ASMA BRONCHIALE

ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN

(406100062)

BAB I

PENDAHULUAN
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1). Berbagai sel inflamasi yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. 2) Inflamasi jalan napas berkaitan dengan hiperaktivitas jalan napas atau hiperresponsif bronkus yang menggambarkan respon atas berbagai stimulus terhadap bronkus.3). Iritabilitas dan hiperaktifitas dari jalan napas, walaupun tidak terbatas hanya pada pasien asma, tampak sebagai suatu bagian intrinsik dari penyakit dan terdapat pada berbagai derajat pada hampir semua pasien asma. Manifestasi dari hiperresponsifitas tersebut berupa bronkokonstriksi jalan napas yang terjadi selama aktivitas latihan (olahraga), zat-zat rangsang, seperti sulfur dioksida, asap rokok, udara dingin, bahkan dapat juga akibat pemaparan yang tidak disengaja terhadap bahan bahan laboratorium, seperti terhirup histamin atau agen-agen parasimpatis. Iritabilitas jalan napas yang diperkuat ini merupakan indikator asma obyektif yang sensitif dan timbul pada berbagai tingkat pada pasien yang tidak bergejala, bebas dari tanda-tanda fisik abnormal, dan yang mampu memberikan hasil normal pada spirometri. Hiperaktifitas jalan napas berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit secara keseluruhan. Hiperaktifitas ini bervariasi pada setiap penderita asma, namun relatif stabil selama beberapa waktu pada penderita yang sama, kecuali pada fluktuasi sementara, seperti: terjadinya kenaikan reaktifitas selama infeksi virus pada pernapasan, pasca pemaparan terhadap polusi udara dan alergen dan pasca pemberian antagonis reseptor-β. Penurunan akut terhadap iritabilitas jalan napas menyertai pemberian agonis reseptor-β, teofilin dan antikolinergik. Penurunan iritabilitas juga

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE 30 MEI – 06 AGUSTUS 2011

1

ASMA BRONCHIALE

ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN

(406100062)

mneyertai pamberian menahun dari kromolin, nedokromil atau kortikosteroid sistemik maupun inhalasi.2) Serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai yang berat dan mengancam kehidupan. Berbagai faktor dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain aktivitas fisik, alergen, infeksi, perubahan mendadak suhu udara atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok, dan lain sebagainya. Selain itu juga berbagai faktor mempengaruhi tinggi rendahnya prevalens asma di suatu tempat antara lain, umur, gender, ras, sosio-ekonomi dan faktor lingkungan. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalens asma, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian karena penyakit asma.1 Di lain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini, secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi, patofisiologi, dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi, mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Selain itu bayi dan balita yang mengalami wheezing saat terkena infeksi respiratorik akut banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya. Akibat ketidakjelasan tadi, definisi asma pada anak sulit untuk dirumuskan, sehingga untuk menyusun diagnosis dan tatalaksana yang baku juga mengalami kesulitan dengan akibat adanya under / overdiagnosis maupun under / overtreatment. 1

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE 30 MEI – 06 AGUSTUS 2011

2

ASMA BRONCHIALE

ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN

(406100062)

EPIDEMIOLOGI
Asma merupakan masalah yang terus meningkat, baik di negara maju maupun negara berkembang. WHO memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penyandang asma dan diperkirakan terus bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun.2 Demikian juga di Indonesia, asma juga merupakan problema kesehatan masyarakat. Dari hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1986 didapatkan asma, bersama bronkitis kronis dan penyakit saluran napas lainnya menduduki urutan ke 5 pola kesakitan (6,4/1000 penduduk), serta urutan ke 10 penyebab kematian (27/100.000 penduduk). Sedangkan pada SKRT tahun 1992 menunjukkan asma , bronkitis kronis dan emfisema merupakan urutan ke 4 dari penyebab kematian (5,6% dari total kematian). Tahun 1995, prevalensi asma diseluruh Indonesia sebasar 13/1000.2 Jumlah penderita asma pada anak juga cenderung meningkat setiap tahun. Data Departemen Kesehatan menunjukan, pada 1995 prevalensi asma 2,1 persen. Pada 2003, prevalensinya meningkat menjadi 5,2 persen. Sedangkan hasil survei pada anak sekolah di Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar pada 2001, menunjukkan prevalensi asma anak berusia 6-12 sebesar 3,7 16,4 persen, sedangkan pada anak SMP di Jakarta 5,8 persen. Saat ini diprediksi 25 persen penduduk Indonesia menderita asma.2

BAB II

TINJUAN PUSTAKA
KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE 30 MEI – 06 AGUSTUS 2011

3

5 Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan.5 Pedoman Nasional Asma Anak digunakan definisi yang praktis dalam bentuk definisi operasional yaitu wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik dan/atau kronik. dan batuk. disingkirkan. inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan. ETIOLOGI Ada beberapa hal yang menjadi faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronchial. dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.ASMA BRONCHIALE ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN (406100062) I. yang paling tidak sebagian bersifat reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Faktor penjamu. serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya. adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme. meliputi : ♦ Genetik. khususnya sel mast. cenderung pada malam/dini hari. Dalam KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE 30 MEI – 06 AGUSTUS 2011 4 . 2. rasa dada tertekan. dan limfosit T. DEFINISI Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD). musiman. dan faktor presipitasi adalah faktor lingkungan (environmental factor). 5 II. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi. khususnya pada malam atau dini hari. adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik. Dalam beberapa penelitian dibuktikan bahwa asma adalah penyakit yang diturunkan dan menunjukkan peningkatan prevalensi dari asma. Pada orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang. eosinofil. 5 sedangkan sebab-sebab lain sudah 1. Dalam hal ini faktor predisposisi adalah faktor penjamu (host factor). sesak nafas.

dan tidak hanya karena ras/etnik saja. Atopik yang dikaitkan sebagai produksi sejumlah IgE abnormal sebagai respon terhadap alergen lingkungan. yang menyebabkan peningkatan secara total atau spesifik serum IgE. namun hal ini juga dicetuskan oleh kondisi dari sosioekonomi. yang dikaitkan dengan ukuran subyektif (gejala) dan obyektif (hiperaktivitas bronkus dan kadar IgE serum) dan atau keduanya. alergi/atopik. Risiko orang tua atopik dengan asma. KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE 30 MEI – 06 AGUSTUS 2011 5 . Hiperaktivitas jalan nafas. ♦ Alergi(atopik). paparan terhadap alergen serta faktor-faktor diet. maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara obyektif seperti hiperaktivitas bronkus. ♦ Ras/etnik Ras kulit hitam menpunyai prevalensi lebih tinggi untuk terjadi asma dibandingkan dengan ras kulit putih di Amerika Serikat. nantinya akan mempunyai anak dengan asma dengan insiden yang meningkat pada keluarga dengan riwayat asma yang disertai alergi (atopik). Karena kompleksnya gambaran klinis asma. ♦ Hiperaktifitas bronkus. walau kondisi tersebut disadari tidak khusus untuk asma.ASMA BRONCHIALE ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN (406100062) penilitian tersebut juga didapatkan fenotip yang berkaitan dengan asma. merupakan keadaan dimana bronkus menyempit terlalu mudah dan terlalu berlebihan sebagai respon terhadap stimuli. Atopik menjadi faktor penjamu yang penting yang menjadi predisposisi individu berkembang menjadi asma.

REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN 2. ◘ Infeksi pernapasan (virus). yang dikaitkan dengan ukuran subyektif (gejala) dan obyektif (hiperaktivitas bronkus dan kadar IgE serum) dan atau keduanya. ◘ Polusi udara. Faktor Penjamu4 Terdapat penelitian yang membuktikan bahwa asma adalah penyakit yang diturunkan. ◘ Olah raga. Hiperaktivitas jalan nafas. Atopik menjadi faktor penjamu yang penting yang menjadi predisposisi individu berkembang menjadi asma. ◘ Obesitas. ◘ Perubahan cuaca ◘ Status sosioekonomi ◘ Besarnya keluarga. alergi/atopik. yang menyebabkan peningkatan secara total atau spesifik serum IgE. ◘ Asap rokok. dibagi menjadi • Faktor yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma • Faktor yang mencetuskan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma yang menetap. ◘ Sensitisasi lingkungan kerja. Sejumlah penelitian menunjukkan peningkatan prevalensi dari asma. nantinya akan mempunyai anak dengan asma dengan insiden yang meningkat pada keluarga dengan riwayat asma yang disertai alergi (atopik). diantaranya : ◘ Alergen. Serta fenotip yang berkaitan dengan asma. Karena kompleksnya gambaran klinis asma. walau kondisi tersebut disadari tidak khusus untuk asma. Risiko orang tua atopik dengan asma. merupakan keadaan dimana bronkus menyempit terlalu mudah dan terlalu berlebihan sebagai respon terhadap stimuli. maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara obyektif seperti hiperaktivitas bronkus. Faktor lingkungan. ◘ Diet dan obat-obatan. namun hal ini juga dicetuskan oleh kondisi dari KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . Atopik yang dikaitkan sebagai produksi sejumlah IgE abnormal sebagai respon terhadap alergen lingkungan. Ras kulit hitam menpunyai prevalensi lebih tinggi untuk terjadi asma dibandingkan dengan ras kulit putih di Amerika Serikat.

Inflamasi Akut KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .1 Pada banyak kasus terutama pada anak asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. yang nantinya menjadi predisposisi penyempitan bronkus sebagai respon terhadap berbagai stimuli. eosinofil. Perubahan ini dapat terjadi meskipun secara klinis asma tidak bergejala. dan tidak hanya karena ras/etnik saja. paparan terhadap alergen serta faktor-faktor diet. makrofag dan limfosit T pada mukosa dan lumen bronkus. sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme. dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan. III. sel mast. diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40%. Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus.1 1. Tanda khas inflamasi jalan napas adalah peningkatan sejumlah sel-sel.1 Sedangkan konsep terkini patogenesis asma adalah suatu proses inflamasi kronik yang melibatkan dinding bronkus yang berkembang menjadi hambatan jalan napas dan peningkatan aktifitas bronkus. PATOGENESIS ASMA Dulu asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang timbul mendadak .REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN sosioekonomi.

Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti : histamin. zat iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat (ekstrinsik) dan lambat (intrinsik).1 Reaksi fase lambat Fase lambat dipikirkan sebagai sistem untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. proteolitik dan enzim glikolitik dan newly generated mediators seperti : leukotrien. Selama respons fase lambat dan selama berlangsungnya paparan alergen.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. virus. hipersekresi mukus. prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus.1 Reaksi fase cepat Reaksi cepat dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap ikatan alergen dan IgE-spesifik terutama sel mast dan makrofag. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. vasodilatasi dan perembesan mikrovaskular. aktivasi sel-sel pada saluran pernapasan menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya sel leukosit pro inflamasi terutama eosinofil dan sel prekursornya KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . antara lain : alergen.

IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi. eosinofil. ♦ Limfosit T Yang berperan pada asma adalah limfosit T CD4+ (subtipe Th2). makrofag. aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. IL-5. IL-6. Eosinofil mengandung granul protein : eosinophil cationic protein (ECP). ♦ Sel mast KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . IL-4. Eosinofil yang ditemukan pada saluran nafas penderita asma dalam keadaan teraktivasi. IL-5. IL-4 berperan dalam menginduksi sel limfosit B untuk mensintesis IgE. Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen. berperan sebagai orchestra inflamasi saluran nafas dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL-3. Berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin. sel epitel. TNF-alfa serta mediator lipid.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi. Sel tersebut ialah : limfosit T. IL-3. IL-13 dan GM-CSF. ♦ Eosinofil Karakteristik untuk asma tapi tidak spesifik. major basic protein (MBP). IL-5 dan GM-CSF berperan pada maturasi. sel mast. GM-CSF.1 2. eosinophil peroxidase(EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas. Sebaliknya IL-3. fibroblast dan otot polos bronkus. Inflamasi Kronik 1 Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. antara lain IL-3.

TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi. epitel mengalami hiperplasia. infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4. Cross-linking reseptor IgE dengan ”factors” pada sel mast mengaktifkan sel mast. Kerusakan epitel bronkus adalah akibat dilepaskannya sitokin dari sel inflamasi seperti eosinofil. serta mengeluarkan sitokin antara lain TNFalfa. sitokin. PDGF dan TGF-β. sehingga mengakibatkan penumpukan kolagen di lamina propia. pembentukan kolagen bertambah. IL-4. Peran tersebut melalui antara lain : sekresi growth promoting factors untuk fibroblast. ♦ Makrofag Sel terbanyak pada organ pernapasan baik pada orang normal maupun penderita asma. RANTES. tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis. Selain berperan dalam proses inflamasi juga berperan pada regulasi airway remodelling. IL-5 dan GM-CSF. IL-3. Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated mediator (prostaglandin D2 dan leukotrien).5 KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . PAF serta sejumlah sitokin). juga faktor pertumbuhan dan mediator lipid.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Mempunyai reseptor IgE dengan afinitas tinggi. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis. Kini dibuktikan bahwa otot polos saluran napas juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti eotaxin. edema submukosa. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak. 3. didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus dan menghasilkan beberapa mediator (leukotrien. hiperplasia kelenjar. Airway Remodeling Sejalan dengan proses inflamasi kronik. GM-CSF dan IL-5. perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair. jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening).

proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis.1 ♣ Perubahan struktur yang terjadi : ◦ Hipertrofi dan hiperplasi otot polos jalan napas.6 KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .5 Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodelling. bisa jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling. ◦ Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Dari uraian diatas. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodelling juga komponen lainnya. ◦ Pembuluh darah meningkat. ◦ Matriks ekstraseluller fungsinya meningkat.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Menurut paradigma yang lampau. ◦ Hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis. ◦ Perubahan struktur parenkim. ◦ Penebalan membran retikular basal. sejauh ini airway remodelling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul. Hal ini mencurigakan bahwa proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Konsekuensi klinis airway remodelling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperaktivasi jalan napas. maka inflamasi berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat. masalah regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis.

REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN IV. sesak dan wheezing disertai hiperaktivitas saluran pernapasan terhadap berbagai rangsangan. batuk berulang bisa jadi merupakan satusatunya gejala asma yang ditemukan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas asma: batuk. yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. PATOFOSIOLOGI ASMA Obstruksi Saluran Pernapasan Inflamasi ditemukan fungsi : saluran pada respiratorik asma yang diyakini pernapasan pasien merupakan hal yang mendasari gangguan obstruksi saluran menyebabkan keterbatasan aliran udara. Pada anak. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi. 6 KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .

6 Hiperreaktivitas Bronkus Hiper-reaktivitas bronkus yaitu peningkatan respons bronkus dan penurunan ambang rangsang konstriksi bronkus terhadap berbagai stimulus.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. hambatan saluran pernapasan juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. infiltrasi sel-sel inflamasi. kental. udara kering dan aerosol garam hipertonik tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin). hiperventilasi. inflamasi dinding saluran pernapasan terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran pernapasan selama kontraksi otot polos. ujung serabut saraf atau sel-sel lain pada saluran pernapasan. Selain itu. dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa.2 Hiper-reaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV1). remodeling. Penyebab utama penyempitan saluran pernapasan adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi.2 V. Selain itu. GEJALA KLINIS ASMA KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast. hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos pada dinding saluran pernapasan. Penyempitan saluran pernapasan secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma. Kontraksi otot polos saluran pernapasan diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut. Provokasi atau stimulus lain seperti latihan fisik. Dikatakan hiperreaktif bila cara histamin didapatkan penurunan FEV1 20% pada konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.

Dapat dijumpai batuk tanpa mengi. takikardi dan pulsus paradoksus. yang mungkin dijumpai pada berbagai tingkat.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau diam-diam. tergantung pada stadium dan keparahan serangan. atau mengi tanpa batuk.1 Tanda-tanda dan gejala asma adalah batuk nonproduktif pada awal perjalanan serangan. juga dapat dijumpai takipneu tanpa mengi. tanda-tanda utama asma. wheezing(mengi). banyak anak menderita asma akut pada malam hari (nokturnal). mungkin tidak mencolok. misalnya aspirin atau sulfit. mengi. takipneu dan dispneu dengan ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot pernapasan tambahan. tergantung dari keparahan eksaserbasi. sianosis. biasanya disebabkan oleh spasme otot polos pada bronkus. pada penderita demikian dapat terjadi gerakan udara yang cukup untuk menimbulkan mengi hanya sesudah pengobatan bronkodilator. Manifestasi akan bervariasi. KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .5 Bila penderita berada dalam distres pernapasan yang berat. Bila penyumbatan jalan napas terjadi dengan cepat dalam beberapa menit. Karena pembukaan bronkus berkurang pada malam hari. hiperinflasi dada. Episode akut paling sering disebabkan oleh pemaparan terhadap iritan seperti udara dingin dan gas(asap) beracun atau pemaparan terhadap alergen atau bahan kimia sederhana.

Deformitas dada seperti tong merupakan tanda penyumbatan jalan napas asma berat yang kronis dan terus menerus. Asma bronkial Intrinsik / non atopi Keluhan tidak ada hubungan dengan paparan terhadap alergen dan sifat-sifatnya: a. posisi duduk seperti tripod yang membuatnya lebih mudah bernapas. Klasifikasi ini berguna untuk diagnosis. Diantara seranganserangan yang buruk anak dapat bebas gejala sama sekali dan tidak ditemui bukti adanya penyakit paru pada pemeriksaan fisik. beratnya penyakit asma dan pola waktu terjadinya serangan asma. Ekspirasi (khas) lebih sukar karena penutupan prematur jalan napas ekspirasi. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik.5 VI. Serangan timbul setelah dewasa.5 Klasifikasi Berdasarkan Etiologinya 1. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan d. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma c. 2. dan agaknya karena penggunaan otot abdomen dan diafragma yang berlebihan. Perubahan cuaca merupakan keadaan yang peka bagi penderita KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . sehingga anak mengalami kesukaran berjalan atau bahkan berbicara. Sering disertai muntah dan dapat disertai pengurangan gejala sementara. dapat terjadi demam ringan hanya karena kerja pernapasan yang berat. e. usaha yang luar biasa untuk bernapas dapat dijumpai dan anak dapat berkeringat banyak.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN yang memberikan sebagian kelegaan dari penyumbatan jalan napas. Rangsangan psikis/kejiwaan mempunyai peran untuk menimbulkan serangan asma f. b. Hati dan limpa mungkin dapat teraba karena hiperinflasi paru. Sering didapat nyeri abdomen terutama pada anak yang lebih muda. KLASIFIKASI Klasifikasi asma menurut konsensus internasional diklasifikasi berdasarkan etiologi. Napas yang pendek mungkin begitu berat. Penderita dengan penyumbatan berat bersikap duduk membungkuk. pengobatan dan menentukan prognosis penyakit. kelelahan mungkin menjadi berat.5 Selama penyumbatan jalan napas yang berat.

Sering menderita rinitis e. tepung sari bunga KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . b.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN 2. debu. Adanya eksim pada waktu bayi d. Asma bronkial ekstrinsik /atopi Keluhan ada hubungan dengan paparan terhadap alergen lingkungan yang spesifik dan sifat-sifatnya : a. Timbul sejak kanak-kanak. Pada famili ada yang menderita asma c. Penyebabnya sering tungau.

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN 3. Klasifikasi ini lebih penting untuk tujuan penatalaksanaan asma. Pada klasifikasi ini beratnya ditentukan oleh berbagai faktor yang dapat dilihat pada tabel. Kombinasi berbagai pemeriksaan. gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk klasifikasi berdasarkan beratnya penyakit. Asma bronkial campuran Keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik Klasifikasi Berdasarkan Berat Penyakit 3 Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan beratnya penyakit.

Mengi jarang ditemukan tetapi batuk dapat berlangsung 1-2 minggu. Sekitar umur 5 – 6 tahun akan jelas terjadinya obstruksi saluran napas persisten. Frekuensi serangan paling tinggi sekitar umur 8-13 tahun. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara. misal 1-2 minggu maka biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik. adanya alergen. Lebih separuh kasus mengalami mengi menetap pada dua tahun pertama kehidupan dan sisanya dalam bentuk episodik dan sering. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan-serangan tanpa infeksi yang jelas. dan pada pemeriksaan fisik diluar serangan ditemukan ronki dan ekspirium memanjang baik waktu istirahat maupun setelah aktivitas ringan. Diluar serangan tidak ditemukan kelainan. Jarang sampai sesak napas. Pada anak hampir selalu terdapat mengi tiap hari dan malam sering KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . Tumbuh kembang anak biasanya baik. Gejala lebih nyata pada malam hari. ♦ Asma Episodik Sering Pada sebagian besar kasus serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Tetapi banyak juga yang tidak jelas. Riwayat atopi jarang ditemukan. demam ringan. ♦ Asma Kronis atau Persisten Sebagian besar (75 %) kasus mendapat serangan pertama sebelum umur 3 tahun.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Klasifikasi Berdasarkan Pola Waktu Serangan 2 Klasifikasi asma juga bisa dibuat berdasarkan pola waktu terjadi serangan yang di pantau dengan pemeriksaan APE. kemudian diikuti batuk-batuk dan mengi. Periode bebas serangan dapat sampai berbulan-bulan. Bila serangan sedemikian sering kadang-kadang sukar dibedakan dengan asma kronis atau persisten. sakit tenggorokan. sedangkan 25 % kasus malahan mendapat serangan pertama sebelum usia 6 bulan. Klasifikasi ini mencerminkan berbagai kelainan patologi yang menyebabkan gangguan aliran udara serta mempunyai dampak terhadap pengobatan. Umumnya gejala memburuk pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidurnya. aktivitas fisik dan stress. Pada umumya serangan dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas atas dengan gejala pilek. dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Bila episode bebas serangan cukup panjang. Termasuk dalam klasifikasi ini adalah: ♦ Asma Episodik Jarang Biasanya terdapat pada anak sekitar umur 3-8 tahun.

Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang. Akibat serangan yang terjadi sering tidak masuk sekolah sehingga prestasi belajar terganggu. Biasanya didapatkan riwayat atopi baik pada penderita maupun pada keluarganya. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Gejala obstruksi saluran napas mencapai puncaknya sekitar umur 8-14 tahun setelah itu terjadi perbaikan. Seperti telah disebutkan 80 % kasus terdiri dari anak laki-laki. kebutuhan obat dan faal paru Frekuensi serangan Lama serangan Asma episodik jarang < 1x/bulan < 1 minggu Asma episodik seringAsma persisten > 1x/bulan ≥ 1 minggu Sering Hampir sepanjang tahun. Pada pemeriksaan fisik terlihat kelainan bentuk dada dan gangguan pertumbuhan fisik. Sewaktu-waktu dapat terjadi serangan berat. sering tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan biasanya lainnya. yang kadang-kadang memerlukan perawatan di Rumah Sakit. Walaupun demikian kira-kira 50 % kasus gejala akan menetap sampai usia dewasa. kenapa hal ini demikian tidak diketahui penyebabnya. Parameter klinis. DIAGNOSIS Biasanya sedang Sering ada gejala Tidak terganggu Sering terganggu Normal (tidak Mungkin terganggu ditemukan kelainan) (ditemukan kelainan) Tidak perlu PEF/FEV1 > 80% Variabilitas > 15% Perlu PEF/FEV1 60-80% Variabilitas > 30% Perlu PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30% Variabilitas > 50% KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN disertai gangguan batuk. Jarang yang betul-betul bebas dari mengi pada masa dewasa. tidak ada remisi Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak pernah normal Intensitas serangan Biasanya ringan Di antara serangan Tanpa gejala Tidur dan aktifitas Pemeriksaan fisis diluar serangan Obat pengendali (anti inflamasi) Uji faal paru (di luar serangan) Variabilitas faal paru (bila ada serangan) VII. Sebagian kecil dapat mengalami gangguan psikososial. sisanya mungkin dalam bentuk mengi episodik.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. * Adakah riwayat atopi pada penderita dan pada keluarga Pemeriksaan Fisik Pada anak dengan asma ringan pemeriksaan fisik diluar serangan biasanya normal. ditanyakan juga tindakan lain seperti desensitisasi. Tidak semua keadaan tersebut selalu terdapat pada setiap serangan. Pada serangan umumnya terdapat batuk. waktu pemberian. sesak napas.1 Anamnesis Anamnesis yang teliti merupakan hal yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis dan untuk mendapatkan data dasar yang dapat dipakai sebagai pedoman dalam memberikan pengelolaan yang tepat. ekspirasi memanjang. * Bagaimana pola serangan : sering.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Seperti penyakit lain pada umumnya. cara pemberian. atau hanya keluhan batuk berulang saja. Serangan asma dapat terjadi pelan-pelan atau mendadak. diagnosis asma didasarkan atas ananmesis. sehingga berat badan dan tinggi badan perlu dicatat. * Kapan serangan pertama kali timbul * Bagaimana perjalanan penyakitnya : makin berat. mengi. tetap atau makin ringan. dan lainlain. lebih berat malam hari atau pagi hari. tetapi pada anak dengan asma berat dapat terjadi deformitas bentuk dada dan gangguan pertumbuhan fisik. latihan fisik atau faktor psikis. berapa kali serangan dalam satu tahun terakhir * Apakah pernah dirawat di rumah sakit * Bagaimana pengobatan yang didapatkan sebelumnya : jenis obat. latihan pernapasan.1 Pemeriksaan Penunjang1 ♦ Pemeriksaan rutin dan IgE KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . tanda-tanda episode berulang yang khas untuk asma. napas bunyi. berbagai alergen (inhalan atau polutan). * Apa faktor pencetusnya : infeksi saluran napas. juga dapat dijumpai napas cuping hidung dan sianosis. Berbagai aspek sebagai data dasar yang ditanyakan meliputi hal-hal sebagai berikut: * Gambaran keluhan : sesak napas.

REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Pemeriksaan laboratorium rutin (hematologi) tidak selalu menyokong diagnosis asma. Pemeriksaan radiologi paru dilakukan terutama untuk konfirmasi komplikasi yang terjadi dan menyingkirkan penyakit paru lainnya. Tetapi biasanya hanya dapat dilakukan pada anak usia diatas 5-6 tahun. ♦ Uji provokasi bronkus Uji provokasi bronkus dimaksudkan untuk mengetahui adanya hiperreaktivitas bronkus. dll. Juga sebaiknya dilakukan pemeriksaan IgE total dan kalau fasilitas memungkinkan dilakukan pula pemeriksaan IgE spesifik dengan Radioallergosorbent Test (RAST). Uji provokasi bronkus dapat dilaksanakan dengan: KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . Sedangkan yang lebih kompleks ialah dengan menggunakan spirometer yang dapat mengukur tidak saja flow rate tetapi juga FEV1. ♦ Uji kulit alergi Uji kulit alergi perlu untuk mengetahui adanya alergen yang tidak dapat diketahui dengan pengamatan biasa. ♦ Uji faal paru Idealnya setiap anak dengan asma dilakukan uji faal paru. atau terdapatnya komplikasi. yang lebih merefleksikan pengukuran saluran napas kecil. FVC. Pada asma berat atau persisten kemungkinan terlihat gambaran hiperinflasi paru (emfisematous). ♦ Pemeriksaan radiologi paru Pada asma ringan tidak terdapat kelainan khas pada gambaran radiologi paru. Uji faal paru merupakan bukti yang paling dapat dipercaya adanya obstruksi saluran napas. Pemeriksaan menggunakan tes tempel. Hasil positif baru berarti apabila terdapat relevansi dengan gejala klinik. Biasanya terdapat eosinofilia pada pemeriksaan darah tepi dan sekret hidung. Pemeriksaan yang paling sederhana dan mudah ialah dengan memakai flow meter dan dapat mengukur flow rate.

kemudian dilakukan pengukuran PFR atau FEV1 sebelum dan sesudah pengujian. Bila PC 20 < 8 mg/ml dianggap uji provokasi positif. ◦ Inhalasi histamin atau metakolin Anak menghirup larutan histamin atau metakolin dari larutan yang paling rendah sampai larutan yang paling tinggi. KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . Dilakukan pengukuran PFR dan FEV1 sebelum dan sesudah pengujian. Konsentrasi histamin atau metakolin yang menyebabkan FEV1 turun 20% disebut PC 20.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN ◦ Uji latihan fisik Anak berlari di teadmill selama 6-8 menit.

REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .

kistik fibrosis. termasuk tuberkulosis endobronkial. bronkiolitis infeksius. pneumonitis hipersensitifitas.5 KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . benda asing pada jalan napas atau esofagus. aspergilosis bronkopulmonal alergika dan berbagai keadaan lebih jarang yang mengganggu jalan napas. kardiovaskuler. penyakit defisiensi imunologis. Penyebab lain penyumbatan jalan napas adalah malformasi kongenital(sistem pernapasan.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN VIII. penyakit jamur dan adenoma bronkus. DIAGNOSIS BANDING Kebanyakan anak yang menderita episode batuk dan mengi berulang menderita asma. gastrointestinal).

Uji fungsi paru senormal mungkin. KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN IX. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah • • • • Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya. tidak ada variasi diurnal yang mencolok. PENATALAKSANAAN Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. termasuk bermain dan berolahraga.

baik dalam memilih obat yang tepat untuk mengatasi serangan atau monitor dan pengelolaan asma jangka panjang. teofilin). Termasuk obat ini adalah : inhalasi anti inflamasi non steroid (kromoglikat. Apabila tujuan ini belum tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya. golongan obat oral lepas lambat (terbutalin. Obat pereda ada yang menyebutnya obat pelega atau obat serangan. orsiprenalin. prednisolon. salbutamol. salbutamol. heksoprenalin. pemberian obat controller tergantung pada derajat asma.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN • • Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. klenbuterol). agonis β2 aksi cepat oral (terbutalin. anti leukotrin (zafirlukas). flunisonid dan flutikason dipropionat). metil prednisolon). inhalasi anti kolinergik (ipratropium bromid. antihistamin (ketotifen). inhalasi steroid (beklometason. inhalasi atau oral agonis β2 aksi lambat( prokaterol. Obat kelompok ini digunakan pada saat eksaserbasi atau saat gejala asma sedang timbul dan apabila serangan sudah teratasi maka obat ini dihentikan. orsiprenalin. oksitropium bromid). 1 Tatalaksana Medikamentosa Obat asma dapat dibagi 2 kelompok besar. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. bambuterol. fenoterol).6 Obat pengendali asma digunakan untuk pencegahan atau obat profilaksis. Pada asma episodik jarang. tergantung derajat penyakit asma dan respon terhadap pengobatan. triamsionolon. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama. budesonid. xantinergik aksi cepat (teofilin). trimetokuinol).6 Tata laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar serangan (asma kronik). tidak diperlukan KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . yaitu obat pereda (Reliever) dan obat pengendali (Controller). Termasuk obat pereda asma adalah: inhalasi agonis β2 aksi cepat (terbutalin. salbutamal. Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma. Di luar serangan. steroid sistemik (prednison. salmeterol. Obat-obat pengendali diberikan pada Asma Episodik Sering dan Asma Persisten. penghindaran terhadap faktor pencetus dan tatalaksana medikamentosanya. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi kronik saluran nafas. nedokromil).

Pada saat serangan lakukan prediksi derajat serangan. berikan aminofilin dosis awal 6 ◦ mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit • • • Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam). KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . kemudian di tata laksana sesuai dengan derajatnya.6 ►Pada serangan asma akut yang berat : ◦ Berikan oksigen ◦ Nebulasi dengan β-agonis + antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali pemberian. dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada◦ Berikan steroid intra vena secara bolus. tiap 6-8 jam ◦ Berikan aminofilin intra vena : • Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya. nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam. pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat β-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam.5-1 mg/kgBB/jam ◦ Bila terjadi perbaikan klinis. dan pemberian steroid dan aminofilin dapat per oral ◦ Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil. dosis diberikan separuhnya.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN controller. Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0. sedangkan pada asma episodik sering dan asma persisten memerlukan obat controller. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana. ◦ Koreksi asidosis.

REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE .

5 mg Solution 0. cairan. : Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma Steroid Oral : Nama Generik Prednisolon Prednison Nama Dagang Medrol.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN Berikut merupakan daftar obat-obat yang umum digunakan berdasarkan UKK pulmonologi PP IDAI(Pedoman Nasional Anak Asma) 2 Obat-Obat Yang Umum Digunakan Tabel 1.15 mg/kg) 1 repsule > 6 thn : 8-20 tetes ≤ 6 thn : 4-10 tetes Respule Nebule Tabel 3. Obat. Waktu Garam faali (NaCl 0.5 mg Respule 2.025% Dosis nebulisasi 5-10 tetes 1 nebule (0. : Obat untuk nebulisasi. : Takaran obat.1-0.1% Nebule 2. Urbason Hostacortin. Medixon Lameson. Sediaan Tablet 4 mg Tablet Dosis 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . dan waktu untuk nebulisasi Cairan . Pehacort. jenis dan dosis Nama generik Nama dagang Golongan β-agonis Fenoterol Berotec Salbutamol Ventolin Terbutalin Bricasma Golongan antikolinergik Ipratropium Atroven bromide Golongan steroid Budesonide Pulmicort Fluticasone Flixotide Sediaan Solution 0.9%) β-agonis/antikolinergik/steroid Waktu Nebulisasi jet 5 ml Lihat tabel 2 10-15 menit Nebulisasi ultrasonik 10 ml 3-5 menit Tabel 2.

05-0. dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari diberikan suksinat Medixon Hidrokortison-Suksinat Solu-Cortef Deksametason Silacort Oradexon Kalmetason Fortecortin Betametason Corsona Celestone IV / IM tiap 6-8 jam 0. Walaupun bila di bandingkan dengan laki-laki. 60% asimtomatik pada umur 6 tahun. hal ini terjadi lebih cepat pada anak perempuan. rhinitis alergika dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan flu.2) X. Proporsi kelompok tersebut berkisar antara 45-85%. PROGNOSIS Dari beberapa studi penelitian dikatakan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. prednisolon Nama Dagang Solu-Medrol ZASCHA FUSHIANY GUNAWAN 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam Sediaan Vial 125 mg Vial 500 mg Vial 100 mg Vial 100 mg Ampul 5 mg Ampul 4 mg Ampul 4 mg Ampul 5 mg Ampul 4 mg Jalur IV / IM IV / IM IV / IM Dosis 1-2 mg/kg tiap 6 jam 4 mg/kgBB/x tiap 6 jam 0.REFERAT ASMA BRONCHIALE (4060100062) Dellacorta Triamsinolon Kenacort 5 mg Tablet 4 mg Steroid Injeksi : Nama Generik M. Asma mempunyai kecenderungan untuk sembuh selama pubertas. 5 Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopi pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya asma dikemudian hari.1 mg/kgBB tiap 6 jam TABLE 137-2.5-1mg/kgBB bolus. Apabila terdapat kedua hal tersebut maka kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu diatas disertai dengan 2-3 keadaan berikut yaitu eosinofilia. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF CHILDHOOD ASTHMA. perempuan mempunyai nilai BHR(bronchial hyperresponsiveness) yang lebih. 5 KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI SULIANTI SAROSO JAKARTA PERIODE . Sehingga pada bayi mengi dengan ISPA.