ASUHAN KEPERAWATAN ATRIAL FIBRILASI (AF) A. DEFINISI fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum.

aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia. AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.

B. ETIOLOGI Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. C. TANDA DAN GEJALA * Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada) * Sesak napas * Kelemahan atau kesulitan berolahraga * Nyeri dada * Pusing atau pingsan * Kelelahan (kelelahan) * Kebingungan D. PATOFISIOLOGI Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.

• Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ). hipertrofi ventrikel kiri. ukuran dari atrium dan ventrikel. D-dimer. • Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ). pneumonia. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF.Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium. • Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru. obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. fibrinogen. Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur. Pada pemeriksaan TEE. dan fragmen protrombin 1. Walaupun demikian. dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli.2. orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium.stroke dan gagal jantung. KOMPLIKASI AF memiliki dua komplikasi utama . walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. tekanan darah Tekanan vena jugularis  Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif  Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif. TSH ( penyakit gondok ). E. Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel. Pre-eksitasi ventrikel kiri. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif • Laboratorium : hematokrit ( anemia ). terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ). Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. . 2 Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. fungsi ventrikel kiri. F. enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung. hipertrofi ventrikel kiri. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • Pemeriksaan Fisik : Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit. identifikasi adanya iskemia. dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel. Oleh karena itu. koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF. kor pulmonal. PPOK.

bunyi jantung abnormal. H. Peningkatan berat badan. Perubahan structural. bunyi jantung S3. mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli.• Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Terbentuknya AF dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi AF. Oliguria. AF dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. berkeringat. Ditandai dengan : Kelemahan. kelelahan. • Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol. Tirah baring lama/immobilisasi. adanya disrirmia. G. PENATALAKSANAAN Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. . Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan. • Uji latih : identifikasi iskemia jantung. Penelitian juga menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi. Perubahan frekuensi. irama dan konduksi listrik. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. Kelemahan umum. sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus. 2. I. Distres pernapasan. edema. Penurunan curah jantung berhubungan dengan . hipertensi. ditandai dengan : Ortopnea.9 Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. pucat. PROGNOSIS Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Dispnea. 3. Perubahan tanda vital. Tirotoksikosis.

popliteal. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Perubahan frekuensi. b. pembesaran hepar. kaji frekuensi. iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. Intervensi a. Nadi perifer tidak teraba f. d. memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia. Bunyi ekstra (S3 & S4) d. c. vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. e. sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. irama dan konduksi listrik. edema dan nyeri dada. Auskultasi nadi apical . Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. dorsalis. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial. J. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus. Perubahan structural.krakles.4. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. c. . Pantau TD Rasional : Pada GJK dini. perubahan gambaran pola EKG b. ditandai dengan . Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung . Melaporkan penurunan epiode dispnea. angina. Ortopnea. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung. Penurunan keluaran urine e. RENCANA TINDAKAN 1. f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Kulit dingin kusam g. Penurunan curah jantung berhubungan dengan . Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. a. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup. pedis dan posttibial.

diuretic dan penyekat beta. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. Distres pernapasan. tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. catat takikardi. pucat. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. hipertensi. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. bunyi jantung abnormal. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. edema. b. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : a. berat badan stabil dan tidak ada edema. . Tujuan /kriteria evaluasi. Oliguria. kelelahan. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. bunyi nafas bersih/jelas. Tirah baring lama/immobilisasi. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.. b.2. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress. adanya disrirmia. d. c. Peningkatan berat badan. dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi). bunyi jantung S3. Perubahan tanda vital. ditandai dengan : Ortopnea. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Ditandai dengan : Kelemahan. Kelemahan umum. catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Dispnea. Intervensi a. bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. memenuhi perawatan diri sendiri. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. khususnya bila klien menggunakan vasodilator. c. dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan. Pantau pengeluaran urine. Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran. diritmia. berkeringat. 3.

mual.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Itu biasanya dihubungkan dengan COPD. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. tetapi sering menjadi kronik. Pantau bunyi nafas. e. Konsul dengan ahli diet. nafas dalam. Catat keluhan anoreksia. b.. gagal jantung. 4. (ini merupakan tanda Ritme disritmia). catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) g. Irregular. Tujuan /kriteria evaluasi. e. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. garis dasar bergelumbang. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus. Pengobatan meliputi : . CHF atau penyakit jantung lain. nadi oksimetri. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. distensi abdomen dan konstipasi. Kecepatan denyut atrium biasanya antara 400 – 650x/menit Atrial fibrilasi dapat terjadi paroksismal. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA. Intervensi : a. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi. Dorong perubahan posisi. d. Kecepatan denyut Gelombang Tidak ada. f. d. Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif. Kaji bisisng usus. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. P Normal QRS Konduksi AV bervariasi. c. jika tidak Konduksi diobati respon ventrikel biasanya cepat.

atau obat anti-disritmia lain untuk mengontrol kecepatan konduksi AV dan membantu konversi kembali ke sinus ritme normal.  Digoksin. Kardioversi dapat diperlukan untuk menghentikan ritme ini. diltiazem. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful