HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

- curs introductiv -

Autor
Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr George I. M. Georgescu” Iași Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu Coordonator program

Curs furnizat de Fundatia Romanian Angel Appeal, sub coordonarea Universită ii de Medicină și Farmacie “Grigore T.Popa”, Iași, cu acreditarea Colegiului Medicilor din România www.medability.ro

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Descrierea cursului:
Hipertensiunea arterială reprezintă un factor major de risc cardiovascular. O creştere cu 20/10 mmHg a valorilor presionale sistolice/diastolice determină dublarea riscului cardiovascular. Adiţional, relaţia între tensiune arterială şi probabilitatea de dezvoltare a bolii cardiace ischemice şi accidentelor cerebrovasculare este continuă şi progresivă1.

Cursul se adresează cu precădere :
Specialităţilor medicale implicate în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu hipertensiune arterială (medicină internă, medicină de urgenţă, medicină de familie şi medicilor rezidenţi din specialităţile menţionate)

Obiective:
Scopul acestui curs este de a oferi informaţii actualizate asupra ziopatologiei, diagnosticului şi principiilor de tratament medical curent în hipertensiunea arterială.

După parcurgerea acestui modul, cursanţii vor capabili:

• să descrie etiologia și ziopatologia hipertensiunii arteriale; • să stabilească diagnosticul de HTA și să cuanti ce riscul cardiovascular global; • să descrie principiile actuale de tratament în HTA.

1)

Lewington S, et al. Age-speci c relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002;360:1903-1913

2

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CUPRINS

CUPRINS
I. PRIVIRE DE ANSAMBLU 4 • De niţie și clasi care 4 • Evaluarea riscului cardiovascular 5 • Evaluarea riscului cardiovascular global 5 • Strati carea riscului CV în contextul valorilor TA • Etiologie. Fiziopatologie 6 • Epidemiologie 8 • Prognostic 8 II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ 10 • Măsurarea valorilor tensiunii arteriale • Examenul clinic 11 • Investigaţii paraclinice 12 10

5

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ 13 • Obiectivele tratamentului antihipertensiv 13 • Iniţierea tratamentului antihipertensiv - ESH/ESC 2007-2009 • Tratamentul nefarmacologic 14 • Tratamentul farmacologic 14 • Complianţa terapeutică 19 • Tratamentul HTA în situaţii speciale 19 • Criza hipertensivă 21 • HTA rezistentă 22 CAZ CLINIC 1 CAZ CLINIC 2 CAZ CLINIC 3 BIBLIOGRAFIE ABREVIERI 31 23 25 26 30

13

3

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU

De niţie și clasi care1
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă un factor de risc cardiovascular major cu o incidenţă în continuă creştere în condiţiile îmbătrânirii populaţiei. Întrucât riscul individual pentru pacient de a dezvolta morbidităţi se poate corela cu severitatea hipertensiunii, un sistem pentru clasi carea acesteia este esenţial pentru a facilita conduita terapeutică. Totuşi, de nirea valorilor tensionale crescute reprezintă un deziderat extrem de di cil şi arbitrar. Mai mult, relaţia între presiunea arterială sistolică şi morbiditate pare a mai degrabă cantitativă decât calitativă. Pornind de la aceste premize, este ilustrată în tabelul de mai jos clasi carea hipertensiunii arteriale conform ghidurilor ESC/ESH, cu menţiunea că valoarea prag pentru hipertensiune trebuie considerată exibilă, ind mai înaltă sau mai scăzută, în funcţie de riscul cardiovascular total al ecărui individ. (Vezi Tabelul 1)

Definiţia şi clasificarea ni elurilor tensiunii arteriale mmH Clasificarea SC SH 2 Cate oria
Optimă Normală Normal înaltă H iperten siun e g rad 1 H iperten siun e g rad 2 H iperten siun e g rad 3 Hipertensiune sistolică i olată

Sistolică
< 120 120 - 129 130 - 139 14 0 - 15 9 160 - 179 ≥18 0 ≥14 0 şi şi sau şi sau şi sau şi sau şi sau şi

Diastolică
< 8 0 8 0-8 4 8 5 -8 9 90 - 99 100 - 109 ≥110 < 90

Tabelul 1. De niţia şi clasi carea tensiunii arteriale ESC – Societatea Europeană de Cardiologie, ESH – Societatea Europeană de Hipertensiune

1)

2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

4

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU

Evaluarea riscului cardiovascular1
Conceptul de risc cardiovascular global porneşte de la premiza potenţării reciproce a factorilor de risc la acelaşi pacient, astfel încât riscul cumulat este mai mare decât suma ecărui factor de risc luat individual. cohortă europene care au inclus peste 200.000 de indivizi. Acest sistem evaluează riscul de deces de cauză cardiovasculară la 10 ani, riscul ind considerat crescut atunci când acesta depăşeşte valoarea Scorul de prognostic SCORE reprezintă un sistem de de 5%. SCORE este pus la dispoziţie de Societatea calcul al riscului cardiovascular, derivat din studii de Europeană de Cardiologie, putând consultat la adresa www.heartscore.org.

Evaluarea riscului cardiovascular global2 H ar ta S C O R E
5 factori de risc luaţi în calcul vârstă, se , fumat, colesterol, tensiune arterială sistolică Stabileşte riscul unui eveniment fatal CV la 10 ani a pacienţi care nu se ştiu cu BCV, , BCR, sau alţi factori individuali de risc crescuţi

Figura 1. Harta SCORE. Riscul de evenimente CV fatale în populaţia cu risc crescut

Strati carea riscului CV în contextul valorilor TA3
Alţi factori de risc şi istoric de boală Fără alţi factori de risc 1-2 factori de risc 3 sau mai mulţi factori de risc, AOT, SM sau DZ BCV sau BR constituită TA normală TA normală înaltă HTA Stadiul 1 HTA Stadiul 2 HTA Stadiul 3 TAs 120-129 sau TAs 130-139 sau TAs 14 0-15 9 sau TAs 160-179 sau TAs ≥ 18 0 sau TAd 8 0-8 4 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd ≥ 110 TAd 8 5 -8 9 Risc moderat Risc moderat Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional moderat Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional scăzut Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt

Tabelul 2. Strati carea riscului CV TA: tensiune arterială (TAs: - sistolică, TAd: -diastolică); BCV: boală cardiovasculară; HTA: hipertensiune arterială. AOT: afectare organ ţintă; SM: sindrom metabolic; DZ: diabet zaharat; BR: boală renală Conroy R.M., Pyörälä K., et al. European Heart Journal (2003) 24:987-1003 2011 ESC Guidelines for the Management of Dyslipidaemias 3) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536
1) 2)

5

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU

Termenul “risc adiţional” reprezintă cuantumul de Un alt studiu publicat în 2011 descrie un defect al risc adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor ADN-ului mitocondrial, drept o cauză de apariţie de risc. a hipertensiunii arteriale. Acesta contribuie la Termenii risc adiţional ”scăzut”, ”moderat”, ”înalt” şi creşterea speciilor reactive de oxigen care conduc la ”foarte înalt”, sunt calibrate să indice un risc absolut producerea leziunii endoteliale. aproximativ de BCV la 10 ani de <15%, 15-20%, 2030% şi >30%, conform criteriilor Framingham sau un risc absolut aproximativ de BCV fatală de <4%, 4-5%, 5-8% si >8%, conform criteriilor SCORE. Mecanismele renale 4 Pot dobândite sau moştenite şi conduc la apariţia HTA prin alterarea capacităţii renale de natriureză la valori presionale crescute pe perioade îndelungate de timp.

Etiologie. Fiziopatologie
HTA esenţială

Retenţia renală de sodiu determină expansiune volemică, creşterea debitului cardiac şi activarea Etiologia hipertensiunii arteriale în mai mult de 90% mecanismelor autoreglatorii care cresc rezistenţa din cazuri nu poate atribuită unei cauze unice, vasculară periferică. identi cabile. Această formă de hipertensiune poartă numele de HTA esenţială. Mecanismele im- Retenţia renală de sare se asociază cu alterarea plicate sunt numeroase – predispoziţia genetică, re- eliberării substanţelor endogene reglatoare ale tomodelarea vasculară, disfuncţia endotelială, retenţia nusului vascular, conducând la creşterea rezistenţei renală de apă şi sare, disfuncţia sistemului renină- periferice. angiotensină-aldosteron, hipertonia autonomă Adulţii care au avut greutate mică la naştere pot suferi simpatică şi rezistenţa la insulină. Acestor meca- de alterarea homeostaziei sodiului, ca o consecinţă a nisme incriminate li se asociază frecvent factori hi- suprafeţei de ltrare glomerulară redusă prin de cit pertensinogeni precum obezitatea, sedentarismul, de nefrogeneză. consumul crescut de sare, dislipidemia, consumul Mecanisme hormonale 4, 5 crescut de alcool. Elementul cheie în cadrul mecanismelor hormonale • Componenta genetică este reprezentat de sistemul renină-angiotensină• Mecanisme renale aldosteron. • Mecanisme hormonale Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al • Mecanisme vasculare eliberării de renină şi de apariţie a HTA în stenoza de • Mecanisme neurale arteră renală. Componenta genetică1, 2, 3 Un studiu vast a fost publicat în septembrie 2011 în Nature, descriind 29 de variante genetice cu in uenţe asupra valorilor presiunii arteriale. Impactul independent al ecărei variante genetice asupra valorilor presionale nu are o importanţă covârşitoare, însă asocierea mai multor variante determină un efect important. Efectele variantelor genetice sunt diferite, ind descrise mai multe mecanisme prin care acestea pot in uenţa valorile presionale.
1) 2)

Cu toate acestea, angiotensina II poate produsă şi la nivel tisular independent de enzima de conversie. Aceasta poate contribui semni cativ la apariţia şi progresia hipertensiunii arteriale şi a hipertro ei ventriculare. În acest sens, studii precum TROPHY ilustrează activarea sistemului renină-angiotensină la subiecţii prehipertensivi şi bene ciile limitării medicamentoase a acţiunilor angiotensinei II într-o fază precoce, pentru a întârzia evoluţia către HTA.

The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Nature 2011; DOI:10.1038 Wain LV, Verwoert GC, O’Reilly PF, et al. Nature Genetics 2011; DOI:10.1038/ng.922. 3) Wang S, Li R, Fetterman A, et al.. Circ Res 2011; 108:862-870. 4) Carmen Ginghină, Mic tratat de Cardiologie, Editura Academiei Române (2010) 5) Julius S, Nesbitt SD, Egan BM, et al; N Engl J Med. 2006;354

6

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron
roteină produsă la nivel hepatic

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU

Angiotensinogen

rotea ă eliberată de celulele u taglomerulare renale, clivea a angiotensinogenul

Renină Angiotensină I n ima de conversie Bradi inină Secreţie de A H, stimulare centrul setei
A T 1 A T 1 A T 1 n ima de conversie transformă angiotensina I în angiotensină II şi degradea ă bradi inina un potent vasodilatator

An iotensină
A T 1 A T 1

A T 1 A T 1

Reabsorbţie renală de sare şi apă Secreţie de aldosteron

Creşte forţa de contracţie cardiacă

Hipertrofie vasculară şi cardiacă

Vasoconstricţie arteriolară

S N Simpatic

Efectele angiotensinei II sunt mediate prin intermediul receptorilor AT1, având ca finalitate creşterea tensiunii arteriale. Figura 2. Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron

Mecanisme vasculare1 Disfuncţia endotelială • Oxidul nitric (NO) este un potent vasodilatator eliberat de endoteliul vascular ca răspuns al stresului de forfecare la care este supus peretele arterial. La pacienţii hipertensivi a fost descrisă o reducerea a răspunsului vasodilatator al NO. • Endotelina este un vasoconstrictor cu efect prelungit eliberat de endoteliul vascular. Antagoniștii de receptor ET1 reduc tensiunea arterială și rezistenţa vasculară periferică.

Rigiditatea arterială • Întreţine HTA prin creșterea velocităţii undei pulsului. Aceasta conduce la creșterea TA sistolice și diferenţiale și la scăderea TA diastolice, modi cări observate la pacienţii vârstnici hipertensivi. Mecanisme neurale1 HTA prezentă mai ales la adultul tânăr are ca substrat creşterea frecvenţei cardiace şi a debitului cardiac datorată hiperactivităţii autonome simpatice. Mecanism prezent cu precădere la pacienţi obezi, cu sindrom de apnee în somn, cu diabet zaharat tip II, boală renală cronică, insu cienţă cardiacă.

Remodelarea vasculară Reprezintă adaptarea peretelui vascular la valorile presionale prin creşterea grosimii mediei în raport Creşterea tonusului simpatoadrenergic poate cauzată de: cu diametrul lumenului vascular. Arterele mici realizează remodelare eutro că, cu • Disfuncţie barore exă, activare chemoreceptori arteriali secundar episoadelor repetate de hipocreşterea rezistenţei vasculare periferice, cauzând xemie și hipercapnie. HTA diastolică. Arterele mari suferă remodelare hipertro că, cu • Creșterea nivelurilor circulante de angiotensină II. creşterea rigidităţii vasculare, determinând HTA sistolică izolată.
1)

Carmen Ginghină, Mic tratat de Cardiologie, Editura Academiei Române (2010)

7

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU • Vasculite • Boli de colagen vasculare Neurogene • Tumori cerebrale • Poliomielită bulbară • Hipertensiune intracraniană Toxicologice • Consum alcool, cocaină • Administrare AINS, ciclosporină, eritropoietină, preparate pe bază de efedrină

HTA secundară
HTA secundară este întâlnită la 2-10% din pacienţi şi este de nită de existenţa unei cauze identi cabile şi potenţial tratabile asociată valorilor presionale crescute. • Etiologia renală • Etiologia endocrină • Alte cauze biologice Cauze renale1 Etiologia renală (2,5-6%) include bolile parenchimatoase şi vasculare renale precum: • Boala cronică renală • Rinichiul polichistic • Obstrucţia de tract urinar • Tumori secretante de renină • Sindrom Liddle Hipertensiunea renovasculară este întâlnită în 0,24% din cazuri. Aceasta reprezintă o cauză importantă de hipertensiune arterială clinic atipică şi de boală cronică renală prin fenomenele de ischemie renală. Cauze endocrine1 Etiologia endocrină reprezintă 1-2% din cauze, putând exogenă sau endogenă. Cea mai comună formă de HTA secundară endocrină este datorată consumului de contraceptive orale. Componenta estrogenică a acestor preparate determină creşterea sintezei hepatice de angiotensinogen. Circa 5% din femeile care urmează astfel de tratament dezvoltă HTA. Valorile presionale revin la normal după şase luni de la întrerupere. Factorii de risc asociaţi contraceptivelor orale sunt afectare renală uşoară, antecedentele familiale de HTA, vârsta peste 35 ani şi obezitatea. Administrarea exogenă de antiin amatoare steroidiene şi nonsteroidiene determină creşterea presiunii arteriale la persoanele susceptibile, în principal prin expansiune volemică. AINS prin efectele inhibitorii asupra enzimelor COX-1 şi COX-2 inhibă efectul natriuretic, limitează efectul vasodilatator al prostaglandinelor şi cresc efectul presor al endotelinei. Cauzele endogene se pot datora hiperaldosteronismului primar, Sd. Cushing, feocromocitomului, hiperplaziei adrenale congenitale. Alte cauze biologice1 Vasculare • Coarctaţia de aortă
1) 2) 3) 4) 5)

Epidemiologie2
În România, HTA de nită prin valori ale TA > 140/90 mmHg a fost prezentă la 40% din subiecţi (51% bărbaţi, 49% femei). Peste 50% dintre aceştia nu erau diagnosticaţi sau nu se ştiau cu HTA. Din totalul de 42% persoane care se ştiau hipertensive, doar 17,8% respectau corect tratamentul. La întrebarea „Medicul dvs. a observat că aveţi HTA?”, 64% dintre respondenţi au răspuns negativ.

Prognostic3, 4, 5
HTA uşoară-moderată, netratată este asociată cu un risc de boală aterosclerotică la 30% din subiecţi şi cu afectare de organ ţintă la 50% din subiecţi la 8-10 ani de la debut. Pentru ecare creştere cu 20 mmHg a TA sistolice şi cu 10 mmHg a TA diastolice peste valoarea de 115/75 mmHg, riscul de mortalitate prin boala cardiacă ischemică sau stroke se dublează. MRFIT – riscul relativ de deces prin boala coronariană a fost de 2,3-6,9 ori mai mare pentru persoanele cu hipertensiune moderată sau severă faţă de cele cu valori normale, iar riscul relativ de deces prin stroke a fost de 3,6-19,2. Framingham Heart Study – riscul ajustat cu vârsta pentru insu cienţa cardiacă congestiva a fost de 2,3 ori mai mare pentru bărbaţi şi de 3 ori mai mare pentru femei, comparând valorile tensionale maxime cu cele normale. Principalele complicaţii ale HTA se manifestă la nivelul organelor ţintă: cord, vase sangvine, rinichi şi creier.

Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 2007 Dorobanţu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom J Intern Med. 2008;46(1):29-37 Webster J, Petrie JC, Je ers TA, Lovell HG. Q J Med. Aug 1993;86(8):485-93. Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Circulation. Nov 1990;82(5):1616-28. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Ann Intern Med. Jul 6 1999;131(1):7-13.

