BAB II TINJAUAN TEORI

A. Diabetes Melitus 1. Definisi Diabetes Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes melitus adalah suatu sindroma klinik yang ditandai oleh poliuri, polidipsi, dan polifagi, disertai peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126 mg/dl atau postprandial ≥ 200 mg/dl atau glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dl). Bila DM tidak segera diatasi akan terjadi gangguan metabolisme lemak dan protein, dan resiko timbulnya gangguan mikrovaskuler atau makrovaskuler meningkat (Tony dan Suharto, 2005).

2. Klasifikasi Dan Diagnosis Diabetes Melitus a. Klasifikasi Diabetes Melitus Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb:

1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat

10

11

terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40.

Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin.

DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.

Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang ‘menyerupai’ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella,

12

coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi.

Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.

2. Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis.

Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras.

13

3. Diabetes Melitus tipe lain a. Defek genetik fungsi sel beta Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom, yang paling sering adalah mutasi kromosom 12, juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan

ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin.

b. Defek genetik kerja insulin Terdapat mutasi pada reseptor insulin, yang mengakibatkan hiperinsulinemia, hiperglikemia dan diabetes. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans, pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium.

c. Penyakit eksokrin pankreas Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.

d. Endokrinopati Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin bekerja mengantagonis aktivitas insulin. Kelebihan hormon-

14

hormon ini, seperti

pada sindroma Cushing, glukagonoma,

feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin, dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi.

e. Karena obat/zat kimia Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin.

f. Infeksi Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti rubella, coxsackievirus B, CMV, adenovirus, dan mumps.

g. Imunologi Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas.

h. Sindroma genetik lain Down’s syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, dll.

4. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan

15

komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga.

b. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus
1. Berdasarkan Glukosa Darah Plasma Vena Sewaktu

Diagnosis DM awalnya dipikirkan dengan dengan adanya gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita (Mansjoer, 2000). Penderita Diabetes Melitus sering datang dengan keluhan klinis yangjelas seperti haus dan banyak kencing, berat badan menurun, glukosuri, bahkankesadaran menurun sampai koma. Dengan keluhan klinis yang jelas, pemeriksaanglukosa darah sewaktu sudah dapat menegakkan diagnosis diabetes mellitus.Apabila kadar glukosa darah sewaktu _ 200 mg/dl maka penderita tersebut sudahdapat disebut diabetes mellitus. Pada mereka ini tidak diperlukan lagi

pemeriksaantes toleransi glukosa (Adam, 2000). Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Bila hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) diperlukan untuk memastikan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2

16

jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau TTGO yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll (Mansjoer, 2000).
2. Berdasarkan Glukosa Darah Plasma Vena Puasa dan Tes Toleransi Glukosa Oral
Glukosa Plasma Puasa

Normal

< 110 mg/dl (6,1 mmol/L)

Glukosa plasma puasa terganggu

≥110 mg/dl (6,1 mmol/L), dan < 126mg/dl (7,0 mmol/L)

Diabetes Mellitus

> 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Hasil Tes Toleransi Glukosa Oral, Glukosa Plasma 2 Jam

Normal

< 140 mg/dl (7,8 mmol/L)

Toleransi Glukosa Terganggu

>140 mg/dl (7,8 mmol/L), dan < 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L) Diabetes Mellitus

Tabel 2.1 Nilai Glukosa Plasma Puasa dan Toleransi Glukosa (Adam,2000)

17

Tes Glukosa Plasma Puasa dan Tes Toleransi Glukosa Oral dilakukan dengan pembebanan 75 gram glukosa setelah berpuasa minimal 10 jam. 3. Gejala dan tanda penyakit Diabetes Melitus Gejala dan tanda-tanda penyakit Diabetes Melitus dapat

digolongkan menjadi gejala akut dan kronik (Askandar, 2002). Adapun gejala Diabetes Melitus sebagai berikut; a. Gejala akut Penyakit Diabetes Melitus Gejala penyakit Diabetas Melitus antara penderita dengan yang lain tidaklah selalu sama. Gejala yang umumnya timbul dengan tidak mengurangi kemungkinan adanya variasi dengan gejala yang lain. Bahkan ada pasien Diabetes Melitus yang tidak menunjukkan gejala apapun sampai pada saat tertentu banyak makan (Polifagia), banyak kencing (Polyuria), banyak minum (Polydipsi). Penderita akan mengalami peningkatan berat badan yang cenderung naik karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi, bila keadaan tersebut di atas tidak segera diobati, maka akan timbul gejala yang disebabkan oleh kemunduran kerja insulin dan tidak lagi polyfagia, polydipsia, polyuria (3P) lagi melainkan hanya 2 P saja yaitu nafsu makan mulai berkurang dan kadang-kadang disusul dengan mual, banyak minum, banyak kencing, mudah capek atau lelah, berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu) (Askandar, 2002).

