BAB I PENDAHULUAN

Edema merupakan pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium. Penimbunan cairan interstisium yang berlebihan ini dikarenakan salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab.1 Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum, yaitu: penurunan konsentrasi protein plasma, peningkatan permeabilitas dinding kapiler, peningkatan tekanan vena, dan penyumbatan pembuluh limfe.1 Apapun penyebab edema, konsekuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahanbahan antara darah dan sel. Seiring dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrien, O2, dan zat-zat sisa melebar, sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.1 Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.2 Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi.2

1

dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya masing-masing. pembuluh darah.3 Sekitar pertengahan facies mediastinalis ini terdapat hilum pulmonis yaitu. paru berwarna merah muda tetapi dengan bertambahnya usia paru menjadi gelap dan berbintik-bintik akibat inhalasi partikel–partikel debu yang akan terperangkap di dalam fagosit paru. basis pulmonis yang konkaf tempat terdapat diaphragma. pada margo anterior pulmonis sinister terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri.3 Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung.3 2 . Oleh karena itu paru satu dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalam mediastinum.3 Masing-masing paru mempunyai apex pulmo yang tumpul. suatu cekungan tempat bronchus. facies mediastinalis yang konkaf yang merupakan cetakan pericardium dan struktur medistinum lainnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.5 cm) di atas clavicula.3 Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga masing-masing paru terletak di samping kanan dan kiri mediastinum. volume paru segera mengecil sampai 1/3 atau kurang. Pinggir posterior tebal danterletak di samping columna vertebralis. facies costalis yang konveks yang disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Anatomi Paru Paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan sangat elastis. dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Pada anak-anak. Jika rongga thorax dibuka. yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 1 inci (2.3 Masing-masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis. Hal ini khususnya terlihat nyata pada penduduk kota dan pekerja tambang.

Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru 3 . lobus medius dan lobus inferior.25 cm) di bawah apex pulmonis. Fissura oblique berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 2 ½ inci (6. lobus superior. lobus superior dan lobus inferior. fungsi.3 Pulmo sinister (paru kiri) dibagi oleh fissure obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus.3 SEGMENTA BRONCHOPULMONALIA Segmenta bronchopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi. dan pembedahan. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media.LOBUS DAN FISSURA Pulmo dexter (paru kanan) sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis. Pulmonis dextri dibagi menjadi tiga lobus. Pada pulmonis sinister tidak ada fissura horizontalis.

Masing-masing alveoli dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi bronchioli. Masing-masing segmen mempunyai pembuluh limfe dan persarafan otonom sendiri.mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Edema Paru Akut a. cartilago berbentuk U yang ditemui mulai dari trachea perlahan-lahan diganti dengan cartilago irregular yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. Pertukaran gas yang terjadi antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut. dan dikelilingi oleh jaringan ikat. Penimbunan cairan interstisium yang berlebihan ini dikarenakan salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Bronchioli respiratorius berakhir dengan bercabang sebagai ductus alveolaris yang menuju ke arah pembuluh-pembuluh berbentuk kantong dengan dinding yang tipis disebut saccus alveolaris.1 4 . rnelalui dinding alveoli ke dalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya.3 Bronchioli kernudian membelah terjadi bronchioli terminales yang mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. oleh karena itu kantong-kantong lembut dinamakan bronchiolus respiratorius.3 B. Setiap bronchus segmentalis masuk ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan disebut segmenta bronchopulmonalia. Definisi Edema merupakan pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium.5 mm. Bronchioli tidak mempunyai cartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silinder bersilia.3 Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris. Pertukaran gas terjadi antara darah yang terdapat di dalarn lumen alveoli. Bronchus segmentalis diikuti oleh sebuah cabang arteri pulmonales. yang diameternya kurang dari 1 mm. Diameter bronchiolus respiratorius sekitar 0. Jaringan submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh.3 Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil. tetapi pembuluh-pembuluh balik ke venae pulmonales berjalan di dalam jaringan ikat di antara segmenta bronchopulmonalia yang berdekatan. bronchus segmentales segera membelah.

yaitu: penurunan konsentrasi protein plasma. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar. Seiring dengan akumulasi cairan interstisium. peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrien. dan 5 . Ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan respons alergi (misalnya biduran). O2. Dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal di ruang interstisium. akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler.1 3) Peningkatan tekanan vena Misalnya ketika darah terbendung di vena.1 1) Penurunan konsentrasi protein plasma Menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.1 2) Peningkatan permeabilitas dinding kapiler Memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium di sekitarnya.Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum. konsekuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah dan sel. dan penyumbatan pembuluh limfe. Penurunan tekanan ke arah dalam yang utama ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. peningkatan tekanan vena. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya.1 Apapun penyebab edema.1 4) Penyumbatan pembuluh limfe Menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.

sehingga kecepatan difusi berkurang. koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.2 2) Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan. Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi.1 Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru. selsel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah. sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.zat-zat sisa melebar. Mekanisme Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: 1) Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dengan demikian. cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada 6 . koloid dan cairan balik dari pembuluh darah.2 b. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini.2 Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.

Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik. sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma. Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru.2 7 .2 c. (2) Sekunder akibat gagal ventrikel kiri. yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah: a) Perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumotoraks dengan tekanan negatif yang besar.2  Peningkatan negativitas dari tekanan intersisial Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Penurunan tekanan onkotik plasma.2 Etiologi dari keadaan ini antara lain: (1) Tanpa gagal ventrikel kiri (misal: stenosis mitral). (3) Peningkatan  tekanan kapiler paru sekunder 2 akibat peningkatan tekanan arterial paru (edema paru overperfusi). Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstisial. saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstisial. Klasifikasi Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus: (1) Ketidak-seimbangan “Starling Forces”:  Peningkatan tekanan vena pulmonalis. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg.2 b) Tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misal: asma bronkial). sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah di antara sistem kapiler dan limfatik. yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia.

(2) Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli (ARDS: Adult Respiratory Distress Syndrome) Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. virus. Peningkatan tekanan 8 .2 Pneumonia (bakteri. endotoksin) Aspirasi asam lambung Pneumonitis radiasi akut Bahan vasoaktif endogen (histamin. parasit) Bahan toksik inhalan (NO. kinin). filtrasi ditentukan oleh tekanan filtrasi efektif. yaitu perbedaan antara gradien tekanan hidrostatik dan onkotik. karsinomatosis Silicosis (4) Tak diketahui/belum jelas mekanismenya:2 High Altitude Pulmonary Edema Neurogenic Pulmonary Edema Overdosis narkotik Emboli paru Eklampsia Pasca kardioversi Pasca anestesi Pasca operasi bypass d. seperti pada kapiler sistemik. Patofisiologi Pada kapiler paru. Disseminated Intravascular Coagulation Imunologi: pneumonitis hipersensitif Shock Lung oleh karena trauma non toraks Pankreatitis Perdarahan Akut (3) Insufisiensi Sistem Limfe:2 Pasca transplantasi paru Lymphangitis. asap) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force.

Biasanya. peningkatan atrium kiri akandihantarkan ke belakang pembuluh darah paru. aliran balik vena dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila dalam posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung). Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas. tekanan vena sistemik akan meningkat.4 Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus . begitu pula tekanan pada tempat drainase pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase limfatik. Akibatnya. bronkus menyempit karena pelebaran pembuluh darah dan resistensi pernafasan yang meningkat yang dapat dinilai melalui penurunan kapasitas pernafasan maksimal dan FEV1. Sehingga pada aktivitas fisik dimana kebutuhan oksigen meningkat. stenosis katup mitral atau regurgitasi. 4 Peningkatan permeabilitas dinding kapiler terhadap protein akan menurunkan gradien tekanan onkotik sehingga meningkatkan tekanan filtrasi efektif.4 Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia. sehingga mendukung terjadinya edema paru (tidak ada cukup protein untuk mendorong cairan ke dalam sel). Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan tekanan 9 .4 Peningkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan keluar sel) pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Pelebaran pembuluh darah yang terbendung mencegah pembesaran alveolus dan menurunkan komplians paru. konsentrasi oksigen dalam darah akan turun (hipoksemia.4 Pada edema paru interstisial. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama mengganggu pengambilan O2. ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat. kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui sistem limfatik.filtrasi efektif pada pembuluh darah paru menimbulkan bendungan paru.4 Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak (ortopneu). filtrasi cairan plasma ke dalam ruang interstisial menyebabkan edema paru interstisial dan pergerakan cairan plasma ke dalam alveolus menimbulkan edema paru alveolus. 4 Efek dari bendungan paru adalah penurunan perfusi paru sehingga menghambat pengambilan O2 maksimal.4 Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan edema paru. Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring. cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan nafas. Selain itu. sianosis).

Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. serta edema alveolus dan interstisial akan berkurang. hilus juga menjadikabur. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk.2 - Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu. bendungan paru. Akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah.2 - Stadium 2 Terjadi edema paru interstisial. Selain itu. Edema paru kardiogenik Ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru. tetapi pada 2 kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Sering ditemukan manifestasi klinis takipneu. dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan reflex bronkokonstriksi. hipoksemia dan sesak nafas. 10 .4 e. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. akibat peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. dan septa interlobularis menebal (Kerley B line ). Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler. Penderita biasanya menderita hipokapnia.hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang bersamaan. Pada pemeriksaan fisik mungkin terdengar adanya ronkhi saat inspirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup. dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi. Akibatnya. penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limfatik dari paru.2 Stadium 1 Adanya distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas disfungsi gas CO. saluran nafas.dan peningkatan jumlah cairan di daerah interstisium yang longgar. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Keluhan hanya berupa sesak nafas saat aktivitas fisik.

Pemeriksaan 11 . Peningkatan tekanan di atrium kiri dan tekanan baji paru mengawali terjadinya edema paru kardiogenik tersebut. karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah keadaan hipoksia berat. dilatasi alae nasi. Diagnosis dan etiologi Edema paru kardiogenik merupakan gejala yang dramatik kejadian gagal jantung kiri yang akut. yang berakibat peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sehingga mengurangi kemampuan pengisian dari ventrikel kiri. akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi.2 (2) Pemeriksaan fisik Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat. Dengan peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun. sering disertai wheezing.2 Bersamaan dengan hal tersebut terjadi juga rasa takut pada pasien karena kesulitan bernafas. sesak hebat. tingkat mortalitas edema paru kardiogenik masih tinggi.Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi. peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri. Hal ini diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium kiri. batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum). Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih.2 g. disfungsi diastolic atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar pada ventrikel kiri. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan. Manifestasi klinis (1) Anamnesis Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dyspnea. sering berkeringat dingin. mungkin disertai sianosis. atau sedikit membungkuk ke depan.f. dan diperberat oleh keadaan hipoksia. batu-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. Bila kejadian ini tidak diatasi dengan segera.

Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik. peningkatanakut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjangyang khas. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP(brain natriuretic peptide) plasma. misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi. akibat edema interstisial atau alveolar. dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. dan tekanan darah dapat meningkat. harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut. bunyi jantung II pulmonal mengeras. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.2 (3) Radiologis Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru.2 (4) Laboratorium Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar.2 12 . Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab. Pemeriksaan ini dapat dilakukandengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut.2 (5) EKG Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru.jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop. antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding.

