Presentasi Kasus Senin, 3 Agustus 2009

P6A0 DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT, ANEMIA DAN DECOMPENSATIO CORDIS FC II-III EC POSTPARTUM KARDIOMIOPATI

Oleh : Realita Malik Mohammad Haekal Firman Fauzan Sri Utami Syazwana Syirin

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT Dr. HASAN SADIKIN/RUMAH SAKIT Dr. SLAMET 2009

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Pekerjaan Medrek MRS ANAMNESIS Dikirim oleh Dengan keterangan Keluhan utama Anamnesa Khusus: P6A0 mengeluh tekanan darah tinggi sejak + 16 hari SMRS setelah melahirkan. Ibu merasa sesak nafas yang bertambah sesak apabila melakukan aktivitas yang biasa dilakukan ibu. Keluhan disertai bengkak pada kedua kaki, pusing dan lemas badan. Ibu tidur harus menggunakan 3 bantal. Perdarahan dari jalan lahir sisangkal ibu. Riwayat tekanan darah tinggi selama kehamilan diakui. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan disangkal ibu. Ibu mengakui menderita penyakit asma. Anamnesa Tambahan: Pasien pernah dirawat di RS Dr.selamet dengan diagnosa saat pulang P6A0 Partus prematurus spontan + Gemelli + PEB, masuk rumah sakit pada tanggal 05 juli 2009 dan pulang tanggal 12 juli 2009. RIWAYAT OBSTETRI 1. Puskeamas, aterm, 33500 gram, spontan, , 6 tahun, hidup 2. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, , 5 tahun, hidup 3. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, , 4 tahun, hidup : Datang atas kehendak sendiri : : Tekanan darah tinggi : Ny W : 26 tahun : Singajaya, Garut : Ibu rumah tangga : 0121xxxx : 24 Juli 2009 pukul 19.15

4. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, , 3 tahun, hidaup 5. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, , 1 tahun, hidup 6. Dokter, 7 bulan, 900 gram, spontan, , IUFD, mati 7. Dokter, 7 bulan, 1250 gram, spontan, , 5 hari, mati Keterangan Tambahan : Menikah pertama kali : , 17 tahun, SMP, IRT , 18 tahun, SMP, wiraswasta Kontrasepsi Sebab berhenti : pil, sejak 2003 s/d 2004 : tidak cocok

Keadaan saat pulang (12/07/09) TD : 160/100 mmHg N : 100x /menit Keluhan : Kepala : Konjunctiva anemis -/Sklera ikterik -/Abdomen : datar lembut, NT -, DM -, ps/pp -, TFU setinggi pusat, kontraksi baik Lochia ASI : rubra : +/+ BAB/BAK : +/+ R : 22 x/menit S : 36,5 C

Perineum : utuh Diagnosa Klinis : P6A0 partus prematurus spontan dengan gemelli + PEB Terapi : Cefadroxil 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg Metildopa 3 x 500 mg Amlodipin 1 x 5 mg BLPL

STATUS PRAESENS (24/07/09) Keadaan Umum Tensi Nadi Pernafasan Suhu Jantung Paru Abdomen Edema Varices LABORATORIUM Tgl 24/7/09 24/7/09 Hb Lekosit Ht Trombosit SGOT/SGPT Protein urin Tgl 26/7/09 Hb Lekosit Ht Trombosit : : : : 6,3 gr% 8.000/mm3 21 % 193.000/mm3 : : : : : : 6,7 gr% 15.200/mm3 23 % 170.000/mm3 13/14 U/L +3 : CM : 160/110 mmHg : 100 x/mnt : 24 x/mnt : 36,80C : BJ S1S2 (+), Gallop (+), Murmur (-) : Sonor, VBS kanan=kiri, ronchi basal -/-, wheezing -/: Datar lembut, BU(+) Normal, TFU tidak teraba, Hati dan Limpa tidak ada kelainan : +/+ : -/-

Tgl 26/7/09 Hb Lekosit Ht : 8,5 gr% : 8.200/mm3 : 28 %

Trombosit

: 196.000/mm3

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG: Sinus takikardi, Heart Rate 120x/mnt, Deviasi axis ke kiri, Tidak tampak EKG: adanya hipertrofi atau pembesaran pada atrium atau ventrikel. Kesan: Blokade cabang berkas kanan Kesan: Foto Thoraks: Pulmo: Corakan paru bertambah, tidak ada perbercakan, tidak ada Thoraks: efusi pleura dan bendungan paru. Jantung : Apex tertanam, Pinggang jantung menghilang, lebar jantung kanan /lebar hemithoraks kanan> 30% CTR >50%. Kesan: Pembesaran jantung kiri dan kanan

DIAGNOSIS P6A0 + preeklamsi berat + anemia + decomp fc II-III

RENCANA PENGELOLAAN Infus, crossmatch, sedia darah, folley catheter Transfusi PRC s/d Hb > 8.5gr/dl % Cek laboratorium , EKG, thoraks foto MgSO4 20% 10 gr dalam 500 cc RL, 20 gtt/mnt Metidopa 3x500 mg Nifedipin 3x10 mg Furosemid 1 Amp (IV) Konsul IPD Informed consent Observasi KU, TNRS

Jawaban Konsul IPD ( 25/07/09) D/ - CHF dd/ PPCM HHD - Preeklamsi berat - Anemia Saran: Furosemid 2x2 amp Digoxin 2x1/2 tab Cefotaxime 2x1 gram Ranitidin 2x1 tab Lain-lain sesuai TS Obgin

Follow UP Ruangan
Tanggal Jam CATATAN INSTRUKSI

25/7/09

Kel : Sesak nafas, pusing KU : CM TD : 120/70 mmHg N : 84x/mnt Sklera ikterik -/Leher: KGB tak teraba membesar JVP tidak meningkat Thoraks: Gerak & bentuk simetris P/ VBS ka=ki, Rh-/-, Wh-/C/ BJ S1S2, Gallop (+), Murmur (-) Abdomen: Datar, lembut TFU: tdk teraba H/L tdk teraba Kontraksi: baik Lochia: Rubra Perineum: luka terawatt BAB/BAK: +/+ Eks: Akral hangat, CRT <2 Edem: +/+ Dk/ Post partum dgn PEB + anemia + susp decomp R S : 20 x/mnt : Afebris

Transfusi PRC 1 labu/hari Dopamed 3x500mg tab Nifedipin 3x1tab Konsul IPD Infus lepas 1 jalur

Kepala: konjungtiva anemis +/+

26/07/09 KU : CM TD : 100/70mmHg N : 84 x/mnt Abd : Dalam batas normal R S : 24 x/mnt : Afebris

Cek Hb post transfusi Lasix 1 amp sblm transfusi Dopamed 3x1 Nifedipin 3x1

27/7/09

KU : CM TD : 100/60 mmHg N S: O: Konjungtiva anemis -/Skelera ikterik -/Cor/ BJ I-II, Gallop (+), Murmur (-) P/ VBS Ka=Ki Abdomen : Datar, lembut TFU : tdk teraba ASI: -/BAB/BAK: +/catheter Ekst: Akral hangat, edema +/+ A: Post partum dgn PEB + anemia + susp.decomp : 80x/mnt R S : 22 x/mnt : Afebris

Transfusi PRC 1 labu/hari s/d Hb > 8gr/dl % Dopamed 3x1 FU IPD EKG, Thorax foto

28/7/09

KU : CM TD : 110/70mmHg N S: O: Konjungtiva anemis +/+ Skelera ikterik -/Cor/ BJ I-II, Gallop (+), Murmur (-) P/ VBS Ka=Ki Abdomen : Datar, lembut TFU : tdk teraba ASI: -/BAB/BAK: +/catheter Ekst: Akral hangat, edema +/+ A: Post partum dgn PEB + anemia + susp.decomp fc II-III : 80x/mnt R S : 20 x/mnt : Afebris

Terapi sesuai TS IPD Kepada YTH TS IPD Mohon follow up dan follow up selanjutnya di bagian TS pasien kami a/n Ny Weni, 26th Dk/DC FC II-III + Post partum 16 hari dgn riw. PEB + anemia Atas bantuannya btk

Follow up IPD

Terapi dilanjutkan

Dk/ CHF PPCM

Acc. Alih rawat ke R. Peny. Dalam

PERMASALAHAN 1. Kenapa penderita di diagnosa P6A0 Post partum dgn PEB + anemia +
CHF fc II-III ec PPCM?

2. Apakah penanganan kasus ini sudah tepat ? 3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?

PEMBAHASAN 1. Kenapa penderita di diagnosa P6A0 Post partum dgn PEB + anemia + CHF fc
II-III ec PPCM?

Preeklampsia merupakan sindroma penurunan perfusi darah organ akibat dari vasospasme dan aktivasi endotelial yang spesifik ditemukan pada masa kehamilan. Walaupun etiologinya belum jelas, banyak para ahli sepakat bahwa vasopasme merupakan proses awal dari terjadinya penyakit ini. Gambaran patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia dan eklampsia berat. Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen. Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara simultan. Gangguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap

perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena penurunan perfusi uteroplasenta. Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasuskasus preeklampsia atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya berhubungan dengan peningkatan afterload yang diakibatkan oleh hipertensi dan aktivasi endotelial berupa ekstravasasi cairan ke ruang ekstraselular terutama di paru-paru. Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau eklampsia memiliki peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase preklinik, namun tidak ada perbedaan pada tahanan perifer total. Sedangkan pada stadium klinik, pada kasus preeklampsia atau eklampsia terjadi penurunan tingkat curah jantung dan peningkatan tahanan perifer total yang signifikan dibandingkan dengan kasus normal. Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan eklampsia yang berat. Pitchard dkk (1984) melaporkan bahwa pada ibu hamil dengan eklampsia tidak terjadi hipervolemia seperti yang diharapkan. Pada seorang wanita dengan usia rata-rata, biasanya terjadi peningkatan volume darah dari 3500 mL saat tidak hamil menjadi 5000 mL beberapa minggu terakhir kehamilan. Dalam kasus eklampsia, peningkatan volume 1500 mL ini tidak ditemukan. Keadaan ini kemungkinan berhubungan dengan vasokonstriksi luas yang diperburuk oleh peningkatan permeabilitas vaskular. Abnormalitas hematologi ditemukan pada beberapa kasus hipertensi dalam kehamilan. Diantara abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada suatu waktu bisa menjadi sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Penyebab terjadinya trombositopenia kemungkinan adalah peningkatan produksi trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi dan pemggunaan platelet. Kadar trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi platelet, ditemukan meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia (Frolich dkk, 1998). Namun, aggregasi platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan dengan kehamilan normal (Baker dan Cunningham, 1999). Hal ini kemungkinan disebabkan oleh kelelahan platelet akibat aktivasi in vivo. Selain itu, juga

10

ditemukan penurunan dari faktor-faktor pembekuan plasma dan kerusakan eritrosit sehingga berbentuk bizzare dan mudah mengalami hemolisis akibat vasospasme berat. Gambaran klinis preeklampsia dengan trombositopenia ini akan semakin buruk bila juga ditemukan gejala peningkatan enzim hepar. Gangguan ini dikenal dengan HELLP syndrome, yang terdiri dari hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL), dan low platelet (LP). Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan normal. Namun pada kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari kadar ini dibandingkan dengan kehamilan normal (Weir dkk, 1983). Pada kasus preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal. Pada ginjal juga terjadi perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus sebesar 20% (Sheehan, 1950). Secara patologi anatomi, pada kasus preeklampsia maupun eklampsia, manifestasi sistem saraf pusat yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa edema, hiperemia, dan perdarahan. Sheehan (1950) meneliti otak postmortem 48 orang ibu hamil yang meninggal dengan eklampsia dan ditemukan perdarahan mulai dari perdarahan ptekie sampai masif pada 56% kasus. Keadaan yang selalu ditemukan pada kasus preeklampsia maupun eklampsia dengan manifestasi neurologis adalah perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah otak. Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus preeklampsia. Brosens dkk (1972) melaporkan bahwa diameter rata-rata arteriol spiral miometrium dari 50 ibu dengan kehamilan normal adalah 500 m. Dengan pemeriksaan yang sama pada 36 ibu dengan preeklampsia ditemukan diameter rataratanya adalah 200 m

11

Maternal Vascluar Disease

Faulty Placentation Genetic, Immunologic, Inflammatory Factors

Excessive Trophoblast

Reduced Uteroplacental Perfusion Vasoactive Agents Noxius Agent Cytokins, Lip PerOx

ENDOTHELIAL ACTIVATION

Vasospasme

Cappilary Leaks

Activation of Coagulation

Hypertension Seizure Oliguria Abruption Liver Ischemia

Edema

Hemoconcentration

Proteinuri

Thrombocytopenia

Patofisologi hipertensi dalam kehamilan (Friedman dan Liendheimer, 1999) 2. Apakah penanganan pada kasus ini sudah tepat? Secara garis besar penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat. Untuk penatalaksanaan awal pada pasien ini dari bagian obgyn diberikan : , crossmatch, sedia darah, folley catheter Transfusi PRC s/d Hb > 8.5gr/dl % Cek laboratorium , EKG, thoraks foto MgSO4 20% 10 gr dalam 500 cc RL, 20 gtt/mnt Metidopa 3x500 mg Nifedipin 3x10 mg Furosemid 1 Amp (IV)

12

Untuk penatalaksanaan decompentsatio cordis fucntional class 2-3. Pemberian 3 macam obat antihipertensi sekaligus dirasakan overtreatment. Karena dengan kondisi klinis dimana pasien hanya dc funtional class 2 dan tensi hasil pemeriksaan tidak termasuk dalam hipertensi emergensi maka dengan pemberian 2 macam obat; furosemid (Loop diuretik) dan calcium chanel blocker. (nifedipin) atau furosemid (loop diuretik) dengan metildopa / labetolol (B blocker) dirasa cukup untuk penatalaksanaan pada pasien ini. awal (160/110) penatalaksanaan map ( 127) menjadi (120/70) map (86), > 20%. hipertensi pengurangan MAP>20%, sebaiknya Kurang untuk tidak tepatnya dalam penanganan decomp dibuktikan dengan penurunan dari tensi

dilakukan , karena dapat memicu komplikasi yaitu ; pembuluh darah yg fragile sehingga mudah pecah (komplikasi pendarahan otak). Untuk penatalaksanan lainnya dirasakan sudah tepat. Observasi KU, TNRS Furosemid 2x2 amp Digoxin 2x1/2 tab Cefotaxime 2x1 gram Ranitidin 2x1 tab

3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini? Quo ad vitam : Dubia ad bonam Quo ad functionam: Dubia ad bonam

Kardiomyopathy Post partum

13

Pendahuluan Postpartum kardiomiopati (PPCM) adalah kasus yang jarang tapi dapat menyebabkan komplikasi yang serius pada kehamilan dengan insidensi 1:3000 sampai dengan 1:4000 pada tiap persalinan. Kelainan ini secara klasik terjadi sejak dari minggu terakhir hingga 5 bulan setelah melahirkan, dengan majoritas kasus terjadi pada periode awal postpartum. Selain dari facktor pencetusnya kehamilan, PPCM secara klinis sama dengan bentuk primary dilated cardiomyopathy. Terapinya sama dengan terapi standar gagal jantung dengan disfungsi sistolik. Faktor Risiko Obesitas Riwayat Penyakit jantung seperti Myocarditis Merokok Alkohol Ras Afrika amerika

14

Malnutrisi Multipara

Kriteria Diagnosis (Pearson and associates, 2000): 1. Perkembangan dari gagal jantung pada bulan awal kehamilan samapai 5 bulan setelahn kehamilan. 2. Tidak didapatkan penyebab pasti lainnya yang dapat menyebabkan gagal jantung 3. Tidak adanya penyakit jantung lainnya pada satu bulan terakhir kehamilan. 4. Disfungsi sistolik ventrikel kiri yang dapat digambarkan dengan Ekhokardiografi seperti penurunan pada ejeksi fraksi ventrikel.

Patogenesis Sebagai salah satu bentuk dari kardiomiopati dilatasi primer, etiologinya masih tidak diketahui, tetapi menurut penelitian, etiologinya mengarah kearah inflamasi. Salah satu faktor risiko terjadinya kelainan ini karena adanya terpapar oleh antigen fetal atau paternal sebelumnya yang boleh meransang respon inflamasi abnormal pada miokard. Jika waktu terjadinya PPCM langsung setelah melahirkan, ini mendukung ke pathogenesis autoimun. Majoritas kasus PPCM terjadi pada periode postpartum awal, dimana restorasi system imun maternal akan menyebabkan meningkatnya kekambuhan pada penyakit autoimun. Berbeda dengan teori inflamasi, kardiomiopati laten dapat disebabkan oleh tekanan hemodinamik pada waktu kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan, terutama preeklamsi kedua-duanya dilaporkan mempunyai frekuensi yang tinggi pada wanita yang memiliki peripartum kardiomiopati dan ini mendukung adanya keterlibatan tekanan hemodinamik pada kardiomiopati laten. Gejala klinis

15

1. Sesak nafas 2. Ortopneu 3. paroksimal nocturnal dispneu 4. Lemah badan 5. nokutria 6. Nyeri dada 7. Edem peripheral 8. Palpitasi

Pemeriksaan penunjang Rontgen toraks: Edem intersisial (alveolar) kadang disertai kardiomegali EKG: Biasanya nonspesifik tetapi sering terjadi: 1. Poor R- wave Progression 2. Keterlambatan konduksi intraventrikular 3. Perubahan ST dan gelombang T yang tidak spesifik Laboratorium 1. Tidak ada atau sedikit peningkatan kreatinin kinase atau kardiak troponin 2. Tes fungsi hati dan ginjal Ekhokardiogradfi Merupakan pemeriksaan yang sangat penting untuk evaluasi dan follow up pada pasien dengan post partum cardionyopati. Dapat ditemukan penurunan sistolik myocardial, sperti penurunan ejeksi fraksi. Dapat juga ditemukan dilatasi dan hipertofi ventrikel kiri. Biopsi jantung

16

Dapat mengetahui penyebab yang mendasari pada kardiomyopathy. Pada penelitian terakhir banyak kasus kardiomiopati yang dinyatakan berhubungan dengan kejadian myocarditis, hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan ini. Penatalaksanaan Pada kasus ini pasien membutuhkan perawatan rumah sakit sampai gejala akut dan fungsi jantung membaik. Pada dasarnya penatalaksanaan pada penyakit ini sama dengan gagal jantung lainnya, yaitu : a. Perubahan gaya hidup - diet rendah garam 2 -3 sendok teh sehari. - restriksi cairan. - Stop alkohol dan merokok . - Membatasi aktifitas fisik yang berlebihan. b. Pengobatan gejala dengan medikamentosa Obat-obatan yang dipakai adalah : - diuretic : digunakan untuk membuang kelebihan cairan dalam tubuh, dan untuk menurunkan tekanan darah tinggi. - ACE inhibitor : tidak dapat digunakan pada kehamilan terutama semester 2 dan 3, dapat menyebabkan batuk. - Beta blocker : contohnya Metildopa, Labetolol - Digoxin : sebagai inotropik, untuk memperkuat kontraksi jantung dengan efek samping banyak yang perlu diperhatikan dengan baik. - Vasodilator : spt nitrat dan hydralazin digunakan untuk mengurangi afterload. - Anticoagulation : digunakan pada pasien dengan Ejeksi fraksi ventrikel <35%. Pemberian obat pada pasien ini perlu bekerjasama dengan spesialis penyakit jantung dan penyakit dalam. c. Pengobatan lainnya, seperti : terapi imunosuppresi, transplantasi jantung, dll

17

Prognosis 1. Deteksi dan pengobatan dini pada kasus ini sangat berpengaruh terhadap tingginya angka penyembuhan, menurunkan morbiditas dan mortalitas. 2. 50% wanita dengan kelainan ini akan mencapai fraksi ejeksi yang normal dalam waktu 6 bulan. 3. Pada wanita yang mengalami fase akut akan mengalami pemulihan spontan 4. Prognosisnya baik

Risiko pada kehamilan selanjutnya Pada pasien yang gagal untuk mencapai fungsi normal ventrikuler kiri pada follow up, pasien ini lebih berisiko untuk menderita gagal jantung progresif pada kehamilan selanjutnya dan sangat tidak dianjurkan untuk hamil lagi karena dapat berisiko terhadap nyawa ibu. Pada penelitian retrospektif terakhir, hasilnya menunjukkan wanita dengan fraksi ejeksi yang normal memiliki risiko sebesar 21% umtuk terjadinya gagal jantung pada kehamilan berikutnya. Pasien dianjurkan untuk menggunakan KB, untuk menunda kehamilan berikutnya selama pengobatan untuk pemulihan fungsi jantungnya. Pasien juga harus mendapat pengawasan ketat dari dokter spesialis untuk kehamilan berikutnya. FOLLOW-UP Pasien dianjurkan untuk menghindarkan pekerjaan berat selama 6 bulan pertama post partum.

18

Pemeriksaan ekhokardiografi harus diulang pada 6 bulan postpartum, untuk evaluasi fungsi ventrikel,apabila didapatkan kardiomiopati yang menetap, pasien harus mendapat tambahan obat beta bloker.

19

DAFTAR PUSTAKA 1. Sulaiman S.,Djamhoer M., Firman F. Wirakusumah, Obsteteri Patologi, edisi ke-2 Falkultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, 2005. 2. Stuart C., Critoph Lees, Obstetrics by Ten Teachers, 17th edition, British Council, 2000. 3. Bagian Obstetri dan Ginekologi, Obsteteri fisiologi, Fakultas Kedokteran Unpad, Bandung, 1983. 4. Cunningham,et al. 2005. Williams Obstetrics 22nd Ed. USA : McGraw-Hill Comp,Inc.p.725 746. 5. William Obstetrics edisi 22 chap 45 6. Current Diagnostic and treatment in obstetrics and gynecology chap 22 A 7. http://www.fac.org.ar/scvc/llave/PDF/namarai.PDF 8. www. E-medline/postpartum cardiomyopathy.com

20

21