca a nivel encefálico, da lugar al ACV 28.En el corazón puede dar lugar al IAM 29.En EEII da la trombosis venosa profunda donde debemos usar la pentoxifilina para mejorar la circulación periférica. 30.Lesiones a nivel del Examen de ojo o o o o Ahusamiento arteriovenoso Exudados algonodosos Exudado hemorragico Edema de papila e hilo de plata

31.Cuál es la nefropatía diabética juvenial en DMI o Sd de Giumister Wilson, este da lugar a un Sd nefrítico.

Ques es Diabetes Mellitas Enfermedad crónica causada por el déficit de insulina, que lleva a alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, de causa genética, autoinmune o multigénica Mencione el cuadro clínico de la diabetes Mellitus Manifestaciones clínicas • Asintomática • Sintomática: - Poliuria - Polidipsia - Polifagia - Pérdida de peso - Visión borrosa - Infecciones mucocutáneas y/o genitourinarias - Alteraciones del fondo de ojo

Criterios Diagnósticos de la Diabetes Mellitus 1. Síntomas de diabetes más una glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl 2. Glucemia en ayunas (sin ingesta alimenticia en las 8 horas previas) mayor o igual a 126 mg/dl 3. Prueba de tolerancia oral a la glucosa con glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 horas Cada uno de los criterios debe ser confirmado por cualquiera de las otras pruebas Tratamiento Médico Medidas generales • Dieta individualizada • Ejercicio físico regular Medicamentos • Glibenclamida 5 a 20 mg por vía oral por día, 30 minutos antes de las comidas y/o • Metformina 850 a 2 550 mg por vía oral por día, después de las comidas. Dosis individualizada de: • Insulina humana cristalina o regular • Insulina humana NPH o intermedia

Mencione 3 clases de insulina y su mecanismo de acción Nociones básicas sobre la insulina El cuerpo de un paciente con diabetes tipo I (insulinodependiente), no produce insulina, y por eso, debe recibir inyecciones. De la misma manera, si usted tiene diabetes tipo II, será necesario inyectarse insulina si no logra controlar la glucemia con dieta, ejercicio y medicamentos orales. Recuerde que la insulina no puede darse por boca porque es una proteína, y pierde su actividad durante el proceso de la digestión. La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24 unidades = 1 mg. A la insulina se la llama "U100" porque hay 100 unidades de insulina por cada centímetro cúbico de solución. Hay 1000 unidades de insulina en una botella de insulina U100. Debe usar jeringas U100 para inyectar insulina U100. Tipos de insulina La insulina que se usa, puede ser de vacuno, cerdo, vacuno y cerdo combinado, o humana. Esto está especificado en la etiqueta de la botella. La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética a partir de la bacteria E. Coli. (Humulin) o de una levadura (Novolin). El 60 % de la insulina que se usa es de origen humano. Es muy probable que reemplace a los otros tipos de insulina en el futuro.

Las clases de insulina incluyen: Regular, Semi-Lenta, NPH, Lenta, Ultralenta, y el nuevo producto que se llama Lispro. Las distintas insulinas tienen diferentes características una de la otra, que son : Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que comienza el efecto El momento de acción máxima. Cuanto tiempo dura el efecto Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y ejercicio, afectan el tiempo del inicio de acción, acción máxima (pico) y duración del efecto de la insulina. La Insulina Regular (de cualquier origen ) comienza su acción de manera rápida y dura poco tiempo una vez que es inyectada en el cuerpo. Se usa antes de las comidas para controlar la elevación del azúcar sanguíneo que sucede luego de ingerir una comida, y también para bajar rápidamente el nivel de glucemia cuando sea necesaria una corrección rápida. La insulina Semi-Lenta (de cualquier origen), tiene una duración corta, pero en tiempo, es el doble de duración que la insulina Regular. Se usa a veces para el control de la elevación de la glucemia que se produce luego de las comidas, y puede ser combinada con insulina Lenta. La insulina NPH (de cualquier origen), tiene de agregada una sustancia que se llama protamina, para poder producir un efecto de acción intermedia. La insulina NPH provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones al día. La insulina Lenta (de cualquier origen) tiene como agregado al zinc, lo cual le da un efecto similar al de la insulina NPH. La insulina Lenta también provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones por día. La insulina Ultra-Lenta (de tipo vacuno o humano), contiene mucho zinc, para lograr la insulina con mayor duración. La insulina Humulin Ultralenta tiene un pico de acción y duración mas cortos que la insulina Ultralente de tipo vacuno. La insulina Ultralente provee insulina basal de una manera mas constante que las otras insulinas. Se usa una inyección al día combinada con inyecciones de insulina Regular antes de las comidas. La insulina Lispro, que se vende con el nombre de Humalog, es una insulina sintética muy similar a la natural. Tiene un comienzo de acción más rápido y una duración mas corta que la insulina humana Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes de ingerir una comida y en combinación con una insulina de efecto mas prolongado. El Diabetes Monitor tiene (en Inglés) información adicional sobre la insulina Lispro a su disposición en Internet. En nuestra clínica para la diabetes de la Universidad de Massachusetts, hemos encontrado que esta insulina es muy útil para personas que necesitan tomar una insulina de corta duración antes de las comidas, pero que tienen dificultades o manteniendo un horario regular de comidas, o que tienen reacciones hipoglucémicas después de comer. La insulina 70/30 (humana) es en realidad una mezcla del 70% insulina NPH, y el 30% de insulina regular. Se recomiendan dos inyecciones al día. Actividad de las distintas insulinas Tipo Inicio de la acción Actividad máxima (Picos) Duración

Regular NPH Lenta Ultralenta Lispro (Humalog) 70/30

15-30 minutos 1-2 horas 1-2 horas 2-3 horas Unos pocos minutos 15-30 minutos

2-3 horas 6-10 horas 6-10 horas 12-18 horas 30 minutos 2-3 horas & 8-12 horas

4-6 horas 18-24 horas 18-24 horas 24-36 horas 1 hora 18-24 horas

Exámenes complementarios en un paciente DIABETCIO en coma Hiperosmolar Cuadro No. 3 Criterios diagnóstico en Coma Hipeosmolar no cetósico Parámetros Valores Glucemia (mg/dl) > 600 pH arterial> 7.30 En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3 Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15 Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320 Cetonas en orina.- Negativo o trazas Cetonas en suero.- Negativo o trazas Estado de conciencia Estupor/coma Tomado de: (3) Hiperglucemia: la elevación de las cifras de glucosa suele ser superior a 250 mg/dl en los casos de cetoacidosis y mucho más elevada, superando los 600 mg/dl, en la situación hiperosmolar. Acidosis metabólica: se debe medir el pH de la sangre, un parámetro que valora la acidez del plasma, y la concentración de bicarbonato. En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3, indicando la presencia de un plasma muy ácido, y el nivel de bicarbonato esta reducido. En la situación hiperosmolar el pH es superior a esta cifra y el bicarbonato es normal. Cuerpos cetónicos: se pueden medir en la sangre y en la orina. Sus niveles están francamente elevados en la cetoacidosis y son normales o Osmolaridad del plasma: siempre elevada en la situación hiperosmolar. Paciente de 78 años femenina con antecedentes Diabetes Mellitus actualmente tienen un cuadro infeccioso a nivel urinario , presenta mal estado general , febril cefaleas holocraneanas , visión borrosa dolor en epigastrio llega a emergencia del Hospital Viedma , cual es su probable diagnostico de este paciente y que medida tomarías. diabetes descompensada nefropatia diabetica+hta Insulina Furisemina Hidratar

Accidente cerebro vascular
1. ¿Qué es ACV? a. Es un déficit neurológico súbito que puede ser atribuible por una alteración vascular local o una alteración sistémica 2. ¿Cuáles son las causas mas frecneutes de ACV? a. Primaria i. Ruptura de Aneurisma b. Secundaria i. Arteroesclerosis 3. ¿Factores de Riesgo? a. Arteroesclerosis b. Diabetes mellitus c. Prótesis valvulares d. Endocarditis e. Fiebre reumática f. LES g. AR h. Hemofilia i. j. Anticoagulantes orales Obesidad

k. Tabaquismo 4. ¿Cuál es la arteria más afectada? a. Arteria cerebral media b. Arteria cerebral posterior 5. ¿Cuál es la diferencia entre un ACV isquémico de un embólico? a. Isquémico, Es de instauración mas rápida, mayor presencia de síntomas. Por mínimas trombosis o vaso espasmos. b. Embólico, es de instauración progresiva, por obstrucción venosa 6. ¿Qué es el AIT? a. Es un proceso de afectación transitoria

7. ¿Qué es el ACV completo? a. Cuando la patología establecida, dura mas de 24 hrs, con lesiones neurológicos, como afasia, agnosia, abulia, amaurosis, disartria. Hemianopsia, hemiparesia. 8. ¿Manifestaciones clínicas mas frecuentes del ACV? a. Isquémico, el Px 9. ¿Dónde se encuentra el área del habla? a. Área de Broka y la accesoria es el área de wernicke. 10.¿Cuál es el síntoma predominante? a. Cefaléa pulsatil, intensa occipitofrontal b. Mareos, Vómitos explosivo c. Confusión d. Convulsiones o epilepsias e. Afasia o disfagia f. Mono o hemiparepsia g. Hemianopsias h. Parálisis faciales i. Puede haber rigidez de nuca aunque predomina en los casos hemorrágicos.

11.¿Cómo se descarta si el Px tiene un ACV isquémico? a. Isquémico, b. Embólico, obesos, tabaquismo, cardiopatía, hipercolesterolemia, arteroesclerosis arritmias, hipertensión, diabetes,

12.¿Si el Px tiene una FA, además del cerebro que otros lugaras pueden provocar embolos? a. Corazón, IAM b. TEP c. Trombosis mesentérica d. Trombosis renal e. Trombosis arterial f. Trombosis retiniana y amaurosis 13.¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? a. AVC

b. TEP c. Insuficiencia renal d. Retinopatía hipertensiva e. Hipertensión portal 14.¿Exámenes complementarios? a. TC sin contraste en caso de hemorrágico b. RM c. Arteriografía d. Eco doppler e. Hemograma f. INR, TP, TPP g. Punción lumbar h. Perfil Renal i. j. Perfil hepático Electrolitos

k. EKG 15.¿A cuántas horas del ACV, cómo se obs el ACV? a. Dependiendo del caso, a la hora presentan pocas manifestaciones imagenográficas, se debe pedir otra en 48 hrs posterior. 16.¿Conducta del ACV? a. Control de la PA: Diuréticos, B-bloq. Antialdosterónicos, Nitratos (nifedipino), debe bajar la presión en forma paulatina, si se desciende muy rápido se afecta la mas la zona de lesión. Debemos controlas la diastólica, a no mas de 100 mmHg.

17.¿En el ACV, además de la lesión hemorrágica que se presenta? a. El edema cerebral, que se instaura progresivamente, debemos usar en estos manitol, al 20% en frascos de 500 ml se da 1g/kg/24 hrs. Se inicia con 100 ml cada 6 hrs, al día siguiente se disminuye a 80 cada 6 hrs. b. Diuréticos osmóticos c. Corticoides para edemas de tipo vasogénico Ej: causado por tumor. Sino es vasogénico debemos evitarlo. Da lugar a la formación de pseudotumores. d. Fibrinolíticos, en el caso de los isquémico

e. Oxigenación constantes, es el mejor tratamiento

18.¿Cuál es la conducta en FA? a. Debemos anticoagular al Px con Heparina de bajo peso molecular TTP y tiempo de coagulación y `para la warfarina el INR debo llevarlo al doble (no más de 5) y tiempo de coagulación o protrombina es de 5 a 8 min debemos llevarlo 2 a 3 veces su valor normal. El control debe ser antes de administrar la próxima dosis. En caso de dar en bomba debemos controlar recién cada día. 19.¿Cuál de las heparinas se prefiere? a. La de bajo peso molecular b. Tb se puede usar la Na, si se pasa el antídoto es sulfato de protamina, 1 U neutraliza 1000 UI de heparina. c. En el caso de los dicumarínicos, si nos pasamos debemos usar la Vitamina K como antídoto, se puede dar 20 mg por día por 3 días, suspendiendo anticoagulantes, y diuréticos previamente. Debemos tener controlado el INR entre 50 a 80%. 20.¿Qué soluciones debemos administrar en estos pacientes? a. Soluciones fisiológicas o Ringer normal, NUNCA GLUCOSADO 21.¿Qué es el aneurisma de Bouchar? 22.¿En quien se presneta mas el ACV isquémico del embólico? a. Isquémico, se presenta mas en jóvenes b. Embólico, se presenta mas en Viejos, se presenta mas durante la mañana

Defina que es neumonía Infección aguda del parénquima pulmonar debida a bacterias, virus u hongos

Enumere la causa bacteriana de neumonías nossocomiales y extrahospitalaria extrahospitalar.- estreptococo neumonae, Micoplasma neumonia Nosocomial.- klepsiela, Los bacilos Gram negativos entéricos y Staphylococcus aureus En los pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada, los BGN y, muy en particular, Pseudomonas aeruginosa, y Staphylococcus aureus Cuadro clínico de neumonías nosocomiales y extrahospitalaria extra.Consiste en síntomas típicamente respiratorios, como tos (86%), disnea (72%), expectoración (64%), dolor pleurítico (46%) y hemoptisis (16%); o predominantemente manifestaciones sistémicas, sobre todo astenia (91%), sensación febril (74%), anorexia (71%), cefalea (58%) o mialgias (51%). La forma de presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En general, los ancianos suelen tener un cuadro clínico menos florido que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía. En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea (49%), taquicardia (41%) e hipertermia (34%). Laboratorio • Neumonía adquirida en la comunidad - Hemograma - Creatinina en pacientes mayores de 60 años Gabinete • Neumonía adquirida en la comunidad Radiografía de tórax Nosocomial.Clinica similar a la de las neumonías en general. Sin embargo, posee algunas características peculiares que es importante mencionar. La presentación clínica puede ser clásica y muy similar a la descrita en las neumonías comunitarias: fiebre con escalofrío inicial, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de características pleuríticas y semiología de condensación pulmonar. Los signos clásicos de consolidación pulmonar (incremento de las vibraciones vocales, matidez a la percusión, estertores crepitantes y soplo tubárico) no suelen estar presentes. En estos casos se deben buscar signos más sutiles que revelan la presencia de un foco neumónico escondido: deterioro del estado de la conciencia como reflejo de sepsis, taquipnea con cianosis secundaria al deterioro del intercambio de gases o sin ella e inestabilidad hemodinámica. Neumonía nosocomial y en huésped inmunocomprometido - Hemograma - Estudio bacteriológico y cultivo de esputo - Creatinina - Citoquímico y cultivo de líquido pleural - Gasometría arterial - Tests específicos para otros germens Neumonía nosocomial y en huésped inmunocomprometido - Radiografía de tórax

- Broncoscopía y lavado bronquial - Punción pulmonar percutánea transtorácica - Biopsia pulmonar a cielo abierto Que exámenes complementarios pediría en un paciente con sospecha de neumonía Tratamiento de las neumonías intahospitalarias y extarhospitalarias extra.Tratamiento Médico Neumonía adquirida en la comunidad Manejo del paciente ambulatorio Pacientes con presentación típica, (duración del tratamiento 7 a 10 días): • Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas • Eritromicina 500 mg por vía oral cada 6 horas Pacientes ancianos o adultos con enfermedad respiratoria preexistente y presentación típica (duración del tratamiento 7 a 10 días): • Amoxicilina/ácido clavulánico 500/250 mg por vía oral cada 8 horas • Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas • Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas asociado a Eritromicina 500 mg cada 6 horas Adultos jóvenes con presentación atípica (duración del tratamiento 2 a 3 semanas): • Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas • Eritromicina 500 mg por vía oral cada 6 horas • Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas Neumonía adquirida en la comunidad: Manejo de paciente hospitalizado (Duración del tratamiento 10 a 14 días) • Bencil penicilina sódica 100.000 U/kg por vía intravenosa cada 4 a 6 horas • Cefradina 1 a 2 g por vía intravenosa cada 12 a 24 horas • Cefotaxima 1 a 2 g por vía intravenosa cada 8 a 12 horas • Ceftriaxona 1 a 2 g por vía intravenosa cada 24 horas • Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa cada 12 horas ó 750 mg por vía oral cada 12 horas • Metronidazol 500 mg por vía intravenosa cada 8 horas • Vancomicina 1 g por vía intravenosa cada 12 horas ( en Stafilococcus resistentes) Cambiar a vía oral al presentar mejoría clínica Nosocomial.Neumonía Nosocomial • Sospecha de estafilococo aureus: Dicloxacilina o Vancomicina • Sospecha de Gram negativos entéricos o pseudomona aeruginosa: Ceftazidima o Quinolonas asociadas a aminoglucósidos • Flora mixta: Ceftazidima y Metronidazol asociados a aminoglucósidos

TUBERCULOSIS
Que es tuberculosis pulmonar Definición Enfermedad infecciosa crónica producida por el Mycobacterium tuberculosis. Contagiosa, controlable, curable y de carácter social Que laborarotios se pide en un paciente con sospecha de tubeculosis Exámenes complementarios • Laboratorio - Hemograma - Baciloscopía seriada de esputo - Cultivo de esputo - Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos - Prueba de la tuberculina (PPD) Prueba de prendimiento precoz de la BCG - ELISA anti BK - Reacción en cadena de la polimerasa para BK (pausibacilares y extrapulmonares) - Estudio histopatológico - Estudio citoquímico de líquidos - Pruebas de función hepática • Gabinete - Radiografía de tórax - Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización - Ecografía de acuerdo a la localización Cuando se dice sintomático respiratorio Síntomático Respiratorio, es todo paciente que tose y expectora por más de 15 días. En que paciente se utiliza el primer esquema del tratamiento de TBC Tratamiento • Médico - Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis ESQUEMA 1: 2RHZE/6HE - Primeras fase: 60 dosis, administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución - Segunda fase: 180 dosis, administración diaria de Isoniacida y Etambutol, en lo posible supervisada o bajo control indirecto de la institución INDICACIONES: Casos nuevos: - TB pulmonar BAAR (+) - TB pulmonar BAAR (-) - TB extrapulmonar En que paciente se utiliza el Segundo esquema del tratamiento de TBC ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5 R3 H3 E3 - Primera fase: 60 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución - Segunda fase: 30 dosis de administración diaria de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución - Tercera fase: 65 dosis de administración tres veces por semana: lunes, miércoles y viernes de Rifampicina, Isoniacida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al esquema II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis

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PAS (Ácido Para-amino salicílico) Etionamida Cicloserina Capreomicina Kanamicina Tiacetazona

Cuales son los efectos colaterales de los fármacos antituberculosos No peligrosas: ● Nauseas, no deseos de comer, dolor de estómago, gases ● Orina anaranjada ó roja ● Dolor en las coyunturas ● Sensación de ardor en los pies Peligrosas: ● Erupción y comezón en la piel. ● La piel y/o los ojos se tornan amarillos ● Vómitos repetidos ● Sordera ● Vértigos o mareos ● Problemas de la visión Continúe el tratamiento: ● Tranquilice al paciente y dele los medicamentos con alimentos o atole ● Aliente al paciente ● Refi era el paciente al establecimiento de salud ● Refi era el paciente al establecimiento de salud Pare el tratamiento y envíe inmediatamente el paciente al establecimiento de salud

Defina neumotórax y clasificación
Definición Es la presencia de aire en la cavidad pleural, espacio habitualmente virtual, como consecuencia de una efracción del parénquima pulmonar que lleva a un colapso pulmonar de magnitud variable y la solución de continuidad de la pared torácica. Etiología · Espontáneo · Traumático · Iatrogénico: - Terapéutico - Diagnóstico Clasificación · Parcial, cuando el colapso es del 25% del parénquima · Mediano, alcanza el 50% deI parénquima · Total – hipertensivo IV. Manifestaciones clínicas · El neumotórax espontáneo se presenta generalmente en varones jóvenes que gozan plena salud. · El neumotórax parcial la sintomatología es escasa, dolor leve o molestia en hemitórax afectado. · En el neumotórax mediano o total hay disnea aún en reposo, tos seca, opresión torácica, inquietud. · El neumotórax hipertensivo es generalmente secundario a un traumatismo torácico grave, colapso pulmonar total, desplazamiento del hilio y grandes vasos, disnea, cianosis, taquicardia. V. Diagnóstico · Clínico · Laboratorial VI. Diagnóstico diferencial · Hemotórax VII. Exámenes complementarios · Laboratorio: - Laboratorio mínimo preoperatorio · Gabinete: - Radiografía de tórax póstero anterior y lateral Tratamiento quirúrgico · Neumotórax hipertensivo, mediante un trocar o aguja número 18 transparietal en segundo espacio medio clavicular. · Neumotórax abierto previo cierre de la brecha parietal Cuando el neumotórax no es agudo o secundario a traumatismo torácico grave: · El neumotórax espontáneo parcial evoluciona bien logrando un reexpansión espontánea a corto plazo. · El neumotórax mediano y total requiere una pleurostomía mínima en quinto espacio intercostal línea medio axilar o segundo espacio medio clavicular con radiografía de control. Indicaciones de toracotomía: · Ineficacia de punción aspirativa · Neumotórax hipertensivo - · Bridas pleurales que mantienen pérdida de aire Neumotórax residual o recidivante Neumotórax bilateral

- · Neumotórax en pacientes tuberculosos Tratamiento postoperatorio · Control de sello de agua · Reposición hidroelectrolítica · Ejercicios respiratorios, hacer toser al paciente y que insufle globos 6 veces al día · Fisioterapia · Radiografía de tórax diaria, hasta la expansión total del pulmón · Retiro de pleurotomía previa comprobación clínica y radiológica por 24 hrs., después de la expansión total del pulmón afectado. - · Control clínico y radiológico por consulta externa de cirujano tratante Cual es tratamiento del neumotórax -

Clasificación de las Infecciones Urinaria
Clasificación • Infecciones de las vías urinarias inferiores o baja - Cistitis - Prostatitis - Uretritis • Infecciones de las vías urinarias superiores o alta - Pielonefritis • Bacteriuria asintomática Tratamiento de las infecciones urinarias Asintomáticas Bacteriuria asintomática • Distinguir la contaminación de la vagina o uretra • Tratar en base a cultivo y antibiograma • Tratar a mujeres embarazadas • Tratar después de procedimientos urológicos • Tratar después de retiro de sonda • Diabéticos • Niños Tratamiento de infecciones urinarias sintomáticas Médico Cistitis Régimen de 3 días: • Trimetoprim/Sulfametoxazol 800/320 mg por vía oral cada 12 horas • Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas • Nitrofurantoína 50 a 100 mg por vía oral cada 6 horas • Ciprofloxacina 250 a 500 mg por vía oral cada 12 horas • Cefradina 500 mg por vía oral cada 6 horas Régimen de 7 días en: diabéticos, embarazadas, ancianos, infecciones recurrentes

Prostatitis Duración del tratamiento: 3 a 4 semanas • Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas • Sulfametoxazol /Trimetoprim 800/160 por vía oral cada 12 horas Antimicrobianos por vía oral para tratar pielonefritis ambulatoriamente Trimetropin - sulfametoxazol Ampicilina Norfloxacina Ciprofloxacina Cefalexina Amoxacilina/clavulanato de potasio 160/800 mg c/12 h 500 mg c/6 horas 400 mg c/12 horas 500 mg c/12 horas 500 mg c/12 horas 500 mg c/12 horas

Menciones el Tratamiento de pielonefritis en pacientes ancianos Pielonefritis Manejo hospitalario por 48 a 72 horas, remisión e fiebre y/o mejoría del estado general • Cefotaxima 1 g cada 6 a 8 horas por vía intravenosa asociada o no a Gentamicina 1,5 mg/kg/ peso cada 8 horas • Ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa cada 12 horas

• Gentamicina 1,5 mg/kg/ peso por vía intravenosa cada 8 horas asociada a Ampicilina 1 gramo por la misma vía cada 6 horas Pasar a por vía oral por 2 a 6 semanas más Alternativa en pacientes menos críticos: Por 10 días hasta 6 semanas • Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas • Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas • Amoxicilina +ácido clavulánico (500/125 mg) por vía oral cada 8 horas

Defina que es Hemorragia digestiva
Sangrado agudo procedente del tubo digestivo Clasificación de la hemorragia digestiva Etiología • Hemorragia digestiva alta - Ulcera péptica - Erosiones gástricas y duodenales - Esofagitis - Varices esófago gástricas - Neoplasias - Síndrome de Mallory - Weiss • Hemorragia digestiva baja - Divertículos colorrectales - Hemorroides - Fisura anal - Enfermedad inflamatoria intestinal - Disentería - Otros Métodos de diagnostico de la hemorragia digestiva Exámenes complementarios Laboratorio • Hemograma con recuento plaquetario • Grupo sanguíneo y factor Rh • Tiempo de coagulación • Tiempo de protrombina • Tiempo de tromboplastina activada • Creatinina • Nitrógeno ureico Gabinete Endoscopia digestiva Clasificación de las hemorragias digestiva según pérdida de sangre Medidas generales frente a un paciente con hemorragia digestiva alta Tratamiento Médico Hemorragia digestiva alta • Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides • Transfusión de sangre de acuerdo a evaluación hemodinámica • Endoscopia digestiva alta terapéutica Hemorragia digestiva baja • Reponer volemia con soluciones cristaloides y/o coloides • Transfusión de sangre según evaluación hemodinámica • Colonoscopía terapéutica Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el período agudo del sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente médico y consta de: a) Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión portal extrahepática.

b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino. c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina. d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva. Omeprazol 80 mg ev stat e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica. f) Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar una desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento. 5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo de la enfermedad subyacente. Las alternativas terapéuticas son las siguientes: a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva. b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática. c) Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos. Desconexión portosistémica. Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt". Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria.

Defina que es gastritis
Se le denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepitelial1 s. Sin embargo, el diagnóstico de certeza es mediante un estudio histopatológico de la biopsia de mucosa gástrica previamente extraída de la exploración endoscopica. Causas de gastritis crónica Gastritis crónica [editar] La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.
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Tipo A. Afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune. Tipo B. Es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.

Etiología [editar] La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por [reflujo biliar crónico][1]. Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento. Tratamiento de las gastritis aguda y crónica Aguda.- disminuir los síntomas con: Hidróxido de aluminio y magnesio15ml 1hora antes y 3 horas después de las comidas Ranitidina 150mg VO cada 12 horas por 4-8 semanas Omeprazol 20 mg VO dia por 4 semanas Cronica con helicobacter pilory Esquema 1 Amoxicilina 1g VO cada 12 horas por 2 semanas Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanas Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semanas Esuqema2 Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 2 semanas Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 2 semanas Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 2 semnas Esuqema3 Metronidazol 500mg VO cada 12 horas por 1 semanas Omeprazol 20mg VO cada 12 horas por 1 semanas Claritromicina 500mg VO cada 12 horas por 1 semnas Subnitrato de bismuto 500mg 4 veces al dia por 1 semanas Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha vitamina. En la anemia perniciosa se peude asociar tambien acido folico para eviatar la anemia megaloblastica.

Que es Helicobacter Pylori Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el mucus del epitelio estomacal humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Esquema de tratamiento para el Helicobacter Pylori Clínica de gastroenteritis Síntomas [editar] La pérdida de apetito y las náuseas, seguidas de diarrea abundante, son los primeros síntomas de una gastroenteritis. Poco después se producen accesos de vómito y movimientos intestinales, con diarrea acuosa, dolores y espasmos abdominales, fiebre y extrema debilidad. Las deposiciones suelen ser muy líquidas y, algunas veces, si la enfermedad se prolonga mucho tiempo, pueden llegar a contener sangre y mucosidades. Por lo general, los síntomas desaparecen después de dos o tres días. La diarrea y los vómitos que se presentan en un ataque de gastroenteritis originan una rápida pérdida de líquido y de elementos químicos, como sodio o potasio, lo cual puede causar una deshidratación grave, que alteraría la función química del organismo y, si no se remedia, puede afectar la función del hígado y de los riñones. Los riesgos son mayores en el caso de los niños, sobre todo de los menores de 18 meses, y también en los ancianos. Tratamiento de gastroenteritis Tratamiento Usted se recuperará de los tipos más comunes de gastroenteritis bacteriana en un par de días. La meta es hacer que usted mejore y evitar la deshidratación.
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No consuma alimentos sólidos hasta que la diarrea haya pasado y evite los productos lácteos que pueden empeorarla (debido a un estado temporal de intolerancia a la lactosa). Tome cualquier líquido (excepto leche o bebidas cafeinadas) para reponer los líquidos perdidos a causa de la diarrea y el vómito. Suministre a los niños una solución electrolítica que se vende en las droguerías. Ver también: diarrea en niños

Si presenta diarrea y es incapaz de tomar líquidos (por ejemplo, debido a las náuseas o a los vómitos), es posible que requiera atención médica y líquidos intravenosos (líquidos dentro de las venas). Esto es especialmente válido para niños pequeños. Si toma diuréticos, necesita manejar la diarrea con cuidado. Hable con el médico, ya que es posible que sea necesario dejar de tomar el diurético mientras tenga la diarrea. Sin embargo, NUNCA deje de tomar ni cambie los medicamentos sin hablar con el médico y recibir instrucciones específicas. Para la mayoría de las causas comunes de gastroenteritis bacteriana, el médico NO prescribirá antibióticos, a menos que la diarrea sea excepcionalmente intensa. Usted puede comprar medicamentos en la farmacia que le ayuden a disminuir la diarrea. No utilice estos medicamentos sin hablar con el médico si usted tiene diarrea con sangre o fiebre. No le dé estos medicamentos a los niños.

Que es fiebre tifoidea
Enfermedad infecciosa aguda, sistémica, endemoepidémica, de origen entérico producida por Salmonella typhi • Vías de transmisión - De persona a persona, por contacto directo o indirecto desde el enfermo o portador al contaminar el agua o los alimentos con las excretas Clínica de la fiebre tifoidea Manifestaciones clínicas Período de incubación de 8 a 14 días: • Comienzo insidioso, con manifestaciones inespecíficas: - Fiebre elevada - Cefalea y dolor retrocular - Diarrea frecuente - Vómitos - Anorexia, astenia, adinamia - Artromialgias - Tos Fase de estado - Estreñimiento o diarrea de características sanguinolentas - Escalofríos - Lengua saburral o tostada - Manifestaciones neuropsiquiátricas (delirio, estupor y coma) - Bradicardia relativa y pulso dicroto - Roncus y sibilancias - Hepatoesplenomegalia - Gorgoteo y borgborismo en fosa iliaca derecha - Roseola tífica • Fase de convalecencia - Generalmente esta signo sintomatología es abortada por inicio precoz de antibióticos - Puede presentar recaída Que laboratorio solicita en caso de sospecha de fiebre tifoidea • Laboratorio - Hemograma (leucopenia) - Hemocultivo - Coprocultivo - Urocultivo - Mielocultivo - Cultivo de líquido cefalorraquídeo (en casos especiales) • Gabinete No requiere Interpretación de la reacción de Widal y que dilución hace el DX BASES INMUNOLÓGICAS DE LA REACCIÓN DE WIDAL La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes (aglutininas) contra los antígenos H (flagelar) u O (somático) de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea. Los anticuerpos contra el antígeno O aparecen luego de 6 a 8 días de iniciada la enfermedad y desaparecen posteriormente entre 3 y 6 meses. Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen a los 8 a 12 días, alcanzando títulos más elevados con respecto a los anti-O y pueden persistir por más de 1 año. Los anticuerpos contra el antígeno Vi aparecen más tardíamente, a la tercera semana, sin embargo lo hacen en títulos bajos 1:10-1:20 con respecto a los previos

INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LA REACCIÓN DE WIDAL Un diagnóstico de fiebre tifoidea puede considerarse si los títulos iniciales se cuadruplican entre una y cuatro semanas. Sin embargo, el clínico no puede esperar este tiempo para establecer un tratamiento, por lo cual se debe considerar la posibilidad de esta entidad con un título aislado determinado. Este punto de corte depende de la prevalencia de salmonelosis en la comunidad estudiada, siendo así, se han establecido protocolos diagnósticos en varios países, teniendo en cuenta los estudios realizados en sus regiones. En general, hay que tener en cuenta la fiebre tifoidea con títulos: Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥160-200 en zonas endémicas; Anti-O ≥1:50-100 en zonas no endémicas, se debe pensar con títulos más bajos . Además, una reacción negativa no excluye el diagnóstico de fiebre tifoidea en el contexto de un cuadro clínico compatible. En que semana de del cuadro clínico se solicita reacción de widal Prueba de Widal (suero aglutinado). A partir de la 2ª semana, es positivo en título igual o superior a 1:100. Para diagnóstico de fiebre Tifoidea. Tratamiento de la fiebre tifoidea Tratamiento • Médico Medicamentos (por 14 días) - Cloranfenicol 500 mg por vía oral cada 6 horas - Amoxicilina 1g por vía oral cada 6 horas - Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg por vía oral cada 12 horas - Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas - Ceftriaxona 3 a 4 g vía endovenosa por uno a tres días, seguido de 1 a 2 g por vía endovenosa por día durante 5 a 7 días En casos muy graves asociar: - Dexametasona 3 mg/kg de peso vía endovenosa como dosis inicial, seguida de 1mg/kg vía endovenosa cada 6 horas por 24 a 48 horas Tratamiento de los portadores asintomáticos: - Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas por 4 semanas - Amoxicilina 1 g por vía oral cada 8 horas por 4 semanas • Quirúrgico En grupos de riesgo: colecistectomía y de las complicaciones

INTOXICACIONES X ORGANOFOSFORADOS *que es intoxicación? … *composición ….. paration, malation, fention, etc *En que circunstancias ocurre: - fumigación, psicosis, suicidio, …. Inhalación, absorción cutánea, ingestión. *TIPOS 1. Accidental 2. Suicidio *Manifestaciones clínicas: Hiper estimulación colinergica - Leve. son de efecto MUSCARINICO - Moderada  son de efecto MUSCARINICO+DEPRESION DEL SNC+NICOTINICO - Severa * MUSCARINICOS Miosis hipotension Bradicardia broncorrea Sudación Sialorrea Lacrimeo Dolor abdominal colico N-V Diarrea Incont. Esfint/urinaria Agitación Ansiedad Opresión toracica NICOTINICOS Midriasis HTA Taquicardia Arritmias Sequedad Fiebre Debilidad generalizada Fasciculaciones Paralisis muscular Coma Depresión respiratoria

CLASICOPx con - alt del estado de conciencia - sudoroso - pupilas puntiformes - olor a insecticida - fasciculaciones musculares evidentes Los sg aparecen inmediatamente.

* Mec de acción inh colinesterasa, x lo q se acumula acetil colina en sinapsis y uniones neuromusculares excita y paraliza la transmisión en las terminaciones nerviosas Colinergicas SNCSyP- tubo digestivo, bronquios, corazón, vejiga, gland lacrimales-salivales-sudoriparas (efectos MUSCARINICOS), ganglios simpaticos y unión neuromuscular (efectos NICOTINICOS). *Intox. Por OF - MIOSIS *Conducta OH+Organfosforado: - Colocar 4 vias - Lavado gástrico x SNG - Colocar atropina 2 mg ó---- 0.2 a 0.5 mg/kg---- 1 amp c/5 min duplicando la dosis. - Carbón activadoabs los OF1 gr/Kg VO x SNGse disuelve en 300 ml de H2O (molido), se coloca por SNG, luego se cierra la SNG 3-4h , luego se abre la SNG a caída libre. su antídoto PRALIDOXILO 2mg/Kg EV diluido - Tb se usa PRALIDOXIMA 1 gr c/30 min ó 2 gr c/h, a partir de la 2da hora 500 mg c/h - Se puede dar relajante muscular - PROTECCION GASTRICAomeprazol 40 mg c/24h, ranitidina. *Mecanismo por el que se produce ulcera: 1. CUSHINGSTRESS ALT por aumento de acido gástrico. 2. CURLINGQUEMADURA por hipovolemia e isquemia. *Sg de ATROPINIZACION - Midriasis - Rubicundez - Sequedad de mucosas - Taquicardia - Euforia

*Xq se usa atropina1 amp=0.5-1 mg/1ml 50 amp en Dxa a goteo. - Bloquea los efectos Muscarinicos *Normalmente la secreción de saliva es 800-1000 ml. *Diuresis normal 1 ml/min *Exposicion Cutanea  hay q bañar constantemente xq los OF se elimina por la piel, y hay q evitar q se reabsorba nuevamente. *Otras conductas - jarabe de ipecawanaprod vomitos - pan quemado + vinagre antidoto casero - Protector gástricoRANITIDINA - Inh bomba de protOMEPRAZOL *Se usa ATB - Si tiene los 4 cateteresinfeccionAmpi ó cefalosporina 3° generación + Clindamicina (600-900mg) si hay anaerobios x broncoaspiracion. *Cuando se usa ventilacion mecánica - Dependiendo estado de conciencia - Intubacióntb pa la aspiración de secreciones, lo ideal 1 sonda por cada aspiración (10 seg). *Pronosticosi hay buen TX buen pronosticodependerá de la cantidad ingerida, tiempo de duración, compromiso de SNC. Si hubo contacto con polvo OF en piel puede producir  CA, Leucemia, Aplasia medular. *Cuando se debe hacer TX POR ATROPINIZACION - Susp de atropina, se cubre los ojos. - Hidratación inmediata, sino muerte ó  IRA x necrosis tubular aguda ósepsis. *Cuando se suspende la atropinacuando se revierten los síntomas muscarinicos, pupilas midriáticas, FC hasta 160 p q no vaya a TPSV, disminución de hipersecreciones --- generalmente se usa atropina hasta las 48h (dosis ataque y mantenimiento). *Por que mueren los px intoxicación x OFdepresion resp arritmiasbroncoaspiracionNEUMONIA QMC. INTOXICACION POR RATICIDA *Composicion RATICIDA CARBAMATO+ANTICOAGULANTE (cumarina?) *Conducta: - Lavado gástrico - Carbón activado - Hidratación - Adm vit K1 amp= 10 mg20 mg de entrada hasta 60mg en 3 a 4 dias - PEDIR LABORATORIOSINR - TP Vit Kliposolublesint de protrombinadisminuye el tiempo de coagulación  INR - TP INTOXICACION POR ACETAMINOFENingesta > a 10 Gr óen niños 120 mg/kg - Produce hepatitis agudadependiendo de la sensibilidad del px al paracetamol *TXN-ACETIL CISTEINA200-400-600mg diluido en sobre x SNG. INTOXICACION BENZODIACEPINA Y DERIVADOS. Clx-manif neurolog. hipoactivo, letárgico, COMA hasta 3h. *TXANTIDOTO FLUMAZENIL 1-2mg/kg EV diluido en 100 ml y lento en 30 min1amp=50mg INTOXICACION AASTX similar lavado…. *Complic.  hemorragias, precipitación de cristales obst de glomérulo dependiendo el tiempo. INTOXICACION POR DIGITALICOS.  TX ANTIDOTO CUERPOS DE FABRY – DI FENIL HIDANTOINA son tx de arritmias

- RAPIDA. 1.5 en 24h - LENTA. 0.25mg c/dia es de deposito. X eso el TX es Excepto sab y dom ó a dosis bajas. *son sg típicosbradicardia, HTA, FA. x la bradicardia puede haber bloq A-V I, II, III.  tx ATROPINA pa la bradicardia. INTOXICACION DERIVADOS DEL BENCENO ej gasolina, etc.. por inhalación puede producir atelectasia, bronquiectasia, NO HAY prod de surfactante,  a largo plazo LEUCEMIA, APLASIA MEDULAR.

ANTIBIOTICOS. CLASIFICACION PNC 1. PNCNATURALES: a. ACIDO SENSIBLESBENCIL PNC (PARENTERAL) i. ACCION RAPIDAEV 1. ***PNC G CRISTALINA SODICA***100.000-200.000 U/kg-FCO 1,5,10,30 millones 2. PNC G CRISTALINA POTASICA ii. ACCION LENTAIM 1. ***PNC G BENZATINICA*** /FCO 1.2 , 2.4 millones 2. ***PNC G PROCAINICA*** / FCO 400, 800 mil 3. PNC G clemizol b. ACIDO RESISTENTESFENOXI PNC (USO ORAL) i. PNC V fenoximetilpenicilina ii. Feneticilinafenoxietilpenicilina 2. PNC RESISTENTES A LA PNCsa: a. METICILINA b. Nafcilina c. CLOXACILINA d. DICLOXACILINA e. Flucloxacilina f. Oxacilina 3. PNC AMPLIO ESPECTRO: a. AMINO PNC i. AMPICILINA ii. AMOXICILINA b. PNC ANTIPSEUDOMONA i. CARBOXI-PNC 1. TICARCILINA 2. CARBENICILINA ii. UREIDO-PNC 1. PIPERACILINA c. AMIDINO PNC 4. PNC + INH DE BETALACTAMASA a. AMPI+SULBACTAM b. AMOXI+CLAVULANICO c. AMOXI+SULBACTAM d. TICARCILINA+CLAVULANICO e. PIPERACILINA+TAZOBACTAM MEC DE ACCION PNCInh la síntesis de las proteínas de la pared celular bacteriana Efectos adversosalergica, Sd Steven Jhonson, Edema cerebral -> HT intracraneal -> convulsiones <-> PNC SODICA C/ampolla de PNC cuantos meq tiene? 2.7 meq c/millón de PNC la PNC NA amp=35 meq En q enfermedades se usa: o BENZATINICA faringoamigdalitis, profiláctico de FIEBRE REUMATOIDEA 1.2 millones c/21 dias, SIFILIS o PROCAINICAGONORREA 800.000 U-> 1 amp x 8 dias o SODICA infecciones agudasEACONVULSIONES x acumulación de sodio en el plasma Se debe desechar la PNC SI su tiempo de vida es de 4 a 6 horas, una vez ya abierta disminuye su eficacia y cambia de color de cristalina a amarillento. AMPICILINA 0.5 – 1gr VO ó EVpa infecc agudas, cubre gram + y -, aerobios y algunos anaerobiostx en MENINGITIS50-100 mg en niños y 50-60 mg en adultos.

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CEFALOSPORINASMec de acciónInh síntesis de peptidoglucanos en memb celular produciendo lisis de bacterias CLASIFICACION DE CEFALOSPORINAS:  Gralmente la dosis en niños 50-100mg/kg y adultos 50-60mg/kg

1. GENERACION: cocos gram positivo aerobios + STF meticilino sensible a. CEFADROXILO b. CEFAZOLINA c. CEFALEXINA d. CEFALOTINA e. CEFRADINA f. Cefapirina INDICACION: infec piel y tej blandos, ITU no complicada, colecistitis no complicada, IVR altas, neumonía de la comunidad, profilaxis Qx. Mas usada CEFAZOLINA. 2. GENERACION: algunos gram -. Dism pa STF MS a. CEFACLOR b. CEFAMANDOL c. CEFOTETAN d. CEFUROXIMApenetra SNC H. Influenzae.. ETS e. CEFOXITINAinfec anaeróbicas? f. Cefmetazol g. Cefonicida h. Ceforanida INDICACION: H. influenzae, ETS (cefuroxima), profilaxis Qx. 3. GENERACION: altamente activa contra germenes gram -. a. CEFOTAXIMA b. CEFTAZIDIMA ANTIPSEUDOMONA c. CEFTRIAXONApenetra LCRGONORREA DU 250mg IMde elección pa ETS d. Cefixime e. CefoperazonaANTIPSEUDOMONA f. Cefprozil g. Ceftizoxima h. Moxalactam INDICACION: infec intrahosp + STF se puede asociar con vancomicina, infec severas extrahospitalarias, infec del SNC, ETS, infec por P. aeroginosa, infec por anaerobios pero asociados a clinda ó metronidazol.. p(ampi+sulb). Profilaxis Qx (cefotaxima, ceftriaxona), otros como enterobacter, serratia, citrobacter, morganella. 4. GENERACION: altamente activa contra germenes gram – y gram +. Dism pa anaerobios, tb ANTIPSEUDOMONA. INFECCIONES SEVERAS. a. CEFEPIME b. cefpiroma Para anaerobioscloranfenicol, clindamicina, metronidazol. AMINOGLUCOSIDOSMec de acción bactericida, actua a nivel de los ribosomas 30SElim renalactivo frente a bacilos gram negativos aerobios + pseudomona + acinetobacter. 1. ESTREPTOMICINAototoxico. 2. NEOMICINA 3. GENTAMICINAN=5-7.5mg/kg, A=3-5mg/kgpico max 8h, se elimina en 24hFCO 80, 160 mg

4. TOBRAMICINA 5. AMIKAMICINAcuando hay resistencia a genta15-20mg/kg 6. KANAMICINA 7. ESPECTINOMICINA

INDICACION: ITU complicada, endocarditis, pseudomona, (ESTREPTOMICINAbrucelosis, TBC, sepsis, endocarditis infecciosa) EA: ototoxicidad, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular. MACROLIDOSMec de acciónBACTERIOSTATICOS, Inh la sint proteica, actua a nivel de los ribosomas 50 S. se usa en px alérgico a la PNC 1. 2. 3. 4. ERITROMICINA40mg/kg/dia??? AZITROMICINAUtil en clamidia, gonorrea en DU.  VM 48-72h CLARITROMICINAUtil en H. pylori, gastritis, ulceracomp 500mg c/12h x 5–7dias. ROXITROMICINA

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TX GONORREA 1ª PNC 2ª ESPECTINOMICINA ó GENTA180mg DU 3ª Si persiste secreciónCLAMIDIATx DOXICICLINA 100mg c/12h x 7d-10d 4ª AZITROMICINA 0.5-1 gr c/dia x 3 – 5 dias. SULFASmec de acción BACTERIOSTATICO, interfiere la síntesis de ac fólico, folatos de la bacteria  amplio espectro sobre gram + y – y algunos anaerobios SMX-TMP 4:1 N=40mg/kg c/12h x 7 dias. EA N-V 5-NITROIMIDAZOLESMETRONIDAZOLMec de accion BACTERICIDA, inh la sintesis de acidos nucleicos.  actua contra Protozoos - anaerobiosTricomona vaginalis, entamoeba histolytica, giardia lamblia, balantidium coli. 1. PRIMERA GENERACIONMETRONIDAZOL30-50mg/kg x 7 diasEA n-v, sabor metalicoamp,comp 500mg 2. SEGUNDAGENERACIONORNIDAZOL 3. TERCERA GENERACIONTINIDAZOLx 3 dias 4. CUARTA GENERACIONSECNIDAZOL DUen ameba A=4 comp 500mg ó 2 comp 1gr, N=500mg DU en suspactua a nivel de TROFOZOITOS Y QUISTES. QUINOLONASBACTERICIDAS, Inh sint ADN de las bacterias inh las topoisomerasas bacterianas. Actua sobre gram + y 1. PRIMERA GENERACIONAC. NALIDIXICO 2. SEGUNDA GENERACIONCIPROFLOXACINO NORFLOXACINO LEVOFLOXACINO 3. TERCERA GENERACION GATIFLOXACINO 4. CUARTA GENERACION MOXIFLOXACINO CONTRAINDICADO en niños y embarazada

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EAn-v, convulsiones. RIFAMPICINAinh la sint de ADN de la bacteria. se usa en TBC, tb como profiláctico en OSTEOMELITIS penetra el hueso. CLORANFENICOL EASd gris (RN) ó aplasia medular se revierte a la suspensión del ATB ATB q mejor atraviesan SNCcefalosporina de 3ª generación, cloranfeniccol. VANCOMICINAGlucopeptido actua sobre STT resistente a B lactamasa, gram -  EA Sd de hombre rojo x infusión rápida, x causa de liberación de histamina, se debe colocar acompañado de antihistamínico se adm lento y diluido en 1 hora. CARBAPENEMICOSAmplio espectrosepsis, kliebsella, pseudomona, proteus.  40-60mg/kg 1. IMIPENEM 2. CILASTATINA 3. MEROPENEM – ERTAPENEM.

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