RETINOPATI DIABETIK

I.

Pendahuluan Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik. Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua dekade pertama dari diabetes. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik. Kontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) dapat mencegah insidens maupun progresifitas dari retinopati diabetik.(1,2)

II.

Epidemiologi Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada dekade berikutnya. Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan meningkat pula komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati, nefropati, dan neuropati, yang mempunyai dampak besar terhadap pasien maupun masyarakat. (2)

1

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetic hanya ditemukan pada <5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000 pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun. (1,2,3)

III. Definisi Retinopati itu sendiri merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit. (4)

IV. Anatomi Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur sferis dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam, lapisan–lapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera, yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan),

2

lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkas–berkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf.

Gambar 1 : Anatomi Mata (Dikutip dari kepustakaan 5) Retina Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serata. (4) Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Retina berasal dari divertikulum optic otak bagian depan

(proencephalon).

Pertama-tama

vesikel

terbentuk

kemudian

berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel

3

pigmen sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencephalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.(5,6,7) Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel pigmen retina. Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen dan lapisan dalam yang merupakan lapisan saraf. Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel fotoreseptor yaitu sel batang yang berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan sedangkan sel kerucut berguna untuk melihat warna, cahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang menyuplai nutrient dan oksigen pada sel retina. Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam : 1. Epitel pigmen retina. 2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif. 3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi. 4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang. 5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal. 6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. 7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. 8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.
(5,6,7)

4

9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina. 10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Gambar 2 : Lapisan Retina. (Dikutip dari kepustakaan 6)

Gambar 3 : Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm kearah temporal dan sedikit dibawah disk optik, Diameter vena 1,5 kali lebih besar dari arteri. (Dikutip dari kepustakaan 7)

5

Vaskularisasi Retina Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di luar membrana Bruch. Arteri retina sentralis memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus optik dan bercabang-cabang pada permukaan dalam retina. Cabangcabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa anastomose. Lapisan retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh darah pada koroid. (5,6) Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang, membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina. Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.(5,6)

Innervasi Retina Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel. Kelainan-kelainan yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya saraf sensoris pada retina. Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subyektif retina seperti : tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandang. Pemeriksaan obyektif adalah elektroretinogram (ERG), elektro-okulogram (EOG), dan visual evoked respons (VER). Salah satu pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi. (5,6)

6

V.

Faktor Resiko Faktor risiko retinopati diabetik yang paling utama adalah lamanya pasien tersebut menderita penyakit diabetes. Lebih berpengaruh lama seorang pasien menderita diabetes dibandingkan dengan kontrol metabolik, akan tetapi kontrol metabolik pasien diabetes juga mempengaruhi perkembangan dan progresivitas dari retinopati diabetik. Kehamilan terkadang dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes pra kehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan. (1,3,6) Hipertensi yang tidak terkontrol dikaitkan dengan bertambah beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I dan II. Penyakit ginjal berat juga mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya terapi penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan perbaikan retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang lebih baik. Faktor risiko lain termasuk merokok, obesitas, dan hiperlipidemia. (1,3,6)

VI. Diagnosis dan Klasifikasi Retinopati Diabetik Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi. Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya. Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining. Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.(1)

7

Tabel 1 : Klasifikasi Retinopati Diabetik1,8,9 Tahap Tidak ada retinopati Makulopati Deskripsi Tidak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada retina. Penglihatan normal. Eksudat dan perdarahan dalam area macula, dan/atau bukti edema retina, dan/atau bukti iskemia retina. Penglihatan mungkin berkurang; mengancam penglihatan. Praproliferatif Bukti oklusi (cotton wool spot). Vena menjadi ireguler dan mungkin terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal. Proliferatif Perubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi

vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan pertumbuhan pembuluh darah baru di lempeng optik (NVD) atau di tempat lain pada retina (NVE). Penglihatan normal, mengancam penglihatan. Lanjut Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke dalam vitreus atau antara vitreus dan retina. Retina juga dapat tertarik dari epitel pigmen di bawahnya oleh proliferasi fibrosa yang berkaitan dengan pertumbuhan pembuluh darah baru. Penglihatan berkurang, sering akut dengan perdarahan vitreus; mengancam penglihatan.

Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS) membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina. Neovaskuler merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif.1

8

Tabel 2 : Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS1,8,9 Retinopati Diabetik Non-Proliferatif 1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras. 2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau IRMA. 3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran. 4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati non proliferative berat.

Gambar 4 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina (kepala panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam). (Dikutip dari kepustakaan 7)

9

Gambar 5 : Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal neovascularisation (Dikutip dari kepustakaan 7)

VII. Etiologi dan Patogenesis Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama. Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain : 1) adhesi platelet yang meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas lipid serum, 4) fibrinolisis yang tidak sempurna, 5) abnormalitas serum dan viskositas darah. Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang

10

terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi

mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.(1) Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolic yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.(1,2)  Jalur Poliol Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu

11

sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. (1,2)  Glikasi Nonenzimatik Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel. (1,2)  Protein Kinase C Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa. (1,2) Tabel 3. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik (1) Mekanisme Aldose reduktase Cara Kerja Meningkatkan produksi Terapi sorbitol, Aldose inhibitor reduktase

menyebabkan kerusakan sel. Inflamasi

Meningkatkan perlekatan leukosit pada Aspirin endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema macula.

Protein Kinase C

Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Inhibitor DAG pada hiperglikemia.

terhadap

PKC -Isoform yang Aminoguanidin

AGE

Mengaktifkan merusak.

enzin-enzim

Nitrit Oxide Synthase Menghambat ekspresi gen

Meningkatkan produksi radikal bebas, Amioguanidin meningkatkan VEGF. Menyebabkan hambatan terhadap jalur Belum ada metabolisme sel.

12

Apoptosis sel perisit dan sel endotel kapiler retina VEGF

Penurunan

aliran

darah

ke

retina,

Belum ada

meningkatkan hipoksia.

Meningkat menimbulkan

pada

hipoksia

retina, edema

Fotokoagulasi panretinal

kebocoran,

makula, neovaskular. PEDF Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemia. Induksi produksi PEDF oleh gen PEDF GH dan IGF-I Merangsang neovaskularisasi. Hipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol; ROS= reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I
(1)

Gambar 5 : Oklusi Mikrovaskular pada Retinopati Diabetik (Dikutip dari kepustakaan 10) Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina. Hilangnya perfusi (nonperfussion) akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi

13

pada semua komponen darah. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot. Efek dari hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt. A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal

microvascular abnormalities (IRMA).Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang seperti manik-manik.10

Gambar 6 : Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik. (Dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 7 : Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina superficial berdekatan dengan area non perfusi. (Dikutip dari kepustakaan 10)

14

Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi thrombus. Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula. Edema ini dapat bersifat difus ataupun local. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.(10) Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical. Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.
10,11

Gambar 8 : Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik. (Dikutip dari kepustakaan 10)

15

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1) diproduksi. Faktor-faktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi dapat terjadi pada diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).(10)

Gambar 9 : Lokasi NVD dan NVE. (Dikutip dari kepustakaan 10)

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.(3,10,11)

16

VIII. Gejala Klinik Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif.1,2,11  Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :        Kesulitan membaca Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula Penglihatan ganda Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip  Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu : Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

Gambar 10 : Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy. (Dikutip dari kepustakaan 10) 17

Gambar 11 : FA menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma non-trombosis. (Dikutip dari kepustakaan 10)  Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

Gambar 12: Dilatasi Vena (Dikutip dari kepustakaan 10) 

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. pungtata Pada permulaan eksudat

membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan

hilang dalam beberapa minggu.

18

Gambar 13 : Hard Exudates. (Dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 14 : FA Hard Exudates menunjukkan hipofluoresens. (Dikutip dari kepustakaan 10) 

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

19

Gambar 15 : Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA (Dikutip dari kepustakaan 10)  Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.  Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mula–mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat

menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

20

A

B

Gambar 16 : A. NVD severe dan NVE severe (dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 17 : Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreus. (Dikutip dari kepustakaan 10) Perbedaan antara NPDR dan PDR1,5,7,10 NPDR Mikroaneurisma (+) Perdarahan intraretina (+) Hard eksudat (+) Oedem retina(+) Cotton Wool Spots (+) PDR Mikroaneurisma (+) Perdarahan intraretina (+) Hard eksudat (+) Oedem retina (+) Cotton Wool Spots (+)

21

IRMA (+) Neovaskularisasi (-) Perdarahan Vitreous (-) Pelepasan retina secara traksi (-)

IRMA(+) Neovaskularisasi (+) Perdarahan Vitreous (+) Pelepasan retina secara traksi (+)

IX. Diagnosis Retinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan foto funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. Angiografi Fluoresens (FA) digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser diindikasikan. FA diberikan dengan cara menyuntikkan zat fluorresens secara intravena dan kemudian zat tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus.

Gambar 18 : Neovaskularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan angiography daripada funsuskopi. X. Pengobatan Penampakan klinis makula edema yang dapat mengancam

penglihatan dapat diobati dengan laser fokal pada kutub posterior. Sedangkan untuk retinopati diabetik proliferasi dapat diobati dengan fotokoagulasi yang terbagi dalam tiga hingga lima bagian. Hemorrhages vitreus atau tractional retinal detachment diobati dengan vitrektomi.2,10,11 1. Kontrol Glukosa Darah Untuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik, Diabetik Control and Cmplication Trial (DCCT) melakukan penelitian terhadap 1441 pasien dengan DM Tipe I yang belum disertai 22

dengan retinopati dan yang sudah menderita RDNP. Hasilnya adalah pasien yang tanpa retinopati dan mendapat terapi intensif selama 36 bulan mengalami penurunan resiko terjadi retinopati sebesar 76% sedangkan pasien dengan RDNP dapat mencegah resiko perburukan retinopati sebesar 54%. Pada penelitian yang dilakukan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) pada penderita DM Tipe II dengan terapi intensif menunjukkan bahwa setiap penurunan HbA1c sebesar 1% akan diikuti dengan penurunan resiko komplikasi mikrovaskular sebesar 35%. Hasil penelitian DCCT dan UKPDS tersebut memperihatkan bahwa meskipun kontrol glukosa darah secara intensif tidak dapat mencegah terjadinya retinopati diabetik secara sempurna, namun dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik dan memburuknya retinopati diabetik yang sudah ada. Secara klinik, kontrol glukosa darah yang baik dapat melindungi visus dan mengurangi resiko kemungkinan menjalani terapi fotokoagulasi dengan sinar laser.3 2. Fotokoagulasi (1,2,10,11) Suatu uji klinik yang dilakukan oleh National Institute of Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati diabetik proiferatif dan edema macula untuk mencegah hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema macula dan neovaskularisasi yang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu : (1,2,10,11,16) 1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk menghilangkan neovaskular pada saraf optikus dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular. Urutan-urutan PRP :

23

- Langkah 1 : Penutupan diskus, di bagian inferior area temporal. - Langkah 2 : Melindungi barrier di sekitar macula di area atas supratemporal. - Langkah 3 : Nasal ke arah diskus; penyelesaian dari perawatan kutub posterior. - Langkah 4 : Pengobatan peripheral hingga selesai.

Gambar 19 : Tahap-tahap PRP. (Dikutip dari kepustakaan 10) 24

2) focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 5003000 µm dari tengah fovea. Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula. 3) grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus. Terapi edema macula sering dilakukan dengan menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation.

Gambar 20. Panretinal fotokoagulasi pada PDR. (Dikutip dari kepustakaan 2)

Gambar 21. Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular edema (Dikutip dari kepustakaan 2)

25

3. Injeksi Anti VEGF Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Sebuah studi baru-baru ini diusulkan menggunakan bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia. Dalam kasus ini, 24 jam setelah perawatan kita melihat pengurangan dramatis dari neovaskularisasi iris, dan tidak kambuh dalam waktu tindak lanjut 10 hari. Pengobatan dengan bevacizumab tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi patologis. Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL.Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis 0,05 mL. (1,2,8,10,12)

4. Vitrektomi Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.1,2,8

26

Gambar 22 : Vitrektomi. (DIkutip dari kepustakaan 10) XI. Komplikasi (1,12,10,11) 1. Rubeosis iridis progresif dan ablasio retina Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetic. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler. Sepertiga pasien

dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika

dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. Insiden terjadinya rubeosis

27

iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan vitrektomi, sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama setelah dilakukan operasi. 2. Glaukoma neovaskular Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis).

Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. 3. Perdarahan vitreus rekuren Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya

neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus. Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan. Perdarahan vitreus

memberi gambaran perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau intragel. Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.

28

Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan vitreous masih sedikit. Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Oftalmoskopi direk secara jauh akan menampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang vitreous. Ultrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan kacaKatarak dapat terjadi akibat opasitas lensa yang progresif. 4. Ablasio retina Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium. Ablasio retina tidak

menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

XII. Diagnosis Banding Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya, adalah hipertensive retinopathy. (1,2) Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.(13)

29

Modifikasi

klasifikasi
(9,13)

Scheie

oleh

American

Academy

of

Ophtalmology. Stadium Stadium 0 Stadium I Stadium II

Karakteristik Tiada perubahan, a:v = 2:3 Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi. Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal :, Copper wire arteries, Silver wire arteries, Banking sign, Salus sign

Stadium III Stadium IV

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat Stadium III + papiledema

Gambar 20 : A. Funduskopi mata kiri pasien,25 tahun, dengan renal hipertensi memperlihatkan white-cotton wool spot, deep focal intraretina periarteriolar transudat (FIPTs), B. Angiogram mempelihatkan area nonperfusi. (Dikutip dari kepustakaan 9 )

30

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(13) Retinopati Mild Deskripsi Satu atau lebih dari tanda berikut : Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire) Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut : Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudates Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler Asosiasi sistemik Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 13)

31

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 13)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 13) Karakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan vaskuler retina dimana pada retina ditemukan

mikroaneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak dan titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan fungsi makula serta vaskularisasi retina dan badan kaca.. Sehingga dengan pemeriksaan laboratorium lengkap, funduskopi dan Angiografi fluorescein akan ditemukan kelainan-kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda dengan retinopati hipertensif diantaranya pada retinopati hipertensif tidak ada

32

mikroaneurisma. Kelainan makula: pada retinopati hipertensif makula menjadi star-shaped, sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema. Kapiler pada retinopati hipertensif menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).

XIII. Pencegahan Selama perawatan penderita diabetes, pemeriksaan oftalmologis harus dilakukan untuk menilai pemeriksaan tajam penglihatan dan pada setiap perawatan

mempertimbangkan pemeriksaan fundoskopi

lanjutan. Perlu diingat bahwa retinopati diabetik stadium yang paling mudah diobati dapat terjadi tanpa disertai dengan gejala klinis. Untuk

mempermudah dan menegaskan peranan pemeriksaan oftalmologis dalam pencegahan kebutaan pada penderita diabetes melitus, perlu diperhatikan garis pedoman sistem rujukan yang dikeluarkan oleh American Academy of Ophthalmology berikut ini : (1,10,11,12) a) Penderita diabetes melitus tipe I sebaiknya diperiksa oleh ahli mata setiap tahun dimulai dalam waktu a tahun setelah diagnosis diabetes melitus ditegakkan, karena retinopati tidak timbul hingga lima tahun setelah diagnosis. b) Penderita diabetes melitus tipe II perlu mendapatkan pemeriksaan ahli mata setiap tahun dalam waktu beberapa bulan setelah diagnosis, sebab retinopati yang dapat diobati mungkin terjadi pada saat diagnosis. c) Penderita yang tidak mendapatkan kontrol diabetes, tekanan darah tinggi atau proteinuri secara memadai sebaiknya menjalani pemeriksaan yang lebih sering, karena penderita tersebut mempunyai risiko yang sangat tinggi untuk mengalami retinopati yang timbul cepat. d) Penderita dengan retinopati pra-proliferatif perlu diperiksa oleh ahli mata setiap tiga sampai empat bulan, karena terdapat risiko menderita retinopati proliferatif.

33

e) Penderita yang telah menjalani perawatan bedah laser atau, vitrektomi sebaiknya menepati jadwal perawatan lanjutan yang ditetapkan oleh ahli mata yang merawatnya. f) Wanita hamil dengan diabetes tipe I sebaiknya menjalani pemeriksaan ahli mata selama trimester pertama dan selanjutnya setiap tiga bulan hingga melahirkan. Kegagalan untuk melakukan skrining oftalmologis pada pasien dengan diabetes mellitus merupakan kelalaian yang dapat menyebabkan pasien menderita kebutaan. Semua pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 harus menjalani pemeriksaan oftalmologis untuk mendiagnosis penyakit ini demikian juga diabetes mellitus tipe 1 harus menjalani pemeriksaan oftalmologis dalam 5 tahun untuk diagnosis dini. Setelah itu, pasien diabetes harus menjalani pemeriksaan oftalmologis sekali dalam setahun atau lebih sering lagi jika retinopati didapatkan. Pasien dalam masa kehamilan harus diperiksa sekali setiap trimester. Retinopati diabetik dapat dideteksi selama pemeriksaan mata yang meliputi : (1,7,8,9,10,11,2) 1) Visual acuity test. Tes ini menggunakan chart mata untuk mengukur kemampuan pasien melihat dalam berbagai jarak. 2) Dilatasi pupil. Disini, dokter akan meneteskan obat yang dapat

mendilatasikan pupil sehingga dokter bisa memeriksa keadaan retina dan melihat tanda-tanda retinopati diabetic. 3) Oftalmoskopi. Pemeriksaan ini menggunakan funduskopi untuk melihat retina secara dekat. 4) Renital Photography 5) Optical Coherence Tomography (OCT). ini merupakan modalitas optik yang mirip dengan ultrasound. Alat ini memungkinkan untuk menghitung ketebalan retina sehingga dapat dideteksi adanya udema maupun kebocoran. 6) Fluorescent Angiography. Cara kerjanya adalah dengan memasukkan fluoresens via intravena untuk menilai kerja pembuluh darah retina.

34

Fluoresens akan dimasukkan ke dalam vena di lengan dan kemudian akan menyebar ke seluruh tubuh termasuk ke pembuluh darah retina.

XIV. Prognosis Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat

mempertahankan atau menunda retinopati. Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan darah disesuaikan <140/85 mmHg). Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional dan edema macula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.(1,9,10,11)

35

KATARAK SENILIS
I. PENDAHULUAN Katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan latin cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat mengalami perubahan dalam waktu lama Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal

menahun.Katarak merupakan penyebab utama dari kebutaan di Indonesia. Angka kebutaan di Indonesia adalah 1,4 % dan katarak menjadi masalah di masyarakat karena menimbulkan kebutaan.Katarak senilis adalah katarak yang disebabkan oleh proses penuaan. Banyak kasus mengenai mata katarak, namun tidak ketahui secara pasti dan detail penyebab dari mata katarak, berbeda dengan penyakit mata lainnya. Sebagian besar penyebab mata katarak terjadi karena proses degeneratif dengan bertambahnya usia seseorang. Katarak biasanya akan muncul pada usia lanjut. Menurut data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90 % orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak, dan 55 % seseorang yang memasuki usia 75-85 tahun kekuatan atau daya penglihatannya semakin berkurang akibat katarak. Katarak merupakan suatu penyakit mata yang sangat berbahaya bahkan sampai menimbulkan kebutaan total.

Katarak itu sendiri diartikan sebagai suatu gangguan mata pada lensa mata ( bola mata hitam menjadi putih ) sehingga menyebabkan cahaya tidak dapat masuk melalui retina mata. Mata katarak dapat dilihat adanya warna putih pada bola mata

36

bagian tengah. Katarak akan berkembang dan mempengaruhi penglihatan seseorang dalam jangka waktu 3-5 tahun kemudian, seseorang baru akan menyadari penyakitnya setelah memasuki stadium kritis.

Tugas terpenting tenaga medis adalah memberi informasi yang benar mengenai buta katarak, bahwa buta katarak masih bisa ditanggulangi dengan dilakukan operasi sehingga dapat melihat kembali. Sebagai contoh, deteksi dini, monitoring yang ketat, dan intervensi bedah yang tepat waktu harus diperhatikan dalam manajemen katarak senilis. II. DEFINISI Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa terjadi akibat keduaduanya. Umumnya katarak merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Katarak senilis merupakan kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun banyak kasus katarak senilis yang ditemukan berkaitan dengan faktor keturunan, maka riwayat penyakit keluarga perlu di tanyakan.

37

II. EPIDEMIOLOGI Pada dasarnya katarak adalah suatu penyakit mata yang erat hubungannya dengan mereka yang berusia lanjut, karena itu semakin meningkatnya usia harapan hidup, maka prevalensi katarak akan meningkat. Di Amerika serikat, sedikitnya 300.000 – 400.000 gangguan penglihatan karena katarak, dengan komplikasi dari teknik bedah modern menghasilkan 7000 kasus buta yang ireversibel. Pada penelitian Framingham Eye, tahun 1973 – 1975 ditemukan penderita katarak senilis sebanyak 15,5 % dari 2477 pasien yang diperiksa. Katarak senilis terus merupakan penyebab utama gangguan penglihatan dan kebutaan di dunia. Sedikitnya 5 – 10 juta pasien memiliki gangguan penglihatan katarak setiap tahunnya dengan metode teknik bedah modern menghasilkan 100.000 – 200.00 buta mata ireversibel. IV. ETIOLOGI Penyebab katarak senilis sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

38

Beberapa studi telah membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko terhadap perkembangan dari katarak senilis. Bermacam-macam hal yang mempengaruhi termasuk kondisi lingkungan, penyakit sistemik, diet, dan umur. West dan Valmadrid mengatakan bahwa katarak yang berhubungan dengan usia adalah sebuah penyakit multifaktorial dengan faktor risiko yang berbeda-beda yang berkaitan dengan tipe-tipe katarak yang berbeda. Selanjutnya mereka mengatakan bahwa katarak kortikal dan subkapsular posterior berhubungan erat dengan stres lingkungan seperti paparan sinar ultraviolet, diabetes, dan obat-obat yang diminum. Bagaimanapun katarak nuklear terlihat mempunyai korelasi dengan merokok. Alkohol berhubungan dengan semua jenis katarak. Analisis yang serupa dilengkapi oleh Miglior dan kawan-kawan. Mereka menemukan bahwa katarak kortikal berhubungan dengan adanya diabetes yang lebih 5 tahun dan meningkatnya kadar potasium dan sodium serum. Adanya riwayat pembedahan dengan anestesi umum dan penggunaan obat-obat sedatif berhubungan dengan penurunan risiko katarak kortikal. Katarak subkapsular posterior dihubungkan dengan penggunaan steroid dan diabetes, sedang katarak nuklear mempunyai hubungan yang berarti dengan asupan kalsitonin dan susu.

Penyakit sistemik dan katarak senilis Katarak senilis berhubungan dengan banyak penyakit sistemik, termasuk

-

kolelitiasis, alergi, pneumonia, penyakit koroner dan penyakit jantung insufisiensi, hipotensi, hipertensi, retardasi mental, dan diabetes. Hipertensi sistemik telah ditemukan secara berarti meningkatkan risiko

katarak subkapsular posterior. Jalan lain yang mungkin pada perjalanan dari hipertensi dan glaukoma

pada katarak senilis adalah perubahan struktur protein dalam kapsul lensa. Selanjutnya menyebabkan perubahan pada transpor membran dan permeabilitas

39

terhadap ion dan akhirnya akan meningkatkan intra okuler yang menyebabkan perubahan bentuk katarak.

Sinar ultraviolet dan katarak senilis Hubungan sinar ultraviolet dan perkembangan dari katarak senilis telah

-

diuraikan secara menarik. Satu hipotesis menjelaskan bahwa katarak senilis, terutama opasitas dari korteks, mungkin disebabkan oleh dampak suhu terhadap lensa. Pada binatang percobaan oleh Al-Ghadyan dan Cotlier

mendokumentasikan adanya peningkatan suhu. Pada bagian posterior lensa pada kelinci setelah dipaparkan dengan sinar matahari yang disebabkan oleh efek temperatur pada kornea dan peningkatan suhu badan. Pada studi yang relevan, orang yang berkediaman di area yang besar

terpapar sinar ultraviolet lebih mungkin berkembang katarak senilis dan lebih cepat dibandingkan orang yang berkediaman di tempat yang sedikit terpapar sinar ultraviolet.

Faktor risiko lain : Hal lain yang signifikan berhubungan dengan katarak senilis adalah

-

penambahan usia, jenis kelamin perempuan, kelas sosial, dan miopia. Pekerja yang terpapar dengan radiasi infra merah juga memiliki insiden yang tinggi terhadap perkembangan katarak senilis. Meskipun miopia merupakan sebuah faktor risiko, telah terlihat bahwa

orang dengan miopia yang telah menggunakan kaca mata setidaknya 20 tahun akan diekstraksi katarak lebih tua dibandingkan emetrop. Secara tidak langsung terdapat efek protektif dari kaca mata terhadap radiasi solar ultraviolet. V. PATOFISIOLOGI

40

Mata kita bekerja seperti sebuah kamera. Lensa mata yang terletak di dalam mata (di belakang iris) bertugas memfokuskan cahaya agar membentuk suatu bayangan yang tajam di retina. Retina bekerja seperti film pada sebuah kamera yang berfungsi untuk merekam bentuk bayangan suatu objek dalam bentuk gambar. Gambar tersebut dihantarkan melalui saraf optik menuju otak untuk diterjemahkan menjadi sesuatu yang kita lihat. Lensa mata mempunyai bagian yang disebut pembungkus lensa atau kapsul lensa, korteks lensa yang terletak antara nukleus lensa atau inti lensa dan kapsul lensa. Pada anak dan remaja , nukleus bersifat lembek sedangkan pada orang tua nukleus ini menjadi keras. Katarak dapat mulai dari nukleus, korteks, dan subkapsularis lensa. Patofisiologi katarak senilis merupakan hal yang kompleks dan belum dimengerti penuh. Pada semua kejadian patogenesisnya merupakan multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara bermacam – macam proses fisiologis. Sebagai lensa yang tua, ketebalan dan berat bertambah sedangkan daya akomodasinya berkurang. Terdapat lapisan kortikal baru pada pola konsentrisnya, nukleus ditengah akan tertekan dan mengeras yang disebut sklerosis nuklear. Mekanisme multipel mempengaruhi kehilangan transparansi lensa yang progresif. Epitelium lensa yang berubah sebagian perubahan umur terutama penurunan densitas sel epithelial lensa dan penambahan sel serat lensa yang berbeda.

Kerusakan oksidasi progresif dari lensa yang sudah tua berkembang menjadi katarak senilis. Beberapa studi menunjukkan peningkatan produk dari oksidasi

41

dan penurunan dari vitamin anti oksidan dan penurunan dari enzim superoksida dismutase. Penting untuk proses oksidasi pada pembentukan katarak. Katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe utama : katarak nuklear, katarak kortikal, dan katarak subkapsular posterior. VI. GEJALA KLINIK Pengambilan anamnesa yang hati–hati sangat penting untuk menggambarkan progresifitas dan kerusakan fungsional dari penglihatan yang disebabkan oleh katarak dan identifikasi penyebab lain yang mungkin menyebabkan opasitas lensa. Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya memiliki riwayat kemunduran penglihatan progresif dan bertahap. Penyimpangan penglihatan yang bervariasi tergantung pada tipe katarak pasien tersebut.

Penurunan ketajaman penglihatan

Penurunan ketajaman penglihatan adalah keluhan umum pasien dengan katarak senilis. Katarak betul – betul dipertimbangkan secara klinis jika terdapat efek pada ketajaman penglihatan yang berarti. Selanjutnya tipe – tipe yang berbeda dari katarak menghasilkan efek yang berbeda pada ketajaman penglihatan. Sebagai contoh, tingkat ringan dari katarak subkapsular posterior dapat menyebabkan penurunan yang berat ketajaman penglihatan dengan efek pada penglihatan dekat lebih berat dari efek pada gangguan penglihatan jauh yang diperkirakan oleh karena akomadasi miosis. Bagaimanapun katarak sklerosis nuklear sering disertai dengan penurunan penglihatan jauh dan penglihatan dekat yang bagus. Katarak kortikal umumnya tidak memberi gejala sampai tingkat progresifitas lanjut ketika jari-jari korteks membahayakan axis penglihatan.

Silau

Peningkatan kesilauan adalah keluhan utama lain pada pasien dengan katarak senilis 42

Pergeseran miopik

Progresifitas dari katarak akan sering meningkatkan kekuatan dioptri lensa terlihat pada tingkat ringan sampai sedang dari miopia. Selanjutnya, pasien – pasien presbiop dilaporkan peningkatan penglihatan dekat dan tidak membutuhkan kacamata baca yang disebut “ second sight “. Khasnya, pergeseran miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak kortikal dan subkapsular posterior, lebih lanjut perkembangan kerusakan asimetris lensa miopia menyebabkan gejala anisometropia yang membutuhkan manajemen bedah.

Monookular diplopia

Pada saat perubahan nukleus terpusat pada lapisan paling dalam lensa menyebabkan area refraksi pada sentral lensa, yang lebih sering jelas terlihat pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi direk. Seperti fenomena yang mengarah kepada diplopia monookular yang tidak dikoreksi dengan kacamata, prisma dan kontak lensa. STADIUM Stadium katarak senilis dapat dijelaskan sebagai berikut :

Katarak insipien

Pada stadium ini kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk gerigi menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Katarak subkapsular posterior, dimana kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks jaringan berisi jaringan degeneratif (benda morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap dalam waktu yang lama. Pemeriksaan shadow test negatif.

43

Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengaakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikuler. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, sehingga memberikan miopisasi. Pada pemeriksan slit lamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

Katarak imatur

Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder. Pemeriksaan shadow test positif.

Katarak matur

Pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini terjadi akibat deposit ion Ca yang menyeluruh. Cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran normal kembali. Pemeriksaan shadow test negatif.

Katarak hipermatur

Stadium ini telah mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan dengan slit lamp terlihat bilik mata dalam dan adanya lipatan kapsul lensa. Bila

44

proses katarak progresif disertai dengan kapsul lensa yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk seperti kantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak morgagni. Berdasarkan lokasi, katarak senilis dapat dibagi menjadi :

1. Nuclear sclerosis, merupakan perubahan lensa secara perlahan sehingga menjadi keras dan berwarna kekuningan. Pandangan jauh lebih dipengaruhi dari pada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik. Penderita juga mengalami kesulitan membedakan warna, terutama warna biru.

2. Kortical, terjadi bila serat-serat lensa menjadi keruh, dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks anterior dan posterior.

3. Posterior subcapsular, merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Katarak ini menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta pandangan baca menurun. Banyak ditemukan pada pasein diabetes, pasca radiasi, dan trauma.

VII. DIAGNOSIS Diagnosa dari katarak senilis dibuat atas dasar anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan seluruh tubuh terhadap adanya kelainan-kelainan harus dilakukan untuk menyingkirkan penyakit sistemik yang berefek terhadap mata dan perkembangan katarak.

Pemeriksaan mata yang lengkap harus dilakukan yang dimulai dengan ketajaman penglihatan untuk gangguan penglihatan jauh dan dekat. Ketika pasien mengeluh silau, harus diperiksa dikamar dengan cahaya terang.

45

Pemeriksaan adneksa okular dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya. Pemeriksaan yang sangat penting yaitu tes pembelokan sinar yang dapat mendeteksi pupil Marcus Gunn dan defek pupil aferent relatif yang mengindikasikan lesi saraf optik atau keterlibatan difus makula

Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa. Tapi dapat juga struktur okular lain( konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan).

-

Ketebalan kornea dan opasitas kornea seperti kornea gutata harus diperiksa

hati-hati Gambaran lensa harus dicatat secara teliti sebelum dan sesudah pemberian

dilator pupil Posisi lensa dan integritas dari serat zonular juga dapat diperiksa sebab

subluxasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur

Kepentingan ofthalmoskopi direk dan indirek dalam evaluasi dari integritas bagian belakang harus dinilai. Masalah pada saraf optik dan retina dapat menilai gangguan penglihatan.

VIII. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari katarak senilis yaitu katarak traumatik. IX. PENATALAKSANAAN Terapi definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Beberapa tahun terakhir bermacam-macam teknik operasi telah dikembangkan dari tulisan teknik kuno sampai teknik terbaru fakoemulsi. Berdasarkan integritas dari capsula

46

posterior lensa, 2 tipe utama bedah lensa adalah intracapsular catarak extraction (ICCE) dan extracapsular cataract extraction ( ECCE).

Ekstraksi katarak intrakapsular

Sebelum adanya instrumen bedah mikro yang lebih modern dan IOL yang baik, ICCE merupakan metode yang lebih disukai untuk pengangkatan katarak. Teknik ini melibatkan mengangkat seluruh lensa termasuk kapsula posterior. Dalam melakukan teknik ini tidak perlu khawatir terhadap perkembangan selanjutnya dan penanganan dari opasitas kapsul. Teknik ini dapat dilakukan dengan alat – alat yang sedikit canggih dan di daerah dimana tidak terdapat mikroskop operasi dan sistem origasi. Bagaimanapun sejumlah kerugian dan komplikasi post operasi, insisi limbus yang lebar sering 160o-180o dikaitkan dengan beberapa faktor risiko yang mengikutinya seperti penyembuhan yang terlambat, keterlambatan perbaikan visus, timbulnya astigmatismat, inkarserasi iris, luka operasi yang bocor, inkarserasi vitreus. Edem kornea merupakan suatu keadaan yang umum terjadi saat operasi dan komplikasi post operasi. Meskipun banyak komplikasi post operasi, namun ICCE masih dapat digunakan pada kasus-kasus dimana zonular rusak berat, sehingga dapat dilakukan pengangkatan lensa dengan sukses. ICCE merupakan kontraindikasi absolut pada anak-anak dan dewasa muda dengan katarak dan kasus-kasus dengan trauma ruptur kapsular. Kontraindikasi relatif adalah miopia tinggi, sindrom marfan, katarak morgagni, dan adanya vitreus di bilik mata depan.

Extracapsular Cataract Extraction

Berbeda dengan ICCE, ECCE melibatkan pengangkatan nukleus lensa dengan membuka kapsula anterior dan meninggalkan kapsula posterior. ECCE mempunyai sejumlah keuntungan dibandingkan ICCE, yang berhubungan dengan intaknya kapsula posterior, yaitu :

47

-

Insisi yang kecil pada ECCE dan sedikit trauma dari endotel kornea Komplikasi cepat dan lambat dari vitreus sampai kornea, iris dapat

diminimalisasi atau dieliminasi Tempat anatomi yang baik terhadap IOL bila kapsula posterior masih intak Sebaliknya, kapsula yang intak menyebabkan masuknya bakteri dan

mikroorganisme lain ke dalam kamera okuli anterior selama proses pembedahan, yang bisa mencapai rongga vitreus posterior dan dapat menyebabkan endoptalmitis X. KOMPLIKASI Berikut ini adalah komplikasi besar intraoperatif yang ditemukan selama operasi katarak, yaitu :
       

Kamera okuli anterior dangkal atau datar Ruptur kapsul Edem kornea Perdarahan atau efusi suprakoroid Perdarahan koroid yang ekspulsif Tertahannya material lensa Gangguan vitreous dan inkarserasi ke dalam luka Iridodialisis

Berikut ini merupakan komplikasi besar post operatif yang ditemukan segera selama operasi katarak, yang sering terlihat dalam beberapa hari atau minggu setelah operasi, yaitu :
   

Kamera okuli anterior datar atau dangkal karena luka robek Terlepasnya koroid Hambatan pupil Hambatan korpus siliar 48

   

Perdarahan suprakoroid Edem stroma dan epitel Hipotoni Sindrom Brown-Mc. Lean (edem kornea perifer dengan kornea sentral jernih sangat sering terlihat mengikuti ICCE)

   

Perlekatan vitreokornea dan edem kornea yang persisten Perdarahan koroid yang lambat Hifema Tekanan intraokuler yang meningkat viskoelastis) (sering karena tertahannya

   

Edem makular kistoid Terlepasnya retina Endoptalmitis akut Sindrom uveitis-glaukoma-hifema (UGH)

Berikut ini adalah komplikasi besar post operatif yang lambat, terlihat dalam beberapa minggu atau bulan setelah operasi katarak :
     

Jahitan yang menginduksi astigmatismus Desentrasi dan dislokasi IOL Edem kornea dan keratopati bullous pseudopakia Uveitis kronis Endoptalmitis kronis Kesalahan penggunaan kekuatan IOL

XI. PROGNOSIS Saat operasi tidak disertai dengan penyakit mata lain sebelumnya, yang akan mempengaruhi hasil secara signifikan seperti degenerasi makula atau atropi saraf optik, standar ECCE yang berhasil tanpa komplikasi atau fakoemulsifikasi memberikan prognosis penglihatan yang sangat menjanjikan mencapai sekurangkurangnya 2 baris snellen chart. Penyebab. Faktor risiko utama yang

49

mempengaruhi prognosis visual adalah adanya diabetes melitus dan retinopati diabetik.

50