BAB I PENDAHULUAN Respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup dengan lingkungannya, sedangkan peran dan fungsi

respirasi adalah menyediakan oksigen (O2) serta mengeluarkan gas karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan, dimana O2 merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok secara terus-menerus, sedangkan CO2 merupakan bahan toksik yang harus dikeluarkan dari tubuh.1 Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan terjadinya gagal napas. Dimana sistem pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eliminasi CO2 dan oksigenasi darah. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arterial (PaO2) < 60 mmHg atau tekanan parsial karbondioksida arterial (PCO2) > 45 mmHg.1,2 Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas hiperkapnia. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah. Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan PaCO2 > 45 mmHg. Sedangkan menurut waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik.Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. Gagal napas akut merupakan salah satu kegawatdaruratan, sehingga membutuhkan penangan yang cepat dan tepat1,3

1

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Definisi Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.4 2.2. Etiologi Gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta system kardiovaskuler. 1. Otak - Neoplasma - Epilepsi - Hematoma Subdural - Keracunan Morfin - CVA 2. Susunan Neuro-muskular - Miastenia Gravis - Polyneuritis, demyelinisasi - Analgesia spinal tinggi - Pelumpuh otot 3. Dinding Thoraks dan Diafragma - Luka tusuk Thoraks - Ruptur diafragma 4. Paru - Asma - Infeksi paru - Benda asing - Pneumothoraks, hemathoraks - Edema Paru - ARDS - Aspiras 5. Kardiovaskuler - Renjatan, Gagal jantung - Emboli paru 6. Pasca Bedah Thoraks

2

2.3. Fisiologi Pernafasan Fungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan Oksigen (O2) bagi jaringan dan membuang karbondioksida. Untuk mencapai tujuan ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional pertama, yaitu: (1) ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir dan alveoli paru; (2) difusi O2 dan karbon dioksida antara alveoli dan darah; (3) transport O2 dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel dan (4) pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan. 1. Ventilasi  Ventilasi Paru Ventilasi merupakan suatu proses perpindahan masa udara dari luar tubuh ke alveoli dan pemerataan distribusi udara ke dalam alveoli-alveoli. Proses ini terdiri dari dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. Paru-paru dapat dikembang kempiskan melalui dua cara, yaitu diafragma naik turun untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke arah bawah. Kemudian selama ekspirasi, diafragma mengadakan relaksasi, dan sifat elastis daya lenting paru (elastic recoil), dinding dada, dan struktur abdominal akan menekan paru-paru. Selama inspirasi otot yang paling membantu adalah otot interkostalis eksterna, otot lain yang membantu adalah otot sternokleidomastoideus yang mengangkat sternum ke atas, otot serratus anterior yang mengangkat sebagian besar iga, dan otot skalenus yang mengangkat dua iga pertama. Sedangkan otot-otot yang berperan saat ekspirasi adalah otot rektus abdominis dan otot interkostalis interna.

3

5  Inspirasi : Terjadi bila tekanan intrapulmonal (intra alveolar) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada saat inspirasi dalam tekanan intra alveolar dapat mencapai -30mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonar pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga thorax karena berkontraksinya otot-otot inspirasi. Pada saat inspirasi biasa. Tekanan intrapulmonar meningkat bila volume rongga paru mengecil yang terjadi saat otot-otot inspirasi berelaksasi. Dalam keadaan normal ruang ini hampa udara 4 . jadi inspirasi adalah proses aktif.Kontraksi otot inspirasi memerlukan energi. tetapi ekspirasi adalah proses pasif pada bernapas tenang karena ekspirasi terjadi melalui penciutan elastik paru sewaktu otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan energi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intraalveolar berkisar antara +1mmHg sampai +3mmHg Proses ekspirasi: Otot inspirasi relaksasi  volume thorax mengecil  tekanan intrapleura meningkat volume paru mengecil  tekanan intra alveolar meningkat  udara bergerak keluar paru.  Tekanan Intrapleura : Adalah tekanan di dalam rongga pleura (antara pleura parietalis dan pleura viseralis). Proses inspirasi: Kontraksi otot diafragma dan interkostalis eksterna  Volume thorax membesar  Tekanan Intra pleura menurun  Paru mengembang  Tekanan intra alveolar menurun  Udara masuk ke dalam paru  Ekspirasi : Terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. tekanan dapat berkisar antara 1mmHg sampai dengan -3mmHg.