18

b. Gejala Kronik Penyakit Diabetes Melitus Kadang-kadang pasien Diabetes Melitus tidak menunjukkan gejala akut (mendadak), tetapi penderita tersebut baru menunjukkan gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap penyakit Diabetes Melitus. Gejala ini disebut gejala kronik atau menahun. Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas, rasa tebal di kulit, kram, mudah capai, mata kabur, gatal disekitar kemaluan, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan sex menurun atau impoten, para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg (Askandar, 2002). Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah : 1) Katarak 2) Glaukoma 3) Retinopati 4) Gatal seluruh badan 5) Pruritus vulvae 6) Neurupati parietal 7) Neuropati visceral 8) Dermatopati 9) Infeksi bakteri di kulit 10) Penyakit ginjal 11) Penyakit koroner 12) Hipertensi

19

4. Komplikasi Penyakit Diabetes Melitus Komplikasi diabetes melitus (DM) secara bermakna

mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas, demikian juga dihubungkan dengan kerusakan ataupun kegagalan fungsi beberapa organ vital tubuh seperti pada mata maupun ginjal serta sistim saraf. Penderita DM juga berisiko tinggi mengalami percepatan timbulnya aterosklerosis, yang selanjutnya akan menderita penyakit jantung koroner, penyakit vaskuler perifer dan stroke, serta kemungkinan besar menderita hipertensi ataupun dislipidemia maupun obesitas. Banyak faktor risiko yang berperan dalam mekanisme terjadinya komplikasi kardiovaskuler ini, diantaranya hiperglikemia, hipertensi, dislipidemia, dan hiperinsulinemia.

Hiperglikemia merupakan salah satu faktor terpenting dalam patogenesis komplikasi kronik, khususnya vaskuler diabetik. Hiperglikemia

memperantarai efek merugikan melalui banyak mekanisme, karena glukosa dan metabolitnya banyak digunakan dalam sejumlah jalur metabolisme (Hardiman, 2006). Komplikasi Diabetes Melitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap Diabetes Melitus (Askandar 2002). Adapun komplikasi Diabetes Melitus sebagai berikut (Askandar, 2002) : a. Komplikasi akut Diabetes Melitus Dua komplikasi akut Diabetes Mellitus yang paling sering adalah reaksi Hipoglikemia dan koma diabetik yaitu :

20

1)

Reaksi Hipoglikemia Reaksi Hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh

kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda : adanya rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing dan sebagainya. Dalam keadaan Hipoglikemia, penderita harus segera diberi roti atau pisang. Apabila tidak tertolong, berilah minuman manis dari gula, satu atau dua gelas. Jika keadaan ini tidak segera diobati, penderita tidak akan sadarkan diri, karena koma ini disebabkan oleh kurangnya glukosa dalam darah, Koma tersebut di sebut "Koma Hipoglikemi” (Askandar, 2002). 2) Koma Diabetik Berlawanan dengan koma Hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar glukosa dalam darah terlalu tinggi dan biasanya lebih dari 600 mg /dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah nafsu makan menurun (biasanya pasien Diabetes Mellitus mempunyai nafsu makan yang besar), haus, minum banyak, kencing banyak, yang kemudian disusul dengan rasa mual, muntah, nafas pasien menjadi cepat dan dalam, serta berbau aseton, sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi, serta pasien koma diabetik harus segera dibawa ke Rumah Sakit (Askandar, 2002). b. Komplikasi Kronik Diabetes Melitus Pada pasien yang lengah komplikasi Diabetes Melitus dapat menyerang seluruh alat tubuh, mulai dari rambut sampai ujung kaki termasuk semua alat tubuh di dalamnya. Sebaliknya, komplikasi tersebut tidak akan muncul jika perawatan Diabetes Melitus

21

dilaksanakan dengan baik, tertib dan teratur serta pasien koma diabetik harus segera dibawa ke Rumah Sakit (Askandar, 2002). Komplikasi perubahan dalam kronik dinding Diabetes pembuluh Melitus darah, disebabkan sehingga oleh terjadi

atherosklerosis yang khas yaitu Mikroangiopati. Mikroangiopati ini mengenai pembuluh darah di seluruh tubuh yang terutama menyebabkan retinopati, glamerulosklerosis, neoropati, dan dapat pula timbul infeksi kronik yaitu tuberkolosis yang secara umum terjadi komplikasi tersebut yaitu kardiovaskuler (Infark miokaid, insufisiensi koroner), mata (Retinopati diabetika, katarak), saraf (Neuropati diabetika), paru-paru (TBC), ginjal (Pielonefritis, glumerulosklerosis), kulit (gangren, furunkel, karbunkel, ulkus), hati (sirosis hepatitis) (PERKENI, 2002).

5. Penatalaksanaan Medik Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskulr serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien (Smeltzer, 2002).

22

Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes: 1. Diet Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan yaitu: a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin, mineral). b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. c. Memenuhi kebutuhan energi. d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis. e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. 2. Latihan Olahraga yang dipilih sebaiknya yang melibatkan otot-otot besar seperti kaki, tangan dan bahu dengan memperhatikan: 3. Pemantauan Berbagai metode tersedia untuk melakukan pemantauan mandiri kadar glukosa. Metode tersebut mencakup pengambilan setetes darah dari ujung jari tangan, aplikasi darah tersebut pada strip yang sebelumnya dimasukkan ke dalam alat pengukur. Kemudian darah

23

tersebut dibiarkan selama pelaksanaan tes. Alat pengukur akan memperlihatkan kadar glukosa darah dalam 1-2 menit. 4. Terapi a. Pemberian obat Macam-macam tablet oral untuk menurunkan glukosa darah biasa disebut Oral Anti Diabetes (OAD) atau Oral Hypoglycemic Agents (OHA). Setiap macam OAD mempunyai susunan kimia yang berbeda dan cara yang berlainan dalam menurunkan glukosa. b. Pemberian insulin 5. Pendidikan Pemberian informasi yang mencakup: a. Patofisiologi sederhana 1) Definisi diabetes (dengan kadar glukosa darah yang tinggi). 2) Batas-batas glukosa darah yang normal. 3) Efek terapi insulin dan latihan (penurunan kadar glukosa darah). 4) Efek makanan. b. Cara-cara terapi 1) Pemberian insulin. 2) Dasar-dasar diet (misalnya kelompok makanan dan jadual makan). 3) Pemantauan kadar glukosa darah, katon urine.

24

c. Pengenalan,

penanganan

dan

pencegahan

komplikasi

akut

(Smeltzer, 2002).

B. Glukosa Darah 1. Kadar glukosa darah Kadar glukosa darah merupakan parameter utama untuk menilai metabolisme karbohidrat (Henry dan Howanitz, 1996). Contoh khas adalah penyakit diabetes melitus dimana terjadi gangguan metabolisme karbohidrat sehingga kadar glukosa meningkat melebihi ambang normal. 2. Sumber glukosa darah a) Karbohidrat dalam makanan (glukosa, galaktosa, fruktosa) Karbohidrat dalam makanan terdapat dalam bentuk polisakarida, disakarida, dan monosakarida. Karbohidrat dipecah oleh ptyalin dalam saliva di dalam mulut. Enzim ini bekerja optimum pada pH 6,7 sehingga akan dihambat oleh getah lambung ketika makanan sudah sampai di lambung. Dalam usus halus, amilase pankreas yang kuat juga bekerja atas polisakarida yang dimakan. Ptyalin saliva dan amilase pankreas menghidrolisis polisakarida menjadi hasil akhir berupa disakarida, laktosa, maltosa, sukrosa. Laktosa akan diubah menjadi glukosa dan galaktosa dengan bantuan enzim laktase. Glukosa dan fruktosa dihasilkan dari pemecahan sukrosa oleh enzim sukrase. Sedangkan enzim maltase akan mengubah maltosa menjadi 2 molekul glukosa. Monosakarida akan masuk melalui sel mukosa dan kapiler darah untuk diabsorbsi diintestinum. Masuknya glukosa ke

25

dalam epitel usus tergantung konsentrasi tinggi Na+ di atas permukaan mukosa sel. Glukosa diangkut oleh mekanisme ko-transpor aktif natriumglukosa dimana transpor aktif natrium menyediakan energi untuk mengabsorbsi glukosa melawan suatu perbedaan konsentrasi. Mekanisme di atas juga berlaku untuk galaktosa. Pengangkutan fruktosa menggunakan mekanisme yang berbeda yaitu dengan mekanisme difusi fasilitasi (Ganong, 2003). Unsur-unsur gizi tersebut diangkut ke dalam hepar lewat vena porta hati. Galaktosa dan fruktosa segera dikonversi menjadi glukosa di dalam hepar (Murray et al.,2003). b) Glukoneogenesis Glukoneogenesis merupakan istilah yang digunakan untuk semua mekanisme dan lintasan yang bertanggung jawab atas perubahan senyawa non karbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Proses ini memenuhi kebutuhan tubuh atas glukosa pada saat karbohidrat tidak tersedia dengan jumlah yang cukup di dalam makanan. Substrat utama bagi

glukoneogenesis adalah asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan propionat. Hepar dan ginjal merupakan jaringan utama yang terlibat karena kedua organ tersebut mengandung komplemen lengkap enzimenzim yang diperlukan (Murray et al., 2003). c) Glikogenolisis Mekanisme penguraian glikogen menjadi glukosa yang dikatalisasi oleh enzim fosforilase dikenal sebagai glikogenolisis. Glikogen yang mengalami glikogenolisis terutama simpanan di hati, sedang glikogen otot

26

akan mengalami deplesi yang berarti setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama. Di hepar dan ginjal (tetapi tidak di dalam otot) terdapat enzim glukosa 6-fosfatase, yang membuang gugus fosfat dari glukosa 6-fosfat sehingga memudahkan glukosa untuk dibentuk dan berdifusi dari sel ke dalam darah (Murray et al., 2003). 3. Pengaturan kadar glukosa darah Pengaturan kadar glukosa darah yang stabil dalam darah adalah mekanisme homeostatik yang merupakan kesatuan proses metabolisme berupa produksi insulin dari sel β pankreas dan kerja hepar dalam proses glikogenesis, glukoneogenesis, dan glikolisis (Guyton dan Hall, 1997). Insulin ialah suatu polipeptida dengan BM kira-kira 6000, terdiri 51 asam amino, dan tersusun dalam 2 rantai, rantai A dan rantai B yang dihubungkan jembatan disulfida (Tony dan Suharto, 2005). Insulin disintesa oleh sel β pankreas. Kontrol utama atas sekresi insulin adalah sistem umpan balik negatif langsung antara sel β pankreas dengan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan kadar glukosa darah seperti yang terjadi setelah penyerapan makanan secara langsung merangsang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel β pankreas (Sherwood, 1996). Insulin akan menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu uptake glukosa ke dalam otot dan jaringan lemak, penyimpanan glukosa sebagai glikogen dalam hati, dan menghambat sintesis glukosa (glukoneogenesis) di hati (Sheidel, 2001). Efek hormon insulin secara keseluruhan adalah mendorong penyimpanan energi dan meningkatkan pemakaian glukosa (Sacher dan Mc Phernon, 2004).

27

Fungsi hati dalam pengaturan kadar glukosa darah tidak lepas dari pengaruh insulin. Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat yaitu: 1) Mengubah fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa. 2) Menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen pada saat tubuh mengalami kelebihan glukosa. 3) Mengubah glikogen menjadi glukosa untuk dibebaskan ke dalam darah pada saat tubuh mengalami kekurangan glukosa. 4) Melakukan proses glukoneogenesis (mengubah asam amino

dangliserol menjadi glukosa) pada saat glikogen yang tersimpan sudahhabis dan kadar gula darah menurun. 5) Mengubah glukosa menjadi lemak untuk disimpan. 4. Faktor yang mempengaruhi kadar glukosa darah 1) Enzim Glukokinase penting dalam pengaturan glukosa darah setelah makan (Murray et al., 2003). 2) Hormon Insulin bersifat menurunkan kadar glukosa darah. Glukagon, GH, ACTH, glukokortikoid, epinefrin, dan hormon tiroid cenderung menaikkan kadar gula darah, dengan demikian mengantagonis kerja insulin (Murray et al., 2003). 3) Sistem gastrointestinal Gangguan pada sistem gastrointestinal dapat mengurangi absorbsi karbohidrat di usus dan menurunkan glukosa darah (Sherwood, 1996).

28

4) Stres Hampir semua jenis stres akan meningkatkan sekresi ACTH oleh kelenjar hipofise anterior. ACTH merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol. Kortisol ini yang akan meningkatkan pembentukan glukosa (Guyton dan Hall, 1997). 5) Asupan karbohidrat Penurunan dan peningkatan asupan karbohidrat (pati) mempengaruhi kadar gula dalam darah (Sherwood, 1996). 5. Pengukuran kadar glukosa darah Glukosa darah dapat ditentukan dengan berbagai cara, baik secara kimiawi maupun secara enzimatik. Prinsip penentuannya didasari pada kemampuan glukosa untuk mereduksi ion anorganik seperti Cu2+ atau Fe(CN)63-. Secara umum glukosa darah dapat ditentukan dengan beberapa cara, yaitu: 1) Metoda Kondensasi Gugus Amin Prinsip: aldosa dikondensasi dengan orto toluidin dalam suasana asam akan menghasilkan larutan berwarna hijau setelah dipanaskan. Kadar glukosa darah ditentukan sesuai dengan intensitas warna yang terjadi, diukur secara spektrofotometri (Lucie dkk, 1997). 2) Metoda enzimatik Glukosa dapat ditentukan secara enzimatik, misalnya dengan penambahan enzim glukosa oksidase (GOD). Dengan adanya oksigen atau udara, glukosa dioksidasi oleh enzim menjadi asam glukoronat disertai pembentukan H2O2. Dengan adanya enzim peroksidase

29

(POD), H2O2 akan membebaskan O2 yang mengoksidasi akseptor kromogen yang sesuai serta memberikan warna yang sesuai pula. Kadar glukosa darah ditentukan berdasarkan intensitas warna yang terjadi, diukur secara spektrofotometri (Lucie dkk, 1997). 3) Metoda Reduksi Prinsip: kadar glukosa darah ditentukan secara reduksi dengan menggunakan suatu oksidan ferisianida yang direduksi menjadi ferosianida oleh glukosa dalam suasana basa dengan pemanasan. Kemudian kelebihan garam feri dititrasi secara indometri (Lucie dkk, 1997). Penentuan glukosa secara reaksi reduksi kurang spesifik dibanding cara enzimatik, terutama bila dalam darah terdapat bahan yang dapat mereduksi misalnya kreatinin, asam urat, dan gula-gula lain selain glukosa (manosa, galaktosa, dan laktosa) yang akan memberikan hasil pemeriksaan yang lebih tinggi daripada kadar glukosa yang sebenarnya. Sebagai pedoman dpat diperkirakan bahwa hasil penentuan glukosa secara reduksi akan memberikan hasil 3,6-10,8 mg% lebih tinggi daripada cara enzimatik. Perbedaan ini akan lebih besar lagi bila terdapat peningkatan kreatinin dan asam urat (Suharmiati, 2003). 4) Metoda Pemisahan Glukosa Glukosa dipisahkan dalam keadaan panas dengan antron atau timol dalam suasana asam sulfat pekat. Glukosa juga dapat dipisahkan secara

30

kromatografi, tetapi pemisahan glukosa dengan cara ini jarang dilakukan (Lucie dkk, 1997).

Gambar 2.1 Metabolisme Glukosa (Atlas Berwarna & Teks Fisiologi, 1998)

C. Konsep Terapi Herbal Di dalam Traditional Chinesse Pharmacology, ada lima macam cita rasa dari tanaman obat yaitu pedas, manis, asam, pahit, dan asin. Penyajian jenis obat-obatan herbal khususnya dalam terapi hipertensi disuguhkan dengan beberapa cara, misalnya dengan dimakan langsung, disajikan dengan dibuat jus

31

untuk diambil sarinya, diolah menjadi obat ramuan ataupun dimasak sebagai pelengkap menu sehari-hari (Dalimartha, et al, 2010). Tanaman obat adalah tanaman yang memiliki khasiat obat dan digunakan sebagai obat dalam penyembuhan maupun pencegahan penyakit tertentu atau jika tidak mengandung zat aktif yang berfungsi mengobati penyakit tertentu atau jika tidak mengandung zat aktif tertentu tapi mengandung efek resultan/sinergi dari berbagai zat yang berfungsi mengobati. Sifat pengobatan cenderung konstruktif, yang berarti pengobatan dilakukan untuk memperbaiki bagian yang bermasalah/ penyakit secara perlahan, tetapi bersifat menyeluruh. Kelebihan tanaman herbal (Prabowo, 2010). 1) Relatif murah. Tanaman herbal sangat murah dan mudah didapatkan karena setiap orang dapat menanamnya. 2) Praktis bisa diolah sendiri. Pengobatan herbal, dokter hanya dibutuhkan di awal saja, yaitu ketika mendignosis penyakit yang diderita. Setelah didiagnosis suatu penyakit diketahui, maka pengobatan herbal ini bisa dilakukan sendiri. 3) Tidak ada efek samping, hal ini karena tanaman herbal organis. Mengonsumsi dapat disamakan dengan mengonsumsi makanan yang bertujuan untuk memperbaiki sel-sel atau organ tubuh yang

rusak/mengalami gangguan. 4) Efektif sebagai pengganti obat kimia yang tidak dapat menyembuhkan penyakit, seperti kanker, tumor, darah tinggi, darah rendah, diabetes, hepatitis, stroke, dan lain-lain.

32

5) Dapat mengobati sel-sel yang rusak. Pengobatan herbal bersifat konstruktif, selain mengobati bagian tubuh yang sakit juga dapat memperbaiki sel-sel yang rusak. 6) Dapat menghilangkan gejala, selain itu pengobatan herbal juga dapat menghilangkan penyebab penyakit tersebut.

D. Labu Siam 1. Uraian Tumbuhan Uraian tumbuhan meliputi daerah tumbuh (habitat), nama daerah, nama asing, sistematika tumbuhan, morfologi tumbuhan, kandungan kimia dan kegunaan dari tumbuhan. a. Daerah Tumbuhan Tanaman labu tergolong mudah ditanam. Tak heran bila wilayah tanamnya menyebar di berbagai belahan dunia, dari daerah beriklim tropis sampai subtropis. Dataran tinggi berhawa dingin maupun dataran rendah berhawa panas cocok ditanami labu. Labu siam dapat tumbuh dengan baik pada ketinggian 200-1000 m (Nazaruddin, 1999). Adaptasi labu terhadap prilaku optimal cuaca juga sangat baik. Labu tak hanya mampu berantisipasi terhadap kurangnya air di musim kemarau, melainkan juga terhadap kelebihan air di musim hujan. Labu akan tumbuh optimal pada tanah yang kering, berdrainase dan aerasi baik, gembur, serta kaya bahan organik. Tanah yang cenderung asam dengan pH 5 – 6,5 justru disukainya (Nazaruddin, 1999).

33

b. Nama Daerah Sumatera (Melayu) : Labu Siem Jawa Barat (Sunda) : Gambas, Waluh Siam Jawa Tengah : Labu Jipang, Waluh Jipang Jawa Timur : Manisah c. Nama Asing Sayuran ini dikenal dengan nama internasional chayote atau chajota d. Sistematika Tumbuhan Divisi : Spermatophyta Sub divisi : Angiospermae Kelas : Dicotyledonae Ordo : Cucurbitales Familia : Cucurbitaceae Genus : Sechium Spesies : Sechium edule Sw (Depkes RI, 2000) e. Morfologi Tumbuhan Batang : Lunak, beralur, banyak cabang, terdapat pembelit berbentuk spiral, kasap, berwarna hijau. Daun : Tunggal, bentuk jantung, tepi bertoreh, ujung meruncing, pangkal runcing, kasap, panjang 4-25 cm, lebar 3-20 cm, tangkai panjang, pertulangan menjari, berwarna hijau.

34

Bunga : Majemuk, di ketiak daun, kelopak bertajuk lima, mahkota beralur, benang sari lima, kepala sari berwarna jingga, putik satu berwarna kuning. Buah : Buni, bulat, menggantung, permukaan berlekuk, berwarna hijau keputih-putihan. Biji : Pipih, berkeping dua, berwarna putih. Akar : Tunggang, putih kecoklatan (Depkes RI, 2000) f. Kandungan Kimia Buah Labu siam Buah dan daun Sechium edule Sw. mengandung saponin. Di samping itu buahnya juga mengandung alkaloid dan tannin, sedangkan daunnya mengandung flavonoida dan polifenol (Depkes RI, 2000). Komposisi gizi labu siam dapat dilihat pada tabel. Buah labu siam memiliki kadar serat yang cukup baik, yaitu 1,7 g per 100 g. Konsumsi serat dalam jumlah yang cukup sangat baik untuk mengatasi sembelit dan aman untuk lambung yang sensitif atau radang usus. Serat pangan dapat mengurangi risiko penyakit kanker yang disebabkan sistem pencernaan yang tidak sempurna. Komposisi Gizi per 100 gram Labu Siam Komposisi gizi Energi (kkal) Protein (g) Lemak (g) Kadar 17 0,82 0,13

35

Karbohidrat (g) Serat (g) Gula (g) Kalsium (mg) Besi (mg) Magnesium (mg) Fosfor (mg) Kalium (mg) Natrium (mg) Seng (mg) Tembaga (mg) Mangan (mg) Selenium (mg) Vitamin C Tiamin (mg) Riboflavin (mg) Niacin (mg) Vitamin B6 (mg) Folat (mkg) Vitamin E (mkg) Vitamin K (mkg)

3,9 1,7 1,85 17 0,34 12 18 125 2 0,74 0,12 0,19 0,2 7,7 0,03 0,03 0,47 0,08 93 0,12 4,6

Gambar 2.2. Komposisi Gizi Labu Siam (Sumber: Anonim 2010)

36

Kandungan asam folat pada buah labu siam juga cukup baik, yaitu 93 mkg per 100 g. Konsumsi 100 gram labu siam cukup untuk memenuhi 23,25 persen kebutuhan tubuh akan asam folat. Asam folat sangat penting bagi ibu hamil karena dapat mengurangi risiko kelahiran bayi cacat. Konsumsi asam folat yang rendah pada ibu hamil berhubungan erat dengan berat bayi lahir rendah dan kejadian neural tube defects (gangguan otak).

g. Kegunaan Buah Labu siam 1. Diuretik. Kandungan air pada labu siam memiliki efek diuretik yang baik sehingga melancarkan buang air kecil. 2. Menurunkan tekanan darah. Melalui urine yang banyak terbuang akibat sifat diuretik dari labu siam, kandungan garam di dalam darah pun ikut berkurang. Berkurangnya kadar garam yang bersifat menyerap atau menahan air ini akan meringankan kerja jantung dalam memompa darah sehingga tekanan darah akan menurun. Kandungan alkoloidnya berfungsi sebagai vasodilator. Oleh sebab itulah, labu siam bisa menurunkan darah tinggi. 3. Buah tanaman ini baik untuk menyembuhkan gangguan sariawan, panas dalam, serta menurunkan demam pada anak-anak karena mengandung banyak air. 4. Gangguan asam urat. Labu siam juga sangat baik bagi penderita asam urat. Efek diuretik dari labu siam akan melancarkan

37

pembuangan air kecil, sehingga kelebihan asam urat dapat segera dikeluarkan dari dalam tubuh (Utami, 2003). 5. Penderita diabetes melitus juga cocok mengonsumsi labu siam yang telah dikukus. Kandungan patinya mengenyangkan sehingga penderita diabetes melitus tak lagi mengonsumsi makanan pokok secara berlebihan (Anonim, 2008).

E. Pengaruh Kukusan Buah Labu Siam Terhadap Kadar Glukosa Darah Labu siam mengandung karbohidrat yang cukup tinggi, dan dapat dikonsumsi dengan cara di kukus yang di dalamnya terdapat kandungan pati yang mengenyangkan, sehingga penderita diabetes mellitus tak lagi mengonsumsi makanan pokok secara berlebihan (Anonim, 2008). Maka dari itu pemberian kukusan labu siam sesuai dengan teori yang ada maka peneliti ingin melakukan penelitian ini selama 7 hari. Peneliti akan melakukan penelitian ini 2 jam setelah pemberian kukusan buah labu siam. Dan kenapa peneliti melakukan pemeriksaan kadar gula darah 2 jam setelah diberikan intervensi/ kukusan labu siam karena reaksi kukusan labu siam tersebut dapat terlihat 2 jam setelah diberikan kukusan buah labu siam supaya dapat terlihat hasilnya yang akurat. Disini kukusan buah labu siam langsung dapat menghambat/memutuskan terjadinya kenaikan kadar gula darah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful