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Alteraciones microvasculares oftalmoscpicas de la HTA

Introduccin
El examen oftalmoscpico del fondo de ojo supone una oportunidad nica para visualizar directamente el desarrollo de una microangiopata hipertensiva y/o arterioesclertica ya que el ojo es la ventana del organismo para acceder tanto a la microcirculacin como a las repercusiones parenquimatosas de la hipertensin arterial (HTA) que resultarn extrapolables a otros rganos como riones, cerebro o corazn. La transparencia de los medios oculares permite un examen detallado de las alteraciones vasculares que nos orientar sobre la repercusin sistmica de los procesos hipertensivos y/o arterioesclerticos. El examen oftalmoscpico es un mtodo que puede aportar importantes datos sobre el estado y la evolucin del proceso hipertensivo, as como su pronstico evolutivo. Para ello tan slo se requiere el anlisis detallado de los posibles cambios que la hipertensin provoca en el rbol vascular y en el parnquima retiniano (Tabla 1).

Fisiopatologa
Las arteriolas retinianas reaccionan con una vasoconstriccin generalizada ante un aumento de la TA. Este mecanismo se denomina autorregulacin. No es un acto reflejo, ya que las arteriolas retinianas carecen de inervacin vegetativa, sino que se debe a una respuesta automtica y propia de las clulas musculares lisas de la pared arteriolar. Esta vasoconstriccin permite, frente a un estmulo hipertensivo, mantener la presin de perfusin sangunea dentro de los lmites normales, evitando el dao de la pared vascular y del tejido retiniano circundante. En el sujeto normal este mecanismo de autorregulacin funciona para hacer frente a elevaciones tensionales sanguneas transitorias y discretas. Pero en el paciente hipertenso, tiene que funcionar de modo constante. Esto origina al cabo de cierto tiempo cambios en la pared de la arteriola, como es la hiperplasia de las clulas musculares lisas, y hace que sta

se vuelva ms sensible al estmulo de sustancias vasopresoras. Aumenta as la capacidad vasoconstrictora de la arteriola. Esto ocurre as en sujetos jvenes que conservan los mecanismos de autorregulacin intactos, ya que en los ancianos existe una alteracin arterioesclertica de los vasos, que hace que la capa media muscular se sustituya por material hialino, que reacciona pobremente ante dichos estmulos. En ellos no veremos vasoconstriccin generalizada, sino las alteraciones propias de la esclerosis. Del mismo modo es necesario que haya tiempo para que este mecanismo acte, ya que frente a una hipertensin acelerada o maligna la autorregulacin fracasa rpidamente, apareciendo otro tipo de alteraciones, como la necrosis fibrinoide de la pared.

La vasoconstriccin representa el proceso fisiolgico fundamental en las fases iniciales de la HTA crnica. La pared arteriolar se ve sometida a un doble estrs: el roce de la columna sangunea sobre el endotelio y la presin intraluminal circumferencial. Esto se traduce en un cambio en la estructura de la pared del vaso que es sustituida por material fibrinoide y una alteracin de la barrera hematorretiniana que permite la extravasacin de plasma y hemates. En el fondo de ojo veremos edema retiniano, exudados duros, hemorragias superficiales y una disminucin generalizada del calibre arteriolar. A nivel sistmico esta vasoconstriccin ocurre tambin en las arteriolas de otros rganos, especialmente en el rin. A partir de aqu el proceso puede evolucionar por tres caminos diferentes: a) Resolucin del proceso hipertensivo con vuelta a la normalidad sin secuelas en el fondo de ojo. b) Progresin de la hipertensin (malignizacin) con prdida de los mecanismos de autorregulacin y necrosis fibrinoide de la pared arteriolar. Aparicin de hemorragias profundas y exudados en el fondo de ojo, pudiendo aparecer edema de papila y desprendimientos serosos de la coroides (Foto 1). c) Va de la esclerosis. En vasos previamente arterioesclerticos, las arteriolas se vuelven rgidas y dejan de ser contrctiles. nicamente se producir aumento de esta esclerosis, manifestndose en el fondo de ojo como una disminucin en la transparencia de los vasos y alteraciones en los cruces arteriovenosos. No aparecen signos de vasoconstriccin.

Signos de cruce arteriovenosos


En la HTA crnica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido de la presin sangunea aumentada sobre la pared del vaso. La esclerosis arteriolar no slo se debe al proceso hipertensivo (esclerosis reactiva) sino que tambin puede deberse a la edad (esclerosis involutiva). Ambas son semejantes oftalmoscpicamente. Los vasos retinianos son un lugar privilegiado para apreciar el grado de esclerosis vascular que tiene un paciente. Los signos de cruce son doblemente importantes en el diagnstico de la retinopata hipertensiva: son fciles de observar y se encuentran a lo largo del fondo ocular. Estas alteraciones son indicativas de arterioesclerosis con o sin HTA, y estn relacionados con la

gravedad de sta. Normalmente, en los cruces arteriovenosos, la adventicia forma una cubierta comn para la arteriola y la vnula, estando las paredes de los dos vasos ntimamente unidas. Las 2/3 partes de las ocasiones la arteriola cruza por encima de la vnula, formando un ngulo agudo; y en los cruces normales no se observan cambios de direccin, dimetro o color de los vasos. En la fase aguda de la HTA maligna son un hallazgo raro. En la HTA mantenida se produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferacin del tejido perivascular que desembocan en un aumento de tamao y un mayor endurecimiento de la adventicia comn. A nivel del cruce estos cambios comprimen y deforman la pared de la vnula ya que es de menor consistencia. Esto es debido a que en el cruce arteriovenoso la adventicia comn engrosada y endurecida hace de cinturn que constrie conjuntamente la arteriola y la vnula. Mientras la arteriola, con una pared vascular mayor, resiste, la vnula con unas paredes vasculares ms dbiles se deforma y sufre un estrechamiento de su luz. Este estrechamiento de la luz venular va a provocar una alteracin vascular con dificultad del retorno venoso a nivel del cruce. En los casos en los que la vena cruza por encima de la arteria, no se observa este estrechamiento venoso.

Todo esto se traduce a nivel oftalmoscpico en dos alteraciones: 1. Alteracin del CALIBRE venular: Signo de Gunn. 2. Variaciones del TRAYECTO venoso a nivel del cruce: Signo de Salus. El llamado signo de Gunn refleja la disminucin de la columna sangunea a nivel del cruce con stasis vascular distalmente al mismo. Fue descrito por primera vez en 1892. En sntesis este signo observa la deformacin del calibre venular a nivel del cruce y por ende la facilidad/ dificultad circulatoria a ese nivel. Se divide en 4 grados:

Grado I. Existe un ocultamiento de la columna sangunea venosa a nivel del cruce arterioso-venular(Foto 2).

Grado II. La vena parece como si estuviera cortada, hay una falta de columna sangunea antes y despus del cruce (Foto 3). Grado III. Debido a la dificultad de paso de la corriente sangunea se produce una dilatacin del cabo distal venoso (Foto 4). Grado IV. Sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce. Este es un signo de pretrombosis (Foto 5). Las variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce se conocen por el signo de Salus. Ese se basa en que al aumentar la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, la vena, que normalmente forma un ngulo agudo con la arteria, se cruza de manera cada vez ms perpendicular e incluso llega a invertir la direccin del cruce. Se divide en tres grados:

Grado I. Encontramos una ligera desviacin del segmento venoso. La vena no se cruza de manera tan aguda y se hace algo ms perpendicular (Foto 6). Grado II. El segmento venoso a nivel del cruce con la arteria se hace perpendicular a sta. A este tipo de cruce se le conoce como cruce en bayoneta (Foto 5). Grado III. Existe una inversin de la direccin venosa a nivel del cruce. Tambin se le conoce como cruce en z (Foto 7).

Adems de los dos signos de cruce principales, los ya descritos de Gunn y Salus, se pueden encontrar otros menores, como el fenmeno de cruzamiento inverso y el signo paralelo de Gunn:

Fenmeno de cruzamiento inverso: En este signo la vena cruza sobre la arteria presentando, adems, una serie de anomalas como la formacin de un arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento. Signo paralelo de Gunn: La vena se estrecha en el momento de iniciar un recorrido paralelo al de la arteria, sin llegar a cruzarse con ella. Al analizar el fenmeno de cruzamiento vascular hay que tener en cuenta algunas consideraciones generales como que:

Toda observacin situada a una distancia inferior a medio dimetro papilar de la papila debe ser desechada. Si hay diferencias en el grado de afectacin de los dos fondos, la descripcin de las anomalas debe basarse en las ms graves.

Este ltimo es un principio aplicable a todos los signos.

Disminucin del calibre arteriolar


Generalizada: Debido a la HTA se produce una vasoconstriccin arteriolar generalizada o difusa que nos disminuye visiblemente el dimetro arteriolar. El grosor de la arteriola normalmente lo determinamos con respecto a su relacin con el calibre de la vnula que lo acompaa, o relacin arteriovenosa. Esta relacin normalmente es de 3/4 a 2/3 y su alteracin se divide en cuatro grados que se esquematizan en la tabla 2.

Cuando valoremos la relacin arteriovenosa tenemos que recordar algunas variables que no van a depender de la HTA: 1. Existen variaciones fisiolgicas del calibre arteriolar. 2. En algunas enfermedades no relacionadas con la HTA como miopa magna, la degeneracin pigmentaria de la retina u otras afecciones vasculares coroideas, se puede producir una constriccin vascular generalizada. 3. Las ramas nasales de las arteriolas retinianas son anatmicamente ms estrechas que las ramas de las arterias temporales. 4. La existencia de un cierto grado de dilatacin venosa puede dar falsos positivos. 5. Los errores refractivos del paciente tambin pueden ocasionar artefactos durante el examen ofreciendo falsos positivos.

En las fases iniciales de la retinopata hipertensiva, el estrechamiento es reversible y se ha demostrado su disminucin con el uso de medicacin antihipertensiva. En la HTA de larga evolucin y en la HTA maligna aparecen cambios orgnicos que mantienen el estrechamiento de forma irreversible (Foto 8). Focal: Durante la HTA moderada se pueden observar vasoconstricciones focales a lo largo del trayecto vascular retiniano. Estos estrechamientos localizados, a diferencia de la reduccin

generalizada del calibre arteriolar, son debidos a que en las zonas de arteria no esclerosada se produce un angioespasmo, dando lugar a una estrechez localizada, lo cual no puede acontecer en las ya alteradas por el proceso escleroso, que no se contraen. La clasificacin de la constriccin sectorial se basa en la comparacin de la anchura de la arteriola en la zona afecta y la zona adyacente normal y se grada segn la tabla 3.

Irregularidades del trayecto vascular

En el paciente normal los vasos retinianos son ligeramente tortuosos y describen un recorrido serpenteante. La HTA puede modificar esta morfologa en dos sentidos: aumentando la tortuosidad (Foto 9), por lo cual los vasos adoptan forma en tirabuzn, o disminuyendo la misma produciendo unos vasos rectos y alargados. Este signo es debido a esclerosis vascular y generalmente se acompaa de estrechamiento o irregularidad del calibre. Cuando lo valoremos hemos de tener en cuenta diferentes hechos como son: 1. Las ramas perifricas y nasales de las arteriolas son fisiolgicamente menos tortuosas que las temporales. 2. Pueden existir variaciones congnitas de la tortuosidad vascular. 3. La tortuosidad de las vnulas puede aumentar en casos de fallo cardaco o de hipotensin sin necesidad de que exista un proceso hipertensivo. 4. Aunque la mayor tortuosidad de las grandes arteriolas retinianas es un signo de esclerosis arteriolar, tambin se pueden observar con frecuencia en enfermos jvenes en la fase precoz de la hipertensin.

Dentro de las irregularidades del trayecto vascular encontramos: El signo de Guist: o tortuosidad venosa perimacular en el cual las vnulas perimaculares aparecen muy tortuosas, como en sacacorchos o tirabuzn (Foto 10). El signo de Bonnet: la HTA hace que las bifurcaciones arteriales adopten una morfologa caracterstica en letra Omega o en ngulo recto.

Alteraciones del reflejo vascular

Las paredes de los vasos sanguneos normales son transparentes, y no son visibles oftalmoscpicamente, tan slo lo es la columna sangunea: roja (arterial) o violcea (venosa). Esta produce un reflejo luminoso al ser iluminada por la luz del oftalmoscopio, insinundose una estra luminosa en el centro de la columna sangunea. Esta reflexin de la luz se produce a nivel de la interfase columna sangunea/pared vascular y provoca un reflejo parietal fisiolgico que es de 1/3 del calibre total de la arteriola. La arteriosclerosis aumenta la densidad y espesor de la pared vascular, con lo que el reflejo que en un principio era rojizo, brillante, lineal y continuo, pasa a ser un reflejo ms ancho y de aspecto metlico y cobrizo, descrito en detalle por GUNN en 1898. Es la llamadaarteriola en hilo de cobre y se asocia con el inicio de engrosamiento por fibrosis, degeneracin hialina de la pared y estrechamiento de la luz vascular. La HTA severa o de larga duracin puede conducir a una importante arteriosclerosis con reduccin de la luz vascular y marcada hialinizacin y fibrosis de la pared arteriolar, lo que impide completamente la visualizacin de la columna sangunea y refleja la mayor parte de la luz del oftalmoscopio. Esto provoca la aparicin de arteriolas en hilo de plata en la cual el reflejo es muy amplio, brillante y metlico, perdindose la mayor parte del aspecto rojizo inicial. Todos los cambios del reflejo y coloracin vascular se aprecian con mayor claridad en las arteriolas de segundo y tercer orden (Foto 11).

Aneurismas retinianos

Atendiendo a su tamao se distinguen microaneurismas12 y macroaneurismas retinianos. Los primeros son dilataciones saculares de pequeo tamao,

que en una hipertensin severa se encuentran en cualquier localizacin aunque los encontraremos con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriolares. Slo los de mayor tamao son visibles con el oftalmoscopio directo y para apreciarlos con claridad son precisas pruebas como la angiografa fluorescenica. Microscpicamente encontramos una dilatacin vascular, frecuentemente trombosada, con adelgazamiento e hialinizacin de la capa media (Foto 12). Los macroaneurismas retinianos aparecen en las arteriolas de primero y segundo orden, siempre dentro de las tres primeras bifurcaciones. Suelen observarse en pacientes de edad media o avanzada, con hipertensiones prolongadas o intensas, arterioesclerosis retiniana o arterioesclerosis generalizada. Normalmente son asintomticos aunque algunos pueden sangrar o provocar exudados duros. Pueden trombosarse espontneamente lo cual puede suponer la resolucin de la lesin.

Hemorragias
En la HTA se pueden producir hemorragias oculares de distinta localizacin debido a los cambios de las paredes vasculares y a los aumentos de presin intravascular. Cuando la arteria central de la retina atraviesa la lmina cribosa, el grosor de su pared disminuye, se pierde la lmina elstica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria central de la retina son grandes arteriolas terminales con propiedades particulares, como la ausencia de regulacin por fibras del sistema nervioso autnomo (poseen un sistema de autorregulacin) y la presencia de la barrera hematorretiniana. En la HTA mantenida, el estrs que produce el estmulo hipertensivo mantenido sobre la pared del vaso provoca daos en el endotelio vascular, con depsito de material fibrinoide y alteracin estructural de la pared. Esto conlleva una prdida de la autorregulacin, con dilatacin de las arteriolas precapilares. Se produce la separacin de las uniones de las clulas endoteliales y por tanto una disrupcin focal de la barrera hematorretiniana. Se genera as un incremento de la permeabilidad a macromolculas plasmticas, que permite la extravasacin de hemates y la aparicin de hemorragias intrarretinianas superficiales. Cuando el estmulo hipertensivo se desarrolla de forma demasiado rpida o demasiado intensa, no da tiempo a que se produzcan fenmenos de adaptacin en el vaso sanguneo, y la pared de ste sufre una necrosis fibrinoide con ruptura de todo el espesor de la pared y salida del contenido hemtico. Se producen as las hemorragias profundas intrarretininas. Las hemorragias retinianas representan un signo de lesin vascular grave y reciente. Representan una alteracin tarda y poco frecuente de la HTA y desaparecen a las pocas semanas de un control tensional efectivo.

Las hemorragias se clasifican del modo siguiente:


Hemorragias retinianas:

Hemorragias en astilla o en rama (superficiales). Se producen en la capa de fibras nerviosas de Henle y adoptan una disposicin lineal u ovalada apuntando a la papila (Foto 9).
o

Hemorragias puntiformes (profundas). Son pequeos sangrados producidos en las capas nucleares interna y externa y capa plexiforme externa de la retina (Fotos 13 y 14).
o

Hemorragias en mancha (profundas). Son sangrados de mayor tamao que el anterior situados en la misma localizacin (Fotos 14 y 15). Hemorragias coroideas: Son ms profundas, de color rojo oscuro, tienen un aspecto redondeado o en forma de mancha y son producidas por alteraciones en la vascularizacin coroidea. Hemorragias prerretinianas o retrohialoideas: Originariamente son hemorragias retinianas que se extienden bajo la membrana limitante interna o el espacio retro o subhialoideo. Al cabo de un cierto tiempo y por accin de la gravedad los hemates sedimentan y la hemorragia adopta un aspecto en quilla de barco con un nivel superior rectilneo. Hemorragia vtrea o hemovtrea: Como la anterior se trata de una hemorragia retiniana que, en este caso, consigue traspasar la hialoides posterior y se adentra en el vtreo. Su aspecto es estriado, en forma de gota, lineal o masiva. Al cabo de un
o

cierto tiempo la hemorragia se organiza y se fibrosa, adoptando un color blanco amarillento que tiende a sedimentar en el vtreo.

Exudados duros

Los exudados duros o lipdicos son depsitos intrarretinianos de lpidos y protenas que caractersticamente tienen un aspecto blanquecino con bordes bien definidos. Su tamao puede ser muy variable, desde manchas puntiformes hasta acmulos de un tamao de la cuarta parte del dimetro papilar (Foto 16). Estos exudados son intrarretinianos y aparecen por un aumento de la permeabilidad vascular debida a una isquemia prolongada del parnquima retiniano. Pueden aparecer alrededor o tras la reabsorcin de edemas o hemorragias retinianas y en otros casos aparecen como focos degenerativos. Son un signo de retinopata hipertesiva que traducen afectacin parenquimatosa y en la clasificacin ms habitualmente usada, la de Keith- Wagener-Barker, se incluyen en los grados III y IV de retinopata. El diagnstico diferencial debe plantearse con los exudados algodonosos y las drusas. Los primeros se encuentran en la capa de fibras nerviosas y suelen presentar mayor tamao y los bordes mal definidos; las drusas son depsitos de sustancias de desecho en la capa de los fotorreceptores que suelen agruparse en la zona macular (aunque se pueden encontrar en todo el polo posterior) y aparecen en el contexto de la degeneracin macular asociada a la edad. As pues, para una correcta valoracin deben tenerse en cuenta el tamao, la distribucin y los signos asociados que se encuentran en la exploracin. Aunque se consiga un buen control de la tensin arterial, los exudados duros pueden permanecer visibles en el fondo de ojo durante meses o aos. Estrella macular

El acmulo de exudados duros en la regin macular o perimacular con disposicin radial recibe el nombre de estrella macular. Es debida a un gran aumento de la permeabilidad retiniana y es signo de afectacin parenquimatosa severa14,15. El diagnstico diferencial debe realizarse

Exudados blandos

Los exudados blandos o algodonosos son manchas blanquecinas de mayor tamao que los exudados duros y de bordes mal definidos, que recuerdan a masas de algodn flotando en la capa retiniana de fibras nerviosas. Se localizan en el polo posterior cerca de capilares peripapilares radiales y suelen estar rodeados de microaneurismas (Foto 17). Podemos considerarlos como el heraldo de la malignizacin de la HTA. Corresponden a zonas de infarto en la capa de fibras nerviosas. Fisiopatolgicamente, son debidos a isquemia aguda y severa producida por una vasoconstriccin arteriolar tan intensa que llega a producir necrosis de la propia arteriola terminal (arteriolonecrosis) y en consecuencia isquemia de las fibras nerviosas y degeneracin axonal con acmulo de organelas citoplsmicas y axoplasma. Clnicamente son un signo de HTA severa en jvenes y traduce un sufrimiento parenquimatoso importante, no slo a nivel retiniano sino tambin en otros rganos. As, son signo de malignizacin de la HTA y nos indican la posibilidad de que el paciente sufra un fallo renal o cardaco. La presencia de manchas algodonosas en la retina puede deberse a mltiples entidades con las que se debe realizar el diagnstico diferencial. Para esto, es necesario una buena anamnesis y una buena exploracin ocular en busca de otros sntomas y signos asociados. En cuanto a la anamnesis es importante preguntar por los antecedentes de enfermedades generales compatibles con esta manifestacin clnica como diabetes, anemia, leucemia, linfoma, colagenosis, infeccin por VIH, radioterapia, endocarditis infecciosa y disproteinemias. Respecto a la exploracin ocular es importante la presencia de otros signos oftalmoscpicos que pueden orientar hacia la retinopata hipertensiva (como los signos de cruce, los exudados duros, las hemorragias, el edema de papila, etc.) o hacia otras enfermedades: afectacin unilateral, signos de oclusin arterial o venosa, vitritis o las manchas de Roth

Clasificacin de las alteraciones del fondo de ojo en la HTA


Las alteraciones en el fondo de ojo en la hipertensin reflejan fielmente el estado general del paciente. Es por esto que se ha intentado en mltiples ocasiones realizar clasificaciones con valor pronstico en base a varios parmetros: edad, hallazgos oftalmoscpicos, supervivencia, origen de la hipertensin, etc. La clasificacin ms utilizada es la de Keith-Wagener-Barker19, que fue el primer intento de gradacin que se realiz en 1939 enfocado principalmente a su repercusin sistmica. Se basa en los hallazgos clnicos y establece 4 grupos en funcin de la supervivencia (Tabla 4). Esta clasificacin tiene varias limitaciones20, entre ellas que muchas veces es difcil distinguir los estadios I y II de la normalidad, y que los estadios III y IV no son progresivos de

los dos primeros. Adems hay pacientes que son difciles de clasificar y los ltimos estudios muestran que no existen diferencias pronsticas entre los estadios III y IV si son correctamente tratados. Por ltimo, tambin presenta el inconveniente de que no diferencia el componente arteriosclertico del hipertensivo. Existen otras mltiples clasificaciones menos utilizadas como la de Wagener-Clay-Gipner (Tabla 5), que combina los cambios vasoespsticos con los esclerticos; la de Scheie (Tabla 6), que clasifica separadamente los cambios debidos a hipertensin de los debidos a arteriosclerosis; la de Leishman (Tabla 7), que divide los pacientes segn la edad, el grado de esclerosis vascular y el grado de hipertensin; la de Hayreh, que describe las lesiones de cada paciente detalladamente sin intentar clasificarlas y la clasificacin de Dodson, que distingue la retinopata benigna de la maligna. La clasificacin de Snchez-Salorio (Tabla 8), realizada en 1971, distingue los efectos de la hipertensin aguda y crnica sobre un rbol vascular ms o menos protegido por cambios arteriosclerticos previos. sta divide los cambios oftalmoscpicos de la hipertensin en dos grandes grupos: el sndrome vascular hipertensivo y la retinopata hipertensiva. Estos dos grupos tienen una significacin clnica muy diferente puesto que en el primer grupo las alteraciones se reducen al rbol vascular mientras que en el segundo existe dao en el parnquima retiniano, que se puede extrapolar al parnquima de otros rganos. Ante un aumento de la tensin arterial la reaccin es diferente en un individuo joven que en uno mayor. Esto es debido a que el joven tiene un rbol vascular sano que reacciona con vasoconstriccin, mientras que el anciano tiene los vasos parcialmente esclerosados y no puede realizar una vasoconstriccin compensatoria aumentando su esclerosis. As, se considera que existen cuatro grandes cuadros clnicos:

Sndrome vascular hipertono-hipertensivo: este sndrome es caracterstico de un individuo joven con un aumento moderado de la presin arterial y tiene buen pronstico con el adecuado tratamiento. Se caracteriza por alteraciones a nivel vascular sin afectacin parenquimatosa. As, se encuentran signos de cruce arteriovenoso de bajo grado, estrechamiento arteriolar generalizado leve o moderado y vasoconstriccin arteriolar focal. Retinopata hipertono-hipertensiva: se da en un individuo joven con aumento importante de la tensin arterial y tiene mal pronstico, necesitndose un tratamiento rpido e intenso por el riesgo asociado de insuficiencia renal. Debido a la hipertensin severa sobre un rbol vascular sin esclerosis se produce dao vascular y parenquimatoso. Los signos caractersticos son: signos de cruce arteriovenoso de alto grado, estrechamiento vascular generalizado moderado o severo, vasoconstriccin arteriolar focal, hemorragias retinianas, edema de retina, exudados algodonosos, estrella macular y edema de papila. Sndrome esclero-hipertensivo: aparece cuando se da un aumento moderado de la tensin arterial en un paciente con esclerosis involutiva de base que no puede reaccionar con vasoespasmo y lo hace con mayor esclerosis reactiva. Oftalmoscpicamente aparecen arterias en hilo de cobre, cruces patolgicos, alteraciones del trayecto y del calibre vascular. Retinopata esclero-hipertensiva: cuando el sndrome vascular por esclerosis progresa aparecen lesiones por isquemia crnica, existiendo riesgo de fenmenos arteriales obstructivos a nivel oftalmolgico y tambin cardaco. En el fondo de ojo encontramos zonas de atrofia retiniana, arterias en hilo de plata, exudados duros y hemorragias en astilla.

Atrofia ptica

El edema de papila evoluciona a una atrofia papilar debido a la degeneracin isqumica de las fibras del nervio ptico. La atrofia del nervio ptico se caracteriza por la palidez del disco ptico en la exploracin oftalmoscpica asociada a defectos irreversibles de la visin. Es un signo de enfermedad crnica del nervio ptico y su presencia exige estudiar la causa (Foto 19). La afectacin de la visin puede ser muy variable y, de hecho, grados similares de palidez papilar pueden acompaarse de niveles muy diferentes de agudeza visual. Segn el aspecto en el fondo de ojo, se describen 3 tipos de atrofia ptica:

Primaria: disco plido, con bordes ntidos y detalles bien visibles. Es la forma ms frecuente. Secundaria: adems de la palidez se observa borrosidad de los mrgenes de la papila con envainamiento vascular por extensin del proceso de gliosis por la superficie y los mrgenes de la papila. Se produce por evolucin de un papiledema u otro tipo de edema de papila severo. Cavernosa: es la forma tpica del glaucoma crnico y se caracteriza por palidez de papila acompaada de aumento de la excavacin central y desplazamiento nasal de los vasos centrales.

Atrofia de retina
La atrofia retiniana aparece de forma progresiva debida a una hipertensin arterial prolongada y a una esclerosis vascular intensa. Es debida a las alteraciones sufridas en las clulas retinianas que presentan anomalas en su funcionamiento y en su tamao, adems de ser menor su nmero. En el fondo de ojo se aprecian focos despigmentados con acmulos de pigmento producto de la degradacin del epitelio pigmentario.

Trombosis venosa

La obstruccin venosa retiniana se observa con bastante frecuencia en hipertensiones de larga evolucin mal controladas. Puede producirse a nivel de la vena central de la retina o alguna de sus ramas. La obstruccin de la vena central de la retina (OVCR) se caracteriza por la presencia de hemorragias en astilla desde la papila ptica extendindose hasta la periferia junto tortuosidad venosa y exudados algodonosos (Foto 20). Existen dos tipos de OVCR, isqumica y no isqumica, con caractersticas clnicas diferentes y diferente pronstico:

OVCR isqumica: corresponde a un tercio de los casos y se caracteriza por una disminucin severa e irreversible de la agudeza visual y por un riesgo importante de complicaciones neovasculares. En la exploracin se detectan mltiples hemorragias en el polo posterior y retina perifrica junto con abundantes exudados algodonosos, dilatacin y tortuosidad venosa e hiperemia y edema de papila. OVCR no isqumica: corresponde a los dos tercios restantes de casos y clnicamente se manifiesta por una disminucin menos intensa de la visin y con un pronstico ms favorable. En la exploracin existe un menor nmero de exudados algodonosos y menos edema de papila. La evolucin es hacia la desaparicin de los signos agudos en 6-12 meses, aunque en un 10% de los casos puede evolucionar a la forma isqumica. La obstruccin de rama venosa suele originarse en los cruces arteriovenosos patolgicos debido a la compresin que sufre la vena en este punto por la adventicia esclerosada. La rama temporal superior es la que se afecta ms frecuentemente debido a su mayor nmero de cruces que tiene con su arteria homloga (Foto 21).

Clnicamente se manifiesta por una disminucin de la agudeza visual o un defecto en el campo visual, aunque en casos de obstruccin muy perifrica puede no presentar ningn sntoma. En el fondo de ojo en la fase aguda se observa un abanico de hemorragias en astilla y exudados algodonosos con vrtice en el lugar de la obstruccin. A medida que va evolucionando, se va reabsorbiendo la hemorragia y aparecen exudados duros y posteriormente slo quedan los signos de oclusin antigua (envainamiento vascular, colaterales, exudados duros) o de complicaciones (edema macular crnico, neovascularizacin). El pronstico visual depende de la zona afectada y del grado de isquemia macular, aunque en el 50% de los casos a los 6 meses tienen colaterales eficientes.

Embolia retiniana

En los pacientes con HTA maligna pueden aparecer obstrucciones de arteria central de la retina (OACR) o de alguna de sus ramas, aunque es menos frecuente que la trombosis. La clnica consiste en una prdida brusca, indolora e irreversible de agudeza visual, afectando slo a un sector del campo visual en el caso de una embolia de rama arterial. En los casos de OACR en el fondo de ojo se observa un edema isqumico generalizado con aparicin de la mancha rojo cereza (Foto 22). En las oclusiones de rama se observa edema localizado en la zona irrigada por la arteria afectada. En un 20% de los casos puede visualizarse el mbolo y tambin puede verse la segmentacin de la columna sangunea (Foto 23)

Neovascularizacin

Los trastornos vasculares producidos por la HTA producen isquemia retiniana y liberacin de productos quimiotcticos que favorecen la neovascularizacin. ste es un signo de isquemia tisular de larga evolucin. Los neovasos retinianos tienen aspecto serpenteante y tortuoso y pueden presentarse de forma aislada o agrupados en forma de ramilletes (Foto 24). Adems, como su permeabilidad est aumentada se pueden acompaar de zonas de edema. Cuando se localizan en la mcula producen una importante prdida visual.

Desprendimiento de retina

En los pacientes con HTA maligna pueden aparecer oclusiones focales en vasos de la capa coriocapilar de la coroides. Estas oclusiones pueden provocar una alteracin del epitelio pigmentario que puede llevar al desarrollo de un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial. Estos desprendimientos suelen ser bilaterales y focales, aunque pueden extenderse hacia la zona inferior convirtindose en desprendimientos bullosos inferiores14,15. El aspecto en el fondo de ojo es de una rea elevada y blanco-grisceo. Cuando la circulacin se reestablece la retina desprendida puede aplicarse, apareciendo la mancha de Elsching, que se aprecia como una zona atrfica de coloracin amarillenta con acmulos focales de pigmento.

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