You are on page 1of 11

XXIX poglavlje

Edem mozga
Koncept krvno-modane barijere elije mozga su okruene intersticijalnom tenou koja je u dinamikoj vezi sa likvorom. Izmedju likvora i intersticijalne tenosti postoji nesmetana razmena materija i tenosti. Pod normalnim okolnostima njihov sastav je konstantan i u znaajnoj meri ne zavisi od sastava cirkuliue krvi. Ova zatienost modanih elija od promena ili eventualnih toksina u krvi omoguena je postojanjem krvno-modane barijere (Slika 168). Krvno-modana barijera predstavlja selektivo propustljivu, metaboliki aktivnu, dinamiku strukturu sastavljenu od endotelnih elija koje su vrsto povezane preko tesnih spojeva (engl. tight junctions) (Slika 168). Oko samih endotelnih elija se nalazi bazalna membrana, a spoljnju povrinu lumena okruuju astrocitne noice (glia limitans) i periciti, koji deluju kao mikroglija u perivaskularnom prostoru. Pored toga, unutar samih endotelnih elija postoje i odgovarajui enzimski sistemi koji razgrauju odreene supstance i time onemoguavaju njihov prodor u modano tkivo, ali i obrnuto, njihov izlazak iz mozga u perifernu cirkulaciju. Endotelne elije kapilara mozga sadre veliki broj mitohondrija to ukazuje na veliki broj procesa u ovim elijama koji zahtevaju utroak energije. Kroz ovu barijeru mogu je nesmetan prolaz samo materija koje su rastvorljive u mastima. Druge esencijalne materije, kao to su glukoza i amino-kiseline transportuju se u mozak preko odreenih transportera koji se nalaze u endotelnim elijama. Selektivna propustljivost krvno-modane barijere je znaajna i za razumevanje dejstva lekova na CNS. Medjutim, u nekim delovima mozga endotelne elije kapilara su propustljivije za supstance iz krvi i tu nema krvno-modane barijere (area postrema, neuralni deo hipofize, eminencija medijana, pinealna lezda). Ovaj fokalni izostanak barijere ima svoje fizioloke razloge: area postrema je u blizini centra za povraanje i toksine supstance iz krvi kroz ovu propustljivu regiju mogu da aktiviraju taj centar, pokrenu povraanje i doprinesu odstranjuvanju neeljenih supstanci. U drugim delovima bez krvno-modane barijere omoguava se prolaz hormona i uspostavljanje povratne regulatorne sprege za njihovo izluivanje. Edem mozga Edem mozga predstavlja poveanje ukupne zapremine mozga usled nakupljanja vode u intra- ili ekstracelularnom prostoru modanog tkiva. Identifikovane su tri vrste modanog 1

edema citotoksini, vazogeni i intersticijalni (Tabela 110), mada je u klinikim uslovima njihovo razlikovanje retko mogue zbog njihovog preklapanja u istoj patolokoj situaciji. Citotoksini edem Citotoksini edem nastaje usled intracelularnog nakupljanja tenosti u neuronima, glijalnim i endotelnim elijama mozga mehanizmom osmoze, to dovodi do njihovog bubrenja, smanjenja interglijalnog prostora, potom smanjenja zapremine likvora i na kraju vaskularnog kolapsa. U ovom tipu edema krvno-modana barijera je neoteena. Nagomilavanje tenosti se odigrava i u beloj i u sivoj masi, pa se uglavnom radi o difuznom edemu koji je u svojoj inicijalnoj fazi reverzibilan (Slika 169). Uzrok citotoksinog edema je energetski deficit usled koga je poremeena funkcija ATP-zavisne natrijumske pumpe, to dovodi do intracelularnog nagomilavanja natrijuma, vodonika i laktata, koji za sobom povlae vodu (Tabela 111). Citotoksini edem se karakterie dubljim poremeajima stanja svesti od sopora do kome, fokalnim ili generalizovanim epileptikim napadima, postojanjem mioklonusa ili drugih motornih poremeaja. Na EEG se uoava difuzno usporenje osnovne aktivnosti. Vazogeni edem

Vazogeni edem nastaje usled oteenja endotela modanih kapilara i integriteta krvnomodane barijere (Tabela 112). Ovde postoji poveanje propustljivosti endotela za makromolekule usled oteenja tesnih spojeva ili poveanog vezikularnog transporta kroz endotelne elije. Veliki makromolekuli proteina plazme prodiru u ekstracelularni prostor i sa sobom povlae vodu i elektrolite dovodei do poveanja ovog prostora. Vazogeni edem se prevashodno razvija u beloj masi mozga i nalazi se u formi lokalizovanog, perifokalnog edema oko uzrone patoloke lezije (Slika 170). Poveana propustljivost endotela rezultuje u poveanju nivoa proteina u likvoru. Vazogeni edem je najee fokalni edem koji okruuje samu leziju i moe biti uni- ili multifokalan. Nekada ovaj perifokalni edem moe biti i znatno vei od same ekspanzivne lezije (Slika 170). Klinike manifestacije ove vrste edema mozga su fokalni neuroloki deficiti, a na EEG-u se uoava fokalno usporenje osnovne aktivnosti.

Intersticijalni edem 2

Intersticijalni edem se javlja kod postojanja opstruktivnog hidrocefalusa gde dolazi do transependimalnog potiskivanja likvora kroz zid modanih komora i nagomilavanja vode i natrijuma u tankom sloju periventrikularne bele mase (Slika 171).

Terapija edema mozga U uspenom leenju edema mozga neophodna je kontinuirana primena niza optih mera koje spreavaju dodatan porast IKP: obezbeivanje adekvatne prolaznosti disajnih puteva, oksigenacije i ventilacije; paljivo praenje i odravanje hemodinamske stabilnosti; odravanje balansa tenosti; iskljuivo koristiti neglukozne i izoosmolarne kristaloidne rastvore, kao to je pozicioniranje glave u sredinji poloaj i njena elevacija na oko 15-30 stepeni; adekvatna sedacija i analgezija; i prevencija i leenje stanja koja dodatno poveavaju IKP (hipertermija, konvulzije, Od specifinih mera za leenje povienog IKP, hiperventilacija (koristi se arteficijalna ventilacija) je veoma efikasna i brza. Naime, sniavanjem pCO2 za 5-10 mm Hg, smanjuje se intrakranijalni pritisak za 25-30%, ali je povoljan efekat ove mere kratkotrajan. Za brzo smanjenje IKP i leenje edema mozga koriste se hiperosmolarni rastvori, iji se efekat svodi na uspostavljanje razlike u osmolarnosti krvi i modanog tkiva, gde vea osmolarnost krvi povlai viak vode iz modanog tkiva. Uglavnom se upotrebljava 20% manitol koji se daje u malim dozama od 0,25-0,5 g/kg telesne teine(ree i vie) u vidu brze intravenske infuzije trajanja 20-30 minuta, a koje se mogu ponavljati na 4-6 sati. Manitol smanjuje zapreminu mozga, smanjuje stvaranje likvora i poboljava krvni protok mozga. Kortikosteroidi (obino deksametazon u poetnoj dozi optereenja od 8-12 mg i.v., sa ponavljanjem doze od 4 mg i.v. svakih 6-8 sati) veoma brzo, ve za nekoliko sati, smanjuju perifokalni vazogeni edem, ali nemaju nikakav efekat na citotoksini edem, pa se i ne preporuuju u leenju edema koji se razvija nakon modanog udara. Dejstvo kortikosteroida prvenstveno na vazogeni edem zasniva se na efektima koje ovi lekovi imaju na propustljivost krvnih sudova.

fizioloki rastvor;

hiperglikemija, diabetes insipidus, pneumonija, septina stanja i dr.).

Kada prethodne mere sniavanja intrakranijalnog pritiska ostanu bez efekta moe se pokuati i sa uvoenjem bolesnika u barbituratnu komu ili se primenjuju hirurke dekompresivne intervencije.

Tabela 110. Diferencijalna dijagnoza pojedinih vrsta edema mozga Citotoksiki edem
Patogeneza Intracelularno nagomilavanje vode (neuroni, glija, endotelne elije). Ouvana Siva i bela masa Intracelularno nagomilavanje vode i natrijuma Dublji poremeaj svesti Konvulzije, mioklonus, asteriksis Ree znaci IKH Uredan ili ree suene lateralne komore i ispunjeni sulkusi Neefikasni Akutno smanjenje modanog volumena

Vazogeni edem
Ekstracelularno nagomilavanje vode usled poveanja endotelne permeabilnosti. Oteena Uglavnom bela masa Plazma filtrat sa proteinima Fokalni deficit Znaci IKH Poremeaj svesti Perifokalno kontrastno prebojavanje Efikasni kod modanih tumora, apscesi, hematom Nepovoljan efekat zbog smanjenja tkivne tenosti ouvanih delova mozga

Intersticijalni edem
Ekstracelularno nagomilavanje vode usled transependimalnog prolaska likvora. Ouvana Periventrikularna bela masa Likvor Asimptomatski Kognitivni poremeaji Poremeaj hoda Znaci IKH ukoliko se ne lei Periventrikularni hipodenziteti

KMB Lokalizacija Sastav Simptomi

KT nalaz Terapija Kortikosteroidi Osmoterapija

Neizvestan efekat Retko korisna

KMB- krvno-modana barijera, IKH- intrakranijalna hipertenzija, KT- kompjuterizovana tomografija

Tabela 111. Uzroci citotoksikog edema hipoksiko-ishemika oteenja mozga rana faza fokalne modane ishemije hipoglikemijske encefalopatije lake traume glave fulminantna hepatika encefalopatija dijabetika ketoacidoza hemodijaliza trovanje vodom gubitak Na neadekvatna sekrecija ADH

A. Energetski deficit

B. Poveanje intracelularnog osmotskog pritiska C. Akutna hipoosmolarnost plazme i ekstracelularne tenosti


ADH - antidiuretski hormon

Tabela 112. Uzroci vazogenog edema Tumori mozga Traume mozga Zapaljenska oboljenja mozga (apsces mozga, empijem mozga, gnojni meningitis) Vaskularna oboljenja mozga (intracerebralni hematom, infarkt mozga - kasnija faza, hipertenzivne encefalopatije) Toksina oteenja mozga (npr. olovna encefalopatija)

Slika 169

a
Slika 170

Slika 171

10

Tekst slika Slika 168. Morfologija krvno-modane barijere (1=pericit; 2=uski spoj izmeu endotelnih elija kapilara mozga; 3=astrocitno stopalo) Slika 169. Citotoksini edem mozga kod bolesnika sa hipoksiko-ishemikom encefalopatijom (difuzni edem sa zahvaenou i bele i sive mase) Slika 170. Vazogeni edem kod (a) bolesnika sa hipertenzivnom encefalopatijom, (b) bolesnika sa primarnim tumorom mozga i (c) bolesnika sa metastazom mozga Slika 171. Intersticijalni edem (strelica) kod bolesnika sa akutnim hidrocefalusom (obratititi panju na hipodenzitete oko rogova lateralnih komora)

11