C defek lapangan pandang (DP) C atrofi/excavatio N II. TIO normal : 12 22 mmHg. Low Tension Glaukoma : TIO , DP (+), atrofi/excavatio (+) Normal Tension Glaukoma : TIO = N, DP (+), atrofi N Hipertensi Okuler ; TIO ^, DP (-), excavatio (-) Suspek Glaukoma : TIO > 22-25 mmHg, ekscavatio > 0,3, DP (-)/(+) HUMOR AKUOUS : Processus ciliar
Bilik mata belakang
pupil
Camera Okuli Anterior
trabekel suparachoroid (difusi) 20%
canalis Schlemm
v. aquous (80%) PENGUKURAN TIO : 1. Dengan manometer (paling akurat) kanula COA 2. Digital : TN Normal TN +1, TN +2, TN +3 3.Indentasi (Impressa) Tonometer Schiotz (plg banyak dipakai) 4. Aplanasi Goldman. KLASIFIKASI : Berdasarkan etiologinya (SUGAR) : 1. Glaukoma primer ( BM ^ tekanannya, tidak diket. penyebabnya) : sudut terbuka sudut iridokornea > 45 0 sudut tertutup sudut iridokornea < 45 0 2. Glaukoma sekunder (TIO ^ karena penyakit mata) : terbuka tertutup 3. Glaukoma kongenital. Berdasarkan onset : 1. G. Akut tertutup 2. G. Kronis terbuka Berdasarkan sudut iridokornea : 1. G. terbuka = Open Angle Glaukoma 2. G. tertutup = Close Angle Glaukoma GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA : >> 80% dari semua glaukoma =SIMPLE KRONIK (perlangsungannya lama) =OPEN ANGLE ETIOLOGI : belum jelas diduga sklerosis/fibrosis jar. Trabekel (dari hyalin) lumen kecil. GAMBARAN KLINIK : umumnya tidak ada didapat secara kebetulan umur > 50 tahun = UNTUK MENGURANGI ANGKA KEBUTAAN : 1. TONOMETRI (untuk ukur TIO) variasi diurnal > 4 mmHg curiga I TIO rendah pagi : 22 tinggi malam : 26 Bila lebih > 4 mmHg 2. LAPANG PANDANG. Biasa kasus glaukoma primer s. terbuka. Didahului dengan pe- nyempitan lap. perifer. Jika tidak diobati seluruh lap. perifer rusak Tunnel Vision Scotoma/defek lap. pandang berbentuk busur atau arcuata: - bagian perifer rusak - bagian sentral dapat darah dari koriokapiler sehingga be- lum terganggu Scotoma bentuk ring 3. PEMERIKSAAN FUNDUSKOPIK. melihat ekscavasi N. optik. Bila > 0,4 (COR) curiga I # yg paling mudah tertekan N.II, sehingga vaskularisasi ter- ganggu. 4. PEMERIKSAAN GONIOSKOPIK. untuk menentukan sudut 5. Test Provokasi mudah dilakukan - Test minum air (>> sering) ~ 3 Ltr selama 2-3 jam kemudian: ^ 8 9 mmHg (curiga I) ^ 10 mmHg (pasti) - Test steroid ~ menarik air sehingga trabekel bengkak ^ (8 mmHg) - Pressure kongestive ^ 9 mmHg - Dimasukkan ke dalam ruangan gelap sehingga sudut iridokor- nea menyempit berbahaya krn akibatnya TIO ^ Tanda Klasik G. P. S. Terbuka : 1. Bilateral 5. Bola mata tenang 2. Herediter 6. Defek lap. pandang khas 3. TIO ^ tetapi jrg > 30 mmHg 7. Ekscavasi N. optik 4. COA terbuka 3 TANDA KARDINAL : 1. TIO ^^, variasi diurnal > 6 mmHg (7 pagi & 7 malam) 2. Ekskavasio glaukomatous (COR) Nestrov mekanik (tek. ^ menekan N. II) Anderson vaskular (tek. ^ pembuluh darah terjepit terjadi nekrosis di tempat yg divaskularisasi) 3. Defek Lap. pandang : Baring of the blind spot (pelebaran bintik buta) Scotoma arcuata (scotoma hanya pada 1 kuadran) Ring scotoma (scotam di seluruh kuadran) Scotoma servikal Nasal step Tubular vision defek pd seluruh lap. pandang perifer tapi daerah makula ma- sih malihat & lama baru hilang (seperti malihat lewat teropong) TERAPI : A. Medikamentosa : terus-menerus seumur hidup, mudah diperoleh/murah, ES minimal. 1. Parasimptomimetik miotikum memperbesar out flow HA : pilocarpin (obat tetes lokal) membantu melebarkan trabekel (miosis pupil) 2 4% Eserin 1/4 1/2 2. Simptomimetik menurunkan peoduksi HA: Epinefrin 0,5 2% 3. -Blocker menghentikan produk HA: Timolol maleat 0,25 0,5% (lokal) 4. Carbonic Anhidrase Inhibitor (oral) : Acetozolamide : diamox, glauron glyserol hiperosmotik (cairan mata diambil alih oleh Glicerol cairan mata ) 5. Parenteral : mannitol infus B. Operasi. Dilakukan bila : C TIO tetap tinggi ^ 22 mmHg C Lap. menyempit C Penderita tidak patuh C Tidak mampu C Jauh dari senter/klinik
operasi Filtrasi
membuat hubungan langsung dari COA ke subkonjungtiva Macam-macam operasi filtrasi : 1. Trepanasi ELLIOT 4. Siklodialisis 2. Iridenkleis 5. Trabekulektomi RS 3. Sklerotomi 6. Sistem pipa (katup AHMED) GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP = GLAUKOMA KONGESTIF AKUT = ANGLE CLOSURE GLAUKOMA = CLOSED ANGLE GLAUKOMA Kenaikan mendadak TIO ^ > 40 50 mmHg Disertai tanda kongestif, mata merah, palpebra bengkak. Disertai tanda sakit kepala, mual muntah. ETIOLOGI : belum diketahui, diduga patogenesis PATOGENESIS : Penutupan sudut/pupil didapatkan pada : 1. Bulbus okuli pendek Hipermetrop (BM pendek sebabkan sudut iridokornea mengcil) 2. Lensa membengkak (Katarak std II = K. Intumescensia) bengkak tjd perlekatan shg < sempit 3. Kornea kecil 4. Iris tebal GEJALA KLINIK : A. Stadium I (prodormal) : halo (melihat seperti ada pelangi) sakit kepala ringan gangguan akomodasi Objektif : injeksio pericorneal ringan kornea udema COA dangkal pupil mid dilatasi B. Stadium II (fase akut kongestif): sakit kepala hebat mual & muntah visus menurun Objektif : palpebra edema konjungtiva kemosis kornea edema COA dangkal Iris kripte (-) Pupil mid dilatasi, reflex cahaya Sineksia anterior PAS Iris melengket ke kornea Glaukoma Flecken bercak iris pada lensa TIO ^^ > 50 mmHg C. Stadium Kongestif Kronik : uncontroled visus jelek tanda kongestif TIO < 45 mmHg D. Glaukoma Absolut : - mata keras seperti batu - tanda kongestif (-), kec.perikorneal (+) - TIO ^ 40 mmHg - visus 0 THERAPI : A. Stadium I prodormal : 1. pilocarpin : menyebabkan mata miosis 2. timolol : menurunkan prod. HA 3. carbonic anhidrase : menghambat katalisator B. Stadium Kongestif Akut 70% V = 0 1. Miotikum pilocarpin setiap 5 menit 2. Diamox 3 x 1/dehari (50 mg) 3. Hiperosmotik Gliserin 50% : 1 cc/kgBB 4. Analgetik morfin 5. Mannitol infus 1,5 3,9/kg/20 tetes Operasi : C Iridektomi perifer (iris dilubangi) C Filtrasi : trabekulektomi katup C Trichotomi laser D. Glaukoma Absolut : Enukleasi (mengangkat bola mata) suntikan alkohol retrobuler cycloablasi GLAUKOMA KONGENITAL kira-kira 0,01% / 2,0 cc PATOGENESIS : 1. Anderson : O Adanya jaringan mesenkim yg menutup trabekel O Kanalis Schlemm tidak terbentuk 2. Sebfelder : Insersi akar iris terlalu ke depan 3. W.E Clark : O M. Longitudinal. M. siliaris berjalan ke depan & insersi ke trabekel menutup. GEJALA KLINIK : SUBJEKTIF : fotobia lakrimasi blefarospasme OBJEKTIF : kornea edem megalokornea (12 13 mm) Iris : tremulans Lensa : ke belakang Visus : Kornea : keruh TIO ^^ BMO : dalam Katarak komplikata N.II : atrofi kerusakan retina / bola kaca PENGOBATAN : Goriotomi Goniopuncture GLAUKOMA SEKUNDER Terjadi akibat penyakit mata AKIBAT PERUBAHAN LENSA : Dislokasi lensa Intumesensi lensa (Fakotopik) Fakotoksik Fakolitik AKIBAT PERUBAHAN UVEA : A. Uveitis anterior (Iris meradang terjadi pelepasan sel-sel sehingga terjadi penyumbatan trabekel). Produksi humor aquous ^^ Sel radang sumbatan trabekel Viskositas ^^ B. Tumor uvea C. Rubeosis iridis AKIBAT TRAUMA : 1. Hidema Pembuluh darah pecah terbentuk bekuan darah 2. Kontusio bulbi Terjadi peninggian TIO pada uveitis anterior : a. Produksi > ^ b. Sel 2 radang menyumbat trabekel c. Viskositas ^^ d. Sinekia posterior Pada DM terjadi hipoksia mata karena sumbatan pembuluh da- rahnya termasuk iris sebagai kompensasi terjadi neovaskula- risasi. Neovaskularisasi membuat suatu membran pada sudut iridokorneal. AKIBAT HIPOKSIA : 1. Pertumbuhan epitel ke COA 2. COA gagal terbentuk dangkal sinekia