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Cardio Clase 1

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Tecnica de adquisicion del electrocardiograma, interpretacion del estudio; Introduccion a arritmias, alteraciones en la conduccion y cardioversion.
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Cardio Clase 1

02/07/2012 9:08:00

Técnica de adquisición. Colocación de las derivaciones. Electrodos precordiales.  Se localiza el 4to espacio mediante la localizacion del arco que por lo regular esta en el segundo espacio. En el 4to espacio sepone el V1 y V2. (en el esternon es el punto x)  El siguiente punto a localizar es V6: a nivel del 5to espacio intercostal. (punto e) (5 cm de el punto x), lo que nos interesa es localizar el punto e, no el 5to espacio.  Linea entre punto E y la linea axilar izquierda se localiza el V6 (esto es un diagrama perpendicular)    V4, punto medio entre V6 y punto e. V3, unto medio entre v4 y v2 V5, punto intermedio entre v4 y v6

Tibia, arriba de los tobillos en superficie osea. Manos, en la superficie palmar. Dipolo: pareja de cargas, positivas negativas que se propagan en la celula en los preocesos de despolarizacion y repolarizacion. En el corazaón se procesan diferentes vectores., eje electrico es el “promedio” de las secuencias de los vectores. Asa: toca la cabeza de los vectores y forma una imagen como en circulo, en forma de las manecillas del reloj Barrido promedio de 25 mm x seg 1 mVol por mm. Cualquier onda del electro es susceptible de medirle su eje eleéctrico. No confundir el valor de la derivación, pero NO está relacionado con los grados con los que están porque pueden ser negativos por la circunferencia. Existen 3 vectores  (1 vector)Septal: poca magnitud, va de izquierda a derecha. Va dirigido hacia delante.  (2 vector) pared ventricular: es más grande. Va hacia delante.  Basal: va dirigido hacia arriba, derecha y puede ir hacia delante o atrás. Tiene una magnitud intermedia.

 I perpendicular avf   Ii perpendicular a aVL III perpendicular a aVR ORGAZANICACION ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LOS TEJIDOS CARDIACOS.  Ventrículos y auriculas.Morfolofia para el VD (buscar las imágenes) mayuscula es para el más fuerte.: sincitio funcional. siempre detectan una parte del corazón como aVF que esta en la pierna pero tiene morfologíaa del ventriculo izquierdo (por las ondas de cómo se representa gráficamente) los que miden el Septum son v3 y v4. endocardio: avR ep izquido aVL aVF epicardio derecho v1 2 transición v3 y v4 epicardio izquierdo v5 y v6 Triangulo de Eithoven: eje electrico Metodo de derivaciones perpenficulres. .  rS  QS  rSr’  Qr VI  En todas predomina la R (casi no hay s (la que va hacia abajo)) o o o o qRs R Rs qR no importa donde estén localizados los electro. o Cuando una rama está enferma no se activa como con las demas.

o El intervalo PR debe tener una duracion fisiológica en adulto: 120 – 200 mseg. .  ritmo sinusal:  3 caracteristicas relacionadas con la asociación y sincronia o onda P tiene que ser de origen sinusal.  Debajo de 60 es bradicardia (dr dijo 50). Diagrama de Lewis: representación grafica de la activacion de camara. BRADIARRITMIAS  Asegurarse que los sintomas sean por la bradicardia y no a otro problema. no de otra parte de la aurícula. Hay que distinguir si es episódica o permanente. clínicamente  importante es debajo de 40.  Conducción: regenerativa o (dipolo que ese esta formando se transmite en la sup de la celula sin ninguna perdida de la fuerza y pasa a la sig celula y a la que sig y a la que sig ) decremental o (con forme va pasando de celula a otra va perdiendo fuerza). Pausa sinusal  Se caracteriza por ausencia de onda P en el trazo electrocardiografico con la carac que el intervalo PP que contenga a la pausa. Ritmo sinusal: no es siempre perfectamente regular. y si es más larga puede ser bloqueo o QRS debe de ser de duracion normal  Duracion menor de 100 mseg. no es sinonimo al intervalo PP sinusal. Si esta “regular” NO es normal. Menos de 120 es muy corto para que la onda p esté conducida.o Conducción entre auriculas: haz de bachman. ventriculo y nodo.