dan mempunyai tekanan negatif kurang lebih -4mmHg dibandingkan dengan tekanan intraalveolar.  Volume Pernapasan semenit : Adalah jumlah total udara baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit. Oleh karena itu.5 Anatomic Dead Space yaitu volume napas yang berada di dalam mulut. Volume napas yang berada di jalan napas dan tidak ikut dalam pertukaran gas disebut sebagai Dead Space (VD) atau Ruang Rugi dengan nilai normal sekitar 150 – 180 ml yang terbagi atas tiga yaitu : (1) Anatomic Dead Space. hidung dan jalan napas yang tidak terlibat dalam pertukaran gas. (2) Alveolar Dead Space. udara dalam jalan napas serta keadaan metabolik. Alveolar Dead Space yaitu volume napas yang telah berada di alveoli. akan tetapi tidak terjadi pertukaran gas yang dapat disebabkan karena di alveoli tersebut tidak ada suplai 5 . dan ini sesuai dengan volume alun napas (volume Tidal/VT) dikalikan dengan frekuensi pernapasan. Besarnya ventilasi alveolar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang masuk atau keluar paru. volume pernapasan semenit rata-rata sekitar 6 liter/menit  Ventilasi Alveolar (VA) Ventilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting karena O2 pada tingkat alveoli inilah yang mengambil bagian dalam proses difusi. Banyaknya udara masuk atau keluar paru dalam setiap kali bernapas disebut sebagai Volume Tidal (VT) yang bervariasi tergantung pada berat badan. Nilai VT normal pada orang dewasa berkisar 500 – 700 ml. VT normal kirakira 500ml dan frekuensi pernapasan normal kira-kira 12 kali permenit. laju napas. (3) Physiologic Dead Space.

langkah selanjutnya dalam proses pernapasan adalah difusi O2 dari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dari arah sebaliknya melalui membrane tipis antara alveolus dan kapiler. Dan atau udara yang ada di alveoli jauh lebih besar jumlahnya dari pada aliran darah pada alveoli tersebut. sedangkan hipoventilasi alveolar adalah VA yang diperlukan untuk metabolism tubuh dengan PaCO2 lebih dari 40mmHg. Kecepatan difusi dipengaruhi oleh 4 faktor utama: 1) Karakteristik gas. Ini sama dengan frekuensi napas dikalikan dengan jumlah udara baru yang memasuki alveoli setiap kali bernapas: VA = (VT – VD) x RR VA: Ventilasi Alveolar VT: Volume Tidal VD: Volume dead space/ ruang rugi RR: Respiration Rate Pada orang sehat tekanan CO2 (PaCO2) normal dipertahankan kurang lebih 40mmHg dengan mengatur VA melalui proses regulasi ventilasi. perbedaan tekanan parsial antar gas di alveoli dan di dalam plasma.5 Ventilasi alveolus setiap menit adalah volume total udara yang masuk dalam alveoli (dan daerah pertukaran gas yang berdekatan lainnya) setiap menit. Hiperventilasi alveolar adalah VA yang diperlukan untuk kebutuhan metabolisme tubuh dan direfleksikan dengan PaCO2 kurang dari 40mmHg. Pada paru normal kurang lebih dua pertiga udara pernapasan sampai di alveoli untuk mengadakan pertukaran gas. 6 . 2.darah. Difusi (Pertukaran Gas Paru) Setelah alveoli diventilasi dengan udara segar.

tekan parsial CO2 dalam arteri ±41 mmHg dan tekan parsial dalam alveolus ±40mmHg. Sementara itu. Hal ini menyebabkan O2 berdifusi dari udara ke dalam darah. 4) Kecepatan uptake gas oleh kapiler darah normal atau rata-rata eritrosit atau volume kapiler/mmHg Gambar 1. sifat fisikokimia 3) Konsentrasi eritrosit di kapiler bed dan volume rata-rata di dalam kapiler. Oleh karena itu CO2 berdifusi dari darah ke alveolus.2) Jarak yang harus dilalui proses difusi Variable membrane dinding alveolar dan kapiler Ketebalan jaringan Permukaan area Sifat membrane dan koefisien difusi gas. 7 . kelarutan gas. Proses pertukaran gas di alveolus Terjadinya difusi O2 dan CO2 ini karena adanya perbedaan tekan parsial. sedangkan tekanan parsial O2 di paru-paru ±760 mmHg. dan di vena ± 40mmHg. Tekanan parsial pada kapiler darah arteri ±100 mmHg. Tekanan udara luar sebesar 1 atm (760 mmHg). tekanan parsial CO2 dalam vena ±47 mmHg.

Dalam sel jaringan. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30-100 kali jumlah O2 yang dapat ditranspor dalam bentuk O2 terlarut di dalam cairan darah (plasma).Difusi netto O2 mula-mula terjadi antara alveolus dan darah. akibat gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh produksi terus-menerus CO2 oleh sel dan pengeluaran terus-menerus CO2 alveolus oleh proses ventilasi. pertamatama antara jaringan dan darah. kira-kira hanya 3% (2) secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Hb) sebagai oksihemoglobin. CO2 masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru-paru Oksigen diangkut ke jaringan dari paru melalui dua jalan. yaitu (1) secara fisik larut dalam plasma. dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (PaO2). Transport O2 dan Karbondioksida Bila O2 telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. kemudian antara darah dan alveolus. O2 terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan. yang ditentukan oleh jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah. 3. kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakian terus menerus O2 oleh sel-sel dan pemasukan teru-menerus O2 segar melalui ventilasi. O2 bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbondioksida (CO2). 8 . Difusi netto CO2 terjadi dalam arah yang berlawanan. dimana O2 dilepaskan untuk digunakan oleh sel. Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversible. kira-kira sebesar 97% O2 ditranspor melalui cara ini.

Jadi hanya sekitar 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. namun sekitar 75% Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb (karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah. Hb yang telah melepaskan O2 pada tingkat jaringan disebut Hb tereduksi. dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3-). Meskipun kebutuhan jaringan tersebut bervariasi. Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Pada tingkat jaringan. Jumlah O2 juga bergantung pada daya larut O2 dalam plasma. O2 yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O2 bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang O2 hiperbarik). Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma. Hb tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena. CO2 berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini : 9 . Cara transport seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. Dalam keadaan tertentu (misalnya keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi Hb).Jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus (PAO2). sedangkan HbO2 berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. CO2 mudah larut dalam plasma. Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah merah. karena tidak seperti O2.

Penurunan PCO2 seperti yang terjadi pada hiperventilasi. Kurva ini menunjukkan saturasi O2 akan mencapai 100% saat tekanan parsial O2 10 .4) akibat ekskresi CO2 berlebihan dari paru. hipoventilasi (ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme) menyebabkan asidosis akibat retensi CO2 oleh paru. bagian atasnya mendatar dan dikenal sebagai arteri. Jika darah lengkap dipajankan terhadap berbagai tekanan parsial O2 dan persentase kejenuhan Hb diukur. Keseimbangan asam basa tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan homeostasis CO2. Pada umumnya hiperventilasi (ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme yang berlebihan) menyebabkan alkalosis (peningkatan pH darah melebihi pH normal 7. Pada kurva ini. dan bagian yang lebih ke bawah berbentuk curam dan dikenal sebagai bagian vena.CO2 + H2O ↔ H2CO3↔ H+ + HCO3Reaksi ini reversible dan disebut persamaan buffer asam bikarbonatkarbonat. dan peningkatan PCO2 menyebabkan reaksi menjurus ke kanan. menimbulkan kenaikan H+ (penurunan pH). Kurva ini dikenal dengan nama kurva disosiasi oksihemoglobin yang menyatakan afinitas Hb terhadap O2 pada berbagai tekanan parsial.  Kurva Dissosiasi Oksi-Hemoglobin Untuk dapat memahami kapasitas angkut O2 dengan jelas harus diketahui afinitas Hb terhadap O2 karena suplai O2 untuk jaringan maupun pengambilan O2 oleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. akan menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan penurungan konsentrasi H+(kenaikan pH). maka didapatkan kurva berbentuk huruf S bila kedua pengukuran tersebut digabungkan.

Pengaturan Ventilasi 5. Pusat kontrol.(PO2) 100 mmHg. Effektor (otot-otot pernapasan) sehingga timbul ventilasi. Sensor (sentral maupun perifer) yang menerima informasi dan mengirimkan melalui serabut saraf afferent ke pusat kontrol di otak 2. yang terdiri dari beberapa 11 . di otak memproses informasi dan mengirim impuls ke effektor 3. peacemaker pernapasan tidak dijumpai di paru tetapi terletak di medulla batang otak. Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi afinitas oksihemoglobin dan akan menggeser kurva dissosiasi oksihemoglobin ke kanan dan ke kiri. Tidak seperti peacemaker jantung. Tiga unsur dasar pengaturan ventilasi adalah: 1.6 Tujuan kontrol ventilasi adalah untuk menjaga homeostasis tekanan parsial oksigen dan karbondioksida arterial (PaO2 dan PaCO2) serta PH. faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada table berikut: Tabel 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi afinitas oksihemoglobin (HbO2) Kurva disosiasi HbO2 Pergeseran ke kiri (P50 menurun) pH ↑ PCO2 ↓ Suhu ↓ 2.3 DPG ↑ P50 = tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilka kejenuhan 50% 4.3 DPG ↓ Pergeseran ke kanan (P50 meningkat) pH ↓ PCO2 ↑ Suhu ↑ 2. Hal ini menunjukkan bahwa tekanan oksigen sangat penting untuk tercapainya saturasi oksigen yang baik.

Pusat Pernapasan Ada tiga kelompok utama neuron pengatur pernapasan di batang otak yaitu: a.Expiratory area: sel-sel neuron terletak di region anterior medulla (nucleus ambiguous dan nucleus retroambiguous). Pada k ponsondisi tertentu (misalnya olah raga) ekspirasi akan aktif sebagai aktifitas sel-sel ekspirasi.komponen dan subsentral yang berinteraksi sehingga menghasilkan napas yang ritmik. karena ventilasi dicapai dengan kontraksi otot-otot inspirasi (terutama diafragma) diikuti relaksasi pasif sampai terjadi keseimbangan. Output dari central ini dipengaruhi oleh sentra yang lebih tinggi di kortikal dan oleh stimulasi mekanik maupun kemis. Medullary Respiratory Centre Pusat ini terletak di reticulum formatio medulla. yaitu: . akan berakibat perpanjangan waktu inspirasi. Output dari central pernapasan ini ditransmisikan melalui nn. Korteks bisa mengambil alih kontrol ventilasi jika diperlukan (kontrol volunteer).Apneustic centre: terletak di bagian bawah pons. .Inspiratory area: sel-sel neuron terletak di region dorsalis medulla yaitu nucleus ductus solitaries. Input dari bagian otak yang lain dapat terjadi pada kondisi tertentu. bertanggung jawab pada pengaturan ritme ventilasi. Pada kondisis 12 .phrenicus ke diafragma dan melalui saraf-saraf lain ke otot-otot pernapasan. 1. terdiri dari dua bagian. Akibat aktifitas impuls dari bagian ini. . Nuclei ini tidak aktif pada pernapasan normal. 5 Proses autonomic normal dari pernapasan mula-mula berasal dari batang otak.

6 13 . c. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kerja bagian ini adalah sebagai “fine tuning” dari irama pernapasan. . Bagian Lain Otak Bagian lain dari otak seperti sistim limbic dan hipotalamus dapat merubah pola pernapasan.6 Gambar 2. Cortical Center Input kortikal pada sentra respirasi akan menghasilkan respirasi yang bersifat kontrol voluntary.Pneumotaxic Centre: terletak di atas pons di regio nucleus para brachialis. Area pusat pernapasan b. Aktifitas sentra ini mengatur volume inspirasi dan rate inspirasi. Contoh: affektif state seperti marah dan ketakutan. namun pada trauma otak yang berat tipe pernapasan ini akan tampak.normal kerja apneustic centre pada manusia tidak diketahui.

sternokleidomastoideus. karena CO2 akan diubah menjadi HCO3. Sensor a. berada dalam kendali setara pernapasan. sehingga perubahan sedikit saja pada PaCO2 (2-3 mmHg) akan dengan cepat merubah ventilasi permenit. Peripheral Chemoreceptor : Terletak di bifucartio carotis dan sepanjang arcus aorta. Efektor Otot-otot efektor respirasi termasuk di dalamnya adalah diafragma. 3. oleh karena itu biasanya PH hanya menurun sedikit.7 14 . Gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama.Abdominalis.3. 6 2.intercostalis. Karbondioksida akan dengan mudah melintasi sawar darah otak. dan m. terutama premature. Aktivitas ventilasi akan meningkat yang merupakan akibat dari kenaikan CO2 atau sebaliknya. yang mana sensitive terhadap perubahan PH cairan ekstraseluler. Klasifikasi Gagal Nafas Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas hipoksemia. Kecepatan aliran darah pada badan carotis berhubungan dengan diameter pembuluh darah. b. Bayi baru lahir.4. otototot respirasi belum terkoordinasi. PH darah kurang dari 7. Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik. Gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai jam. terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat. Perubahan cairan ekstraseluler diperngaruhi oleh PaCO2. mm. Central Chemoreceptor : Sel yang berada pada sentrum ventilasi. terutama selama tidur. mm.2. yang akan diikuti respon ventilasi pada perubahan PaO2 dan kurang tanggap terhadap perubahan PaCO2.

Selain pada lingkungan yang tidak biasa. Pasien tipe ini mempunyai nilai PaO2 yang rendah tetapi PaCO2 normal atau rendah. gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru. aspirasi isi lambung. yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. yaitu 1) berkurangnya PO2 alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture). anemia. Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. Mekanisme hipoksemia Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama.2. vena dan kapiler paru. dimana PaO2 dapat meningkat atau normal. 7  Patofisiologi gagal napas hipoksemia Hipoksemia dan hipoksia Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri (PaO2) dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler. syok septic atau keracunan karbon monoksida. maka darah yang 15 . seperti pada ketinggian. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin. asma. dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan di pembuluh darah paru. dan ARDS. PaCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia. emboli paru. Contoh klinis yang umum menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO2 ialah pneumonia. atau saat oksigen digantikan oleh udara lain. Hipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan penyampaian O2 ke jaringan. Gagal Nafas Hipoksemia/ Gagal Nafas Tipe I/ Gagal Oksigenasi Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapnia. Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah jantung. Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru. dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah.1.4.

yang terjadi hanya 16 . atau peningkatan jumlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena)7. PCO2. Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan PO2 alveolar. Dalam praktek. dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan. menunjukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar. Persamaan gas alveolar. yang menimbulkan penurunan PaO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2 arteri. PH2O. 7 Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometric total berkurang. PB ialah tekanan barometric.keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar. PAO2 berkurang bila PACO2 meningkat. setiap peningkatan pada PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2. Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PAO2. maka PO2 = PAO2. Jadi. Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna. hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2).8 Penurunan PO2Alveolar Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2. PCO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan PCO2 alveolar (PaCO2). Pada hipoksemia. seperti pada ketinggian. Semua nilai PO2 berada diantara PVO2 dan PAO2. bila disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO2 dan PCO2 alveolar: PAO2 = FiO2 x PB . PO2 darah vena sistemik (PVO2) menentukan batas bawah PaO2.PACO2 R FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. dan PN2. Hal ini juga akibat penurunan PO2. atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain).

2). 2). yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-shunt). Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. dimana dapat terjadi edema paru yang berat. yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Dibutuhkan FiO2 > 0. 7. Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). 3). Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena: 1). Hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan. Hanya sedikit peningkatan PaO2 jika diberikan tambahan oksigen. Penyakit jantung congenital dengan defek septum.arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.karena penurunan PaO2. meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak. Jika PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri. atelektasis lokal. 3). 4). Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus.8. Dalam pernapasan udara ruangan.9 Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pencampuran vena. akibatnya adalah percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2. perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg. Perbedaan PO2 alveolar . bercampur dengan darah yang berasal dari paru.6 untuk mencapai PaO2 yang diinginkan. ARDS. atau kolaps alveolar sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. PaO2 < 550 mmHg saat mendapat O2 100%. Pencampuran Vena (Venous Admixture) Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi. 17 .

Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan. dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO2 kapiler paru untuk 18 . Hal tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri. dimana distribusi perfusi berubah. Sebaliknya beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area tersebut. Walaupun jarang. Dalam keadaan normal. Penyakit vascular paru seperti tromboemboli paru. Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti. terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang terjadi pada pirau kanan ke kiri. beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit. Darah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif. Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap pertukaran gas antara kapiler-alveolus seringkali kompleks. 7. akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. Disisi lain. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian V/Q adalah: Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain. terjadi ketidaksesuaian ventilasiperfusi.8 Keterbatasan Difusi (diffusion limitation) Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang. dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata.Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching) Merupakan penyebab hipoksemia tersering.

Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien. terutama untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. takipnea. koma. Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental. pulmonary alveolar proteinosis. tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. Sehingga menyebabkan terjadinya takikardi. diikuti dispnea. Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. dan biasanya hiperventilasi. Hipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut. terutama di ekstremitas distal. kejang dan kerusakan otak hipoksik permanen.mengalami kesetimbangan dengan PO2 alveolus. 19 . Aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. hiperpnea. Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus. keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid.  Gambaran Klinis Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. Beberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia ialah: penyakit vaskuler paru. Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. Peningkatan kadar asam laktat di darah selanjutnya akan merangsang ventilasi. Mungkin didapatkan sianosis. Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. seperti somnolen.

2. Jika keluaran semenit CO2 (VCO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di 20 . Paru mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia. dapat menyebabkan bradikardia. atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini.4. Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery). dan hipotensi. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus. serta menimbulkan iskemia miokard.8 2. Hipoksia yang lebih berat lagi. infark. atau batang otak. Pasien dengan asma berat. vasodilatasi. Misalnya pada pasien syok hipovolemik yang menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.8  Patofisiologi gagal napas hiperkapnia Hipoventilasi alveolar Dalam keadaan stabil. O2 tersisih di alveolus dan PaO2 menurun. Pasien dengan curah jantung yang berkurang. pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar PaCO2 yang abnormal tinggi. Penyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. aritmia dan gagal jantung. dan ARDS (Acute Respiratory Distres syndrome) berat dapat menunjukkan gagal napas hiperkapnia.diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik. kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. diikuti hipertensi. pasien memproduksi sejumlah CO2 dari proses metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit. terutama jika penyakit utama mengenai bagian nonparenkim paru seperti dinding dada. Gagal Nafas Hiperkapnia / Gagal Nafas Tipe II/ Gagal Ventilasi Berdasarkan definisi. otot pernapasan. Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama. anemia. fibrosis paru stadium akhir.

VD) VE = VA + VD  VA = VE . Konsep fisiologis menganggap bahwa VE merupakan penjumlahan dari VA (bagian dari VE yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation.VD VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VE (L/men) x (1-VD/VT) 863 VD/VT menunjukkan derajad insufisiensi ventilasi kedua paru. Meskipun VA tidak dapat diukur secara langung. Hiperkapnia (hipoventilasi Alveolar) terjadi saat: 7 21 . VA berkurang (dan PaCO2 meningkat). dimana PaCO2 dan VA berhubungan terbalik. Ini didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi semenit. Ventilasi Semenit Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar. dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. didapatkan rumus: VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/men) x 1__ 863 Untuk output CO2 yang konstan. Pada kebanyakan penyakit paru proporsi VE yang tidak ikut pertukaran udara meningkat. Jadi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar. maka VD/VT meningkat juga. hubungan antara PaCO2 dan VA menggambarkan hiperbola ventilasi. VE. sedangkan VA adalah volume udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar). L/men). Pada orang normal yang sedang istirahat sekitar 30% dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara.kedua paru. Karena ventilasi alveolar tidak dapat diukur. perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan PaCO2 rumus diatas. jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur dengan mudah.

hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi. mengembalikan PaCO2 ke tingkat normal. Peningkatan PaCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat. tetapi rasio VD/VT meningkat. 3. tetapi normokapnia dengan peningkatan VE. Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia. Trakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan. secara teori V/Q mismatching juga akan menyebabkan peningkatan PaCO2. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation-perfusion [V/Q] mismatching). sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis. nilai VE di bawah normal. Jadi V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia. nilai VE dibawah normal.7  Gambaran Klinis Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. 2.1. Kenyataannnya dalam hampir semua kasus. mekanismenya terutama melalui turunnya PH cairan cerebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO2.7 22 . Pada pasien dengan penyakit paru. Jalan napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis. kecuali dengan V/Q mismatching yang berat. nilai VE normal atau tinggi. dan rasio VD/VT meningkat. Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal. PH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut. tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi).

dispnea. Diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. pengobatan berlebih dengan sedative.7.8 23 . atau trauma kepala. dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea. takipnea. bradipnea. hiperpnea.Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal. Kadar PH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain daripada nilai PaCO2 mutlak. pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun. Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme. Tetapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. mixedema. Jadi. Efek dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis. Tetapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi. tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. Pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan derajad hiperkapnia. Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan karenanya sering menunjukkan peningkatan VE dan frekuensi pernapasan. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO2 alveolar-arterial. Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia.

Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU). sehingga meningkatkan perfusi jaringan. Penatalaksanaan Gagal Nafas Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. Gambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap pasien. dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum (general care area) di rumah sakit. serta menghilangkan underlying disease. Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlying disease (penyakit yang mendasarinya). ABG). tatalaksana suportif bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal. Hipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari sepenuhnya. Untuk itu. Diagnosis Gagal Nafas Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan mengamati tanda dan gejala pasien.6  Dasar-dasar fisiologis terapi Gagal napas hiperkapnea Pada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar. PaO2 dan PaCO2. cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial blood gases. Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernafas dan irama jantung. Kadang-kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan 24 . Untuk itu. hingga diketahui dan diterapi penyakit yang mendasari.6 2. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia.2. yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat.5. yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.6.

drainase postural. Gagal Napas Hipoksemia Suplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. Meskipun secara teoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan. Transportasi oksigen penting untuk 25 . obstructive sleep apnea. karena koreksi PaCO2 hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan mengancam nyawa karena sudah terjadi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serum. Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme. Pada penyakit berat seperti ARDS. positive endexpiratory pressure (PEEP) dan terapi respirasi tipe lain. Atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi.mengusahakan tetap terbukanya jalan napas yang efektif. dan penatalaksanaan bersifat suportif.8 Hipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia. terutama yang didasari oleh penyakit paru. tetapi dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan. kelainan elektrolit. mungkin diperlukan ventilasi mekanik. penyakit paru obstruktif. oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak dimonitor dan disesuaikan secara hati-hati. Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnea. bisa dengan penyedotan sekret. Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer diperbaiki. Penyakit primer yang membutuhkan terapi khusus ialah miastenia gravis. dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan berjalannya waktu.6. namun pada pasien dengan hiperkapnea kronik harus hati-hati dalam menurunkan hiperkapnia. dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. dan miksedema. Tetapi pada beberapa pasien dengan hiperkapnia. stimulasi batuk.

6.diperhatikan. paru akan jarang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik harus diatasi. hal ini karena adanya gaya gravitasi. Pengobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru. jika ada anemia berat harus dikoreksi serta curah jantung yang adekuat harus dipertahankan. Pasien dengan hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena dapat terjadi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat. memiringkan pasien pada posisi dimana area paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih bawah dapat meningkatkan oksigenasi. Pada pasien ARDS dengan edema paru nonkardiogenik difus.  Pengobatan nonspesifik Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang timbul. Umumnya diperlukan kombinasi keduanya. sedangkan pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.8 Dasar pengobatan gagal napas dibagi menjadi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik. Selain itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh jantung atau isi abdomen. dianjurkan dalam posisi pronasi (tengkurap).8 Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian paru (tidak mengenai kedua paru). 26 . agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. Sambil menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya.

Ventilasi bantuan: memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask).7. Cara pemberian oksigen dapat dilakukan dengan kateter nasal. Atasi hipoksemia: terapi oksigen 2. Perbaiki jalan napas b. Ventilasi kendali 4. perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal.8 27 . bila ventilasi kembali dengan ventilator maka konsentrasi O2 dapat diatur dari 21-100%. Ventilasi dilakukan secara bantuan atau terkendali.Pengobatan nonspesifik pada gagal napas akut:6. Berlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive. menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 34°C atau pemberian obat pelumpuh otot.. Sungkup muka tipe venture dapat mengatur kadar O2 inspirasi secara lebih tepat. Atasi hiperkapnia: perbaiki ventilasi a. atau sungkup muka. Terapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO2). Akibat kenaikan PaO2 pasien dapat apnea. Fisioterapi dada Terapi Oksigen Pada keadaan O2 turun secara akut. IPPB 3.8 1.

40 Atasi Hiperkapnia. gangguan pada jantung seperti aritmia jantung hingga henti jantung.6 Alat Kateter nasal Sungkup muka Sungkup venturi Ventilator Inkubator Bervariasi 3-8 21-100 30-40 muka Aliran O2 (L/men) 2-6 4-12 tipe 4-8 Konsentrasi O2 (%) 30-50 35-65 24. keadaan hiperkapnia kronik dengan PH darah tidak banyak berubah karena sudah terkompensasi oleh ginjal atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi sebagian atau penuh. hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator. dari cara sederhana hingga dengan ventilator. Akan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang menjadi akut kembali (acute on chronic). Penurunan tekanan CO2 harus secara bertahap dan tidak melebihi 4 mmHg/jam.6. 35. perbaiki Ventilasi Hiperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya. 28. keadaan ini justru dapat membahayakan. penurunan PaCO2 secara cepat dapat menyebabkan PH darah meningkat menjadi alkalosis. Hiperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan PH darah atau asidosis respiratorik.Tabel.7 28 . dapat menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia. hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi O2 Inspirasi.2 Cara Pemberian O2. Dalam hal ini.

seperti ventilator bird. dan lainlain. apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver). dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). dengan ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing). Ventilasi Kendali Pasien diintubasi. Perbaiki jalan napas (Air Way) Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas. edema laring atau spasme bronkus. pipa nasofaring atau pipa trakea. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. Biasanya diperlukan obatobatan seperti sedative. atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator.a. yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring. maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing. Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik. narkotika. dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator. Ventilasi Bantu Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap.6 29 . Apabila kesadaran pasien masih cukup baik. dengan hipereksistensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas.6 c. biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas. Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.6 b.

Miastenia Gravis .6 Tabel.Ruptur diafragma dan Operasi Operasi 30 . bronchodilator. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal napas juga untuk tindakan pencegahan. Otak . Pasien diajarkan bernapas dengan baik. bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi. Dinding Thoraks Diafragma .Luka tusuk Thoraks .3 Macam-macam pengobatan spesifik penyebab gagal napas akut Etiologi 7. Pasien melakukan batuk yang baik dan efisien. atau pernapasan bantuan dengan ventilator.Neoplasma . Macam-macam pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel. Piridostigmin Rawat dan bantuan napas ventilasi terkendali .Fisioterapi Dada Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret dan sputum.Pelumpuh otot 9. sehingga pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan.Keracunan Morfin .CVA 8. kemudian perkusi. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik. demyelinisasi Analgesia spinal tinggi Pengobatan Spesifik Rawat Operasi Antikonvulsi Operasi Nalokson Rawat Intensif - Prostigmin.Epilepsi .  Pengobatan Spesifik Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada dan punggung. Susunan Neuro-muskular . Kadang-kadang memerlukan persiapan yang membutuhkan banyak waktu seperti operasi atau bronkhoskopi. vibrasi dan drainase postural.Polyneuritis.Hematoma Subdural .

Aspirasi 11.Pneumothoraks. Pasca bedah Thoraks - Steroid. Bronkodilator Antibiotik Bronkhoskopi Drainase paru Diuretika. Ventilasi kendali - Obat-obatan Terapi cairan Bantuan napas 31 .Edema Paru .Emboli paru 12.Benda asing . Paru .ARDS .Infeksi paru . hemathoraks .Renjatan.Asma .10. Kardiovaskuler . Gagal jantung .

(2010).. Sat. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Johanes. Latief. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Sharma. Scribd.com 3. Elias JA. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. (2006).com/pdf/download/ Diakses 11 Agustus 2011 8. Gagal Nafas Dan Udem Paru. 3rd edition.medscape. Respiratory Failure Fact Book. Modul Anestesi HSC UGM. (2010). Jakarta: FK UI. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intesif. Sudoyo. A. Alwi.. (2002).faqs. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders (Fishman AP. Rahardjo. JF Palilingan. M. Sri.. (2002). Amin.org/health/topics 2.W. Setiati. Respiratory Failure.healthnewsflash. Gagal Napas Akut. 2002 6. S (Eds). Fishman JA et al). Anonim. Anonim. Available at : www. Gagal Napas. Purwoto. Diakses pada tanggal 10 Agustus 2011 dari http://emedicine. Simandibrata. 7. A.DAFTAR PUSTAKA 1. B. 4. I. Said. Diakses pada tanggal 9 Agustus 2011 dari http://www.com/article/167981-overview 5. Zulkifli.. Ata Murat. Kaynar. (2002). Setiyohadi. Jilid 1. Edisi Keempat. Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 9 Agustus 2011 dari http://www. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada 32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful