You are on page 1of 23

Asthma

REFFERAT
Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Memperoleh Kelulusan Stase Luar Kota Dokter Muda Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: ANDIKA PUTRA 08/273713/KU/12945

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BANYUMAS 2012

HALAMAN PENGESAHAN

REFFERAT

ASTHMA

Oleh:

ANDIKA PUTRA 08/273713/KU/12945

Telah diuji dan setujui pada tanggal 2012

Dosen Pembimbing Klinik

dr. I.G.Made Parwata, Sp PD

Definisi
Asthma adalah penyakit inflamasi kronik pada saluran nafas yang yang ditandai dengan serangan sesak nafas, mengi, batuk dan dada yang terasa sesak yang berulang, kambuh sering pada malam hari, dengan tingkat keparahan dan frekuensi yang bervariasi antara satu orang dan lainnya dan reversible dengan pengobatan. Kondisi ini disebabkan oleh adanya inflamasi pada saluran pernafasan dan adanya perubahan sensifititas pada ujung saraf saraf yang terletak pada saluran pernafasan yang mengakibatkan saluran pernafasan lebih mudah untuk teriritasi.Pada saat serangan, lapisan saluran pernafasan membengkak yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas dan mengurangi aliran udara dari dan ke paru-paru.

Insidensi
Dewasa ini asthma adalah salah satu penyakit kronik dengan yang tersering di dunia, berdasarkan WHO, diperkirakan ada 300 juta orang mengidap penyakit asthma. Prevalensi asthma lebih tinggi pada Negara maju, namun pada Negara- Negara berkembang insidensi asthma meningkat seiring adanya urbanisasi. Prevalensi atopi dan penyakit alergi juga semakin meningkat seiring berjalannya waktu, yang mana diketahui mereka mempunyai korelasi dengan asthma. Pada masa kanak - kanak prevalensi asthma adalah tiga kali lebih banyak terdapat pada perempuan, namun saat menginjak dewasa prevalensi asthma setara baik pada pria maupun wanita. Secara umum, pada tahun 2009 dilaporkan dari total 300 juta pasien dengan asthma, sebanyak 250 ribu meninggal. Pada Negara Negara seperti Inggris, Australia, New Zealand, Irlandia prevalensi pasien yang menunjukkan symptom asthma lebih tinggi diantara Negara Negara lainnya, yaitu sebanyak 20 %, sedangkan pada Negara Negara seperti Eropa Timur, Indonesia, Yunani, Uzbekistan, India dan etiopia, prevalensi pasien yang menunjukkan symptom adalah yang terendah

yaitu hanya 2 3 %. Penduduk kota mempunyai kecenderungan untuk mengidap asthma dibandingkan dengan penduduk desa yang dikarenakan tingginya tingkat polusi pada kota yang memperburuk symptom asthma. Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asthma meningkat dari 4.2 % menjadi 5.4 %. Jika Diperkirakan prevalensi asthma di Indonesia di Indonesia adalah 5 %, maka terdapat 12,5 juta penderita asthma di Indonesia. Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 d i RSUD

ArifinAchmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma adalah 25 34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%)dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki laki (52,86%)

Faktor Resiko
Faktor resiko asthma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu: a. Keluarga dengan asthma b. Atopi Hal yang diturunkan adalah bakat alergi, walaupun dalam atopi ada beberapa jenis penyakit alergi yang dapat muncul, namun penyakit alergi lebih besar kemungkinan untuk bermanifestasi pada orang dengan riwayat keluarga atopi, salah satunya adalah asthma.Pada orang dengan kedua orang tua yang mempunyai riwayat atopi, maka kemungkinan timbul alergi adalah 20-40 %. c. Riwayat merokok pada ibu yang hamil

Pada ibu hamil yang merokok, ditemukan adanya peningkatan kadar Ig E spesifik terhadap tungau rumah, yang secara tidak langsung meningkatkan resiko asthma

d. Riwayat terpapar infeksi saat usia dini Pada orang yang mendapat vaksinasi awal atau jarang terpapar mikroba pada saat usia dini mempunyai resiko untuk mendapat alergi dikarenakan kadar Th2 yang lebih tinggi dari Th1, yang mana Th2 mempunyai kecenderungan memacu alergi. e. Obesitas Orang yang mempunyai body mass index tinggi memiliki resiko asthma lebih besar dikarenakan adanya mediator seperti leptin yang mempengaruhi saluran nafas.

Patofisiologi asthma Secara umum, patofisilogi asthma dapat dirangkum menjadi 4 point, yaitu: - Broncho konstriksi akut - Edema saluran nafas
-

Pembentukan lendir yang berlebihan

- Adanya remodelling pada saluran nafas

Klasifikasi asthma berdasarkan etiologi

Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)

Asthma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.

Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang

menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronchus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. Asma Ekstrinsik dibagi menjadi : Asma ekstrinsik atopic Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut: Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1 Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun

Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek. Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari

Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik Ada riwayat keluarga yang menderita asma Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat Asma ekstrinsik non atopic Memiliki sifat-sifat antara lain: Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik

Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari

Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)

Gambar: Penyempitan saluran nafas

Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada

adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenylcyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenylcyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 35 cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (baratawidjaja, 1990).

Sifat dari asthma intrinsik : Alergen pencetus sukar ditentukan Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negative Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda beda Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.

Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48% Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Sehingga semakin kompleks. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Diagnostik pada asthma a. Anamnesis Pada anamnesis, ada beberapa hal yang perlu kemungkinan asthma, yaitu: - Riwayat asthma atau alergi pada keluarga maupun pada pasien - Waktu terjadinya sesak - Usi pertama kali terjadinya symptom ditanyakan untuk mendiagnosis

- Adanya suara mengi saat serangan - Adanya hal-hal yang memacu serangan - Adanya ketidaknyamanan pada inter scapula - Adanya batuk disertai dahak pada saat serangan b. Pemeriksaan Fisik
-

Pada auskultasi ditemukan adanya wheezing dan memanjangnya ekspirasi

- Pada pasien dengan sesak yang parah dapat ditemukan penggunaan otot otot accesorius c. Pemeriksaan fungsi paru Dengan menggunakan spirometri dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya hambatan pada saluran pernafasan dan reversibilitas setelah pemberian bronchodilator untuk mengkonfirmasi diagnosis asthma, yaitu FEV 1 kurang dari 80% dari yang diprediksi setelah dihitung berdarkan umur, berat badan dan ras, serta adanya peningkatan sebanyak 12 % setelah pemberian bronchodilator. Berikut adalah klasifikasi asthma berdasarkan hasil spirometry dan frekuensi eksaserbasi:

Klasifikasi derajat keparahan asthma membantu dalam pemilihan manajemen obat. Berikut adalah pemilihan manajemen farmakologi dan non farmakologi pada penderita asthma:
Pengobatan asma

Pengobatan asma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik.

1. Pengobatan non farmakologik a) Penyuluhan

Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.

2. Pengobatan farmakologi
-

Pada asthma intermittent, biasanya pasien diterapi menggunakan short acting Beta agonist yaitu Salbutamol, Terbutaline, Fenoterol

- Pada asthma mild persistent, pasien diterapi dengan menggunakan short acting Beta agonist dikombinasikan dengan inhalasi corticosteroid dosis rendah sepeti Fluticasone, Beclomethasone
-

Pada asthma moderate persistent diterapi dengan menggunakan Short acting Beta Agonist untuk reliever serta Long acting Beta Agonist dan steroid inhalasi dosis rendah sedang untuk controller.

Pada asthma severe persistent diterapi dengan menggunakan Short acting Beta Agonist untuk reliever serta Long acting Beta Agonist dan steroid inhalasi dosis tinggi untuk controller serta ditambahkan oral corticosteroid jika dibutuhkan.

Mekanisme obat pada terapi asthma


-

Short acting beta agonist: Contohnya adalah Salbutamol, yang merupakan B2-adrenoreseptor stimulant selektif yang menyebabkan relaksai otot polos dengan cara meningkatkan intracellular cyclic adenosine monophosphate (cAMP): otot polos bronchial dan uterus relaksasi serta pembuluh darah perifer dilatasi, detak jantung meningkat serta menyebabkan penurunan kadar kalium. Salbutamol juga mempunyai efek anti inflamasi namun secara klinis belum signifikan. Salbutamol mempunyai beberapa bentuk sediaan, yaitu aerosol, injeksi, tablet, syrup, kapsul. Penggunaan aerosol lebih sering karena efek samping sistemik yang minimal serta karena langsung berefek pada saluran pernafasan maka dosis yang dibutuhkan

lebih sedikt, namun aerosol mempunyai kelemahan yaitu kemungkinan tertinggal di mulut dan gigi. Pada penyempitan saluran nafas yang berat biasanya digunakan injeksi. Kontarindikasi penggunaan salbutamol adalah hipertensi, sedangkan efek sampingnya berupa mulut kering, insomnia, gemetar, nyeri dada, mual dan diar Dosis aerosol adalah 100 atau 200 mcg 3-4x/ hari Dosis oral adalah 2-4 mg 3-4x/ hari Dosis injeksi IV adalah 250 mcg - Long acting beta agonist Contohnya adalah salmeterol dan formeterol . LABA 15 x lebih potent dari salbutamol pada B2 reseptor tetapi pada cardiac B1 reseptor LABA 4x kurang poten dari SABA. Salmeterol menunjukkan mampu untuk mencegah bronchokonstriksi yang disebabkan oleh histamine, meacholin, dan aktifitas, dan mempunyai efek anti inflamasi di paru dan migrasi sel sel inflamasi. Salmeterol 50 mcg 2x1 F0rmeterol 12 mcg 2x1 -Corticosteroid: Corticosteroid pada asthma bekerja dengan mengikat ke nucleus sel yang mengontrol transkripsi berbagai produk gen inflmasi, sehingga efektif dalam mengontrol asthma dengan mengurangi inflamasi yang disebabkan berbagai mediator. Beberapa contoh corticosteroid yang biasa dipakai pada asthma adalah:

Beclamethasone dipropionate Triamcinolon Fluticasone propionate

1 puff 2x1 3-4 puff 2x1 2 puff 2x1

Efek samping penggunaan inhalasi steroid adalah infeksi jamur pada oral yang dapat dicegah dengan menyarankan pasien untuk berkumur setelah penggunaan steroid Pendidikan / edukasi kepada penderita dan keluarga Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas, sehingga dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak.

Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya adalah : 1. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma : Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna. Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena faktor tertentu bisa kambuh lagi. Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan pengobatan jangka panjang secara teratur. 2. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan,

seperti: Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing, kuda dan spora jamur. Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu. Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang lembab. Infeksi saluran pernafasan.

Infeksi virus dapat meningkatkan resiko serangan asthma melalui peningkatan jumlah eosinophil dan neutrophil . Pemakaian narkoba atau napza serta merokok. Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan. Melalui reflex cholinergic, factor psikologis dapat memacu bronkokonstriksi Stres fisik atau kelelahan. Penderita dan keluarga sebaiknya mampu mengidentifikasi hal-hal apa saja yang memicu dan memperberat serangan asma penderita. Perlu diingat bahwa pada beberapa pasien, faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan yang lainnya tidaklah sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secara pasti maka lebih baik untuk menghindari faktor-faktor si atas.

3. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu

perbaikan dan mengurangi serangan Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat individual). Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es. Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza. Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan. Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan lembab. Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis. Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk

dan pilek. Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obat simptomatis maupun obat profilaksis. Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum air hangat guna membantu pengenceran dahak. Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di lingkungan dengan temperatur hangat.

4. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat obatan yang diberikan oleh dokter Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak. Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya infeksi saluran nafas. 5. Mampu menilai kemajuan dan kemundur an dari penyakit dan hasil pengobatan. 6. Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera mencari pertolongan dokter.

Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang salah tentang asma, seperti : 1. Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres, padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama. 2. Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan. 3. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum obat bila sesak nafas berkurang atau hilang.

Komorbiditas Pada Asthma Ada beberapa komorbiditas pada asthma, yang mana akan mempersulit manajemen serta menurunkan kualitas hidup jika pasien asthma mengidap penyakit tersebut, beberapa diantaranya adalah: a. Diabetes Melitus Pada pasien asthma, sering digunakan steroid sebagai pengontrol inflamasi, terutama pada pasien dengan klasifikasi severe persistent yang mana membutuhkan steroid oral. Sebagai mana kita ketahui, steroid oral dapat meningkatkan glukoneogenesis sehingga akan mempersulit pengontrolan kadar gula darah pada pasien asthma yang mengidap diabetes, disamping itu pasien asthma yang sering mengalami eksaserbasi akan menghindari aktifitas fisik yang sering disarankan pada pasien pasien dengan obesitas yang juga merupakan faktor resiko terjadinya diabetes. Selain itu orang dengan obesitas mempunyai lapisan lemak yang lebih tebal sehingga menyebabkan bertambahnya tenaga yang dibutuhkan untuk inspirasi dan ekspirasi.

b. Osteoporosis Seperti halnya dengan diabetes mellitus, osteoporosis pada asthma juga dikarenakan oleh penggunaan steroid jangka panjang dan juga kecenderungan untuk menghindari aktivitas fisik.

c. GERD Pada pasien dengan GERD, adanya aspirasi asam lambung sehingga mengiritasi saluran pernafasan, disamping itu aspirasi asam lambung dapat juga menimbulkan reflex pada saraf sehingga membuat penyempitan saluran pernafasan. Penggunaan bronchodilator

mengakibatkan relaksasi spinchter esophageal bagian bawah sehingga menyebabkan aspirasi asam lambung. Dari beberapa contoh penyakit komorbid diatas dapat disimpulkan bahwa dokter yang menangani pasien asthma hendaknya melakukan pemeriksaan menyeluruh untuk mendeteksi adanya penyakit penyakit lain yang dapat memperburuk symptom asthma.