 . de baja amplitud y alta frecuencia. o Si es multiplo es un bloqueo senoauricular. causa más comun de muerte  cerebral Se conoce por su linea de base. se fija entre las trabeculas.  Tercera letra: respuesta que tiene el aparato a la deteccion  Cuarta letra: solo para pacientes con insuficiencia Fibrilacion auricular:  Arritmia crónica más comun. o Si la pausa dura lo que dure pero TIENE SINTOMATOLOGIA.   Marcapasos artificial: de 1 camara (Ventricula o auricula) se fija en la orejuela derecha y si es en ventriculo. o Taquicardia cesa de forma abrupta.Estamos frente a una pausa si NOOO es múltiplo del primer intervalo. Pero puede tener intérvalos en los que esté normal. Marcapasos letras:  Primera letra: camara estimulada  Segunda letra: que es lo que censa.esto quire decir que la auricula se depolariza 400 – 600 veces. alterna entre taquicardia y bradicardia. Tratamiento: Marcapasos.. Fisiopatologia o Teoria de las ondillas  4 – 6 ondas de activacion auricular que viajan de forma aleatoria y se bloquean. pared lateral o 2 camaras. aquí es cuando s trata : Marcapasos Enfermedad del nodo sinusal  Bradicardia sinusal  Pausa sinusal  Bloqueo sinoatrial  Insuficiencia cronotrópica: la frecuencia cardiaca bajo ejercicio NO hay respuesta del cuerpo para aumentar la frecuencia cardiaca Sindrome de taquicardia – bradicardia. la auricula no se puede contraer a esas frecuencias..

o Coagulación  Si tiene menos de 48 horas se dan anticoagulantes.  clase 1 de Gogan Williams??  1C: bloqueadores de sodio. por eso se recomienda inicia con una descarga alta para evitar futuras descargas.  Si tiene más de 3 dias. o Concordancia: Descarga sincronizada con el QRS  Iniciar con 100 Joules  200 Joules. Y se aplaza la conversicion CHADS 1: anticoagulación. propafenona. o Permanente Es el ritmo de fondo y no puee ser suprimido. Tratamientos o Antiarritmicos: para mantener el ritmo sinusal cuando el px ya no tiene la fibrilacion o para cambiar la fibrilacion a   sinusal. si tiene más pues obvio se anticoagula.   .  La minoria se quitan con 100. Es el paciente que se le descrubre eso y no sabes cuando comenzó.  Clase 3: bloqueadores de potasio. Presentaciones o Paroxistica  Inicia y se quita de forma subita sin ninguna intervención o espontanea y que dura menos de 7 diasy la mayor parte es autolimitada de menos de 48 horas  o Persistente  Requiere de una intervención para suprimirla.  No se quita sola. prolongan tambien la refractariedad.o Teoria de origen focal las venas pueden original extrasistoles ventriculares e inicia una fibrilacion que luego se mantengan o las mantengan las mismas venas. zotalol. primero se hace un ECO para descartar trombos en la auricula. Que prolongan la refractariedad auricular. amiodarona.

analizar el tiempo de protrombina. bloqueo AV . H: hipertension A: edad (75 años) D: diabetes S: antecedentes de embolia. probles de rango terapeutico. alimentos. Anticoagulante warfarina. Inhibidores de la trombina: lavigatran Inhibidores directos del factor 10ª: rivagaxiran.: intoxicación.C: falla cardiaca. Taquicardia supraventriculares.

 QRS: 120 mseg.  II o Pronostipo peor o Intrahisiano = QR está ancho      . diluir 1 ampolleta en 10cc. de manera lenta porque luego causas una hipotensión. Bloqueos AuriculoVentriculares.    La clasificacion es EKG Se pueden clasificar desde el punto de vista anatómico. hisiano.se administra 1 mg por min. Reentrada: un frente de onda reingresa y reactiva al corazón Cuando el px tiene vias accesorias. Infra hisiano. haz anómalo: Reentrada: taquicardia de QRS estrecho. La mayoria de las taquicardia son de QRS anchos.Segunda Clase02/07/2012 9:08:00 Taquicardia supraventricular. Grados o I  Todas las ondas son conducidas al ventriculo  PR mayores >200 en adulto y 220 en ancianos. Por lo general a los 5mg cede la taquicardia. o Es muy raro que necesiten cardioversión electrica. o Mayor: QRS ancho o Menor: QRS estrecho. Tx: masaje de seno carotídeo.  El tx se dictamina por la presencia de síntomas o II   Bloqueo aislado de una sola onda P Se divide en 2  I o Intervalo PR se prolonga gradualmente hasta que una onda P queda bloqueada. Supra hisiano. o La adenosina se administra con un bolo para que no se degrade y llegue directo al corazón o Verapamil: segundo med de eleccion. Si no se quita con manejos vagales se trata con adenosina (6mg y luego 2 mg) 150microgramos x kg.  La mayoria de las lesiones ocurren en el nodo.

Arritmias ventriculares Extrasístole ventricular  Complejo prematuro. La rama izquierda se asocia a una asincronia cardiaca. diureticos. MARCAPASOS SE PONE EN EL APEX DEL VENTRICULO DERECHO. cardiopatia dilatada. o III    Ningunda onda P está conducida hacia el ventriculo. el tercer cable se pone en el seno coronario  Insufc cardiaca refractaria a manejo medico o Bloqueadores B. la onda T es positiva.     Tiene peor pronóstico.     Clase funcional III IV QRS arriba de 120 mseg DDVI > 55mm disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (DDVI) Fraccion de expulsión menor de 35% En ocasiones el resincronizador se coloca junto con un desfibrilador.  Tienen importancia cuando son frecuentes. cuando tienen diferentes formas o . Resincronizador: marcapasos de 3 cables . El ritmo de escape o ventricular es más lento que el auricular. la onda T es negativo  Si el complejo QRS es negativo. La s fuerzas del QRS van dirifidas al ventriculo que está afectado.  Si el complejo QRS es positivo. vasodilatadores: a nada responde. COCIENTE DE CONDUCCIÓN Bloqueo de Rama Izquierda. Tiene un QRS ancho. se debe de poner un marcapsos por el riesgo de desarrollo. latido que no va precedido de onda P porque es un complejo ventricular.  Asociado a enfermedad cardiaca. sintomaticas o ocurren sobre la onda T. Existe disociación auriculoventricular.o Aunque no tenga sintomas.

cuando tiene dos juntas y cuando están asociadas a  cardiopatitas. Taquicardias ventriculares  Si el unico problema es la taquicardia se puede curar en un alto porcentaje. bradicardia. insuficiencia cardiaca Las mujeres tienen QT más largo.  Para identificar taquicardia auricular y no ventricular: presencia de disociación auriculo ventricular es especifica de la VENTRICULAR. Hay 2 tipos según el EKG o Monomórficas  Todos los complejos son iguales  o Polimo  Los complejos varian de un latido a otro  Tiende a ser paroxístico. piel. tiroides: los daña) amiodarona puede incrementar la coaguabilidad. Tx: antiarritmicos propafenona. antibioticos (quinolonas). hipokalemia. Es la testosterona la que acorta el QT  Hombre 450  Mujer 460  Con un fármaco antiarritmico. . sotalol. antiarritmicos de clase 3 que prolongan el QT.   Sincope y movimientos convulsivos (mioclónicos) Daños  Congénitos: Canales de Potasio (Despolarización)  Adquiridos: amiodarona. La mayor parte ocurre conjunto a una cardiopatia. pulmon. antidepresivos. el hombre tiene el     QT más corto. el punto de corte es de 500 De acuerdo a su tiempo o Ariba de 30s sostenida o Menos de 30 se pero 3 latidos juntos: no sostenida. isquemia. amiodarona (ojo. antiretrovirales.

 Si no hay urgencia para revertir osea que el paciente no esté en peligro.  Puede haber disciación auriculoventricular pero NO por bloqueo Cardiopatía Isquemica. Es candidato a transplante de desfibrilador  Prevención primaria: implante de dispositivo en alguien que nunca ha tenido problemas cardiacos pero va a tener.  Descarga sen onda T  fibrilación ventricular. FIBRILACIN VENTRICULAR  Prevención secundaria: ya tuvo paro cardiaco.  Cardiopatia isquemica es regional  Isquemia subendocardica: incremento del T o Lesion subendocardica depresión del punto J o Si no se trata se comienza a ver Q deprimida y si pregresa al final de todo se convierte en fibrilación ventricular. fue resucitado y el px sobrevivió a la muerte súbita. NO apresurarse a quitarlo. .

menos de 120 mseg La parte inicial de QRS se ensanchan. en la onda T Puede ser manifiesta: todos los razgos electrocardiográficos dan el dx. aparece la onda Delta. los meds no son curativos. Se dan meds para el haz anomalo: propagfenona. QRS estrecho dentro de QRSs anchos: taquicardia ventricular   Síncie Neurocardiogénico  Bastante comun  Comienza desde los 10 – 20 años. lo que se debe hacer es dar la ablasión. Primero se activa 1 ventriculo y luego el otro. epilepsia.   Recurrentes. No deja secuela. amiodarona . No se reuqiere tanta energia para la ablación. no tienen curacion. Intervalo PR corto.Clase 3 Sindrome de Preexitación  02/07/2012 9:08:00             Se debe preexistencia de fascículos que existen en el embrio en el surco AV. tienen control y puede llegar a ser un problema para el px Primera pregunta a cuestionar o Perdida real o aparente del estado de alerta  Real: sincope. Segunda pregunta o Hay cardiopatia?   . Esta contraindicado dar meds que inhiban al nodo porque luego por el haz anomalo se va la descarga Hay una alteración en la red de polarizacion ventricular. Puede haber una preexitación intermitente Esto + taquicardia = ablación. Taquicardia de QRS ancho y que se presume que es por precitación NO es seguro dar los meds. lo curativo es la ablación Activacion de auricula a ventriculo por el haz anomalo : no se recomienda taquicardia con QRS estrecho. adenosina verapamil. Porque el embrión en esta region tiene tejido muscular. pero puede ser poco evidente con sintomatología.: medicamentos. hipoglucemia.

rasurarse… Sincope situacional. toser. puede y no tener cardioinhibición  Para  Sincopes sin podromos  Sincope con convulsiones  Sincope con trabajo de alto riesgo Sincope neurocardiogenico: educar al px. o Si no mejora: se le da b bloqueadores porque antes del desmayo hay un aumento de la FC. es un problema que no se va a curar. defecar     El dx es clínico. Si: tenemos que pensar en una causa estructural o arritmica del síncope  Miocardiopatia  Valvulopatia  Bloqueo AV No: sincopes reflejos o neuralmente mediados. lo que hace que aumente el inotropismo cardiaco y es lo que hace que termine en reflejo del síncope o Osea evita la sobreestimulacion adrenergica final para evitar el síncope.  3 categorias  Sincope neurocariogenico o Lo tipico es la bipedestación. Y decirle que NO tiene que estar tanto tiempo quieto en un solo lugar. mantener hidratación e incrementar la sal en la dieta. risa. ver sangre  Hipersensibilidad del seno carotideo o Px mayores que por movimiento del cuello. o Px en prueba con pedestal y favorecer la estasis venosa y disminuir el retorno venoso e inducir el síncope que el medico pueda simular. o Lo primero esque el paciente tenga hipotensión.  . oler sangre. Prueba de inclinación: para confirmar el dx. Toda la vida es susceptible al desmayo. o En situaciones en especificas  Deglutir.

lo más comun esque se hipertrofie el Septem Factores de riesgo para muerte subita o Historia familiar o Síncope o Taquicardia ventricular NO sostenida en su punto de corte. Desarreglo de las fibras musculares. o Hay fármacos que aumentan el QT por lo que hay fármacos que no se deben de dar Sindrome de Brugada  . o Es la más comun de las canalopatías. Unica manifestación: muerte subita. Ondas Q profundas en AVF V6 y complejos de alto voltaje que sugieren una hipertrofia El eco: es el dx de la enfermedad. 30 mm de espesor o más es un factor de riesgo. calcio antagonistas.Cardiopatia Hipertrofica         1 de cada 500 principal causa de jóvenes.  Beta bloqueador + marcapasos: frecuencia minima y el beta bloqueador reduce el efecto simpático. o 2 tipos  asociado a sordera  mas peligrosa  no asociado a sordera  más benigna. o Prueba de esfuerzo y que la fuerza presora es plana o su presion sistolica disminuye  muerte súbita.  Sindrome Genético  Sindrome de QT prolongado. o Tx: betabloqueadores (reducen el riesgo de muerte subita en el px. sean o no atletas.. Causa más comun de muerte en atletas. Tx: beta bloqueasdores. o Hipertrofia septal.

 Elevacion del Punto J en derivaciones precordiales  Taquicardia. o Los tipos 2 y 3 NO son dx o Tx: canales de sodio para convertir el tipo 2 y 3 a 1. fibrilacion ventricular. sincope o muerte subica = sindrome de brugada  Tx: desfribrilador. o Muerte por fibrilacion ventricular. o Hay varios patrones sugestivos EKG pero el tipo 1 es el dx. .o Rara o Varones jóvenes y el problema es la muerte subita.

cerebral) o Principal causa de muerte en todo el mundo. o Principal causa de muerte de la mujer.02/07/2012 9:08:00 Aterotrombosis o Es la formación de un trombo (Blanco o rojo) sobre una placa ateroescleross preexistente o Aterotrombosis es un termino recientemente utilizado para reconocer que tanto la esclerosis (Evolucion de placa) y la trombosis aguda repetitiva están intimamente relacionadas en la presentacion de eventos cardio y cerebrovasculares y en la evolucion dinamica de una placa no obstructiva a ser obstructiva en semanas o meses o Generalizada y progresivamente que afeta principalmente arterias de mediano y largo calibre. Mas probabilidad de muerte.  Porque tiene una placa rota que esta mas propensa a que siga creciendo  Se piden enzimas cardiacas.Clase 4  Dr. que afectan territorios vasculares (coronario. Clasificacion Fisiopatología del Sindrome isquemico coronario agudo. sobretodo troponinas.    . o Mayor urgencia : IAM con elevacion del ST o La clasificacion es para distinguirlo con respecto al tratamiento o Tx: trombolisis y reperfusión (Cateterismo) o Sin elevacion ¿?? O con? Descarga adrenérgica Dolor por horas. Quintanilla.  Negativas: y con estos signos clinicos angina inestable o Con elevación o Mayor afección en la noche debido a que en la noche hay    mayor hipertensión y por eso mismo se recomienda dar la aspirina en la noche para que tenga en la noche la protección o Infarto en instante: 325 mg (aspirina) o Prevención primaria: de 81 a 100 mg Angiotac: detecta placas mínimas de colesterol Placas que no sean mayores del 70% no provocan sintomas.

.o Enfermedad arterial coronaria   Asintomatica Sintomatica  Angina estable  Sindrome coronario agudo  Angina inestable  Infarto miocardico sin elevacion del segmento ST  Infarto al miocardio con elevacion del segmento ST   Trombolisis es el mejor tx Prueba de esfuerzo de alto nivel : antes de dejar el hospital .

lo que se expone con Colageno y FVW y se les une las plaquetas por medio de Ib y IIB. los receptores IIB/IIIA es para que se peguen más plaquetas. hirudina.. CARACTERISTICAS DE LAS PLACAS VULNERABLES Y ESTABLES . dependiendo del grado de la troponina: es el grado de actividad.. Si no se activa no se pegan. Y afecta a la trombina y al factor Xa  fibrinoliticos fibrina  bivalirudina..Continuacion 02/07/2012 9:08:00 85% de los SICA se debe a la ruptura de las placas de colesterol. agonistas plaquetarios     5HT EPi Paf (#3) TROMBINA MAS!!  adp  TXa2  vasopresina  COLAGENOO!!! fibrinogeno – IIB/IIIA (via final de la activacion) donde actuan meds (Farma de las drogas. Plaquetas en aterotrombosis  1. Y pueden embolizar coagulos. en el momento en que se adheieren se acriva.adhesión  2. tiempos y donde se absorben)  clopidogrel.Agregación. Las placas que tienen una gran ruptura  forman trombos muchos. argatroban  trombina dosis: 100 mg de aspirina  tarda en absorberse: 20 minutos  y se absorbe en: estomago.activación  3. ticlopidina (ADP)  aspirina: cox  inhibidors de la gpIIb/IIIa  LMWH / hepatina antitrombina.

TNF a. placa estable: tienen una placa estable. o PCR-hs o colesterol total HDL bajos o apolipoproteína B o LCL o colesterol total o homocisteina . causas de trombosis coronaria    ruptura o lo más comun para los SICA erosion nodulo calcificado factores de riesgo   marcadores de inlamacion elevador en particular PCR (proteina C reactiva) predice el reisgo de eventos cardiovasculares futuros factores como estrés de la pared. Isosorbide: vasodilatados o capa fibrosa gruesa. PLaca vulnerable: se puede romper bajo un esfuerzo o pocas SMc o capa fibrosa delgada o celulas inflamatorias o endotelio erocionado  celulas inflamatorias  secretan citocinas que promueven la ruptura de la capa fibrosa. LDL oxidados. radicales libres. IL6) las citocinas inflamatorias producen inestabilidad de la placa por la degradacion de la placa fibrosa provocando la ruptura y trombosis  Riesgo relativo de eventos cardiovasculares diferentes biomarcadores  riesgo relativo de eventos CV futuros o PCR-hs + colesterol total HDL bajos. IL 1. endotelio intacto. organismos infecciosos (CMV. ausencia de celulas inflamatorias. camina le duele se para. HP) pueden desencadenar la liberación de citocinas pro-inflamatorias (ej.

hay más daño.  Incremento de la inflamación.o lipoproteina a CD40 ligando: se libera de las plaquetas. desestabiliza o degrada o lesiona el endotelio vascular y produce una ruptura. . Entre mas alta esté la troponina . si no unicamente durante el cateterismo estable inestable infarto sin elevacion y con elevacion : clinica. Factores de riesgo  Generales o Edad  o Obesidad Factores geneticos o Genero o PIA2 Inflamacion o PCR elevado o CD40 ligando. IA: aspirina clopridogrel IIbIIA: alto riesgo antes de cateterismo. IL-6 o Factores protromboticos (F1 – FII)  Ver lo que dijo aquí. bueno escuchar. mediador de inflamación.. + = infarto aunque no tengas elevacion de ST. = infarto. Troponina: cuantitativa. infradesnivel de más de 2 mm  alto riesgo // con 2 o mas derivaciones contiguas.

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