morfin sulfat. nitrogliserin.7 (+) Jarang EPNK C.2 EPK Anamnesis Acute Cardiac Event Penemuan klinis Perifer Dingin Hangat Nadi kuat S3 gallop/kardiomegali JVP Ronkhi (+) Meningkat Basah (-) Tak meningkat Kering Tanda penyakit dasar Penunjang EKG Foto toraks Enzim kardiak PCWP Shunt intrapulmoner Protein cairan edema Iskemia/infark Distribusi perihiler Bisa meningkat >18 mmHg Sedikit <0.Tabel 1. Terapi EPA harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih berlangsung. Pasien diletakkan pada posisi setengah duduk atau duduk. intubasi dan ventilator. ronkhi bertambah. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg dengan terapi O2 konsentrasi dan aliran tinggi. harus segera diberi oksigen. timbul sianosis. Jika kondisi pasien makin memburuk. untuk mempertahankan PaO2 kalau perlu dengan masker. makin sesak.diuretik IV. Cara membedakan Edema Paru Kardiak dan Edema Paru Non Kardiak. terapi aritmia dan gangguan konduksi. obat untuk menstabilkan hemodinamik. Penatalaksanaan Edema Paru Akut Penatalaksanaan terutama untuk edema paru akut kardiogenik. 13 .5 Biasanya normal Distribusi perifer Biasanya normal <18 mmHg Hebat >0. serta koreksi definitif kelainan anatomi.2 Terapi oksigen Oksigen (40-50%) diberikan sampai dengan 8 L/menit. takipneu. trombolitik dan revaskularisasi.

2 o Dopamin 2-5 mg mcg/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 mg/kgBB/menit.2 Nitrogliserin sublingual atau intravena Nitrogliserin diberikan peroral 0.6 mg tiap 5-10 menit. regurgitasi aorta. Nitrogliserin intravena dapat diberikan dimulai dengan dosis 0. asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen.2 D. Prognosis Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan kelainan kardiak masih tinggi. sampai total dosis 15 mg biasa cukup efektif. misalnya penggantian katup atau repair pada regurgitasi mitral berat bila ada indikasi dan keadaan klinis mengizinkan. Jika notrogliserin tidak memberi hasil yang memuaskan. dapat diulangi tiap 15 menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis.2 Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat.3-0.2 Koreksi definitif. dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam. Jika tekanan darah sistolik cukup baik (>95 mmHg). Diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan respons yang baik dengan terapi nitrat atau pada pasien dengan regurgitasi mitral. maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal.retensi CO2.2 Diuretik IV Diberikan furosemid IV 40-80 mg bolus.5 mg/kgBB.1 mg/kgBB/menit.2 Obat untuk menstabilkan klinis hemodinamik o Nitroprusid IV: dimulai dengan dosis 0.2 Terapi terhadap aritmia atau gangguan konduksi.2 Morfin sulfat Diberikan 3-5 mg IV. hipertensi berat. atau dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. maka dapat diberikan nitroprusid.4-0. Setelah mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat 14 . suction dan penggunaan ventilator.2 o Digitalisasi jika ada fibrilasi atrium atau kardiomegali.2 Obat trombolitik. hipoventilasi. Dosis dinaikkan sampai didapat perbaikan klinis. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat.

disfungsi ventrikel kiri. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit antara lain adalah: diabetes. hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik.2 Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinya. misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyertai seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal terminal. Kebanyakan dari mereka yang selamat mengatakan sangat kelelahan pada saat serangan tersebut.2 15 .pasien dapat membaik dengan cepat dan kembali pada keadaan seperti sebelum serangan.

obat untuk menstabilkan hemodinamik. sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. morfin sulfat. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas.2 Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. trombolitik dan revaskularisasi. Edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi. terapi aritmia dan gangguan konduksi. Pasien diletakkan pada posisi setengah duduk atau duduk. serta koreksi definitif kelainan anatomi.1.BAB III PENUTUP Edema merupakan pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium. Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.diuretik IV. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru. Setelah mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat pasien dapat membaik dengan cepat dan kembali pada keadaan seperti sebelum serangan. harus segera diberi oksigen. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat.2 Terapi EPA harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih berlangsung. nitrogliserin.2 16 . intubasi dan ventilator.

Nasution SA. Harun S. 3. Setyohadi B. EGC. Edisi 6. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. EGC. Edisi 1. Edisi IV. Sherwood L. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: 2006 17 . Jakarta: 2001 2. Jakarta: 2006. Snell R. EGC. Alwi I.Simandibarata. Lang F. Silbernagl S. Edisi 2. Jakarta:2006 4. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jilid III. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Setiati S. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful