BAB I PENDAHULUAN

Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke ; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama. Secara umum stroke dapat dibagi menjadi dua . Pertama stroke non hemoragic yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah di otak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah diotak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, arteriosklerosis, penyakit jantung, merokok. Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willis. Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Melihat fenomena di atas, storke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu penting bagi kita untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostic dan penatalaksanaan terhadap penyakit stroke ini.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. 2.1.1 Vaskularisasi Otak Arteri Darah yang mengalir ke otak berasal dari internal carotid dan vertebral arteri yang terletak di sub arachnoid space. Sedangkan aliran darah vena terdapat di serebral dan vena serebelar yang mengalir ke dural venous sinus sekitarnya. Tabel 2.1. Arteri pada otak
Artery Internal carotid Origin Common carotid artery at superior border of thyroid cartilage Distribution Gives branches to walls of cavernous sinus, pituitary gland, & trigerminal ganglion; provides primary supply to brain Cerebral hemiparesis, except for occipital lobes Cerebral arterial circle (of Willis) Most of lateral surface of cerebral hemisphere Cranial meningens & cerebellum Brainstem, cerebellum, & cerebrum Inferior aspect of cerebral hemisphere & occipital lobe Optic tract, cerebral peduncle, internal capsule, & thalamus

Anterior cerebral Anterior communicating Middle cerebal

Internal carotid artery Anterior cerebral artery Continuation of internal carotid artery distal to anterior cerebral artery Subclavian artery Formed by union of vertebral arteries Terminal branch of basilar artery Posterior cerebral artery

Vertebral Basilar Posterior cerebral Posterior communicating

Gambar 2.1. Cerebral arterial circle (of Willis)

2

Cerebral arterial circle (of Willis) : a. anterior communicating a. b. anterior cerebral a. c. internal carotid a. d. posterior communicating a. e. posterior cerebral a. 2.1.2. Vena Pembuluh vena otak terdiri dari : a. superior cerebral v.  di permukaan superolateral otak mengalir ke superior sagital sinus b. inferior & superficial middle cerebral v.  berasal dari inferior, posteroinferior, dan permukaan dalam hemisfer serebral mengalir ke straight, transverse, & superior petrosal sinus c. great cerebral v. (of Galen)  merupakan single, midline vein yang terdapat di dalam otak dari gabungan 2 internal cerebral vein. d. cerebellum dialiri oleh superior & inferior cerebellar v.

3

BAB III PMBAHASAN KASUS
3.1. Cerebrovascular Disease (CVD) 3.1.1. Definisi Cerebrovascular disease adalah abnormalitas otak yang disebabkan oleh proses patologi pembuluh darah. Proses patologi meliputi oklusi lumen karena emboli atau thrombus, pecah pembuluh darah, perubahan permealibilitas dinding pembuluh darah, atau peningkatan viskositas darah yang mengalir di pembuluh darah otak. Proses patologi pembuluh tidak hanya aspek umum (emboli, thrombosis, atau pecah pembuluh), juga menganai gangguan dasar, seperti aterosklerosis, hipertensi, perubahan aterosklerosis, arteritis, aneurysmal dilatation, dan pembentukan malformasi. Terdapat dua tipe lesi pembuluh yang menyebabkan perubahan parenkim otak, yaitu iskemik (dengan atau tanpa infark) dan pendarahan (Adams). Manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vascular (WHO). . 3.1.2. Epidemiologi Di Amerika Serikat stroke menduduki peringkat ke-3. Setiap tahunnya 700.000 orang Amerika terserang stroke -- 600.000 orang terserang stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan subarachnoid) -- dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian. 3.1.3. Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya stroke, antara lain: Tabel 2.1. Faktor Risiko Stroke
Non-modifiable Umur (semakin tua, semakin berisiko) Jenis kelamin (Laki-kali > Perempuan) Ras & etnik (banyak pada kulit hitam karena berpotensi untuk terkena hipertensi, diabetes mellitus dan obesitas) Herediter (terdapat stroke di kalangan anggota keluarga) Modifiable Hipertensi (gunakan antihipertensi) Penyakit jantung (antiplatelet, antikoagulan, antiaritmia) DM (control glukosa)

Hiperkolesterolemia (obat penurun lipid) Merokok (berhenti merokok) Alkohol (berhenti mengkonsumsi) TIA atau stroke sebelumnya

4

(antiplatelet, antikoagulan) Stenosis karotis asimtomatik (antiplatelet, endarterektomi)

3.1.4. Klasifikasi Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Adapun klasifikasi tersebut, antara lain : 3.1.4.1 Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebab A. Stroke Infark 1. Infark trombotik Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain. 2. Infark emboli Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis bakterialis sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain merupakan sumber emboli otak di samping sumber emboli lain seperti frakura tulang panjang, abses paru, dan sebagainya 3. Infark lakuner Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis pada pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas. B. Stroke Hemoragik 1. Perdarahan intra serebral (PIS) 2. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Gambar 3.1. Perbandingan hemorrhagic strokedan ischemic stroke

5

Gambar 3.2 Perbandingan antara thrombotic, embolic stroke, dan cerebral hemorrhage 3.1.4.2 Berdasarkan Gambaran Waktu A. Transient Ischemic Attack (TIA) Gangguan neurologis sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang dalam waktu <24 jam B. Improving Stroke Dahulu disebut reversible ischemic neurologist deficits (RIND), gangguan neurologis setempat yang akan hilang dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu. C. Worsening Stroke Dahulu disebut stroke in evolution (SIE), yaitu stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari. D. Stable Stroke Dahulu disebut completed stroke, yaitu gangguan neurologis yang timbul bersifat menetap atau permanen. 3.1.4.3 Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah A. Sistem Karotis B. Sistem vertebro-basiler. 3.1.5. Patofisiologi dan Gambaran Klinis 3.1.5.1 Stroke Infark Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

6

Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit (normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel. Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia. A. Infark Atherotrombotik Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil. Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor

7

resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak. Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah: a) A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis. b) A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. basiler c) Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial d) Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah e) A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum Gambaran Klinis a) Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel. b) Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain. c) Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria. d) Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit. e) Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu: - Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap. - Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya. - Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap. f) Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. g) Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik. B. Infark Embolik Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

8

Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh: a) Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis) b) Infark miokard dengan trombus mural c) Endokarditis bakterial akut dan sub aut d) Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral, miokarditis) e) Komplikasi bedah jantung f) Katup jantung buatan g) Vegetasi trombotik endokardial non bakterial h) Prolaps katup mitral i) Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale) j) Myxoma Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain: a) Atherosklerosis aorta dan a. carotis b) Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler c) Trombus pada v. pulmonalis d) Lemak, tumor, udara e) Komplikasi bedah leher dan thoraks f) Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt Gejala Klinis a) Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak, seperti saat di kamar mandi. b) Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia c) Pada pencitraan otak : - Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri medial - Terdapat kemungkinan infark perdarahan 3.1.5.2 Infark Lakuner Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak. Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes melitus. Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.

9

3.1.5.3 Stroke Perdarahan Intraserebral (Stroke PIS) Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil–kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

10

3.1.5.4 Stroke Perdarahan Subarachnoid (Stroke PSA) Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. 3.1.6. Penegakan Diagnosis Dalam menegakkan diagnosis, harus ditemukan empat hal yang menjadi pengertian stroke sendiri : a. Defisit neurologis fokal atau global. b. Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan kematian. c. Akut atau mendadak. d. Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otak. Jika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi, lokalisasi, dan faktor resiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, neurologis. Berkut tabel yang menampilkan perbedaan masing-masing jenis stroke: Tabel 3.1. Diagnosis Banding Stroke Infark, PIS dan PSA
Kriteria Anamnesa TIA Istirahat Aktivitas Nyeri kepala Pemeriksaan Fisik Defisit neurologik Penurunan kesadaran Kaku kuduk Tekanan darah Infark + + + Sedang PIS + + + + + variasi PSA + ++ +/+/+ sedang

11

Pemeriksaan tambahan Punksi lumbal

Jernih

Xantochrome

Gross haemorrhagic

Tabel 3.2. Diagnosis Banding Berdasarkan Anamnesis
Anamnesa Umur Awitan Gejala Peringatan Nyeri kepala Muntah Kejang Vertigo Thrombosis 50-70 tahun Istirahat Bertahap + +/Emboli Semua umur Aktivitas Cepat + PIS 40-60 tahun Aktivitas Cepat + + + PSA Tak tentu (20-30 tahun) Aktivitas Cepat ++ ++ ++ -

Tabel 3.3. Diagnosis Banding Berdasarkan Gambaran Klinis
Klinis Kesadaran GCS Kaku kuduk Kelumpuhan Aphasia Angiografi Parese N 3,4,6 LP CT Scan Trombosis Normal >7 Hemiparese ++/Oklusi/stenosis Jernih Hipodens ke sentral setelah 47 hari Emboli Normal >7 Hemiparese ++/Oklusi/stenosis Jernih Hipodens perifer khas seperti baji setelah 4-7 hari PIS Menurun <6 -/+ Hemiplegia Midline shift + Xantochrome Hiperdensitas seperti massa darah PSA Menurun/Normal <6 + Hemiplegia Aneurisma/AVM +/Gross hemorrhagic Hiperdensitas di subarachnoid

Tabel 3.4. Diagnosis Banding Gejala Klinis Sistem Karotis dengan Sistem Vertebrobasiler
Gangguan Motorik Kelumpuhan Gangguan Mata Sistem Karotis Ipsilateral terhadap saraf otak Hemiparese kontralateral Amourosis Sistem Vertebrobasilar Kontralateral terhadap gangguan saraf otak Hemiparese alternans Amourosis fugax Black out Diplopia Tinnitus Vertigo Drop attack Nystagmus Disarthria Hemihipestesi alternans

Keseimbangan Gangguan Bahasa Gangguan Sensorik

Disarthria Hemihipestesi kontralateral

12

3.1.7

Diagnosa Diagnosa ditegakkan dari: a. Anamnesis yang teliti dan tepat b. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik c. Pemeriksaan penunjang d. Dari penentuan lokalisasi lesi e. Mencari etiologi serta faktor resiko

3.1.8. Pemeriksaan Penunjang 3.1.8.1 CT scan Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens. 3.1.8.2 Pemeriksaan MRI Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). 3.1.8.3 Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Angiografi

Gambar 3.3 Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke 3.1.8.4 Pemeriksaan USG Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

13

Gambar 3.4 Gambaran USG pada Penderita Stroke 3.1.8.5 Pemeriksaan Pungsi Lumbal Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih). 3.1.8.6 Pemeriksaan Penunjang Lain. Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.

Tabel 3.5. Siriraj Stroke Score (SSS)
Jenis Pemeriksaan Kesadaran Kompos mentis Somnolen & Stupor Semikoma & Koma Tidak ada Ada Tidak ada Ada Tidak ada Ada Poin 0 1 2 0 1 0 1 0 1 -12 X 2,5

Muntah dalam waktu 2 jam Nyeri kepala dalam 2 jam Atheroma Tekanan Diastolik Konstanta Jumlah

X2 X2 X3 X 0,1 -12

Cara penghitungan : SSS=(2,5x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma)-12 Nilai SSS Diagnosa >1 : Perdarahan otak < -1 : Infark otak -1 < SSS < 1 : Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

14

Tabel 3.6. Skor Gajah Mada (SGM)
Gejala Terdapat ketiga gejala (+) dari 3 (+) Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-) Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinski (-) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-) Diagnosa Stroke PIS Stroke PIS

Stroke PIS

Stroke Infark

Stroke Infark

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan, yaitu : – Penurunan Kesadaran – Nyeri Kepala – Refleks Babinski

3.1.9. Penatalaksanaan Umum 3.1.9.1 Penatalaksanaan Umum Stroke Akut Di IGD Terapi Umum (Suportif) A. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan • Perbaikan jalan napas dengan pemasangan pipa orofaring • Pada pasien hipoksia  beri suplai oksigen • Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia, tidak memerlukan suplemen oksigen • Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau stok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi • ETT diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu, kalau >2 minggu dianjurkan dilakukan tracheostomy. B. Stabilisasi hemodinamik • Berikan cairan kristaloid atau koloid IV (hindari cairan hipotonik seperti glukosa) • Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) dengan tujuan disamping dapat memantau kecukupan cairan, juga untuk memasukkan cairan dan nutrisi • Usahakan CVC 5-12 mmHg • Optimalisasi Tekanan darah • Bila TD sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat vasopresor secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target TD sistolik berkisar 140 mmHg

15

Pemantauan jantung selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik • Bila terdapat CHF konsul kardiologi • Hipotensi arterial harus dihindari darn dicari penyebabnya C. Pemeriksaan awal fisik umum • Perbaikan jalan napas dengan pemasangan orofaring • Pada pasien hipoksia  beri suplai oksigen • Pemeriksaan jantung • Pemeriksaan neurologi umum - Derajat kesadaran - Pemeriksaan pupil okulomotor - Keparahan hemiparesis D. Pengendalian peningkatan TIK • Pemantauan risiko edema serebri (perhatikan : perburukan gejala & tanda neurologi pd hari pertama setelah serangan stroke) • Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK • Sasaran terapi  TIK <20 mmHg • Pasien dengan peningkatan TIK - Tinggikan posisi kepala 20o-30o - Posisi pasien : hindari penekanan vena jugularis - Hindari pemberian cairan glukosa / cairan hipotonik - Hindari hipertermia - Jaga normovolemia - Osmoterapi atas indikasi • Intubasi utk menjaga normoventilasi • Dranase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar E. Pengendalian kejang • Kejang : beri diazepam bolus lambat IV 5-20 mg & diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/mnt • Stroke PIS : beri obat anti epilepsi profilaksis selama 1 bulan & kemudian diturunkan & dihentikan bila kejang tidak ada F. Pengendalian suhu tubuh • Stroke disertai demam : beri antipiretik dan atasi penyebab • Beri asetaminofen 650 mg bila suhu >38,5oC 3.1.9.2 Penatalaksanaan Umum Stroke Akut di Ruang Rawat A. Cairan  Beri cairan isotonis seperti 0,9% saline dengan tujuan menjaga euvolemik. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg  Umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral/enteral)

16

Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal  Asidosis dan alkalosis harus diganti  Hindari cairan hipotonik atau mengandung glukosa kecuali dalam keadaan hipoglikemik B. Nutrisi  Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam, oral nutrisi hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik  Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan diberikan melalui NGT  Kebutuhan kalori pada keadaan akut 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi - karbohidrat 30-40% dari total kalori - lemak 20-30% (pada gangguan nafas >35-55%) - protein 20-305 (pada keadaan stress 1,4-2,0 gr/kgBb/hari) ; pada gangguan fungsi ginjal <0,8gr/kgBB/hari - apabila kemungkinan pemakaian pipa NGT >6minggu pertimbangkan untuk gastronomi C. Pencegahan & mengatasi komplikasi  Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut  berikan antibiotic sesuia indikadi dan sesuai tes kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terpi empiris  Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi D. Penatalaksanaan medik yang lain  Hiperglikemik pada stroke akut harus diobati. targetnya normoglikemia  Jika gelisah lakukan terapi psikologi atau beri benzodiazepine  Analgesic dan antimuntah sesuai indikasi  Berikan H2-antagonis bila ada indikasi (pendarahan lambung)  Hati-hati dalam menggerakan, penyedotan lendir atau memnadikan pasien karena dapat mempengaruhi TIK  Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil  Kandung kemih yang penuh perlu dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermitten.  Pemeriksaan penunjang lainnya  Rehabilitasi  Edukasi keluarga  Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar RS) 3.1.10. Penatalaksanaan Khusus 3.1.10.1 Penatalaksanaan Stroke Iskemik Sebagian besar ahli tidak merekomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut kecuali terdapat hipertensi berat yang menetap, yaitu tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg. Pendapat lain menyebutkan obat-obat antihipertensi yang sudah ada sebelum serangan stroke, diteruskan pada fase awal stroke

17

dan menunda pemberian obat anti-hipertensi yang baru sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke. 1. Tekanan darah diastolik >140 mmHg atau >110 mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis, diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi, berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll. 2. Tekanan darah sistolik >230 mmHg dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg, diberikan labetalol IV selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang tiap 10-20 menit sampai penurunan darah yang memuaskan. Setelah pemberian dosis awal, labetalol dapat diberikan 6-8 jam, bila diperlukan (bila emergensi). 3. Jika tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 105120 mmHg terapi darurat harus ditunda tanpa adanya tanda perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri. Jika tekanan darah menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, maka diberikan 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari. Pengobatan alternative, selain labetalol, adalah nifedipin oral 10 mg tiap 6 jam atau captopril 6,25-12,5 mg tiap 8 jam (urgensi). 4. Tekanan sistolik <180 mmHg dan atau tekanan diastolik <105 mmHg, terapi hipertensi biasanya tak diperlukan.

A. Obat Trombolitik rtPA Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlibat dalam proses stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi (<3 jam), agar belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak yg diperdarahinya. Kriteria eksklusi penggunaan obat ini diantaranya: 1. Bila ada riwayat penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin partial memanjang. 2. Trombosit <100.000/mm. 3. Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat 3 bulan sebelumnya. 4. Operasi besar dalam waktu 14 hari. 5. Sistolik sebelum pengobatan >185 mmHg atau diastolik >110 mmHg. 6. Defisit neurologis ringan. 7. Riwayat perdarahan intracranial. 8. Glukosa darah <50 mg/dL atau >400 mg/dL. 9. Kejang pada permulaan stroke. 10. Perdarahan GI atau urin dalam 21 hari. 11. Infark miokard baru. 12. Permulaan stroke tidak dapat dipastikan. Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit. Monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

18

B. Peranan Neuroprotektif pada Stroke Iskemik Akut Obat-obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat-zat destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal, seperti glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel-sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K. Ada dua jenis neuroproteksi : 1. Neuroproteksi yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury: a. Free Radical Scavenger (tirilazad, citicoline, cerovive) b. Stabilisasi Membran (citicholine dan piracetam) 2. Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury: Abelximab Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu: a. Piracetam b. Citicholin Terapi bedah : 1. Carotid endarterectomy 2. Angioplasty 3. Catheter embolectomy Merupakan terapi terpilih saat ini. Kriteria inklusinya adalah: NIHSS > 10, maksimal 8 jam sejak onset serangan. 3.1.10.2 Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup: 1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial. 2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi. 3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah. A. Terapi Umum 1. Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 20o-30o, paling sedikit dua minggu. 2. Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua minggu pertama 3. Diet makanan sesuai faktor resiko 4. Monitoring tanda-tanda vital

B. Terapi Khusus 1. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetik untuk nyeri kepala.

19

2. Nyeri kepala hebat  narkotika. Misalnya demetol 100-150 mg IM tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg p.o tiap 2-3 jam 3. Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat memperpanjang perdarahan. 4. pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti 0,25 gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri. 5. Bila terdapat fasilitas pemantaun tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan lebih dari 70 mmHg. 6. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan β-blocker seperti propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung. 7. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida. 8. H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer. 9. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik. 10. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV (loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam. C. Terapi Pembedahan Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)  Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau deficit neurologis minimal  Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving Dioperasi bila (surgical candidate)  Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah  PIS dengan lesi strktural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau/accessible  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3) masih menguntungkan 3.1.11. Komplikasi Stroke Komplikasi stroke, yaitu : 1. Komplikasi neurologik a. Edema otak  herniasi  kematian b. Infark berdarah c. Vasospasme d. Hidrosefalus e. Higroma 2. Komplikasi non-neurologik

20

Akibat proses di otak a. Peningkatan tekanan darah b. Hiperglikemia c. Edema paru-paru d. Kelainan jantung Akibat imobilisasi a. Bronkhopenumonia b. Tromboplebitis c. Radang kandung kemih d. Dekubitus e. Kontraktur 3.1.12. Prognosis Lokasi dari stroke perdarahan sangat penting dalam menentukan prognosis, karena stroke perdarahan prognosisnya lebih buruk dari pada stroke karena infark. Sebanyak 25% pasien meninggal akibat stroke perdarahan. Kebanyakan pasien pada post stroke akan mengalami gangguan fungsi luhur yang mempengaruhi cara berjalan, bicara, penglihatan, daya mengerti, mengambil keputusan dan daya ingat.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison P. Lewis. Harrison principles of internal medicine. 16th Edition. Pennsylvania: Mc Graw Hill. 2006. 2. Adams & Victor's. Principles of neurology. 7th edition. 2000. 3. Diktat neurologi klinis, Bagian ilmu penyakit saraf,1993. 4. Brookes L. The updated WHO/ISH hypertension guidelines. Tersedia di: www.who.int ‘

22