BAB I PENDAHULUAN Abses (Latin: abscessus) merupakan kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi di sebuah

kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh.1 Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada akhirnya menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi (peradangan), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit) ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.1 Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada

negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.2 Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob.2

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Definisi Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi.3 2.2. Etiologi Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: 4 Seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol penderita penyakit sistem saraf. Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan

pembentukan abses. Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paru-paru. Pada 89%

kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob.

Yang paling sering adalah

Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. 4

Awalnya patogen ke dalam paru-paru merupakan penyebab pertama terjadinya peradangan, yang menyebabkan nekrosis jaringan dan kemudian pembentukan abses. Abses biasanya pecah menjadi bronkus, dan isinya ekspektorasi, meninggalkan udara dan rongga berisi cairan. Dalam perpanjangan sekitar sepertiga dari kasus, langsung atau tidak langsung (melalui fistula bronchopleural) dalam hasil rongga pleura pada empiema.4

2.3. Patofisiologi Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema.5 Terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadangkadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.5

2.4. Manifestasi Klinis 1. Gejala klinis : 3,4,6 Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. d. Nyeri dada ( 50% kasus) e. Batuk darah ( 25% kasus) f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. 2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran  2 – 20 cm. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). 3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)

a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

Gambar 1. Abses paru – dinding abses yang tebal (panah kuning).

2.5. Diagnosis Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6) 1. Riwayat penyakit sebelumnya. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas badan yang ringan, dan batuk yang produktif. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. 2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar

yang mendorong terjadinya abses paru. 3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 5. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.

Gambar.2. pneumonia pneumokokus lengkap oleh nekrosis paru-paru dan pembentukan abses.

Gambar 3. Rontgen pada dada bagian lateral menunjukkan tingkat karakteristik airfluid level pada abses paru-paru.

Gambar 4. Pria 42 tahun dengan demam dan produksi dahak yang berbau busuk. Dia memiliki riwayat penggunaan alkohol berat, dan pertumbuhan gigi jelek jelas pada pemeriksaan fisik. Abses paruparu di segmen posterior lobus kanan atas ditunjukkan pada radiograf dada. CT scan menunjukkan rongga berdinding tipis dengan sekitarnya konsolidasi.

2.7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : 1. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. Antibiotik:  Klindamisin  spektrum lebih baik pd anaerob.

 Dosis: 3x600 mg IV, lalu 4x300 mg oral/hari.  Alternatif:  Penisilin G 2-10 juta unit/hari. Kombinasi dgn streptomisin. Kemudian dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mg/hari.  Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan.  Penisilin 12-18 juta unit/hari + metronidazol 2 gram/hari slma 10 hari  efektifnya sama dgn klindamisin. 2. Bedah Indikasi operasi: a. Abses paru yg tidak mengalami perbaikan. b. Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura. c. Pengobatan penyakit dasar: Ca obstruksi primer/metastasis,

pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gg.motilitas GE, malformasi atau kelainan kongenital. Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Infeksi paru yang berulang d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

Lobectomy7

Kondisi dada dan paru-paru yang dilakukan lobektomi :

1. Tuberkulosis (TB) - infeksi bakteri kronis yang biasanya menginfeksi paru-paru 2. Abses paru – adanya kumpulan l nanah yang mungkin terbentuk di paru-paru. Jika abses tidak dapat diterapi dengan antibiotik 3. Kanker paru-paru - sekelompok kanker yang dapat mempengaruhi, bronchi satu atau lebih lobus dari paru-paru, lapisan pleura, dan / atau jaringan paru-paru lainnya.7

2.8. Komplikasi dan Prognosa a. Beberapa komplikasi yang timbul adalah :5 b. Empyema c. Abses otak d. Atelektasis e. Sepsis 2. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40%.8 Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut :8 a. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Abses yang besar ( > 5-6 cm) c. Lesi obstruksi d. Bakteri aerob e. Immune Compromised f. Usia tua g. Gangguan intelegensia h. Perawatan yang terlambat

DAFTAR PUSTAKA 1. Abses, Available at : http://id.wikipedia.org/ diakses 4 November 2010. 2. Henry C. Mwandumba, MRCP, Pyogenic lung infections: factors for predicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema, Current Opinion in Pulmonary Medicine 2000, 6:234–239 3. Nader Kamangar, MD, Lung Abscess, Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview 4. Lung Abscess, Available at diakses : 3

http://www.merck.com/mmpe/sec05/ch053/ch053a.html/ November 2010.

5. Jay A. Fishman, Aspiration, Empyema, Lung Abscesses, and Anaerobic Infections in : Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 4th ed ; Philadelphia ; 2008 ; 2141 – 2146. 6. Sydney M. Finegold, Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 23th ed ; Phildelphia ; 2008 ; Chapter 98 7. Lobectomy, Available at: http://www.muschealth.com/ 8. Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 – 52.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful