STROKE NON HEMORAGIC

23 Oct

1 Votes

I. Pendahuluan Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologik fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemik otak sepintas (Transient Ischemic Attack = TIA). Stroke merupakan mekanisme gangguan vaskular susunan saraf penyakit-penyakit dengan lesi vaskuler dikenal sebagai penyakit serebrovaskular atau disingkat dengan CVID (“Cerebro Vascular Disease”), dan penyakit akibat lesi vaskular di medulla spinalis bisa disebut juga penyakit spinovaskular. “Stroke” atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang multi kompleks.Rumitnya mekanisme CVD disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang sempurna.Otak tidak berdiri sendiri diluar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yang memperdarahi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian dari otak berdiri sendiri di luar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan terisolisasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur),suatu keadaan yang kita jumpai pada penderita yang mengidap “Stroke”. Etiologi 1. Infark otak (80 %)

Emboli

a. Emboli kardiogenik
   

§ Fibrilasi atrium atau aritmia lain § Trombus mural ventrikel kiri § Penyakit katup mitral atau aorta § Endokarditis (infeksi atau non infeksi)

kontrasepsi oral. diabetes mellitus.  Klasifikasi Stroke menurut WHO  Berdasarkan perubahan patologik pada otak : o PSA (Perubahan Sub arachnoid) . Emboli paradoksal c. Perdarahan Subarakhnoid (5 %) 2. Penyebab lain (yang dapat menimbulkan infark atau perdarahan ) 1. ras.heterozigot atau homozigot untuk homosistinure. hematokrit meningkat. atau leukemia) 9. riwayat keluarga dengan stroke atau penyakit jantung koroner. Pendarahan intraserebral (15 %)    Hipertensi Malformasi arteri-vena Angiopati amiloid 1. Kondisi hiperkoagulasi 7. Penyakit intrakranial     § Arteri karotis interna § Arteri serebri media § Arteri Basilaris § Lakuner (oklusi arteri perforans kecil) 2. Emboli arkus aorta  Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang besar) a. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin) 8. polisitemia. Penyakit eksterakranial   § Arteri karotis interna § Arteri vertebralis b. Oklusi arteri besar intra kranial yang progresif 5. bruit karotis asimptomatis.b. Yang dapat dirubah : hipertensi. hiperurisemia dan dislipidemi. Vaskulitis sistem saraf pusat 4. fibrilasi atrium. jenis kelamin. penyalahgunaan alkohol dan obat. Trombosis sinus dura 2. merokok. Miksoma atrium Faktor Resiko  Yang tidak dapat diubah : usia. Kelainan Hematologis (anemia sel sabit. Migren 6. Diseksi arteri karotis atau arteri vertebralis 3.

Perlu diingat bahwa kedua keadaan ini dapat terjadi bersamaan.o o  PIS (Pendarahan Intraserebral) Nekrosis iskemik serebral Berdasarkan stadium klinik : o TIA (Transient Iskhemic Attack) o SIE (Stroke in Evolution) o CS (Completed Stroke) o RIND (Reversibel Iskemik Neurologik Defisit) II. Di otak sendiri hampir tidak ada cadangan oksigen. baik secara umum maupun secara lokal. Kelainan yang terjadi akibat gangguan peredaran darah di otak dapat dibagi atas 2 golongan. dapat digunakan Skor Stroke Siriraj (SSS) yaitu : . namun oksigen yang dibutuhkannya hampir mencapai 20% dari kebutuhan badan seluruhnya. yaitu : 1. “ischein” (menghentikan) dan “haima” (darah). Untuk mengetahui diagnosa stroke non hemoragik atau stroke hemoragik.Bila lebih lama dari 6-8 menit. pada kelompok usia di atas 45 tahun. Perdarahan. Iskemia otak merupakan akibat berkurangnya aliran darah di otak. Stroke iskemik. disebut juga sebagai Stroke Non-Hemoragik 2. maka terjadi gangguan fungsi otak. disebut sebagai Stroke Hemoragik. Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik. Berat otak hanya 2 1/2 % dari berat badan seluruhnya. Beberapa daerah di otak lebih peka terhadap iskemia (berkurang aliran darah). Dengan demikian otak sangat bergantung kepada keadaan aliran darah setiap saat. Kata iskemia berasal dari kata Yunani. atau stroke non-hemoragik. Dengan demikian masa kelabu yang mempunyai aktivitas metabolik yang lebih tinggi lebih sensitive terhadap iskemia. Dari percobaan pada binatang diketahui bahwa penghentian aliran darah ke otak selama lebih dari 3 menit menyebabkan kerusakan yang menetap. Hemoragi dapat meninggikan tekanan di rongga tenggkorak dan menyebabkan iskemia di daerah lain yang tidak terlibat hemoragi. Oksigen ini diperoleh dari darah. Pembahasan Mengapa Stroke dapat terjadi ? Otak membutuhkan banyak oksigen. Infark Iskemik. paling banyak disebabkan atau ada kaitannya dengan aterosklerosis. Daerah dengan aktivitas metabolik yang lebih tinggi membutuhkan makanan yang lebih banyak untuk mempertahankan integritas strukturalnya. terjadi jejas (lesi) yang tidak pulih lagi (irreversible) dan kemudian kematian. Sebaliknya di daerah iskemia dapat pula terjadi hemoragi.

Setelah vasospasme hilang. pertolongan kompensatorik itu masih belum terlaksana . tetapi pada orang dengan hipertensi lonjakan hipertensi dapat melewati batas kritis atas dan bisa berlangsung agak lama.  Vasospasme regional bisa terjadi sehubungan dengan melonjaknya tekanan darah sistemik. Gejala defisit itu bisa berupa monoparesis atau hemiparesis dengan hemiparastesia ataupun afasia.Apabila salah satu diantara mereka tidak mampu memberikan jatah darah yang biasa dibebankan atas dirinya. sebagai suatu reaksi vasokonstriksi yang berlebihan. vasokonstriksi itu berlangsung sejenak. Pada tekanan intralumenal yang membahayakan memang autoregulasi vaskuler sewajarnya mengadakan vasokonstriksi. gejala-gejala itu akan hilang juga dan keadaan akan sehat seperti pulih kembali (TIA).keduanya memperdarahi kedua belah belah otak secara sendiri-sendiri. karena lonjakan tekanan darahnyapun tidak berlangsung lama. namun bekerja sama secara integral apabila kerja sama itu diperlukan.SSS : (2.Sehingga pada masa tertentu. Pengambil alihan tugas itu tidak selamanya berlangsung lancar. III. Stroke Non Hemoragik (Iskemik) mencakup :     TIA (Transient Iskemik Attack) SIE (Stroke in Evolution) CS (Completed Stroke) RIND (Reversibel Iskemik Neurologik Defisit) Manifestasi klinis :  Penyumbatan salah satu aliran darah karena vasospasme langsung dapat menimbulkan gejala defisit atau perangsangan sesuai dengan fungsi daerah otak yang terkena. maka daerah tertentu menjadi iskemik. Penatalaksanaan Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik .Pada orang sehat. Gangguan mekanisme autoregulasi regional itu terdapat pada tempat-tempat arteri yang mengandung “plaque”  Arteri karotis dan arteri vertebralis. maka yang lainnya akan mengambil alih tugas itu.Karena terlambatnya sirkulasi kompensatorik itu.5 x derajat kesadaran) + (2x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (10% x tekanan diastolik) – (-3x petanda ateroma) – 12 Penilaian : Skor > 1: Stroke Hemoragik Skor < -1 : Stroke non Hemoragik (stroke iskemik) Selain itu dapat digunakan CT Scan atau MRI.

Sekitar 5 % pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator). Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli. dan hipertensi akut. Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok). Terapi dengan manitol bermanfaat. 10% diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam jika onset gejala stroke dapat dipastikan kurang dari 3 jam dan hasil CT Scan otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat antihipertensi. dengan risiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala.1. Protokol Penatalaksanaan Strok Iskemik Akut 1. Pertimbangan rt-PA intravena 0. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan risiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Tiga faktor risiko utama adalah usia lanjut. Steroid tidak efektif. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta paling rendah (1 %) pada pasien dengan infark lakuner. Mencegah perburukan neurologis yang behubungan dengan stroke yang masih berkembang („jendela terapi‟ sampai dengan 72 jam). ukuran infark yang besar. .  Konversi hemoragis : Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala klinis. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.  Ekstensi teritori infark : Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang pasien dengan trombosis arteri basilaris) atau kegagalan difusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya : perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna). Progresivitas stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang dirawat. 1. Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil CT Scan normal. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini:  Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark : Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas.9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg). hindari cairan hipotonik. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap. 2.

Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drips 10-20 ug/menit. sebaiknya dimulai dengan dosis 5 mg sublingual dan dapat dinaikkan menjadi 10 mg tergantung respons sebelumnya. 2.5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam. Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat diatas atau bila diastolik > 140 mmHg secara persisten maka harus diberikan natrium nitroprusid intravena. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh terlalu cepat diturunkan. Distolik > 120 mmHg 3. Tekanan darah yang rendah pada stroke akut adalah tidak lazim. Dengan obat-obat antihipertensi golongan penyekat alfa beta (labetolol).  Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi non neurologis : Iskemia miokard akut Edema paru kardiogenik Hipertensi maligna (retinopati) Neuropati hipertensif Diseksi aorta Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit : 1. pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut . 3. Oleh sebab itu. penghambat ACE (kaptopril atau sejenisnya) atau antagonis kalsium yang bekerja perifer (nifedipin atau sejenisnya) penurunan tekanan darah pada stroke iskemik akut hanya boleh maksimal 20 % dari tekanan darah sebelumnya. 4. . Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. 2.1. 5. Bila dijumpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamine atau dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya. Sistolik > 220 mmHg 2. Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg  Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg. 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0.  1.125-0. Nifedipin sublingual harus diberikan dengan hati-hati dan dengan pemantauan tekanan darah ketat setiap 15 menit atau dengan alat monitor kontinus sebab dapat terjadi penurunan tekanan darah secara drastis. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat „bermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (Penumbra iskemik). Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi. Oleh sebab itu. dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri.Akibat penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis.

gangguan pernafasan. Pasien stroke dengan infark miokard baru. kesadaran menurun.5 kontrol pada kondisi berikut ini :      Kemungkinan besar stroke kardioemboli Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis Stroke dalam evolusi Diseksi arteri Trombosis sinus dura Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/transformasi hemoragik.1. 3.5 kali kontrol atau INR 2-3. 4. Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus penyebab stroke yang tidak lazim. penyakit katup jantung atau trombus intrakardia harus diberi antikoagulan oral (warfarin) minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1. sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1. Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu :    Ultrasonografi Doppler transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri intrakranial besar. Pada banyak pasien. Pertimbangkan MRI (Magnetic Resonance Imaging) pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan. Pemeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya terjangkau :   Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. 20. ekokardiografi transthorakal sudah memadai. terutama pada usia muda :  Kultur darah jika dicurigai endokarditis. 1. Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan dengan noninvasive. fibrilasi atrium. atau stroke dalam evaluasi.5-2. Gelombang intrakranial yang abnormal dan pola aliran kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna. 2.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam. Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitif untuk mendeteksi trombus mural atau vegetasi katup.. Pertimbangan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemisfer atau serebellum yang massif. Angiografi resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial. Ultrasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70 % merupakan indikasi untuk enerterektomi karotis. 10. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebellum yang luas. . 1. Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermitten.

Terapi Medik Stroke Iskemik. Sekiranya terjadi perbaikan. akan ada sel saraf yang mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat dipulihkan kembali. Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan otak. masih kontroversial. misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian otak. Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki. aktivitas antitrombin III. Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah hal yang mudah. elektroforesis protein serum. serologi virus hepatitis. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau berhenti. perubahan susunan neurotransmitter. Disamping sel yang mati didapatkan pula sel otak yang sekarat. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga menyebabkan kematian. hal yang sulit dilakukan dengan mengingat fasilitas yang tersedia.    IV. antibody antikardiolipin. sulit memastikan apakah perbaikan tersebut diakibatkan oleh obat atau tindakan yang diberikan. Kita berusaha agar sel otak yang belum mati tetap berada dalam keadaan gawat. Antara lain disebabkan karena perjalanan penyakit stroke beragam. namun banyak yang hasilnya belum meyakinkan. Demikian juga metabolismenya. Beta gonadotropin khorionik manusia (b-HCG) untuk menyingkirkan kehamilan pada wanita muda dengan stroke. aktivitas protein S. regain plasma cepat (RPR). factor rheumatoid. Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita. Untuk memastikan hal yang demikian dibutuhkan penelitian terhadap sangat banyak jumlah pasien. perubahan tingkat metabolisme. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan apakah terapi yang diberikan ada manfaatnya. Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intravaskular disseminata (DIC). Setelah terjadi iskemia. perubahan vaskularisasi regional. Semua hal ini ikut mempengaruhi perjalanan penyakit. laju endap darah. antikoagulan lupus. di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan. . Demikian juga daerah yang mengalami iskemia serta beratnya iskemia berbeda-beda. jangan sampai menjadi mati. Pemeriksaan prokoagulan : aktivitas protein C. Mencapai ratusan jumlahnya. Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Bila edema ini berat akan mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi (peranjakan) jaringan otak. krioglobulin. Yang kita lakukan ialah usaha agar sel yang sekarat jangan sampai mati. Mungkin saja perbaikan tersebut akan terjadi tanpa terapi yang diberikan. Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik : 1. Obat untuk sembab otak (edema otak) Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila gangguan cukup berat. Masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut. dan serologi virus herpes simpleks. penyebab dan faktor resikonya juga bermacam-macam. Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuklear (ANA).

Obat dexametasone. larutan gliserol 10%).Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol 20%. Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik. 1. dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama. maka sel-sel neuron yang sekarat dapat ditolong.3 gram sehari. yaitu 48% dibanding 36% pada plasebo. 1. yang membuktikan efektivitas penggunaan rt-PA pada stroke iskemik. misalnya hematokrit . Obat yang banyak digunakan ialah asetosal (Aspirin). kumarin. Tentu kita harus juga menanggulangi faktor-faktor resiko yang ada dengan baik. Obat antiagregasi trombosit Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat pembuluh darah.4 % dibanding 0. suatu kortikosteroid. Akhir-akhir ini juga digunakan obat tiklopidin untuk maksud yang sama. Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. dengan dosis 2 x 250 mg atau Klopidogrel dengan dosis 1 x 75 mg sehari. Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin). ialah penelitian HINDS. Pada TIA. Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan terapi yang poten. Antikoagulansia Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus. sintrom. dapat pula digunakan.6% pada kelompok tanpa trombolitik (plasebo). Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan darah). 1. nimodipin (Nimotop). Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus) Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi). pentoksifilin (Trental). Obat atau tindakan lain Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di kepustakaan dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimalisasi keadaan otak. Terjadinya perdarahan sebagai akibat pengobatan ini cukup tinggi (6. Obat yang digunakan ialah heparin. lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 – 2 tahun atau lebih. Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Penelitian yang cukup besar. yang melibatkan 624 penderita dan pengobatan dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. metabolisme dan sirkulasinya. sitikolin (Nicholin). Namun demikian. atau untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih berat. pasien yang dapat pergi pulang ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA. Bila darah kental. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. untuk mencegah kambuhnya. 1. misalnya pada TIA. Hasilnya masih kontroversial dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Dosis asetosal berkisar dari 40 mg sehari sampai 1.

Prof. S. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2000. Bila masih kental juga. Lumbantobing : Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak : Fakultas Keodkteran Universitas Indonesia . DR.dr. 3. dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya. Prof . 2. DAFTAR PUSTAKA 1.lebih dari 44 – 50 %. DR. Maharmarjuna. diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Kapita Selekta Kedokteran Bagian llmu Penyakit Syaraf : Media Aesculapius. maka darah dikeluarkan sebanyak 250 cc. Neurologi Klinik Dasar.M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful