You are on page 1of 29

Tugas Penyakit parkinson

neurologi RSUD EMBUNG FATIMAH KOTA BATAM

RIKA ANGGITA RH

PEMBIMBING : dr.fatma adhayani

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG 2012 DAFTAR ISI JUDUL 1 DAFTAR ISI ...2 BAB 1 ISI. ...3
A. Definisi.........3 B. Etiologi 4 C. Patofisiologi.....5 D. Gambaran Klinis..8 E. Diagnosa....12 F. Penatalaksanaan.....15

BAB II DAFTAR PUSTAKA ..... 27

BAB I ISI
A. DEFINISI

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, kekakuan, bradikinesia dan hilangnya reflek tubuh. Gangguan gerakan terutama terjadi akibat defek pada jalur dopaminergik (penghasil dopamine) yang menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatum (nucleus kaudatus dan lentikularis).

Gambar.Substansia nigra Berdasarkan pengertian tersebut maka sindrom Parkinson diklasifikasikan sebagai
3

berikut:
-

Primer atau idiopatik Penyebab tidak diketahui Sebagian besar merupakan penyakit Parkinson Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan Ada peran factor genetic, bersifat sporadic Sekunder atau akuisita Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis) Terpapar kronis oleh toksin seperti Mn (mangan), CO (karbon monoksida), sianida, dll Efek samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian besar obat antipsikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin) Lain-lain: hipotiroid, hipoparatiroid, tumor/trauma otak, hidrosefalus

Kelainan degenerative diturunkan Gejala parkinsonisme menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran sebagai etiologi seperti: Alzheimer, penyakit Wilson, dsb.

B. ETIOLOGI

Sampai saat ini penyebabnya belum diketahui dengan pasti namun beberapa penelitian menghasilkan dugaan sebagai berikut:
1.

Faktor genetic

Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal pathway. Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis disel-sel substansia nigra pas compacta (SNc) sehingga meningkatkan kematian sel neuron di SNc. Inilah yang mendasari terjadinya penyakit Parkinson.
2.

Faktor Lingkungan

Factor lingkungan sebagai penyebab Parkinson sudah diteliti sejak 40 tahun yang lalu, sebagian setuju bahan-bahan beracun seperti karbon disulfide, mangan, dan pelarut
4

hidrokarbon yang menyebabkan sindrom Parkinson; demikian juga pasca ensefalitis. Saat ini yang paling diterima sebagai etiologi Parkinson adalah proses stress oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya. Berbagai penelitian telah dilakukan antara lain peranan xenobiotik (MPTP), peptisida/herbisida, terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan cat, logam, kafein, alcohol, trauma kepala, merokok, depresi, stress; semuanya masing-masing menunjukkan peranan masing-masing melalui jalan yang bereda dapat menyebabkan sindrom parinson baik pada penelitian epidimiologis maupun eksperimen pada primate.
3.

Umur

Tidak semua orang tua menderita Parkinson, tetapi dugaan adanya peranan proses menua terhadap terjadinya penyakit Parkinson didasarkan pada penelitian-penelitian epidimiologis tentang kejadian penyakit Parkinson. Ditemukan angka kejadian Parkinson pada usia 50 tahun diAmerika 10-12 per 100.000 penduduk, meningkat menjadi 200-250 per100.000 penduduk pada usia 80 tahun.
4.

Cedera Kranioserberal Stress emosional

Prosesnya masih belum jelas


5.

C. PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron disubstansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50%. Substansia nigra (sering disebut sebagai black substance) adalah suatu region kecil diotak (brain stem) yang terletak sedikit diatas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh SSP. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron diotak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan reflek postural serta kelancaran komunikasi. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi sehingga produksi dopamine menurun,

akibatnya semua fungsi neuron diSSP menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), tremor, dan kekakuan (rigiditas). Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrilis). Formasi ini menumpuk, tidak dapat didegradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme organic yang perlu dipertimbangkan antara lain:

Efek lain dari stress oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide yang menghasilkan peroxynitic radical. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi ATP dan akumulasi electron-elektron yang memperburuk stress oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel

Perubahan akibat proses inflamasi disel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.

System Ekstrapiramidal
6

Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang terdapat pada otak bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan, mengatur refleks, gerakangerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh. Susunan ekstrapiramidal terdiri atas komponen-komponen, yaitu: korpos striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nucleus subtalamikus, substansia nigra, formation retikularis batang otak, serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, 6 dan 8. Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan melingkar, yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit dinamakan sirkuit striatal.

Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan striatum-globus palidus-striatum. Sirkuit striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-substansia nigra-striatum. Susunan ekstrapiramidal yang dibentuk oleh sirkuit striatal utama dan penunjang itu terintergrasi dalam susunan sensorik dan motorik, sehingga memiliki system input dan output. Data dari dunia luar yang masuk dalam sirkuit striatal adalah terutama impuls asenden non-spesifik yang disalurkan melalui diffuse acending reticular sistem atau lintasan spinotalamik multisinaptik dan impuls proprioseptif yang diterima oleh serebelum. Tujuan lintasan petama ialah nuclei intralaminares talami. Data yang diterima oleh serebelum disampaikan ketalamus juga (melalui brakium konyungtivum). Inti thalamus yang menerimanya ialah nucleus ventralis lateralis talami dan nucleus ventralis anterior talami. Kedua lintasan yang memasukkan data eksteroseptif itu dikenal sebagai system input sirkuit striatal. System output; sirkuit striatal adalah lintasan yang menyalurkan impuls hasil pengolahan sirkuit striatal ke motorneuron. Impuls yang telah diproses di dalam sirkuit striatal dikirim ke area 4 dan area 6 melalui globus palidus dan inti-inti talamik dan pesanpesan striatal itu disampaikan kepada nucleus ruber, formasio retikularis untuk akhirnya ditujukan kepada motorneuron.
D. GAMBARAN KLINIS 1. Gejala Motorik

Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai

suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor

tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda

akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa

ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur. Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,

sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini

merupakan gejala dini.

Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit

pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,

sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

Demensia Gangguan behavioral

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

10

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal

hidungnya (tanda Myerson positif)

2. Gejala non motorik

Disfungsi otonom
-

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.


-

seksual, perilaku, orgasme.


Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) Gangguan sensasi,

11

kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

warna,
-

hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
-

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau

anosmia) Untuk menentukan berat ringannya penyakit, digunakan penetapan stadium klinis Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr. Skala Hoehn and Yahr adalah sistem yang umum digunakan untuk menggambarkan bagaimana gejala dari penyakit Parkinson. Ini pada awalnya diterbitkan pada tahun 1967 dalam jurnal Neurology oleh Melvin Yahr dan Margaret Hoehn. Skala aslinya yaitu tahap 1 sampai 5. Sejak itu, tahap 0 telah ditambahkan, dan tahap 1,5 dan 2,5. Skala ini dimodifikasi dari tahap 0 sampai 5 untuk menunjukkan tingkat relatif kecacatan. Stadium 0 Stadium 1 Tidak ada tanda-tanda penyakit Unilateral, ekpresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang terkena, tremor, ayunan lengan berkurang Stadium 1,5 Stadium 2 keterlibatan unilateral dan aksial Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badan Stadium 2,5 Stadium 3 Stadium 4 penyakit ringan bilateral dengan pemulihan pada uji tarik Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuh Stadium 5 Hanya berbaring atau duduk dikorsi roda, tidak mampu berdiri/berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip

12

E. DIAGNOSIS

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :

Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan

mendeteksi hipotensi ortostatik.

diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.

Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis

kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. Dari anamnesis biasanya yang sering menjadi keluhan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh,kelemahan otot dan hilangnya refleks postural. Riwayat Penyakit saat Ini: pada anamnesis, sering klien mengeluhkan adanya tremor pada salah satu tangan dan lengan,kemudian ke bagian yang lain dan akhirnya bagian kepala, walaupun tremor ini tetap unilateral. Riwayat Penyakit Dahulu: Pengkajian yang dilakukan adalah dengan mengajukan pertanyaan tentang adanya riwayat hipertensi,diabetes melitus,penyakit jantung,anemia,pengobatan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama. Riwayat Penyakit Keluarga: walaupun tidak di temukan adanya hubungan penyakit parkinson dengan sebab genetik yang jelas, perlu melakukan pengkajian riwayat penyakit keluarga. Keadaan Umum: Klien dengan penyakit parkinson umumnya tidak memiliki penurunan kesadaran.Adanya perubahan pada tanda-tanda vital,yaitu bradikardi,hipotensi dan penurunan frekuensi pernapasan PEMERIKSAAN PENUNJANG

EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif

13

Characterization of subclinical tremor in Parkinson's disease

CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks

vakuo)

14

Hasil pencitraan PET (positron emission tomography)


F.

PENATALAKSANAAN
1.

Terapi Obat-obatan

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:


a. Antikolinergik

Benzotropine (Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson untuk mengaluskan pergerakan. Mekanisme Kerja: Mengurangi aktivitas kolinergik yang berlebihandi ganglia basal
15

Efek Samping: mulut kering, gangguan penglihatan, retensi urinari,depresi, sedasi, cemas, konstipasi. Dosis: Triheksiprenidil HCL: awal 1 mg/2 hr; harian2-15 mg , Biperidin: 2-16 mg/hr ,Difenhidramin: 25-100 mg/hr. Interaksi dengan Efek yang timbul

Antikolinergik lainnya (agonisopiate, Meningkatkan resiko dari efek samping fenotiazin, antipsikotik,anti depresan antikolinergik trisiklik,quinidine, dan antihistamin)

MAO inhibitor Meningkatkan efek antikolinergik dari antidiskinetik agen karena aktivitas sekunder antikolinergiknya.

b. Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung
16

pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa dapat berupa:

Neusea, muntah, distress abdominal Hipotensi postural Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia

lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Pada pemakaian obat ini juga dikenal fenomena on-off. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Fenomena on-off merupakan konsekuensi hampir disetiap pengobatan levodopa berkelanjutan pada pasien dengan penyakit Parkinson. Fase imobilitas dan ketidakmampuan terkait dengan depresi bergantian dengan gembira mencair. Pada saat on penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor dan kekakuaanya. Pada saat off penderita akan sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuhnya
17

meningkat. Periode off adakalanya muncul sejak awal pemberian levodopa dan tidak dapat diatasi dengan meningkatkan dosis, kejadian ini disebut wearing off. Pemakaian lama levodopa sering terkena efek samping obat berupa munculnya gejala dikinesia. wearing off dan diskinesia yang terjadi pada penderita Parkinson kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan meikamentosa dan memerlukan terapi pembedahan. Re-distribusi dosis levodopa dalam dosis kecil, dosis lebih sering, atau kenaikan dosis, mungkin dapat membantu dalam mengontrol Parkinson pada beberapa pasien. Pembatasan protein diet, penggunaan hidroklorida selegiline dan bromocriptine juga dapat meningkatkan fluktuasi motorik. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Dosis: levodopa 100mg dimulai pada 1/2 tablet 3-4 kali sehari, dosis ditingkatkan tiap minggu dengan dosis tunggal atau lebih per hari. Efek terapi jangka panjang SOLUSI frekuensi intra selegilin,

Wearing-off gejala PD timbul sebelum berikutnyameningkatkan pasien menelan dosis berikutnya pemberian,controlled-release, vena,kombinasi COMTinhibitor. On-off fluktuasi efek obat dalam waktu Pemberian singkat dopa Freezing Tingkatkan dosis agonis dengan

dopamin,

selegilin,COMT inhibitor, controlled-release L-

L-dopa,

kombinasidengan agonis dopamin

c. COMT inhibitors

18

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Obat Entacapone (Comtan) Dosis 200 mg Dosis inisial 200mg Denganlevodo pa); sehari Efek samping Sakit perut, sakit Pengobatan punggung, diare, darah dalam urin Indikasi sekunder.

Memperlama terjadinya periode wearing off dengan Memperlama levodopa efektivitas

maks 8 konstipasi, mual,

Tolcapone (T asmar).

100 mg 100 mg3x/hari 200 mg

Sakit perut, sakit Pengobatan punggung, konstipasi, mual,diare,darah dalam gangguan Hati menurun; penderita lain hasil tetapi

tersier terbatas obat

untuk untuk yangtelah yang

mengatasi gejala motorik yang

urin, mendapatkan jenis

tidak memberikan

d. Agonis dopamine

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
19

AntiParkinson

Indikasi

Dosis

Efek Samping

Kontra Indikasi

Bromokriptin

Pakinson Lanjut

tahap Diatur

secara gangguan psikis terutama Inhibitorprot halusinasi serta keluhan ease ortostatik, gangguanpasokan ,lalu (tiap hingga darahyang dengan dan Sibutramine reversible agenergot,

bertahap,biasany a 1,25mg/hari 2,5mg/hari diawal ditingkatkan perlahan minggu, menjadi 20mg/hari setelah2 minggu, tetapi melampaui mg/hari) tidak 30

didaerah tangan dan kaki, perhatian juga gangguanpenglihatan (beberapa Sekarang terlalubanyak karena Menyebabkan kasus), gangguanpencernaan. jika Pasien

sudahtidak memiliki dipakai hipertensi dapat tidak terkont reaksi rol

inflamatoripada paru-paru atau pada klep jantung

Pergolide

PakinsonT ahap Lanjut

0.05mg/hari selama Kemudian ditingkatkan perlahan kira-kira 0,1-0,15mg/hari setiap 3hari selama 12hari. Maksimum1,5 mg/har 2

Gangguan hari, hipertensi

pencernaan, Inhibitor protease dan sibutramined engan agenergot, perhatian jika Pasien memiliki hipertensi tidak terkont rol

20

Ropinirole

Pakinson Lanjut

T ahap 0,25

mg

sehari Hipotensi

ortostatik, Inhibitor dan pusing, protease dan sibutramine dengan agen ergot, perhatian jika pasien memiliki hipertensi tidak terkont rol

3kali, kemudian halusinasi ditingkatkan sebanyak 0,25mg/hari setelah seminggu, Maksimum 8mg/hari

mual, Gangguanpencernaan

Pramipexole

diberikan sebagai Monoterapi Pengobatan parkinson padatahap dan penyakit Parkinson Lanjut (earlyparkinson) pada

0,125 mg sehari3 Hipotensi kali, dilakukan peningkatandosis setiap mg/hari 5-7hari. 1,5 dini Maksimum

ortostatik, Inhibitor protease dan sibutramine dengan agen ergot, perhatian jika

kemudian halusinasi dan pusing

pasien memilikihip ertensi tidak terkont rol

e. MAO-B inhibitors

21

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Antiparkinson Selegiline (Eldepryl ,Carbex) Dosis 5mg Dosis inisial Efek samping Indikasi Pengobatan tersier;Mengontrol Metabolisme otak dopamine di

2x/hari (dosis Pusing, maksimum) insomnia,Berhalusi nasi

Rasagiline (Azilect)

0.5 mg 0.5 mg1x tiap Diskinesia 1mg hari meningkat, Hipotensipostural,s akit Gangguan pencernaan, sendi Sakit kepala,

Pengobatan Gejala Parkinson dan Tera pi tambahan Dengan levodopa

f. Amantadine (Symmetrel)

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. Dosis Amantadine 200-300mg/hari Efek samping Indikasi Kontraindikasi Insufisiensi
22

Tidak bisa Tidur, Parkinson

mual, linglung,

muntah, Tahap Dini

ginjal, hipotensiberat, wanita hamil

pembengkakan pada mata kaki, bercak pada kuliT ungu

g. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

23

2. Deep Brain Stimulation (DBS)

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
3. Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan

24

atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.
4. Terapi Suara

Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.
5. Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.
6. Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah umur.
25

randomized

double-blind sham-placebo dengan

pencangkokan

dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah

7. Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.
8. Terapi Rehabilitasi

Rehabilitasi penderita Parkinson sangat penting. Tanpa terapi rehabilitasi penderita Parkinson akan kehilangan kemampuan aktivitas fungsional kehidupan sehari-hari. Latihan yang diperlukan penderita Parkinson meliputi fisioterapi, okupasi dan psikoterapi. Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan berjalan dengan menapakkan kaki dilantai, latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, diantaranya:

Strategi kognitif, untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak

cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik

Strategi gerak, seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang agak Strategi keseimbangan, melakukan aktivitas kegiatan sehari-hari dengan duduk atau

lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.

berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpegangan pada dinding. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif , kepribadian, status mental pasien dan keluarganya.

26

BAB II DAFTAR PUSTAKA


1. Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Penyakit,

edisi 6. Jakarta: EGC, 2005


2. Aru W.Sudoyo, Bambang, Idrus Alwi, dkk. Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 edisi V.

Interna Publishing, 2009.


3. Listyawati Purwanto, Tresni Kemalasari, dkk. Data Obat Indonesia Edisi 11.

Muliapurna Jayaterbit, 2008.


4. Patrick Davey. At Glance Medicine. Jakarta: Erlangga, 2005. 27

5. Prof.DR Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2009. 6. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D.,

Parkinsons Disease:

Diagnosis and Treatment,

http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, 15 Desember 2006.


7. Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit Parkinson. 2007.

http://www.medicastore.com/med/index.php? id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209
8. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victors Principles

Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)


9. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2007. Parkinsons

Disease:

Hope

Through

Research,http://www.ninds.nih.gov/

disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.


10. Nakamura, K. 2008.Medical Management of Parkinsons Disease. Department of

Neurology, University of California, San Francisco. www.accessmedicine. com/grandRound/nakamura01. 3 Juni 2008.


11. www.scribd.com/doc/85222882/parkinson-struk 12. www.scribd.com/doc/81695007/Riwayat-Klinis-Parkinson-Journal

28

29