P. 1
Gangguan Mental Organik

Gangguan Mental Organik

|Views: 1,289|Likes:
Published by wahyugustiranda

More info:

Categories:Types, Reviews, Book
Published by: wahyugustiranda on Jul 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/15/2013

pdf

text

original

GANGGUAN MENTAL ORGANIK A.

PENDAHULUAN Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.1 Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.1 Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh4 PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.2,4

3. Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal 2. afektif) organik.2. Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob. Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK 4. terutama depresi 5. terutama waham.4. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya 6.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini. 2. Gangguan depresif organik. 7. Demensia YTT. Gangguan katatonik organik.2. Gejala lain. Gejala lain. 3.4 DeliriumYTT. klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut : l. Gangguan suasana perasaan (mood. Demensia Vaskular 2. Delirium. bertumpang tindih dengan demensia 6.4.6. 3.Demensia Vaskular onset akut.4.3 Demensia Vaskular subkortikal. 5. 1.2. Gangguan anxietas organik 7.4. 3.1. terutama halusinasi 4. 7. 7.6.Demensia pada penyakit Alzheimer. Demensia Vaskular lainnya 2.6. Delirium. Demensia pada penyakit Pick.1.4. Demensia multi-infark 2. 2.5.2.2.1. Demensia pada penyakit Alzheimer 1. Tanpa gejala tambahan. tipe tak khas atau tipe campuran. 7.5. Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4 sebagai berikut : 1. 7.3. Gangguan bipolar organik.4. 7.BAB II PERBANDINGAN PENGGOLONGAN GANGGUAN MENTAL ORGANIK Menurut PPDGJ III.3. 2. Gangguan astenik organik. 3. 1. 3. 7. 7. 2. tak bertumpang tindih dengan demensia 6.5. Gangguan waham organik (lir-skizofrenia) 7.4.1.Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat. 3. Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV). 7. Gangguan disosiatif organik. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik. DIAGNOSIS . Gangguan manik organik. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK) 3.7. Gejala campuran lain.4. Demensia Vaskular YTT 3.1. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya 6. Gangguan afektif organik campuran.4. 1. Halusinosis organik. 7. Gejala lain. 3. 3.2. Demensia pada penyakit Parkinson. Demensia pada penyakit huntington. Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT). 6. Delirium lainya.

Gangguan keperibadian organik 8.2. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit. 2.2.2. 2.2.1.1.3. 7. Aterosklerosis otak Demensia senilis Demensia presenilis. klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut: 1. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit. Sindrom otak organik karena epilepsi. 2. Demensia karena penyakit trauma kepala. 2.4.3.3. Delirium akibat zat. Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin.3.5. Demensia menetap akibat zat 2.4. Delirium karena kondisi medis umum.1. 2. 9. Delirium 1.3. kerusakan dan disfungsi otak lainnya. kerusakan dan disfungsi otak YTT. 8. .5. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit.3.3. 8. Demensia karena penyakit HIV. 7. Sindrom pasca-ensefalitis 8. 2. Demensia vaskular. Demensia karena kondisi umum. 5.7. Demensia tipe Alzheimer. gangguan metabolisme dan intoksikasi.Gangguan amnestik karena kondisi medis umum. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan. Demensia karena penyebab multipeL 2.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat 3.5. klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut: 1. Demensia karena penyakit Huntington.3. Gangguan kopnitif ringan. 1.6. 6. Delirium yang tidak ditentukan (YTT) 2.10. 2. 8.1. Gangguan amnestik 3.8.6. 4. Demensia karena penyakit Parkinson.3. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain YDT. Sindrom pasca-kontusio 8. Menurut DSM IV. Demensia paralitika. 3. Demensia dan Delirium Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala. 9.4. Demensia yang tidak ditentukan (YTT) 3. 1. Sindrom otak organik karena tumor intra kranial. Demensia karena penyakit Pick 2.3.9. 2. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT Menurut Maramis.1. 3. Demensia.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT ) 4. 7. kerusakan dan fungsi otak 8. Demensia karena penyakit Creutzfeldt – Jakob 2. 2.

1 Penyebab Delirium Penyakit intrakranial 1. Fenitoin. Obat-obatan (di telan atau putus). tiroid 1. Obat antikolinergik. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi) Hipofisis. Antikonvulsan. Cimetidine. Paratiroid. Adrenal. Klonidine. 2. Gangguan vaskular Penyebab ekstrakranial 1. Disulfiram. dan intoksikasi atau reaksi. Sistem kardiovaskular (gagal jantung. Pankreas. aritmia. 1. 1. serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis. Fensiklidine. Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik. 2. B12 atau asain folat) Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis. serotonin. misalnya gagal ginjal dan hati. Opiat. 4. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ). Obat antihipertensi. 3 putus obat maupun zat toksik. Steroid. Obat antiparkinson. Hati (ensefalopati hepatik). Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin.BAB III ISI Delirium Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif. hipotensi). Insulin. 1. Racun Karbon monoksida. 3. penyakit sistemik.1. hipoksia). asam nikotinik. 1. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin. 4. Penyakit organ nonendokrin. Paru-paru (narkosis karbon dioksida. Neoplasma. Logam berat dan racun industri lain. Epilepsi atau keadaan pasca kejang Trauma otak (terutama gegar otak) Infeksi (meningitis. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat.3 Etiologi Delirium mempunyai berbagai macam penyebab.ensetalitis). Ranitidin. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penvebab apapun Keadaan pasca operatif . Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik). 3. Obat antipsikotik.

atau temuan Iaboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum. asam folat Pencitraan otak dengan tomografi komputer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik (MRI) . delirium karena ensefalopati hepatik. gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit. dan glukosa) b. 2. Kultur darah.3 Diagnosis Kriteria Diagiostik untuk Delirium Karena Kondisi Medis Umum: 1. mempertahankan. pemeriksaan fisik. Tes fungsi tiroid d. yang telah ditegakkan.4 Faktor predisposisi terjadinya delirium. Hitung darah lengkap (CBC) dengan defensial sel darah putih c. 3.3. misalnya. Sinar X dada j. Gangguan kesadaran (yaitu. 1. atau yang sedang timbul. 2. Skrining obat dalam darah dan urin ‘I’es tambahan jika diindikasikan : 1. 6. Tes antibodi HIV (human Immunodeficiency virus) f Urinalisa g. Elektroensefalogram (EEG) i. urin. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi. atau mengalihkan perhatian. juga tuliskan kondisi medis umum pada Aksis III Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan standar a. 1. dan cairan serebrospinalis Konsentrasi B 12. Catatan penulisan : Masukkan nama kondisi medis umum dalam Aksis I.1. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari. Tes serologis untuk sifilis e.5. indeks ginjal dan hati. penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan. Kimia darah (termasuk elektrolit. antara lain: • • • • • • • • Usia Kerusakan otak Riwayatdelirium Ketergantungan alkohol Diabetes Kanker Gangguan panca indera Malnutrisi. Elektrokardiogram (EKG) h. Trauma (kepala atau seluruh tubuh) Karbohidrat: hipoglikemi.

dan hipertermia. kadang kadang paranoid. pucat. Pungsi lumbal dan pemetiksaan cairan serebrospinalis Gambaran klinis Kesadaran (Arousal) Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur. yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik. dan inkontinensia urin. takikardia. Kelainan dapat berupa bicara yang melantur. mual. mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu.1 Gejala neurologis Gejala neurologis yang menyertai. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi. dan lingkungan. termasuk disfagia. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk . Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.1 Orientasi Orientasi terhadap waktu. atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun. sensorik. katatonik atau mengalami demensia. satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. pasien mungkin mempunyai penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik. anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri. kegusaran. Psikosis atau Depresi Pengobatan Tujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. Diagnosis Banding a. walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata mata terbalik. Persepsi Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Disarnping penurunan perhatian. seperti kemerahan kulit. Bahasa dan Kognisi Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. inkoordinasi.4. Suasana Perasaan Pasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling sering adalah kemarahan. dokter. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif. dan euforia. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. muntah. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Kelainan suasana perasaan lain adalah apati. Gejala Penyerta : Gangguan tidur-bangun Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. depresi. tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium. dan rasa takut yang tidak beralasan. tidak relevan. pupil berdilatasi. tremor. berkeringat. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Tujuan pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik. Demensia b. asteriksis.

6. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium.psikosis adalah haloperidol (Haldol). suatu obat antipsikotik golongan butirofenon. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan. 2. berkisar antara 15 – 30% dari semua kasus demensia. abses otak Anoksia Trauma (cedera kepala. medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. 4. 3. Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap penyakit demensia vaskular. dosis awal antara 2 – 10 mg IM. 3. Droperidol (Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif monitoring EKG sangat penting pada pengobatan ini Insomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer. semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya. bahasa. persepsi. Kepribadian pasien juga terpengaruh. demensia pugilistika (punch-drunk syndrome)) Hidrosefalus tekanan normal . 5.5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis harian efektif total haloperidol 5 – 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. massa subdural. hidroksizine (vistaril) dosis 25 – 100 mg. 4. contohnva. Perjalanan Penyakit dan Prognosis Onset delirium biasanya mendadak. segera setelah pasien tenang. dibandingkan 15 – 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Epidemiologi Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum. walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya faktor penyebab. 50 – 60% menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. orientasi.1 DEMENSIA Demensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. belajar dan ingatan. perhatian. dosis oral +I. 2. dan konsentrasi. 5. Penyakit Alzheimer Demensia Vaskular Infeksi Gangguan nutrisional Gangguan metabolik Gangguan peradangan kronis Obat dan toksin (termasuk demensia alkoholik kronis) Massa intrakranial : tumor. Dan semua pasien demensia. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. terutama disebabkan oleb sifat serius dan kondisi medis penyerta. memecahkan masalah. gejala delirium menghilang dalam periode 3 – 7 hari. 1. sering pada usia 60 – 70 tahun terutama pada laki-laki. Penyebab 1. walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara lengkap. pertimbangan. dan kemampuan sosial. diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi.

Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motorik ataupun fungsi motorik adalah utuh) 3. 2. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 1. Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III. dan abstrak) b. atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan). merencanakan. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) 4. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut : a. 2. gangguan depresif berat.Diagnosis Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer : a. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya). pemeriksaan fisik. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik 1. c. skizofrenia) Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol : 1. mengorganisasi. Afasia (gangguan bahasa) b. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik. mengurutkan. merencanakan. dan abstrak) . mengorganisasi. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang 2. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh) d. 1. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan. Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku. Afasia (gangguan bahasa) 2. Terdapat bukti dari riwayat penyakit. mengurutkan. 3. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh) c. 1. Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular : a. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. Kondisi akibat zat Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu.

Kortikosteroid urine 11. B12 9. FTA – ABS 8. peninggian refleks tendon dalam. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan. Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III. c. Elektrolit. 5. 2. 2. Kadar folat 10.1. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya. anti DSDNA 13. 4. Tes fungsi hati. 2. d. 1. infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya. 4. palsi pseudo bulbar. glukosa. Laju endap eritrosit 12. Sinar-X dada 8. Porpobilinogen Urin. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang. Pemeriksaan lengkap : 1. Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neorologis lengkap Tanda vital Mini – mental state exemenation ( MMSE ) Pemeriksaan medikasi dan kadar obat Skrining darah dan urin untuk alkohol Pemeriksaan fisiologis 1. Hit sel darah lengkap dan sel deferensial 6. Mg. Elektrokardiogram (EKG) . Urinalisa 5. SMA -12 atau kimia serum yang ekuivalen 4. respon ekstensor plantar. 3. C3C4. Skrining H I V 15. Tes fungsi tiroid 7. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. 7. kelainan gaya berjalan. Ca . Antibodi antinuklear. Gas darah Arterial 14. ginjal 3. kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut : b. 3. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan pada ciri yang menonjol 1.

dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular. dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular. pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Gangguan Bahasa Proses demensia yang mengenai korteks. tanda neurologis fokal. kelemahan. CT atau MRI kepala b. pusing. Perubahan Kepribadian Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Palsi serebrobulbar. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. EEG 10. seperti demensia tipe Alzheimer. disartria. Pemeriksaan neurologis a. atau berputar-putar. terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. pingsan. Psikosis Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia. Diagnosis Banding . Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sebagai contohnya. dan 30 – 40% memiliki waham. Neurologis Disamping afasia. mudah marah dan m eledak – ledak. atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.9. gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi Orientasi Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang. membuat lelucon. dan gangguan tidur. konfusi. Gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas. Pungsi lumbal d. ataksia. orientasi dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi. stereotipik tidak tepat. pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual. Reaksi yang katastropik Ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan. SPECT c. khususnya pada demensia yang mengenai korteks. waktu dan tempat. tetapi. seperti mengubah subjek. dan terjatuh secara tidak disengaja. Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala. Tes neuropsikologis Gambaran Klinis Gangguan Daya Ingat Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia. memiliki halusinasi. pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran. emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat. Sindroma Sundowner Ditandai oleh mengantuk. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samarsamar. Gangguan Lain Psikiatrik Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu.

3. 8. 2. Serangan iskemik transien Depresi Penuaan normal Delirium Gangguan Buatan (Factitious Disorders) Skizofrenia Pengobatan Pendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis suportit. Walaupun thioridazine (Mellaril). 1. Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff) b.1. Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari. 7. Zolpidem (Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. Kondisi otak primer 1. atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran. bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya. obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang. Penyebab 1. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer. 5. 4. Perjalanan Penyakit dan Prognosis Perjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 – 60 tahun dengan pemburukan bertahap selama 5 – 10 tahun. seperti yang terlihat pada demensia. 3. yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi. Diagnosis gangguan amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif. seperti yang terlihat pada delirium. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. GANGGUAN AMNESTIK Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Epidemiologi Beberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan pada gangguan spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). 6. Amnesia paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala. Hipoglikemia 2. Kejang Trauma kepala (tertutup dan tembus) Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis) Prosedur bedah pada otak Ensefalitis karena herpes simpleks Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan karbonmonoksida) Amnesia global transien Terapi elektrokonvulsif . merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik (perilaku yang mengganggu). 2. 1. yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik individual. Kondisi medis sistemik a. 2.

Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. misalnya. Ingatan tentang waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang. Sklerosis multipel 3. Gangguan disosiatif 4.9. 1 Gambaran Klinis Pusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograd). 1. Penyebab berhubungan dengan zat a. Perjalanan Penyakit dan Prognosis Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap. Diagnosis Banding 1. juga tuliskan kondisi pada Aksis III. Terdapat bukti dari riwayat penyakit. kognitif. gangguan amnestik karena trauma kepala. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya. Demensia dan Delirium 2. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya. 4. Catatan penulisan: Masukkan juga nama kondisi medis umum pada Aksis I. Gangguan pengguanan alkohol b. Diagnosis Kriteria Diagnosis untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia. Daya ingat jangka jauh (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik. suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya. Benzodiazepin (dan sedatif. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Gangguan buatan Pengobatan Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik Setelah resolusi episode amnestik. Neurotoksin c.hipnotik lain) d. Banyak preparat yang dijual bebas. pemeriksaan fisik. atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik) 2. Penuaan normal 3. gejala dapat sementara atau menetap dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap. tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama ( Iewat dart 10 tahun) adalah terganggu. psikodinamika. 3. Sebutkan jika : Transien : jika gangguan daya ingat berlangsung selama 1 bulan atau kurang Kronis : jika gangguan daya ingat berlangsung lebih dari 1 bulan.1 . atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya.

Epilepsi parsial kompleks adalah bentuk epilepsi pada orang dewasa yang paling senngcang mengenai 3 dan 1. jarang sesorang menunjukkan perilaku kekerasan yang terarah dan tersusun selama episode epileptik Gejala kognitif adalah termasuk amnesia . dan epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan merupakan penjelasan situasi klinis yang akurat. selama mana pasien tiba-tiba kehilangan kontak dengan hngkungan.GANCGUAN MENTAL ORGANIK LAIN EPILEPSI Definisi Suatu kejang (seizure) adalah suatu gangguan patologis paroksismal sementara dalam gangguan patologis paroksismal sementara dalam fungsi cerebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontan dan luas Pasien dikatakan menderita epilepsi jika mereka mempunyai keadaan kronis yang ditandai dengan kejang yang rekuren. Elektroensefalogerafi ( EEG) menghasilkan pola karakteristik aktivitas paku dan gelombang (spike and wave) tiga kali perdetik Pada keadaan yang jarang. kejang umum melibatkan keseluruhan otak. istilah lain yang digunakan untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus temporalis. Kehilangan kesadaran singkat. Suatu sistem klasifikasi untuk kejang. terdisorganisasi. keadaan pascaiktal yang ditandai oleh pemulihan kesadaran dan kognisi yang lambat dan bertahap kadang-kadang memberikan suatu dilema diagnostik bagi dokter psiktatrik di ruang gawat darurat. dan inkotinensia. Sifat epileptik dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui. dan keadaan seperti mimpi). adalah karakteristik untuk epilepsi petit mal. Epilepsi petit mal biasanya mulai pada masa anak-anak antara usia 5 dan 7 tahun dan menghilang pada pubertas. rasa takut. Walaupun diagnosis peristiwa kilat dari kejang adalah relatif langsung. Gambaran klinis adalah delirium yang menghilang secara bertahap. mengecapkan bibir. depresi. automatisme (sebagai contohnya. Kejang parsial melibatkan aktivitas epileptiformis di daerah otak setempat. keadaan afektif (sebagai contohnya. jamais vu. menggigit lidah. dan perubahan pada pernafasan). Gejala praiktal Peristiwa praiktal (aura) pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi otonomik (sebagai contohnya rasa penuh di perut. menggosok. tetapi. pasien tidak mengalami kehilangan kesadaran atau gerakan kejang yang sesungguhnya selama episode. kemerahan. panik. epilepsi petitmal dengan onset dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan rekuren yang tampak dan menghilane secara tiba-tiba Gejala dapat disertai dengan riwayat terjatuh atau pingsan. sensasi kognitif(sebagai contohnya. Kejang parsial liziane parsial diklasitikasikan sebagai sederhana (tanpa perubahan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran) Sedikit lebih banyak dari setengah semua pasien dengan kelane parsial mengalami kejang parsial kompleks. karena manifestasi motorik atau sensorik karakteristik dari epilepsi tidak ada atau sangat ringan sehingga tidak membangkitkan kecurigaan dokter. dan singkat menandai serangan iktal. Periode pemulihan dan kejang tonik klonik umum terentang dari beberapa menit sampai berjam-jam. pikiran dipaksakan.000 orang. Kejang umum Kejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran. dan mengayah) Gejala Iktal Perilaku yang tidak terinhibisi. dan elasi) dan secara klasik. Masalah psikiatrik yang paling sering berhubungan dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau perilaku dan obat antiepileptik. kejang psikomotor. ABSENCES (Petit Mal) Suatu tipe kejang umum yang sulit didiagnosis bagi dokter psikiatrik adalah absence atau kejang petitmal. Klasifikasi Dua kategori utama kejang adalah parsial dan umum (generalized). deja vu. Walaupun beberapa pengacara pembela mungkin mengklaim yang sebaliknya. gerakan tonik klonik umum pada tungkai.

suka menonjolkan keilmuan. EEG normal multipel seringkali ditemukan dart seorang pasien dengan epilepsi parsial kompleks. gejala psikotik tarnpak pada pasien yang telah menderita epilepsi untuk jangka waktu yang lama. berbeda dengan kelainan yang sering ditemukan pada pasien skizofrenik Gejala gangguan pikiran pada pasien epilepsi psikotik paling sering merupakan gejala yang melibatkan konseptualisasi dan . Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksual. walaupunkarakteristik tersebut mungkin tidak mengganggu pasien. dan meningkatnya minat pada perlahamasalahan global dan filosofi Ciri hiperreligius kadang-kadang dapat tampak seperti gejala prodromal skizofrenia dan dapat menyebabkan mnasalah diagnositik pada seorang remaja atau dewasa muda. kompleks. seperti fetihisme dan transfetihisme. dan seringkali berputar-putar. penyimpangan dalam minat seksual. yang menyebabkan suatu gejala yang dikenal sebagai. pasien tetap hangat dan sesuai pada afeknya. khususnya yang berasal dan lobus temporalis Diperkirakan 10 sampal 30 persen dari semua pasien dengan apilepsi partial kompleks mempunyai gejala psikotik Faktor risiko untuk gejala tersebut adalah jenis kelamin wanita kidal onset kejang selama pubertas. berat dan lamban. dan yang jelas menambahkan ketidaknyamanan prosedur bagi pasien. Gejala Interiktal Gangguan kepribadian Kelainan psikiatrik yang paling sering dilaporkan pada pasien epileptik adalah gangguan kepribadian. Onset gelala psikotik pada epilepsi adalah bervariasi. dan onset gejala psikotik di dahului oleh perkembangan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas otak epileptik gejala psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi dan waham paranoid. Gejala psikotik Keadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari psikosis iktal. Perubahan pada perilaku seksual dapat dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas. Penggunaan elektroda sfenoid atau temporalis anterior dan EEG pada saat tidak tidur dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya kelainan EEG. Banyak pasien tidak mengalami perubahan kepribadian. Pada pasien dengan epilepsi parsial kompleks.untuk waktu selama kejang dan suatu periode delirium yang menghilang setelah kejang. perubahan dalam minat seksual mungkin mengganggu dan mengkhawatirkan. Religiositas mungkin jelas dan dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatny peran serta pada aktivitas yang sangat religius tetapi juga oleh permasalahan moral dan etik yang tidak umum. dan lesi di sisi kiri. dan pengalaman emosi yang melambung. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan lead nasofaring tidak menambah banyak kepekaan pada EEG. penuh dengan rincianrincian yang tidak penting. hiposeksualitas Hiposeksualitas ditandai oleh hilangnya minat dalam masalah seksual dan dengan menolak rangsangan seksual Beberapa pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin tidak dapat mencapai tingkat minat seksual yang normal setelah pubertas. religiositas. dengan demikian EEG normal tidak dapat digunakan untuk mneyingkirkan diagnosis epilepsi parsial. keasyikan dengan benar dan salah. suatu fokus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG pada 25 sampai 50 % dari semua pasien. hipergrafia yang dianggap oleh beberapa klinisi sebagai patognomonik untuk epilepsi parsial komplaks. Gejala viskositas kepribadian biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien. suatu kualitas yang biasanya disebut viskositas kepribadian. Kecenderungan pembicaraan seringkali dicerminkan dalam tulisan pasien. yang lainnya mengalami berbagai gangguan yang jelas berbeda dari sindroma klasik. dan yang paling sering. Sindroma dalam bentuk komplitnya relatif jarang. Biasanya. Biasanya. yang kemungkinan adalah lambat serius. Episode interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi. Pendengar mungkin menjadi bosan tetapi tidak mampu menemukan cara yang sopan dan berhasil untuk melepaskan diri dari percakapan. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks setelah pubertas. dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsi dengan asal lobus temporalis.Penggunaan perekaman EEG jangka panjang (24 sampai 72 jam) dapat membantu klinisi mendeteksi suatu fokus kejang pada beberapa pasien. bahkan pada mereka dengan kejang parsialkompleks dengan asal lobus temporalis.

karena mereka adalah obat antipsikotik tipikal Psikoterapi. terlihat lebih jarang pada epilepsi dibandingkan gejala mirip skizofrenia. Apakah kekerasan merupakan manifestasi dan kejang itu sendiri atau merupakan psikopatologi interiktal adalah tidak pasti. serangan panik) harus menyebabkan klinisi menilai pengendalian epilepsi pasien dan memeriksa pasien untuk kemungkinan adanya gangguan mental yang tersendiri. empat karakteristik hams menyebabkan klinisi mencurigai kemungkinan tersebut. Gejala gangguan mood yang terjadi cenderung bersifat episodik dan terjadi paling sering jika fokus epileptik mengenai lobus temporalis dan hemisfer serebral non dominan. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu (psudoseizure). Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsi yang telah didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis di masa lalu. timbulnya gejala psikotik. Pada keadaan tersebut klinisi harus menilai kepatuhan pasien terhadap regimen obat antiepileptik dan harus mempertimbangkan apakah gejala psikotik merupakan efek toksik dari obat antipileptik itu sendiri. Gejala gangguan perasaan. riwayat episode yang serupa dengan onset yang mendadak dan pemulihan spontan. sebagian besar data menunjukkan sangat jarangnya kekerasan sebagai suatu fenomena iktal. Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsi. konseling keluarga. kekerasan. timbulnya gejala psikiatrik yang baru harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu evolusi. dimana pasien mempunyai suatu kontrol kesadaran atas gejala kejang yang mirip. atau gejala kecemasan (sebagai contohnya. timbulnya gejala epileptiknya. Hanya pada kasus yang jarang suatu kekerasan pasien epileptik dapat disebabkan oleh kejang itu sendiri.1 . menyadari bahwa banyak obat antiepileptik mempunyai suatu gangguan kognitif derajat ringan sampai sedang dan penyesuaian dosis atau penggantian medikasi harus dipertimbangkan jika gejala gangguan kognitif merupakan suatu masalah pada pasien tertentu. Disamping itu. seperti depresi dan mania. onset psikosis yang tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya dianggap sehat secara psikologis. ketimbang gejala skizofrenik klasik berupa penghambatan (blocking) dan kekenduran (looseness). klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG. bahkan jika tidak ada tanda dan gejala klasik. kekerasan episodik merupakan masalah pada beberapa pasien dengan epilepsi khususnya epilepsi lobus temporalis dan frontalis. Gejala Gangguan perasaan. Diagnosis Diagnosis epilepsi yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan interiktaldari epilepsi merupakan manifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bemakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif Dengan demikian. klinisi haru. Pada pasien yang sebelumnya belum pernah mendapatkan diagnosis epilepsi. perubahan kepribadian.sirkumstansialitas. gejala gangguan mood. onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui. dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan. Pengobatan karbamazepin ( tegretol) dan Asam valproik (Depakene) mungkin membantu dalam mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi. Kepentingan gejala gangguan perasaan pada epilepsi mungkin diperlihatkan oleh meningkatnya insidensi usaha bunuh diri pada orang dengan epilepsi. dan terapi kelompok mungkin berguna dalam menjawab masalah psikososial yang berhubungan dengan epilepsi. Sampai sekarang ini. dokter psikiatrik harus menjaga tingkat kecurigaan yang tinggi selama memeriksa seorang pasien baru dan harus mempertimbangkan kemungkman gangguan epileptik.

H. B. Jakarta 1995. 5. jilid satu. hal 502-540. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. rujukan ringkas dari PPDGJ-III.1993. Kaplan.F. Surabaya 1992. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ketiga. . Airlangga University Press.DAFTAR PUSTAKA 1. W.I. Catatan Kuliah Psikiatri. edisi ketujuh. jilid 1.C. hal 28-42. Cetakan ke VI.M. Rusdi Maslim. hal 3 Maramis. hal 189-192. Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis. Ingram. Timbury. 4. 2. hal 179-211.R. Penerbit Buku kedokteran. Edisi keenam.I.J. Diagnosis Gangguan Jiwa. cetakan ke dua. Binarupa Aksara. editor Dr. Kapita Selekta Kedokteran. 3. Jakarta 1997.G. Jakarta 2001. Mowbray.M. Sadock.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->