BAB I PENDAHULUAN

1.1 Kasus IV LUMPUH SEBELAH Tn. Amat 65 tahun, seorang pensiunan guru dibawa ke UGD puskesmas terdekat oleh keluarganya karena tiba-tiba jatuh ketika akan ke kamar mandi. Hasil pemeriksaan dokter menunjukkan kesadaran agak menurun, aphasia, tekanan darah 190/120 mmHg, nadi 100x/menit, kekuatan otot ekstremitas kanan menurun, refleks dalam batas normal. Ternyata Tn. Amat mempunyai riwayat TIA sebelumnya. Dokter menanyakan mengenai diet dan aktivitas Tn. Amat sehari-hari kepada keluarganya serta menanyakan apakah ia pernah memeriksakan diri di posyandu lansia dekat rumahnya. Dokter memberikan tindakan awal dan segera merujuk ke rumah sakit terdekat. 1.2 Klarifikasi Term dan Konsep 1. Aphasia adalah hilangnya kemampuan untuk memahami, mengeluarkan dan menyatakan konsep bicara. (Sylvia, 2005) 2. TIA (Transient Ischemic Attack) adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung < 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli. (A.Gofir, 2011) 3. Lumpuh sebelah/salah satu sisi  hemiparese Status Neurologi Anamnese Pribadi Nama Jenis kelamin Usia Suku bangsa Agama : Tn. Amat : Laki-laki : 65 tahun ::Alamat Status Pekerjaan :: Menikah : Pensiunan Guru

Tanggal masuk : Tanggal keluar :

Riwayat Perjalanan Penyakit Anamnesis Penyakit Keluhan utama : Kesadaran agak menurun RPS : Hal ini dialami setelah tiba-tiba jatuh ketika akan ke kamar mandi. RPD : TIA 1

Anamnesis Keluarga Faktor herediter : Faktor familer : Lain-lain : tidak dijumpai Anamnesis Sosial Kelahiran dan pertumbuhan : Imunisasi : Pendidikan : Pekerjaan : pensiunan guru Perkawinan dan Anak : menikah Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Umum Sensorium : somnolen Tekanan darah : 190/120 mmHg Frekuensi nadi : 100 kali/menit Frekuensi nafas : Temperatur : Kulit dan Selaput Lendir : Kelenjar Getah Bening : Persendian : Siriraj Stroke Score : Kepala dan Leher Bentuk dan posisi : bulat dan medial Pergerakan : Kelainan panca indera : aphasia Rongga mulut dan gigi : Kelenjar parotis : Desah : Lain-lain : Rongga Dada dan Abdomen Rongga Dada Rongga abdomen Inspeksi : simetris fusifomis simetris 2

Palpasi : dalam batas normal Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : Genitalia Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan Diagnosa Diagnosa fungsional : Hemiparese dextra Diagnosa etiologi : Hemorrhage Diagnosa anatomi : Diagnosa kerja : Hemiparese sinistra e.c Stroke hemoragik Diagnosa banding : 1. Trauma kapitis 2. Infeksi Penatalaksanaan :    Tirah baring Turunkan tensi Rehabilitasi ekstremitas

Rencana pemeriksaan :         Darah rutin KGD 2 jam PP Elektrolit Renal Function Test Liver Function Test Ureum, kreatin EKG Head CT Scan

1.3 Mendefinisikan/Menegaskan Problem 1. Apa yang menyebabkan pasien tiba-tiba jatuh ketika akan ke kamar mandi? 2. Bagaimana hubungan riwayat TIA dengan keluhan pasien? 3. Apa hubungan diet dan aktivitas pasien dengan keluhan pasien? 4. Apa yang menyebabkan kekuatan otot ekstremitas kanan pasien menurun? 3

5. apa yang menyebabkan pasien aphasia? 6. Apa yang menyebabkan pasien mengalami penurunan kesadaran? 7. Apakah tindakan awal yang diberikan dokter pada kasus ini? 8. Mengapa refleks pasien dalam batas normal? 9. Apakah TIA dapat terjadai pada orang normal? 10. Apa saja peran posyandu lansia pada kasus ini? 11. Bagaimana cara merujuk pasien pada kasus ini? 12. Bagaimana tindakan stabilisasi pada kasus ini? 13. Apakah definisi stroke? 14. Bagaimana epidemiologi stroke? 15. Apa saja etiologi dan faktor resiko stroke? 16. Apa saja klasifikasi stroke? 17. Bagaimana patofisiologi stroke? 18. Bagaimana gambaran klinis stroke? 19. Apa saja pemeriksaan fisik, neurologis (refleks) dan pemeriksaan penunjang pada stroke? 20. Bagaimana kriteria diagnosis stroke? 21. Bagaimana komplikasi dan prognosis pada stroke? 22. Bagaimana penatalaksanaan stroke?

1.4 Analisis Problem (Brainstorming) 1. karena pada stroke hemoragik terdapat penurunan kesadaran jika terjadi perdarahan intraserebral. 2. Karena riwayat TIA merupakan faktor resiko stroke yang tidak bisa dimodifikasi. 3. Diet tinggi karbohidat atau lemak dan aktivitas fisik yang kurang juga merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama stroke iskemik. 4. Karena terjadi kerusakan atau lesi pada hemisfer otak kiri. 5. Karena terjadi kerusakan nervus kranialis XII (nervus hipoglosus) 6. Karena kurangnya asupan oksigen di otak akibat dari stroke. 7. Terapi ABC (Airway, Breathing, Cardiovascular), terapi cairan dan elektrolit, terapi antihipertensi perlahan/hiperglikemia. 8. Jika lesi UMN maka refleksnya meninggi (refleks babinski +), jika lesi LMN refleksnya justru menurun atau tidak ada (refleks babinski -)

4

9. Orang dengan tekanan darah normal dapat mengalami TIA jika memiliki faktor resiko seperti: riwayat penyakit jantung, anggota keluarga yang pernah mengalami stroke atau tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, diabetes, obesitas, merokok. 10. Pemeriksaan aktivitas sehari-hari, periksa BB, TB, tekanan darah, cek glukosa darah, proteinuria, dan adanya penyuluhan-penyuluhan dan konseling untuk masyarakat serta pengobatan ringan oleh tenaga kesehatan. 11. Melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medik untuk menentukan diagnosa utama dan diagnosa banding. Memberikan tindakan pra rujukan sesuai kasus berdasarkan Standar Prosedur Operasional (SPO). Untuk pasien gawat darurat harus didampingi petugas Medis/Paramedis yang kompeten dibidangnya dan mengetahui kondisi pasien. 12. Menstabilkan tekanan darah dengan pemberian obat antihipertensi perlahan jika tekanan darah sistolik > 220 mmHg, jika kurang dari 220 mmHg dapat dilakukan diet dan tanpa obat. Menstabilkan kadar glukosa darah jika hipergliemia, stabilkan cairan dengan pemberian infus. 13. Stroke adalah suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemik atau hemoragik sirkulasi saraf otak. 14. Di AS, stroke mrp penyebab kematian ke-3 setelah jantung dan kanker, di Indonesia stroke termasuk penyebab kematian utama. Di dunia penyaki cardiovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada diurutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15% adalah stroke hemoragik. 15. Etiologi berdasarkan klasifikasi stroke. Faktor resiko: usia, jenis kelamin, ras, genetik, hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, kontrasepsi oral, dll 16. Stroke secara umum terbagi 2, yaitu: stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. 17. Patofisiologi stroke secara umum karena menurunnya aliran darah ke otak yang disebabkan oleh adanya penyumbatan (trombus, emboli) maupuan karena perdarahan intraserebral atau subaraknoid, jika > 6 menit akan terjadi infark (umbrapenumbra). 18. Tanda peringatan stroke yaitu: Kelemahan mendadak terutama pada satu sisi tubuh, Sulit untuk berbicara atau memahami pembicaraan, Gangguan penglihatan di satu mata atau keduanya, kesulitan berjalan secara tiba-tiba, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, atau sakit kepala yang berat secara tiba-tiba dengan tidak diketahui penyebabnya, tiba-tiba mengalami kebingungan. 5

19. Pemeriksaan fisik: sistem pembuluh darah, jantung, retina, ekstremitas. Pemeriksaan neurologis: fungsi visual, pem.pupil, pem.sensai kornea dan wajah, pem.fungsi motorik dan sensorik, pem.fungsi serebelum. Pemeriksaan penunjang: laboratorium, EKG, CT-scan/MRI, sinar-X thoraks, pungsi lumbal. 20. Kriteria diagnosis dilihat dari gambaran klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang. 21. Komplikasi akut: gangguan jantung, gangguan respirasi, infeksi, kejang, stroke berulang. Komplikasi kronis: dekubitus, inkontinensia, gangguan psikologis. Prognosis stroke bergantung pada luas dan letak lesi, usia onset, dan gangguan kesadaran. 22. Tatalaksana stroke: tindakan evaluasi awal (ABC, cairan & elektrolit, hipertensi, hiperglikemia), rehabilitasi, follow up, pencegahan stroke recurrent.

1.5 Menyusun Penjelasan (Spider Web)

1.6 Memformulasikan Sasaran Belajar Mahasiswa mampu menjelaskan tentang: 1. Defenisi stroke 2. Epidemiologi stroke 3. Klasifikasi stroke 4. Faktor resiko stroke 5. Etiologi stroke 6. Patogenesis dan patofisiologi stroke 7. Manifestasi klinis stroke 8. Diagnosis klinis stroke 6

a. Anamnesis b. Pemeriksaan fisik dan neurologis c. Pemeriksaan penunjang 9. Diagnosis banding stroke 10. Penatalaksanaan stroke a. Tindakan/penanganan awal b. Rehabilitasi penderita stroke c. Cara merujuk kasus stroke 11. Komplikasi stroke 12. Prognosis 13. Peran posyandu lansia

1.7 Belajar Mandiri

7

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Defenisi Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.3

2.2 Epidemiologi Stroke
Stroke merupakan kegawatan neurologi yang serius dan menduduki peringkat yang tinggi sebagai penyebab kematian. Di amerika serikat, stroke menduduki peringkat ke-3 sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Di inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut. Di perancis stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi kedekatan syok dengan serangan jantung.2,6 Berdasarkan data dari seluruh dunia, penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan. Karena kecacatan yang terjadi setelah stroke dapat sangat merugikan, dan karena perempuan lebih besar kemungkinannya daripada pria, maka the National Stroke Association memutuskan untuk memprioritaskan pendidikan tentang faktor resiko dan perawatan darurat, khususnya untuk perempuan.6

2.3 Klasifikasi Stroke
Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan stroke iskemik. A. Stroke Hemoragik Stroke hemoragik merupakan 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Stroke hemoragik juga dapat disebabkan karena pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.6 8

Stroke hemoragik dapat dibagi menjadi dua subtipe, yaitu perdarahan intraserebral (PIS) yaitu perdarahan yang langsung ke jaringan otak atau disebut juga sebagai perdarahan parenkim otak, dan perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi di ruangan subarachnoid (antara arachnoid dan piameter).6

Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan intraserebral paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh

hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia pada stroke tipe ini. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna adalah hemiparesis kontralateral dari letak perdarahan.6  Perdarahan Subaraknoid (PSA) Perdarahan subaraknoid memiliki 2 penyebab utama: ruptur aneurisma vaskular dan trauma kepala. Pecahnya aneurisma menyebabkan perdarahan yang langsung berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakaranial (TIK). Penyebab PSA yang lebih jarang adalah malformasi arterionvena (MAV), yaitu jaringan yang mengalami malformasi kongenital. Pada MAV pembuluh melebar sehingga 9

darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan sistem vena bertekanan rendah, akhirnya dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembasan ke dalam ruang subaraknoid.2,6 B. Stroke iskemik Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat abstruksi atau bekuan di satu sisi lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu emboli. Sumbatan pada arteri carotis interna sering sebagai penyebab stroke pada lansia, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Aterosklerosis sering terbentuk pada percabangan arteria kaortis komunis. Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang merupakan respons vaskular reaktif terhadap perdarahan di dalam ruang subaraknoid. Terdapat 4 subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab:6  Stroke Lakunar Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotromborik atau hialinlipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis dan basilaris. Teradapat 4 sindrom lakunar: hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior, hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna, stroke sensorik murni kibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark pons basal.6

10

Stroke Trombotik Pembuluh Besar Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi

dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat seing berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteria karotis interna atau di pangkal arteria cerebri media atau di tautan arteria vertebralis dan basilaris. Gejala dana tanda bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral dijairngan otak yang terkena.6

Stroke Embolik Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).

Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit, biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.6  Stroke Kriptogenik Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranial besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Namun, sebagian besar stroke yang kausanya tidak jelas pada pasien yang profil klinisnya tidak dapat dibedakan dari mereka yang mengidap aterotrombosis.6

2.4 Faktor Resiko Stroke2
Tidak dapat dimodifikasi  Usia  Jenis kelamin Dapat dimodifikasi & terdokumentasi dengan baik  TIA (Transient Ischemic Attack)  Hipertensi Dapat dimodifikasi & kurang terdokumentasi  Migren  Konsumsi alkohol

11

 BBLR  Ras  Faktor Genetik

 Diabetes  Atrial Fibrilasi  Patent Foramen Ovale  Stenosis arteri carotis asimptomatik  Sickle Cell Disease  Dislipidemia  Obesitas & distribusi lemak tubuh  Merokok  Kontrasepsi oral

 Hiperkoagulabilitas  Obstructive Sleep Apnea  Peningkatan lipoprotein  Penyalahgunaan obat-obatan  Inflamasi dan infeksi

2.5 Etiologi Stroke
A. Stroke Hemoragik   Perdarahan intraserebral hipertensif Perdarahan subaraknoid   Ruptura aneurisma sakular Trauma kepala Ruptura malformasi arteriovena (AVM)

Penggunaan kokain, amfetamin Penyakit perdarahan sistemik.6

B. Stroke Iskemik       Trombosis Atreosklerosis Vaskulitis: arteritis temporalis, poliartritis nodosa Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit) Embolisme Hiperkoagulabilitas: kontrasepsi oral, karsinoma.6

12

2.6 Patogenesis dan Patofisiologi Stroke
A. Stroke Hemoragik2

B. Stroke Iskemik2

13

2.7 Manifestasi Klinis Stroke
Menurut National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), terdapat lima tanda utama stroke:2

A. Stroke Hemoragik Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral (PIS)  Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.    Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi. Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.7

Gejala Klinis Perdarahan Subaraknoid (PSA)  Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

14

    

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.7

B. Stroke Iskemik Terdapat 4 perjalanan klinis stroke iskemik, yaitu: 1) Transient Ischemic Attack (TIA) adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal dan serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli.

2) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND), merupakan gangguan serebral yang gejalanya berlangsung lebih dari 24 jam bahkan sampai 21 hari. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24-48 jam. 3) Stroke in Evolusion (SIE), ditandai dengan gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara bertahap dari bersifat ringan menjadi lebih berat. 4) Complete Stroke, yaitu kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.2

15

Berikut ini penggolongan sindrom klinik oklusi berdasarkan lokasinya2: Teritorial Vaskuler A. Karotis Interna

Manifestasi Klinik • buta ipsilateral (a. ophtalmika) • sindroma Horner ipsilateral • gejala a. serebri media • paresis kontralateral & ggn sensorik mengenai lengan & wajah > tungkai • afasia • hemineglect, anosognosia (penyangkalan defisit neurologis), disorientasi spasial pada hemisfer serebri dekstra • defek lapangan pandang homonim bermacam derajat • • • • • paresis kontralateral & ggn sensorik predominan ekstremitas bawah inkontinensia urine, khusus pada lesi bilateral dispraksia lengan abulia (kurang keinginan) afasia motorik transkortikal pada sisi dominan

A. Serebri Media

A. Serebri Anterior

A. Serebri Posterior

• hemianopia homonim kontralateral • hemihipestesi kontralateral tanpa paresis • defisit kortikal berhubungan dgn penglihatan yg beragam, seperti aleksia tanpa agrafia & agnosia visual asosiatif 16

A.Basilaris

• paralisis anggota gerak (biasanya bilateral, tetapi mungkin asimetris) • biasanya paralisis bulber atau pseudobulber berat dari otot-otot kranial (disfagi, disartri, diplegia fasial dll) • kekurangan sensorik atau abnormalitas serebellum • abnormalitas gerakan mata (ophtalmoplegi internuklear, “one and a half syndrome”, nistagmus, deviasi miring, ocular bobbing, miosis & ptosis • koma • bermacam derajat vertigo, dizziness, mual & muntah • hipoestesi ipsilateral fasial dgn kontralateral tubuh & anggota gerak terhadap nyeri & suhu • ataksia ipsilateral trunkal atau appendicular • disfagia & disfonia

A.Vertebralis

2.8 Diagnosis Klinis Stroke
A. Anamnesis       Karakteristik gejala dan tanda Konsekuensi fungsional (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan) Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurolgis Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan pada saat onset dan tidak lama sebelum onset) Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai (misalnya: nyeri kepala, kejang epileptic, panik dan anxietas, muntah, nyeri dada) Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan. (riwayat TIA/stroke terdahulu, hipertensi, hypercholesterolemia, DM, infark miokard, arteritis, riwayat penyakit vaskular atau trombolitik pada keluarga)  Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan (merokok, konsumsi alkohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan seperti: kontrasepsi oral, obat trombolitik, antikoagulan, amfetamin).2

B. Pemeriksaan Fisik ♦ Sistem pembuluh perifer. Lakukan asukultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya bising dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan. ♦ Jantung, lakukan pemeriksaan aukultasi jantung untuk mencari murmur dan disritmia, serta EKG.

17

♦ Retina, lakukan pemeriksaan ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina, kelainan diabetes. ♦ Ekstremitas, lakukan evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda embolus perifer. ♦ Pemeriksaan neurologik untuk mengetahui letak dan luasnya suatu stroke.6 Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera leher) Sensasi, dengan memeriksa sensai kornea dan wajah terhadap benda tajam Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli noxious (menggelitik hidung) Fungsi faring lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara bicara dan memeriksa mulut. Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki. Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi (tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian tubuh sesuai dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai dermatomnya) Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan pemeriksaan disdiadokokinesis Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke tangan pemeriksa Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologis anggota gerak kanan meningkat, yang kiri normal) Refleks babinski.2

C. Pemeriksaan penunjang  Analisis laboratorium: urianalisi, HDL, LED, panel metabolik dasar (Na, K, Cl, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin), profil lemak serum, dan serologi untuk sifilis.  Pemeriksaan sinar-X toraks untuk mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.

18

   

Pungsi lumbal untuk mendeteksi kemungkinan terdapt darah di LCS pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid. USG karotis untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. CT-scan merupakan gold standard untuk diagnosis stroke. CT-scan kepala untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark. Angiografi serebrum untuk mendeteksi lesi ulseratif, stenosis, displasia fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan trombus di pembuluh besar.

Transcranial Doppler (TCD) untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total di aspek anterior dan posterior sirkulus Wilisi.2,6

D. Sistem Skoring
Skor Stroke Siriraj Gejala/tanda Derajat Kesadaran (0) Kompos mentis X 2,5 (1) Somnolen Penilaian Indeks

19

(2) Sopor/koma (0) Tidak ada Vomitus (1) Ada (0) Tidak ada Nyeri kepala (1) Ada Tekanan darah Diastolik (0) Tidak ada Ateroma (1) Salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit pembuluh darah. X3 X 0,1 X2 X2

Skor >1 : Perdarahan Supratentorial Skor -1 s.d 1 : perlu CT-Scan Skor < -2 : Infark Serebri

20

2.9 Diagnosis Banding Stroke
Gejala neurologis fokal yang terjadi mendadak seperti pada stroke memiliki diagnosis banding yang luas, seperti: 1) Penyakit sistemik atau kejang, yang menyebabkan perburukan stroke yang pernah dialami 2) Kejang epileptik atau kejang non konvulsif 3) Lesi struktural intracranial: hematoma subdural, tumor otak, MAV 4) Ensefalopati metabolic/toksik: hipoglikemia, hiperglikemia non-ketotik, hiponatremia, Wernicke-Korsakoff syndrome, ensefalopati hepatic, intoksikasi obat dan alkohol, septikemia. 5) Fungsional/non-neurologis 6) Migren hemiplegik 7) Ensefalitis atau abses otak 8) Cedera kepala 9) Lesi saraf perifer 10) Hypertensive encephalophaty 11) Multiple sclerosis 12) Penyakit Creutzfeldt-Jakob

13) Penyakit Wilson’s2

2.10 Komplikasi Stroke
Komplikasi akut  Peningkatan tekanan darah, merupakan kompensasi sebagai upaya mengejar pasokan darah di tempat lesi. Jika tekanan darah tidak terlalu tinggi (>220/130 mmHg) tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronik tekanan darah juga tidak perlu dirturunkan segera.       Peningkatan kadar gula darah, sebagai kompensasi atau akibat mekanisme stress. Gangguan jantung, baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat enekanan di pusat napas. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius Gangguan ginjal dan hati Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa. 21

Ulcer stress, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.5

Komplikasi kronis     Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis.5

2.11 Prognosis
Prognosis stroke berdasarkan tipe dan luas serangan, usia dari onset stroke, tingkat kesadaran. Setelah serangan sekitar sepertiga pasien kembali pulih kembali, sepertiga fatal dan sepertiganya lagi megalami kecacatan jangka panjang. Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi (mendekati 50%). Perdarahan di ruang supratentorium memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit, namun perdarahan dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. Perdarahan yang masif dan ekstravasasi yang cepat dalam ruang subaraknoid lapisan meningen memiliki angka kematian yang tinggi (50%) pada bulan pertama setelah perdarahan.6

2.12 Penatalaksanaan Stroke
Tindakan/Penanganan Awal 1) Jalan nafas (Airway) Usahakan agar jalan nafas bebas dari hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat stroke. Tanda obstruksi jalan nafas: stridor (mendengkur, noring), napas cuping hidung, retraksi trakea, retraksi thoraks, tidak terasa udara ekspirasi. Penanganan: pasien dapat diberikan gastric suction dan intubasi untuk melindungi jalan napas dari aspirasi isi lambung.5,6

2) Pernapasan (Breathing) Pada kasus stroke mungkin terjadi akibat gangguan di pusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas. Pedoman konsensus mengharuskan

22

monitoring saturasi O2 dan mempertahankannya di atas 95% (94-98%). Pada pasien dengan penyakit paru kronis saturasi oksigen berkisar antara 88-92%. Pada pasien stroke yang mengalami gangguan pengendalian respiratorik atau peningkatan TIK, kadang diperlukan untuk melakukan ventilasi.5,6

3) Fungsi Kardiovaskular Pasien dengan resiko tinggi untuk stroke biasanya memiliki penyakit kardiovaskular yang telah ada, sehingga pemeriksaan EKG penting dilakukan untuk mengevaluasi bukti adanya iskemia jantung akut dan fibrilasi atrial. Status koagulasi menyeluruh termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan kalau mungkin dikoreksi. Keadaan hiperviskositas (hematokrit yang terlalu tinggi pada PPOM) perlu diturunkan secara moderat, sedangkan keadaan obstruksi parunya perlu siperbaiki.5,6 4) Cairan dan elektrolit Pada kondisi pasca stroke, hipoosmolaritas akan memacu pembengkakan otak sehingga pasien stroke iskemik yang berisiko untuk mengalami pembengkakan otak harus ditangani dengan cairan isotonik. Dehidrasi harus dihindari karena memacu koagulasi dan mengganggu aliran darah serebral. Cairan yang berisi glukosa harus dihindari karena osmotik dari cairan infus air dengan jumlah yang sama dan karena hubungan antara hiperglikemia dan outcome yang buruk. Asupan enteral harus dilakukan secepat mungkin dengan monitoring glukosa darah. Cairan yang digunakan adalah normal salin dengan kecepatan infuse 75-100 ml/jam. Pada pasien hipovolemia dapat diberikan bolus normal salin IV secara hati-hati.2 5) Hiperglikemia Insulin IV dapat digunakan untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal. Pemberian insulin dimulai dengan 40 ml/jam dan periksa kembali kadar glukosa dalam 1 jam. Pada malam hari, turunkan kecepatan insulin menjadi 20 ml/jam (kecuali jika memang sudah lebih rendah).2 6) Manajemen hipertensi Terapi hipertensi berat tidak boleh dilakukan penurunan mendadak tekanan darah arteri karena dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yang berbahaya. Dimulai terapi antihipertensi diindikasikan pada pasien dengan stroke yang memiliki diseksi aorta, infark miokard akut, gagal jantung, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensif dan pasien yang 23

mendapat terapi trombolitik dengan tekanan darah 180/105 mmHg atau lebih. Manajemen terapi dilakukan tanpa obat, kecuali bila mean arterial blood pressure lebih dari 140 mmHg atau tekanan sistolik lebih dari 220 mmHg.2 Rehabilitasi Penderita Stroke Rehabilitasi awal adalah salah satu pertimbangan dalam manajemen stroke akut. Tujuan perawatan suportif awal adalah untuk memulihkan fungsi neurologis melalui tindakan fisioterapi dan teknik-teknik lain seperti terapi wicara bila terdapat gangguan bicara dan menelan. Setelah pasien bisa berjalan sendiri, terapi fisik dan okupasi perlu diberikan, agar pasien bisa kembali mandiri. Pendekatan psikologis terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri pasien yang biasanya sangat menurun pasca stroke.2,6

Mencegah Serangan Ulang Stroke Berbagai terapi yang dapat diberikan untuk mencegah serangan ulang pada pasien stroke iskemik dan infark antara lain aspirin, ticlopidin, clopidogrel, dipiridamol, cilostazol, glycoprotein (GP) IIb/IIIa antagonis. Obat tersebut mengurangi resiko relatif terjadinya stroke, infark miokard, atau kematian rata-rata 22%.2 Cara Merujuk Kasus Stroke Prosedur standar merujuk pasien a. Prosedur Klinis: 1. Melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medik untuk menentukan diagnosa utama dan diagnosa banding. 2. Memberikan tindakan pra rujukan sesuai kasus berdasarkan Standar Prosedur Operasional (SPO). 3. Memutuskan unit pelayanan tujuan rujukan.

24

4. Untuk pasien gawat darurat harus didampingi petugas Medis/Paramedis yang kompeten dibidangnya dan mengetahui kondisi pasien. 5. Apabila pasien diantar dengan kendaraan Puskesmas keliling atau ambulans, agar petugas dan kendaraan tetap menunggu pasien di IGD tujuan sampai ada kepastian pasien tersebut mendapat pelayanan dan kesimpulan dirawat inap atau rawat jalan.1 b. Prosedur Administratif: 1. Dilakukan setelah pasien diberikan tindakan pra-rujukan. 2. Membuat catatan rekam medis pasien. 3. Memberikan Informed Consernt (persetujuan/penolakan rujukan) 4. Membuat surat rujukan pasien rangkap 2 (form R/1/a terlampir). Lembar pertama dikirim ke tempat rujukan bersama pasien yang bersakutan. Lembar kedua disimpan sebagai arsip. 5. Mencatat identitas pasien pada buku register rujukan pasien. 6. Menyiapkan sarana transportasi dan sedapat mungkin menjalin komunikasi dengan tempat tujuan rujukan. 7. Pengiriman pasien ini sebaiknya dilaksanakan setelah diselesaikan administrasi yang bersangkutan.1

25

Contoh surat rujukan pasien

SURAT RUJUKAN PASIEN
No :…………………….…….. Perihal: Rujukan pasien. Kartu= ada / tidak* No. Non-Gakin -------------------------Umum Askes ----------jamsostek ......
Gakin

R/1/a
Tanggal:…………….. Jam: .……………

Kepada Yth, Dokter …………..….………………………………... ……………..………………………..………………... Di ……………………………………………….……......

Mohon bantuan perawatan dan pengobatan selanjutnya penderita : Nama : L/P* Umur :

Alamat lengkap : Anamnesa :

Pem. Fisik

:

Riwayat Ibu

:

(khusus Neonatal)

Pem. Penunjang :

Diagnosa Klinis : …………………………………………………………………....... ………………………………………………………………..........
Mohon kesediaan dokter untuk mengirim surat balasan rujukan (R/1/b) kepada kami apabila penderita ini telah sembuh atau keluar dari perawatan dokter. Atas perhatiannya disampaikan terima kasih.

Pengobatan yg telah diberikan :

Petugas Yg Menerima Rujukan,

Dokter / Bidan / Perawat* Yang Mengirim Rujukan,

(___________________________) * = coret yg tidak perlu.

(_______________________________) Dari Puskesmas /Polindes/RS* ………….…... Telp/HP*: ……………………………………….

26

2.13 Peran Posyandu Lansia
Dalam kegiatan posyandu lansia dibagi menjadi 10 tahap pelayanan, yaitu: 1) Pemeriksaan aktivitas kegiatan sehari-hari (activity of daily living), meliputi kegiatan dasar dalam kehidupan, seperti makan/minu, berjalan, mabsi, berpakaian, naik turun tempat tidur dan buang air. 2) Pemeriksaan status mental. Pemeriksaan ini berhubungan dengan mental emosional, dengan menggunakan pedoman metode 2 menit. 3) Pemeriksaan status gizi melalui penimbangan BB dan pengukuran TB dan dicatat pada grafik indek massa tubuh. 4) Pengukuran tekanan darah dengan menggunakan tensimeter dan stetoskop serta penghitungan denyut nadi selama satu menit. 5) Pemeriksaan hemoglobin 6) Pemeriksaan adanya gula dalam urin sebagai deteksi awal adanya penyakit diabetes melitus 7) Pemeriksaan adanya zat putih telur/protein dalam urin sebagai deteksi awal adanya penyakit ginjal. 8) Pelaksanaan rujukan pada pemeriksaan bila mana ada keluhan dan atau ditemukan kelianan pada pemeriksaan nomor 1-7. 9) Penyuluhan bisa dilakukan didalam atau diluar kelompok dalam rangka kunjungan rumah dan konseling kesehatan dan gizi sesuai dengan masalah kesehatan yang dihadapi oleh individu dan atau kelompok usia lanjut. 10) Kunjungan rumah oleh kader disertai petugas bagi kelompok lansia yang tidak datang, dalam rangka kegiatan perawatan kesehatan masyarakat.4 Pada saat kegiatan pelayanan posyandu lansia, sering digunakan sistem 5 meja, yaitu:  Meja 1: Pendaftaran Mendaftarkan lansia, kader mencatat lansia tersebut, kemudia perserta yang sudah terdaftar dibuku register langsung menuju meja selanjutnya.   Meja 2: Pengukuran Tinggi, Berat dan Tekanan darah Kader melakukan pengukuran tinggi badan, berat badan, dan tekanan darah. Meja 3: Pencatatan (pengisian Kartu Menuju Sehat) Kader melakukan pencatatan di KMS lansia meliputi: indeks massa tubuh, tinggi badan, berat badan, tekanan darah. 27

 

Meja 4: Penyuluhan Penyuluhan kesehatan perorangan berdasarkan KMS dan pemberian makana tambahan. Meja 5 Pelayanan Medis Pelayanan oleh tenaga professional yaitu petugas dari puskesmas/kesehatan meliputi kegiatan pemeriksaan dan pengobatan ringan.4 Skema sistem 5 meja di posyandu lansia:

28

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Dari hasil pembahasan dapat disimpulkan bahwa stroke merupakan suatu defisit neurologis mendadak yang disebabkab oleh menurunnya aliran darah ke otak akibat adanya sumbatan karena emboli atau trombus di pembuluh darah atau karena perdarahan intraserebral atau subaraknoid, dengan gambaran klinis kelemahan mendadak terutama pada satu sisi tubuh, sulit untuk berbicara atau memahami pembicaraan, gangguan penglihatan di satu mata atau keduanya, kesulitan berjalan secara tiba-tiba, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, atau sakit kepala yang berat secara tiba-tiba dengan tidak diketahui penyebabnya, dan tiba-tiba mengalami kebingungan. Stroke dapat didiagnosis dengan gambaran klinis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang. Stroke dalam waktu singkat dapat menyebabkan kematian, oleh karena itu harus dilakukan penatalaksanaan dengan segera, agar dapat mencegah perluasan lesi/infark yang terjadi di otak. Selain itu, juga dilakukan rehabilitasi untuk memperbaiki fungsi motorik. Selain dilakukan tatalaksana dini juga dilakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi serangan ulang stroke. Stroke dapat menimbulkan berbagai komplikasi baik akut maupun kronis. Prognosis stroke bergantung pada lokasi dan luas lesi, usia saat onset, dan tingkat kesadaran.

29

DAFTAR PUSTAKA 1. Budarja L, Kusuma NW, Kertayasa GB, Mirahani KSGA, Sofiarini R, Fahmi H. Petunjuk Teknis Sistem Rujukan Pelayanan Kesehatan Provinsi NTB. Dinkes NTB.
Mataram. 2011

2. Gofir, Abdul. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Editor: Dwi YH, Agus BU, Indera. Edisi 2. Pustaka Cendekia Press. Jakarta. 2011. 3. Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, FK UGM. Jakarta. 2011. 4. Subijanto, Vendarani YF, Redhono D. KIE: Pembinaan Posyandu Lansia Guna Pelayanan Kesehatan Lansia. Field Lab FK USM. Surakarta. 2011. 5. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jilid 2. Jakarta Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006. 6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jilid 2. Editor: Huriawati Hartanto. EGC. Jakarta. 2005. 7. Yayan A. Israr. Stroke. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2008.

30