8

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU • Dislipidemia - Colesterol total >190 mg/dl - LDL-C >115 mg/dl - HDL-C < 40mg/dl (bărbaţi); <46mg/dl (femei) - Trigliceride > 150 mg/dl • Toleranţă alterată la glucoză sau glicemie à jeun între 102-125 mg/dl • Obezitatea (circumferinţa abdominală > 102 cm B, > 88 cm F) • Istoric familial de boală cardiovasculară prematură la rude de gradul I de sex masculin <55 ani, respectiv sex feminin <65 ani

Complicaţiile cardiace ale HTA1
Complicaţiile cardiace se manifestă prin remodelarea peretelui ventriculului stâng (concentrică sau excentrică) care conduc în timp la deteriorarea funcţiei sistolice şi diastolice a VS, creşterea presiunilor de umplere şi insu cienţă cardiacă. Hipertro a de VS conduce la dezechilibrul dintre nevoia şi aportul de oxigen. Prin acest mecanism HTA se corelează strâns cu riscul de evenimente ischemice coronariene.

HTA reprezintă un factor de risc important pentru aritmii atriale, ventriculare şi moarte subită. Fibrilaţia atrială este aritmia supraventriculară cel mai frecvent întâlnită la pacienţii hipertensivi. Ea se Afectarea subclinică de organ (afectare organ ţintă)2 asociază cu risc crescut de insu cienţă cardiacă şi ac- • Hipertro e ventriculară stângă cident vascular cerebral. - ECG: Sokolov-Lyon SV1+RV5-6> 38mm, Cornell > 2440 mm/ms Complicaţii renale, vasculare şi cerebrale ale HTA1 - Ecogra c: masa VS >125g/m2 la bărbaţi, Valorile presionale crescute conduc la nefroscleroză >110g/m2 la femei prin afectarea la nivelul arterelor mici (arcuate şi interlobulare) şi arteriolelor care poate conduce • Grosimea peretelui carotidian crescută (indice intimă-medie >0,9mm) sau plăci aterosclerotice chiar în prezenţa tratamentului către boală renală • Velocitate undă puls carotido-femural > 12m/s terminală. Afectarea vasculară (scleroza arteriolară hialină, • Indice gleznă-braţ < 0,9 hipertro a şi hiperplazia miointimală) este • Creștere ușoară creatinină serică: 1,3-1,5 mg/dl la bărbaţi, 1,2-1,4 mg/dl la femei. caracteristică HTA. Afectarea aterosclerotică a arterelor mari contribuie suplimentar la injuria renală. • Scăderea ratei de ltrare glomerulară (<60ml/ min/1,73m2) sau a clearance-ului la creatinină (60 HTA se asociază cu alterări ale morfologiei şi hemoml/min) dinamicii vasculare cerebrale implicate în patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vas- • Microalbuminuria: 30-300mg/24h sau raport albumină/creatinină ≥22mg/g bărbaţi, ≥31mg/g femei cular cerebral ischemic sau hemoragic, leziunilor de substanţă albă şi tulburărilor cognitive. Diabet zaharat2 Factori care in uenţează prognosticul pacientului • Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl cu hipertensiune arterială2 • Glicemie post-TTGO > 198 mg/dl 1. Factorii de risc cardiovascular Boală cardiovasculară clinic manifestă2 2. Afectarea subclinică de organ • Cerebrovasculară: accident vascular ischemic, tranzitor sau hemoragic 3. Diabetul zaharat • Cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare 4. Boală cardiovasculară clinic manifestă coronariană sau insu cienţă cardiacă Factori de risc cardiovascular utilizaţi pentru strati - • Renală: nefropatie diabetică, afectare renală (creatinină serică >1,5mg/dl bărbaţi, >1,4 mg/dl femei), carea riscului2 proteinurie (300mg/24h) • Valorile sistolice și diastolice ale tensiunii arteriale • Boală arterială periferică • Vârsta (>55 ani la bărbaţi, >65 de ani la femei) • Retinopatie avansată: hemoragii, exudate, edem • Fumatul papilar
1) 2)

Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 2007 ESC Guidelines Desk Reference 2010.

9

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ
Obiectivele diagnosticului HTA presupun: • Documentarea valorilor TA crescute • Evaluarea afectării de organ ţintă • Evaluarea riscului cardiovascular global • Excluderea cauzelor de HTA secundară

• Permiteţi pacientului 5 minute de relaxare, în condiţii confortabile de mediu înaintea monitorizării TA. Consumul de cafeină și fumatul sunt contraindicate cu 30 minute înainte. • Pentru pacienţii în vârstă, diabetici, cu afectare Demersul diagnostic implică: neurologică sau a aţi sub tratament antihipertensiv investigaţi variaţia TA la trecerea în ortostatism • Determinări repetate ale valorilor TA și la 5 minute după schimbarea posturală. • Anamneza • Manșeta tensiometrului trebuie să acopere 2/3 • Examenul clinic din lungimea braţului. În caz contrar, pot înre• Investigaţii paraclinice gistrate valori fals crescute. • Manometrul cu mercur este cel mai precis. ManoMăsurarea valorilor tensiunii arteriale1 metrele aneroide trebuie calibrate odată la șase luni Diagnosticul HTA impune măsurători repetate (cel faţă de un tensiometru cu mercur. Tensiometrele puţin 2 măsurători/vizită) pe perioade mai lungi de electronice oscilometrice, deși validate riguros, subtimp (cel puţin 2-3 vizite la interval de 2-3 săptămâni). evaluează în mod constant valoarea sistolică. Diagnosticul se poate baza pe un singur set de • La prima consultaţie măsuraţi tensiunea la ambemăsurători atunci când valorile TA sunt sever crescute. le braţe, iar în cazul unor diferenţe consideraţi valoarea cea mai mare ca referinţă. Măsurarea TA se poate face: • În cabinetul medical, de către personalul medical • O eroare frecventă este introducerea piesei ascultătorii a stetoscopului sub manșetă. Această • În ambulatoriu, automat, pe o perioadă de 24 de practică poate cauza o eroare cu 10-20 mmHg a ore (Holter) valorilor reale presionale. • La domiciliu, de către pacient Monitorizarea Holter pe 24 de ore, corelează valorile HTA de “halat alb” 2,3 presionale mai strâns cu afectarea de organ ţintă şi • Prevalenţă 15% în populaţia generală, 30% în râncu riscul cardiovascular decât valorile de cabinet. Se dul pacienţilor hipertensivi elimină astfel efectul de “halat alb”, se poate urmări • Înregistrarea valorilor crescute (>140/90mmHg) răspunsul la tratamentul antihipertensiv şi se obţin la cabinetul medical cu cel puţin 3 ocazii, faţă de informaţii legate de variabilitatea circadiană a TA. valorile normale măsurate la domiciliu Diagnosticul de HTA trebuie luat în considerare pen- • Pacienţii cu această formă de HTA necesită investru diferite tipuri de măsurători pentru valori pretigaţii pe linie metabolică și schimbarea stilului de sionale mai mari decât cele din tabelul de mai jos viaţă. conform Societăţii Europene de Cardiologie2
TA sistolică (m m H g ) Valori măsurate în cabinetul medical Valori obţinute rin monitorizare Holter V al o ri m ed ii / 24 o re V al o ri m ed ii d iurn e V al o ri m ed ii n o c turn e Valori măsurate la domiciliu de către acient 125 - 130 130 - 135 120 130 - 135 8 0 8 5 70 8 5 14 0 TA diastolică (m m H g ) 90

Considerente privind tehnica măsurătorii TA2,3

HTA ambulatorie sau “mascată” 2,3

Tabelul 3. Măsurători pentru valorile presionale
1) 2) 3)

• Reprezintă reversul situaţiei anterioare, valori TA normale la cabinet, valori crescute la domiciliu sau la măsurarea ambulatorie. • Prevalenţă similară cu HTA de “halat alb.” • Risc cardiovascular semni cativ mai mare, apropiat de riscul pacienţilor cu valori HTA permanent crescute.

ESC Guidelines Desk Reference 2010. 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536 Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 2007

10

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ

Examenul clinic1
Examenul clinic şi anamneza furnizează informaţii preţioase pentru caracterizarea etiologiei HTA, prognosticului (evaluarea factorilor de risc asociaţi şi a afectării de organ ţintă) şi tratamentului

Manifestări clinice prezente în HTA secundară1
Condiţie General Boală renovasculară Manifestări clinice su esti e Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani ipsa antecedentelor familiale de HTA HTA severă sau refractară Creştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabile Creştere acută de creatinină serică după administrarea de I CA sau blocant de receptor de angiotensină II HTA moderată sau severă la pacient cu aterosclero ă difu ă sau un rinichi mic unilateral pisoade repetate de edem pulmonar Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil) Creatinină serică crescută Sumar de urină patologic Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor Creşteri paro istice ale TA Triada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii Hipo aliemie nee plicată cu pierdere urinară de unii pacienţi sunt normo aliemici şi diagnosticul e dificil Facies cushingoid, obe itate centrală, slăbiciune musculară pro imală, echimo e ot avea istoric de administrare de corticoi i ecelat iniţial la bărbaţi obe i care sforăie în timpul somnului Somnolenţă şi oboseală în timpul ilei, confu ie matinală HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întâr iat la femurale, TA scă ută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare Simptome de hipotiroidism creşterea TSH seric Creşterea calcemiei.

Boală renală primitivă Anticoncepţionale orale Feocromocitom Hiperaldosteronism primar Sindrom Cushing

Sindromul de apnee în somn Coarctaţia de aortă

Hipotiroidism Hiperparatiroidism primar

Tabelul 4. Manifestări clinice prezente în HTA secundară

1)

Maria Dorobanţu, Compendiu de Boli Cardiovasculare, Editura Universitară Carol Davila 2010

11

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ

Investigaţii paraclinice1
1. Laborator (baterie teste de rutină) și morbiditate cardiovasculară. Este recomandat screeningul la pacienţii diabetici. • Atunci când nu este suspectată o cauză secundară pentru HTA este recomandată efectuarea urmă- • Evaluarea raportului aldosteron/renină plasmatitoarelor analize de rutină: că este utilă pentru decelarea hiperaldosteronis- Hemoleucograma completă mului primar. Un raport mai mare de 20-30 este sugestiv în acest sens. - Ionogramă serică, uree și creatinină serică, glicemie, acid uric - Hipokaliemia și alcaloza metabolică sunt pre- Sumar de urină (inclusiv pentru microalbuminurie) zente în stadiile tardive. - Pro l lipidic complet (colesterol total, LDL-co- Colectarea urinei pe 24 h poate utilă. Hiperallesterol, HDL-colesterol, trigliceride) dosteronismul este improbabil dacă Na urinar - Estimarea clearance-ului de creatinină (prin > 100 mmoli/l și K<30 mmoli/l. formula Cockroft-Gault) sau a ratei de ltrare - Dacă K urinar > 30 mmol/l se recomandă evaluglomerulară (formula MDRD) area activităţii reninei plasmatice (PRA). • Efectuarea unei electrocardiograme 2. Societatea Europeană de Cardiologie recomandă suplimentar următoarele investigaţii paraclinice pentru o mai bună evaluare a riscului cardiovascular - Dacă PRA este redusă și aldosteronul seric este global şi pentru evaluarea afectării de organ ţintă1: redus se suspectează ingestia unui mineralcorti- Test de toleranţă orală la glucoză la toţi pacienţii coid. Dacă aldosteronul seric este crescut indică cu glicemie à jeun >100 mg/dl hiperaldosteronism primar. Examenul CT poate - Monitorizare ambulatorie a TA 24h (Holter) identi ca prezenţa unui adenom. Absenţa exa- Ecocardiogra a menului CT face di cilă diferenţierea între hiper- Ecogra e Doppler carotidiană aldosteronismul hiperplazic și adenom. - Proteinurie cantitativă la pacienţii cu test calitativ • Determinarea TSH pentru a exclude hipo- sau hipozitiv pertiroidismul drept cauze ale HTA. - Indice gleznă-braţ • În suspiciunea de feocromocitom se recomandă - Examen al fundului de ochi dozarea catecolaminelor urinare și a metanefrine- Măsurarea velocităţii undei pulsului lor fracţionate. Metanefrinele fracţionate plasmatice au speci citate înaltă dar sensibilitate redusă. 3. Excludere paraclinică a HTA secundară2 Utilizarea acidului vanililmandelic nu mai este reco• Microalbuminuria - sugestivă pentru nefropatia mandată datorită slabei speci cităţi și sensibilităţi. diabetică, marker de risc crescut de mortalitate
- Dacă PRA este crescută cauzele probabile sunt terapia cu estrogeni, HTA renovasculară, HTA malignă sau nefropatie cu pierdere de sare.

1) 2)

ESC Guidelines Desk Reference 2010. Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 2007

12

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ
Obiectivele tratamentului antihipertensiv1
Reducerea riscului de apariţie al evenimentelor cardiovasculare fatale şi nonfatale prin scăderea valorilor tensionale. În situaţia afectării de organ ţintă – reducerea sau regresia evoluţiei afectării subclinice de organ. Decizia iniţierii tratamentului antihipertensiv se bazează pe două elemente similare ca importanţă pentru pacient: • Reducerea valorilor TA • Reducerea riscului cardiovascular total Principalele bene cii rezultă din atingerea obiectivului terapeutic prin reducerea valorilor TA: • sub 140/90 mmHg • În intervalul 130-139/80-85 și cât mai aproape de valorile minime ale acestui interval la toate categoriile de pacienţi. Reducerea suplimentară a valorilor presionale sub cele propuse ca obiective, poate oferi bene cii în condiţiile în care sunt bine tolerate de pacient.

Iniţierea tratamentului antihipertensiv - ESH/ESC 2007-20092, 3
Tensiunea arterială (mmHG)
Alți factori de risc, afectarea OT sau boală Normală TAs 120-129 sau TAd 80 - 84 Normală TAs 130-139 sau TAd 85 - 89 HTA grad I TAs 140 -159 sau TAd 90 - 99 HTA grad II TAs 160 -179 sau TAd 100 - 109 HTA grad III TAs ≥180 sau TAd ≥ 110

Niciun alt factor de risc

Fără intervenţii asupra TA

1-2 factori de risc

Schimbarea stilului de viaţă

Schimbarea stilului de viaţă câteva luni Fără intervenţii şi tratament medicaasupra TA mentos dacă TA nu este la ţintă Schimbarea stilului de viaţă câteva Schimbarea stilului săptămâni şi tratament de viaţă medicamentos dacă TA nu este la ţintă

Schimbarea stilului de Schimbarea stilului viaţă câteva de viaţă + tratament săptămâni şi tratament medicamentos medicamentos dacă TA nu este la ţintă Schimbarea stilului de Schimbarea stilului viaţă câteva de viaţă + tratament săptămâni şi tratament medicamentos medicamentos dacă imediat TA nu este la ţintă

Schimbare stil viaţă + ≥ 3 FR, sdr. metabo- Schimbarea stilului luarea în consid. a tra- Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului de viaţă lic sau afectarea OT de viaţă + tratament tamentului medicam. de viaţă + tratament de viaţă + tratament medicamentos Schimbarea stilului Schimbare stil viaţă medicamentos medicamentos Diabet zaharat imediat de viaţă + tratam. medicam.

Boala CV sau renală stabilită

Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos imediat imediat imediat imediat imediat

Tabelul 5. Iniţierea tratamentului antihipertensiv

Aspect major al ghidurilor ESC1:
Nu există o valoare determinată care să separe nor- Pragul de la care se iniţiază terapia pentru controlul motensiunea de hipertensiune dacă se ia în conside- tensiunii arteriale este exibil şi depinde de riscul rare riscul cardiovascular cardiovascular global.
ESC Guidelines Desk Reference 2010. 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536 3) Reappraisal of European Guidelines on Hypertension Management: a European Society of Hypertension Task Force document Giuseppe Mancia, Journal of Hypertension 2009, 27:2121-2158; ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias; European Heart Journal (2011) 32, 1769–1818 Suplimentul la Revista Română de Cardiologie, Vol. 26 Supl. A, 2011
1) 2)

13

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Tratamentul nefarmacologic1, 2

România jumătate din pacienţii hipertensivi sunt conştienţi de acest diagnostic, dintre aceştia doar Presupune modi carea stilului de viaţă la pacienţii jumătate sunt trataţi şi mai puţin de un sfert din cei cu valori ale TA care depăşesc valorile considerate trataţi ating ţintele terapeutice. normale. Cele mai importante măsuri nefarmacologice cu bene cii dovedite în reducerea valorilor TA şi a riscului CV global sunt: • Renunţarea la fumat • Consumul moderat de alcool (sub 30 ml etanol pentru bărbaţi, 15 ml pentru femei) • Reducerea consumului de sare (sub 2,4 g Na sau 6 g sare) • Scăderea ponderală (pentru pacienţi supraponderali/obezi) • Activitatea zică (min 30 min./zi) • Alte modi cări dietetice cu bene ciu dovedit: - Creșterea consumului de fructe și legume (min. 300 g/zi) - Creșterea consumului de acizi grași polinesaturaţi omega 3 (> 3 g/zi) - Creșterea consumului de pește - Menţinerea unui aport alimentar de potasiu (cca. 90 mmol/zi) - Reducerea consumului de grăsimi saturate.

Strategii terapeutice4

De-a lungul timpului au existat mai multe încercări de standardizare a iniţierii tratamentului farmacologic antihipertensiv, în scopul facilitării implementării acestuia şi obţinerii unui număr cât mai mare de pacienţi corect trataţi. Recomandările ghidului actualizat al Societăţii Europene de Cardiologie pledează pentru abordarea unei terapii personalizate şi utilizarea anumitor medicamente din ecare clasă în funcţie de diversele situaţii speciale de nite de particularităţile şi comorbidităţile ecărui pacient. Odată început, tratamentul trebuie menţinut (dacă HTA este uşoară sau medie) cel puţin o lună, timp necesar stabilizării răspunsului homeostatic compensator.

Agenţi antihipertensivi4
Există 5 clase importante de agenţi antihipertensivi: 1. Diuretice tiazidice 2. Antagonişti ai canalelor de calciu (BCC) 3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) 4. Blocanţi ai receptorilor angiotensinei (BRA) 5. Beta blocante (BB)

Tratamentul farmacologic

1, 3

Numeroase studii clinice bine documentate demonstrează faptul că majoritatea antihipertensivelor recente oferă niveluri similare de protecţie cardiovasculară şi de control al valorilor tensiunii arteriale.

Iniţierea terapiei antihipertensive se poate face cu oricare din clasele de antihipertensive. IECA, BRA, diureticele, BCC sau betablocantele sunt conÎn ciuda arsenalului terapeutic disponibil, a siderate eligibile atât pentru iniţierea, cât şi pentru informaţiei bogate bazate pe dovezi şi a diverse- menţinerea terapiei antihipertensive. lor strategii de prevenţie şi tratament, în lume şi în

ESC Guidelines Desk Reference 2010. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), 2004 Dorobantu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom J Intern Med. 2008;46(1):29-37 4) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536
1) 2) 3)

14

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

frecvenţa cardiacă to n usul sim patic
V A S O D IL A T A T O A R E B C C B E T A B L O C A N T E

in o tro pism ul re istenţa vasculară periferică an g io ten sin a circulantă

presiun ea arterială

presiun ea arterială

ac tiv itatea ren in ei pl asm atic e
IE C A , B R A

secreţia al d o stero n

e creţia d e so d iu

v o l em ia
D IU R E T IC E

Figura 3. Acţiunea agenţilor antihipertensivi

15

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi1
Preferinţe în alegerea terapiei antihipertensive în funcţie de comorbidităţi

storic de boală cardio asculară Ac ci d en t va sc ul ar c erebral î n an tece d en te I n f arct m io ca rd ic ac ut î n an tece d en te Angină pectorală Insuficienţă cardiacă Fibrilaţie atrială recurentă Fibrilaţie atrială permanentă Insuficienţă renală proteinurie Boală arterială periferică Afectare de or an ţintă Hipertrofie ventriculară stângă Aterosclero ă asimptomatică M icr o al bum in urie isfuncţie renală Situaţii s eciale Vârstnici (HTA sistolică i olată) S in d ro m m etabo l ic Diuretic , B C C I E C A, B R A, B C C I E C A, B R A BCC, metildopa, BB Diuretic , B C C I E C A, B C C , B R A B C a, I E C A I E C A, B R A I E C A, B R A Orice agent antihipertensiv B B , I E C A, B R A B B , B C C Diuretic , B B , B R A, I E C A, an tial d o stero n ic B R A, I E C A BB, BCC non-dihidropiridinic I CA, BRA, diuretic de ansă B C C

Diabet zaharat Sarcină Rasă afro-americană
Tabelul 6. Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi
1)

2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

16

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Condiţii care favorizează alegerea unor clase de antihipertensive

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi1
B eta- b l o cante Angină pectorală ost I A Insuficienţă cardiacă Tahiaritmii Glaucom Sarcină IE C A Insuficienţă cardiacă ost I A F VS scă ută Nefropatie Hipertrofie VS Aterosclero ă carotidiană roteinurie microalbuminurie Fibrilaţie atrială D iu r etic tiaz id ic HTA sistolică i olată Insuficienţă cardiacă HTA rasă neagră
Tabelul 7. Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi

B R A Insuficienţă cardiacă ost I A Nefropatie Fibrilaţie atrială Hipertrofie VS roteinurie microalbuminurie Tuse indusă de I CA Sd. metabolic D iu r etic al d o s ter o nic Insuficienţă cardiacă ost I A

B C C - d ih id r o p ir id inic HTA sistolică i olată Angină pectorală Hipertrofie VS Sarcină HTA rasă neagră Aterosclero ă carotidiană

Sd. metabolic Diuretic de ansă Insuf. renală terminală Insuficienţă cardiacă

V er ap am il / D il tiaz em Angină pectorală Aterosclero ă carotidiană Tahiaritmii supraventriculare

Evitarea claselor de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi1
Contraindicaţii absolute D iu r etic tiaz id ic Gută Astm bronşic, bloc atrioventricular (gr 2 sau 3) Contraindicaţii relati e Sd. metabolic, toleranţă alterată la gluco ă, sarcină Boală arterială periferică, Sd. metabolic, toleranţă alterată la gluco ă, pacienţi activi fi ic atleţi, B OC Tahiaritmii, insuficienţă cardiacă

B eta- b l o cante Blocanţi ai canalelor de cal ciu d ih id r o p ir id inice V er ap am il / D il tiaz em IE C A

Bloc atrioventricular (gr 2 sau 3), insuficienţă cardiacă Sarcină, edem angioneurotic, hiperpotasemie, steno ă bilaterală de artere renale Sarcină, hiperpotasemie, steno ă bilaterală de artere renale, insuficienţă renală Insuficienţă renală, hiperpotasemie

B R A A ntial d o s ter o nice

Tabelul 8. Evitarea claselor de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi
1)

2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

17

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Monotera ie s tera ie combinată
De av ut î n v ed ere: Valorile TA înainte de iniţiere tratament Absenţa sau pre enţa AOT şi factori de risc Alegeţi între

TA moderată, Risc CV scă ut moderat, Obiectiv TA general Agent monoterapie în do ă oasă

TA înaltă, Risc CV crescut f. crescut, Obiectiv valori TA reduse Combinaţie 2 agenţi, do ă oasă

Valori TA ţintă nu sunt atinse Agent anterior, Schimb cu alt în do ă agent, do ă oasă ma imă Valori TA ţintă nu sunt atinse Combinaţie 2-3 agenţi o ă ma imă
Figura 4. Monoterapie vs. terapie combinată

Combinaţie anterioară, în do ă ma imă

Adaugă agent 3, în do ă mică

Combinaţie 2-3 agenţi în do ă eficientă

Combinaţii posibile între agenţii antihipertensivi1
Recomandate (reprezentate cu linia roşie) • Diuretic (tiazidic) și IECA • Diuretic (tiazidic) și BRA (Sartani) • Blocante ale Canalelor de Calciu și IECA • Blocante ale Canalelor de Calciu și BRA (Sartani) • Blocante ale Canalelor de Calciu și diuretic (tiazidic) • β-blocant și blocant de calciu (dihidropiridinic) Nerecomandate • IECA și BRA – insu ciente evidenţe clinice • Combinaţia betablocante+diuretice tiazidice ar trebui evitată la pacienţii cu sd. metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse
Diuretic e tiazid ic e

-bl o c an te

S artan i

-bl o c an te

B l o c an te al e C an al el o r d e C al c iu

IE C A

Figura 5. Combinaţii posibile între agenţii antihipertensivi

1)

2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

18

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ • Îngroșarea peretelui arterial determină creșterea valorilor presionale sistolice și diastolice Riscul cardiovascular este mai mare faţă de pacienţii cu vârste mai mici de 65 ani. Tratamentul antihipertensiv e cient reduce cu 21% mortalitatea de orice cauză, cu 39% riscul de AVC fatal şi cu 64% a riscului de insu cienţă cardiacă (studiul HYVET). Iniţierea tratamentului se poate face cu diuretic tiazidic, blocant de calciu, blocant de receptor angiotensinic, IECA şi beta blocant.

Complianţa terapeutică1, 2
Complianţa terapeutică include aderenţa la tratament şi persistenţa tratamentului. • Aderenţa reprezintă administrarea corectă a medicaţiei de către pacient, așa cum este recomandată de medic. În prezent, nonaderenţa la tratamentul antihipertensiv este estimată între 9% și 37%. • Persistenţa reprezintă urmarea tratamentului medicamentos pe perioade îndelungate, fără întrerupere. Persistenţa tratamentului antihipertensiv declină semni cativ după primii patru ani de la începerea tratamentului, rata de întrerupere a tratamentului variind între 27-66% dintre pacienţi.

În tratamentul tensiunii sistolice izolate s-au obţinut bene cii de la diureticele tiazidice, blocanţii de calStrategii de îmbunătăţire a aderenţei şi ciu şi blocanţii de receptor angiotensinic. • Costul medicaţiei – optimizarea bazată pe criterii de cost-e cienţă a schemei medicamentoase din prescripţia medicală. • Toleranţa medicamentoasă și reducerea numărului mare de unităţi terapeutice. Toleranţa faţă de tratamentul antihipertensiv după 12 luni a fost net superioară pentru BRA (64%) faţă de IECA (58%), BCC (50%), BB (43%) și diuretic tiazidic (38%)3. • Colaborarea între furnizorii de servicii medicale colaborarea între medicii de diferite specialităţi, dar și între medic și farmacist și abordarea centrată pe pacient a schemei de tratament a demonstrat creșterea aderenţei și persistenţei terapeutice pentru pacienţii hipertensivi. • Educaţia și comunicarea – îmbunătăţirea comunicării dintre medic și pacient este utilă atât pacientului pentru cunoașterea și înţelegerea bolii și a mijloacelor de tratament, cât și medicului pentru înţelegerea nevoilor pacientului și adaptarea schemei terapeutice în consecinţă.

persistenţei terapeutice

Mulţi pacienţi hipertensivi pot necesita tratament antihipertensiv în combinaţie de doi sau mai mulţi agenţi. Dozele trebuie titrate cu precauţie pentru a evita efectele adverse medicamentoase. Tratamentul va ţine întotdeauna cont de afectarea subclinică de organ şi de condiţiile patologiei asociate. Tensiunea va măsurată întotdeauna şi în ortostatism pentru a se evita riscul producerii hipotensiunii posturale.

HTA la pacientul diabetic
În diabetul zaharat tip 2, reducerea valorilor TA per se reduce riscul cardiovascular. Ţinta tratamentului antihipertensiv trebuie să e valorile TA în intervalul 130-139/80-85 mmHg, iar iniţierea tratamentului se face atunci când valorile tensionale sunt >140/90. Când TA este normal-înaltă iniţierea terapiei se face în prezenţa afectării subclinice de organ (în particular a microalbuminuriei, proteinuriei) Sartanii sau IECA trebuie să facă parte obligatoriu din tratamentul antihipertensiv, întrucât întârzie instalarea, stopează progresia şi produc regresia afectării renale. Beta-blocantele şi diureticele tiazidice sunt de evitat ca medicaţie de primă linie, întrucât cresc rezistenţa la insulină şi necesarul de medicaţie antidiabetică. Modi carea stilului de viaţă trebuie încurajată la toţi pacienţii, accentul ind pus pe reducerea greutăţii corporale, reducerea aportului de sare în diabetul zaharat de tip 2.

Tratamentul HTA în situaţii speciale
HTA la vârstnic

4, 5

HTA sistolică izolată este cel mai frecvent întâlnită. Sunt descrise trei modi cări ziopatologice induse de vârstă: • Pseudohipertensiunea determinată de progresia fenomenelor aterosclerotice • Hipotensiunea posturală și postprandială datorată pierderii progresive a sensibilităţii baroreceptorilor
1) 2)

Wetzels G et al. J Hypertens 2004;22:1849–55. Bourgalt C et al. J Hum Hypertens 2005;19:607–13 3) Bloom BS. Clin Ther 1998;20:671–81 4) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536 5) ESC Guidelines Desk Reference 2010

19

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

HTA la pacientul cu boală cerebro-vasculară1, 2

Controlul strict al TA este necesar la pacienţii La pacienţii cu antecedente de stroke sau AIT, trata- sub tratament anticoagulant oral, pentru a evita mentul antihipertensiv reduce marcat incidenţa şi sângerările intra- sau extra-cerebrale. recurenţa acestor episoade, reducând şi riscul aso- O reducere a incidenţei brilaţiei atriale paroxistice ciat înalt de evenimente cardiovasculare. şi recurente a fost observată la pacienţii hipertensivi Ţinta tratamentului antihipertensiv trebuie să e în tratament cu sartani. valorile TA în intervalul 130-139/80-85 mmHg. În brilaţia atrială permanentă, beta-blocantele, Orice combinaţie raţională de agenţi antihipertensivi calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil, poate folosită pentru tratament. Majoritatea stu- diltiazem) sunt utile pentru controlul frecvenţei cardiilor desfăşurate până acum în acest sens au inclus diace. un blocant de receptor angiotensinic sau un IECA, HTA în sarcină1, 2 asociat unui tratament cu diuretic. Este o cauză majoră de mortalitate şi morbiditate Declinul cognitiv şi incidenţa demenţei au o corelaţie materno-fetală. pozitivă cu valorile TA. Debutul acestora poate Este de nită prin creşterea TAs ≥140 mmHg şi/sau întârziat cu tratament antihipertensiv. TAd ≥90 mmHg.

HTA la pacientul cu brilaţie atrială1, 2

Diagnosticul se bazează pe două măsurători la două HTA reprezintă factorul de risc cel mai important vizite diferite. Monitorizarea ambulatorie Holter este pentru brilaţia atrială. Fibrilaţia atrială determină superioară ca acurateţe. creşterea marcată a riscului de morbiditate şi mortalitate CV, în special prin accident vascular embolic. Mecanismul HTA în sarcină

Ischemie utero-placentară

Activare sistem reninăan g io ten sin a-al d o stero n

Reducere sinte ă de pro stag l an d in e pl ac en tare

Re istenţă vasculară periferică

Hipertensiune arterială
Figura 6. Mecanismul HTA în sarcină
1) 2)

ESC Guidelines Desk Reference 2010 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

20

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ Clasi care1: • HTA preexistentă sarcinii: TA ≥ 140/90 mmHg premergătoare sarcinii sau care se dezvoltă în primele 20 de săptămâni de gestaţie. Persistă frecvent peste 42 de zile post-partum și poate însoţită de proteinurie. • HTA gestaţională: HTA indusă de sarcină fără proteinurie. HTA gestaţională asociată cu proteinurie semni cativă (>300 mg/l sau >500 mg/24h) este de nită ca preeclampsie. Aceasta se dezvoltă după 20 de săptămâni de sarcină și se remite în primele 42 de zile post-partum. Se caracterizează prin hipoperfuzie de organ. • HTA preexistentă cu HTA gestaţională suprapusă cu proteinurie: de nită ca agravarea unei HTA preexistente asociată cu proteinurie >3g/zi în urină/24 de ore, după 20 de săptămâni de gestaţie. • HTA neclasi cabilă: reprezintă HTA cu sau fără manifestări sistemice bazate pe măsurarea TA după săptămâna a 20-a de gestaţie, fără istoric cunoscut de HTA. Este necesară o reevaluare după 42 de zile post-partum. Dacă HTA persistă, aceasta este preexistentă sarcinii, dacă se remite va considerată HTA gestaţională cu sau fără proteinurie. Tratamentul nefarmacologic este recomandat pentru valori TAs 140-149 mmHg şi TAd de 90-95 mmHg. Nu se recomandă restricţia dietetică de sare. Valorile TA de 170/110 mmHg reprezintă o urgenţă ce necesită spitalizare. Tratamentul de elecţie este labetalol (iv) sau metildopa sau nifedipină (per os). În preeclampsia asociată cu edem pulmonar acut, nitroglicerina reprezintă tratamentul de elecţie.

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ În afara urgenţei, medicamentele antihipertensive recomandate sunt metildopa, labetalol, blocante ale canalelor de calciu. Sunt contraindicate absolut IECA şi BRA. De evitat atenololul din cauza retardului de creştere fetală şi diureticele în preeclampsie în contextul în care volumul plasmatic este deja redus.

Criza hipertensivă1
HTA malignă reprezintă un sindrom ce asociază creşterea valorilor TA diastolice >140 mmHg şi leziuni vasculare (hemoragie retiniană, exudate retiniene şi/sau edem papilar) ce necesită scăderea rapidă a TA. Prognosticul rezervat al acestor pacienţi este cauzat de alterarea mecanismelor autoreglatorii la nivelul organelor ţintă, expuse la regim presional crescut. Rapiditatea creşterii valorilor presionale este mai importantă decât valoarea absolută a acesteia. Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:
Tensiune arterială diastolică Fund de ochi Status neurologic Cardiac R en al Gastrointestinal 140 mmHg Hemoragii, e udate, edem papilar Cefalee, confu ie, somnolenţă, stupor, deficite focale, convulsii, comă intensităţii şocului ape ian, ariei matităţii cardiace, insuficienţă cardiacă Oligurie, a otemie Greaţă, vărsături

Tabelul 9. Caracteristici clinice ale crizei hipertensive

1)

2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

21

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Medicamente utilizate în urgenţele hipertensive1
r enţă i ertensi ă E d em pul m o n ar ac ut Medicament de elecţie Nitroprusiat+diuretic de ansă Nitroglicerină+diuretic de ansă Contraindicaţii relati e recauţii B etabl o c an te, v erapam il Hidrala ină Agenţi simpatolitici centrali V aso d il atato are î n m o n o terapie

S in d ro am e c o ro n arien e ac ute Nitroglicerină+betablocant N itro prusiat+ betabl o c an t ncefalopatia hipertensivă isecţie de aortă Hemoragie intracerebrală AV C isc hem ic Cri ă adrenergică Insuficienţă renală acută E c l am psia Nitroprusiat, labetalol, nicardipină N itro prusiat+ betabl o c an t

abetalol, nicardipină Nitroprusiat, nifedipină Nitroprusiat, labetalol, nitroglicerină L abetal o l , fentolamină+betablocant Nicardipină Sulfat de magne iu, hidrala ină, m etil d o pa B etabl o c an t î n m o n o terapie Diuretic e N itro prusiat

Tabelul 10. Mecanisme utilizate în urgenţele hipertensive

HTA rezistentă1, 2, 3
HTA este de nită ca rezistentă sau refractară atunci când valorile ţintă corespunzătoare unui anumit nivel de risc cardiovascular nu pot atinse în ciuda unui stil de viaţă adecvat şi a unei scheme de tratament medicamentos care să includă cel puţin trei medicamente în doză maximă (inclusiv un diuretic). Factori care contribuie la apariţia acestei condiţii clinice: • Măsurare inadecvată a tensiunii arteriale • Efectul de “halat alb” • Eșecul modi cării e ciente a stilului de viaţă (obezitate, consum de alcool, consum de sare) • Complianţă redusă a pacientului (scheme terapeutice complicate, instruire insu cientă a pacientului, pacienţi cu tulburări neuro-psihice, cost ridicat al medicaţiei) • Scheme terapeutice inadecvate (doze insu ciente, asocieri medicamentoase nepotrivite) • Administrare concomitentă a altor medicamente care determină creșterea valorilor TA (AINS, contraceptive orale, steroizi, eritropoietină, suplimente dietetice) • Condiţii asociate (diabet zaharat, obezitate, vârstă înaintată) • Sindromul de apnee de somn
1) 2)

• Cauze secundare nedecelate de HTA (boală cronică renală, hiperaldosteronism primar, feocromocitom, Sd. Cushing, boli tiroidiene, tumori cerebrale, coarctaţie de aortă) Managementul HTA rezistentă la tratament presupune: • O anamneză și un examen clinic atent și minuţios, completate de investigaţii paraclinice pentru excluderea cauzelor secundare de HTA • Validarea diagnosticului de HTA refractară la tratament necesită asocierea a trei, patru sau cinci antihipertensive - Agoniștii alfa adrenergici centrali (metildopa, clonidina) și a vasodilatatoarelor (hidralazină, minoxidil), deși e cientă este greu tolerată de pacienţi - Studii recente sugerează e cacitatea asocierii spironolactonei (25-50mg) sau amiloridului la schemele clasice de antihipertensive - Este în curs de investigare e cacitatea antagonistului de endotelină – darusentan • Noi abordări nefarmacologice sunt investigate precum: - Sensibilizare barore exă - prin stimularea sinusului carotidian prin dispozitive electrice implantabile - Ablaţia prin radiofrecvenţă a inervaţiei simpatice renale prin cateterism percutant al arterei renale.

2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536 Krum H. Hypertension. May 2011;57(5):911-7. 3) Bisognano JD, Bakris G, Nadim MK, et al. J Am Coll Cardiol. Aug 9 2011;58(7):765-73

22

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 1

CAZ CLINIC 1
AHC/APP/CVM
Pacient în vârstă de 42 de ani, din mediul urban • Boală cronică de rinichi stadiul III • Microalbuminurie în observa ie • Exces ponderal (IMC = 27 Kg/m2)

Istoric familial: • Tatăl – DZ tip 2, dislipidemie, obezitate grad I, HTA Recomandări terapeutice • Mama – AVC hemoragic, HTA Istoric personal: • fără APP semni cative • din 2004 supraponderal (câștig ponderal de 20 Kg în ultimii 2 ani) Condiţii de viaţă şi muncă: tehnician dentar • orar al meselor neregulat • consumă frecvent alimente tip fast-food, băuturi carbogazoase • sedentar • fumător 10 igarete/zi, nu consumă cafea sau alcool

Optimizarea stilului de viaţă

• Dietă 1.500 kcal, 180 grame HC, hiposodată, hipolipidică • Orar regulat al meselor: 3 mese principale și 2 gustări • De evitat dulciurile concentrate și alimentele tip fast-food • Activitate zică zilnică (minim 30 minute)

Farmacoterapie
Tratament antidiabetic: • Tratament iniţiat de către medicul de specialitate cu o asociere de antidiabetice orale: Biguanida+DPP-IV Tratament asociat: • Blocant al receptorilor de angiotensină (sartan) 1cp/zi • Statina 1 cp/zi • Fibrat 1cp/zi • Ac. omega-3 1000mg 2 cp/zi cu supliment de vitamina C

Istoricul bolii
Iunie 2010 • evaluare periodică la locul de muncă: TA=145/70 mmHg; AV= 80/min, ritm sinusal; glicemia a jeun=105 mg/dl Iulie 2010 • Pacient supraponderal (G = 81kg, IMC = 27Kg/m2, CA = 96cm) • Simptome moderate de hiperglicemie xerostomie, discretă poliurie. Acuză tinitus și vertij, agravate în ultimele 6 luni • Glicemia = 225mg/dl; HbA1c = 11,1% • Colesterol = 241mg/dl; HDL-C = 37mg/dl; Trigliceride = 369mg/dl; LDL-C calculat = 130mg/dl • TGO/AST = 19 U/L ; TGP/ALP = 30 U/L • Creatinina = 1,40mg/dl; Uree = 60mg/dl; • TA = 170/100mmHg; AV=80/min, ritm sinusal • eGFR/MDRD = 56ml/min/1,73m2; RAC = 300mg/g creatinină urinară • Ionograma în limite normale

Monitorizare ionogramă

Opţiuni terapeutice pentru tratamentul antihipertensiv – Discuţii
IECA sau sartani: op iunea terapeutică optimă pentru pacientul de fa ă este clasa sartanilor. Argumente pentru alegerea tratamentului antihipertensiv: pacient tânăr, cu DZ tip 2 nou descoperit, cu boală renală cronică, cu microalbuminurie prezentă şi necesitatea complianţei şi persistenţei la tratament. Diuretice – de ansă, acestea pot asociate eventual la sartani dacă valorile TA nu vor atinge valoarea intă recomandată; nu reprezintă o opţiune de elec ie pentru ini ierea tratamentului antihipertensiv în cazul de fa ă; la examenul clinic nu s-au semnalat edeme. Blocante de calciu – dihidropiridine, pot asociate eventual la sartani dacă valorile TA nu ating valoarea intă recomandată; nu reprezintă o opţiune de elec ie la ini ierea tratamentului antihipertensiv în cazul de fa ă; efect hipotensor puternic.

Diagnostic
• Diabet zaharat tip 2 nou descoperit, dezechilibrat • Dislipidemie mixtă severă • HTA stadiul II, risc adiţional foarte înalt

23

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 1

Beta-Blocante – nu reprezintă op iunea terapeutică Recomandări terapeutice : optimă pentru un pacient tânăr, cu AV în limite nor- • Optimizarea stilului de viaţă male. Efect hipotensor slab. • Tratament antidiabetic conform recomandărilor Blocante centrale: se asociază la tratamentul an- • Tratament asociat: tihipertensiv dacă valoarea TA nu se înregistrează - Blocant al receptorilor de angiotensină (sartan) în intele terapeutice recomandate sau în situaţia 1 cp/zi; în care există contraindica ii pentru celelalte clase. - Statină 1 cp/zi; Efect hipotensor puternic însoţit de efect de re- Ac omega3 1000mg 1cpx2/zi, cu supliment de bound la întreruperea medica iei. vitamina C

Evoluţie
August 2010

Martie 2011

După 6 luni de tratament: • Aderenţă scăzută la recomandările de optimizare • G = 75 Kg; TA = 130/80 mmHg; AV = 80/min, ritm a stilului de viaţă (OSV); sinusal - Fără scădere în greutate (G=81kg); glicemia = • Glicemia = 142 mg/dl, HbA1c = 7,1% 200 mg/dl • Colesterol = 134 mg/dl, trigliceride = 156 mg/dl - TA = 135/70 mmHg; AV = 80 /min, ritm sinusal • TGO/AST = 29 UL, TGP/ALP = 66UL - Ionogramă în limite normale Recomandări: Recomandări: • Reevaluarea tratamentului antidiabetic • Continuă același tratament. • Continuarea tratamentului asociat: antihipertenParticularitatea cazului siv, hipolipemiant. • DZ tip 2 la vârstă tânără. Octombrie 2010 • Aderenţă crescută la recomandările de OSV; scă- • Echilibrarea hemodinamică și atingerea valorii intă a TA (130/80mmHg) pentru un pacient cu DZ dere în greutate 4kg (G=76kg) tip 2 într-o perioadă scurtă de timp de la introdu- HbA1c = 8,9%; glicemia = 125 mg/dl; cerea tratamentului hipotensor. - Colesterol = 140 mg/dl; HDL-C = 40 mg/dl; trigliceride = 169 mg/dl; LDL-C calculat = 66,2 mg/dl • Reducerea microalbuminuriei după 3 luni de tratament cu sartan. - TGO/AST = 26 UL ; TGP/ALP = 38 UL • Nu s-a observat tendin a la hiperkalemie. - Creatinină = 1,20 mg/dl; Uree = 50 mg/dl; • Pacient încadrat conform Ghidului HTA ESH/ESC la - TA = 130/80 mmHg; AV = 80/min, ritm sinusal risc adiţional foarte înalt necesită ţinte ale TA între - eGFR/MDRD = 66 ml/min/1,73m2; RAC = 178 130-139/80-85, iar conform Ghidului de dislipidemg/g creatinină urinară mie 2011 la risc CV foarte crescut, necesită ţinte ale - Ionograma în limite normale LDL-C <70 mg/dl.

24

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 2

CAZ CLINIC 2
AHC/APP/CVM
CCr (femei) = (140 – vârstă) x greutate corporală [Kg] x 0,85 PCr [mg/dl] x 72 Pacientă în vârstă de 69 de ani, din mediul urban, înălţime 160 cm, greutate 50 kg În acest caz, calcularea clearanceului de creatinină Istoric personal: prin formula Cockroft-Gault, estimează rata ltrării • cunoscută cu insu cienţă cardiacă de 8 ani; glomerulare la o valoare de 38,1 mL/min/1,73m2 care se încadrează în categoria de boală cronică de Condiţii de viaţă şi muncă: pensionară rinichi std 3 (moderată). • sedentară • nefumătoare În situaţia reducerii funcţiei renale, creşterea dozei

Istoricul bolii
Fără dispnee de repaus, prezintă dispnee la efort uşor-moderat, fără edeme gambiere, fără jugulare turgide, doarme pe două perne de mai mulţi ani, prezintă uneori episoade de dispnee uşoară care se remit spontan spre dimineaţă. • Ecocardiogra c: contractilitate normală a VS (FEVS = 50%) cu grosimi parietale la limita superioară a normalului. • ECG re ectă modi cări nespeci ce de repolarizare. • Creatinina = 1,1 mg/dl • K = 4,6 mEq/l • Glicemie = 86 mg/dl • Sumar de urina în limite normale • AV – 76 /min RS • TA - 144/78; în tratament la domiciliu cu IECA în asociere cu diuretic tiazidic (12,5mg HCT) dimineaţa.

de diuretic tiazidic nu aduce bene cii. Se optează pentru schimbarea IECA cu un alt agent din aceeaşi clasă terapeutică. Medicamentele cu acţiune asupra sistemului renină-angiotensină au o durată mai lungă de acţiune, iar la doze mai reduse au efecte antihipertensive mai potente. Un control medical ulterior pentru reevaluare re ectă: • TA 130/70 mmHg • Creatinina = 1,2 mg/dl • K = 4,4 mEq/l

Atitudinea terapeutică
A. Reducerea dozei şi revenire la tratamentul anterior întrucât TA diastolică este prea redusă pentru afectarea funcţiei renale. B. Menţinem tratamentul actual cu reevaluarea periodică. C. Revenire la tratamentul anterior, cu adăugarea unui al treilea agent medicamentos, ţinând cont de afectarea renală. D. Substituirea diureticului diazidic cu diuretic de ansă

Opţiuni terapeutice
1. Înlocuirea diureticului tiazidic cu diureticul de ansă 2. Creşterea dozei de diuretic tiazidic 3. Creşterea dozei de IECA sau înlocuirea cu alt agent IECA sau BRA

Recomandări terapeutice - Discuţii
Prezenţa disfuncţiei ventriculare diastolice este cauzată de alterarea capacităţii de umplere diastolică, situaţie care determină creşterea valorilor presionale în venele pulmonare şi dispneea relativă. FEVS normală explică absenţa dispneei şi a semnelor de congestie venoasă majoritatea timpului.

Recomandări terapeutice - Discuţii

Creşterea dozei de inhibitor a enzimei de conversie se însoţeşte uneori cu deteriorarea uşoară a funcţiei renale. Respectarea măsurilor igieno-dietetice, În absenţa semnelor de congestie venoasă, utiliza- reevaluarea periodică a parametrilor de investigare rea diureticului de ansă este nejusti cată. a funcţiei renale, permit menţinerea acestui trataFuncţia renală poate estimată prin calcularea clear- ment în condiţiile controlului valorilor tensionale. anceului de creatinină prin formula Cockroft-Gault: Adăugarea unui al treilea agent antihipertensiv nu CCr (bărbaţi) = (140 – vârstă) x greutate corporală [Kg] este justi cată prin atingerea obiectivelor terapeutice pentru HTA. PCr [mg/dl] x 72 25

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 3

CAZ CLINIC 3
AHC/APP/CVM
Pacienta F.P., în vârstă de 48 de ani, sex feminin, din mediul urban. Istoric familial: • Tatăl – HTA, decedat la 66 ani în urma unui IM; • Mama – HTA • Creatinina = 0,8 mg/dl, eGFR 82 mL/min/1,73 m2 (MDRD) • Ac. uric = 4,2 mg/dl • Potasiu = 4,7 mmol/L • Sumar de urină normal • Glicemia = 95 mg/dl • Colesterol Total = 187 mg/dl, HDL-C = 47 mg/dl, TG = 138 mg/dl, LDL-C = 112 mg/dl • Microalbuminuria = 20 mg/24h

Istoric personal: • fără APP semni cative; • a decelat cu mai multe ocazii valori ale TA de cca 150/95 mmHg • și-a administrat contraceptive orale în ultimii 10 Alte date disponibile • ECG: ani, întrerupând de 1 an. - RS, AV = 64 b/min, Condiţii de viaţă şi muncă: tehnician dentar - Sokolow-Lyon 30 mm (val. normale < 38) • alimentaţie bogată în grăsimi - Indice Cornell 1.720 mm*msec (val. normale • activitate zică neregulată < 2440 ) • nefumătoare - fără tulburări de repolarizare Examen clinic obiectiv • Ecogra e abdominală: efectuată în urmă cu 6 luni • pacientă normoponderală (G = 66 kg, H = 164 cm, pentru o “colică abdominală” - fără modi cări IMC = 24,5 kg/m2, CA = 78 cm) semni cative • AV = 72 b/min, TA = 155/95 mmHg (media a 3 măsurători), 145/95 mmHg în ortostatism Atitudine terapeutică • su u sistolic la apex (gr II/VI), iradiat în axilă • Modi carea stilului de viaţă și temporizarea iniţie• fără edeme gambiere, fără dispnee. rii tratamentului farmacologic?

Examene de laborator
(disponibile în momentul consultului) • Hemoleucograma în limite normale

• Modi carea stilului de viaţă și iniţierea imediată a tratamentului farmacologic?

Evaluarea riscului CV global
Alţi factori de risc şi istoric de boală Fără alţi factori de risc 1-2 factori de risc 3 sau mai mulţi factori de risc, AOT, SDM sau DZ BCV sau BCR TA normală TA normală înaltă HTA Stadiul 1 HTA Stadiul 2 HTA Stadiul 3 TAs 120-129 sau TAs 130-139 sau TAs 14 0-15 9 sau TAs 160-179 sau TAs ≥ 18 0 sau TAd 8 0-8 4 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd ≥ 110 TAd 8 5 -8 9 Risc moderat Risc moderat Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional moderat Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional scăzut Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt

Pacienta FP

26

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 3

Atitudinea terapeutică recomandată
Tensiunea arterială (mmHG)
Alți factori de risc, afectarea OT sau boală Normală TAs 120-129 sau TAd 80 - 84 Normală TAs 130-139 sau TAd 85 - 89 HTA grad I TAs 140 -159 sau TAd 90 - 99 HTA grad II TAs 160 -179 sau TAd 100 - 109 HTA grad III TAs ≥180 sau TAd ≥ 110

Niciun alt factor de risc

Fără intervenţii asupra TA

Fără intervenţii asupra TA

Schimbarea stilului Schimbarea stilului de Schimbarea stilului viaţă câteva de viaţă câteva luni şi tratament medica- săptămâni şi tratament de viaţă + tratament medicamentos mentos dacă TA nu medicamentos dacă TA nu este la ţintă este la ţintă

1-2 factori de risc

Schimbarea stilului de viaţă

Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului viaţă câteva viaţă câteva Schimbarea stilului de viaţă + tratament săptămâni şi tratament sătptămâni şi tratament de viaţă medicamentos medicamentos dacă medicamentos dacă imediat TA nu este la ţintă TA nu este la ţintă

≥ 3 FR, sdr. metabo- Schimbarea stilului de viaţă lic sau afectarea OT Diabet zaharat

Schimbare stil viaţă + Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului luarea în consid. a tratam. medicam. de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament medicamentos medicamentos medicamentos Schimbarea stilului Schimbare stil viaţă imediat de viaţă + tratam. medicam.

Boala CV sau renală stabilită

Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos imediat imediat imediat imediat imediat

Pacienta FP

Discuţii

Echo Doppler vascular

Pentru o mai bună estimare a riscului CV există şi Placă hiperecogenă cu suprafaţă lină situată pe peretele posterior al bifurcaţiei arterei carotide stângi. alte explorări utile: • Echocardiogra a • Echo Doppler aa. carotide • Indice gleznă-braţ • Velocitate undă puls carotido-femural

Echocardiogra a

• VS dimensiuni și geometrie normală (IMVS 34 gr/ m2,7). Grosime parietală relativă 0,32. • FEVS 60%; MFS 20,5 • Atriu stâng: dimensiuni normale (32 mm) • Insu cienţă mitrală ușoară • E/A transmitral 1,1, timp de decelerare 190 msec; timp de relaxare izovolumetrică (IVRT) 82 msec; raport E/E’(TDI) 6,6

27

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 3

Reevaluarea riscului CV global
Alţi factori de risc şi istoric de boală Fără alţi factori de risc 1-2 factori de risc 3 sau mai mulţi factori de risc, AOT, SDM sau DZ BCV sau BCR TA normală TA normală înaltă HTA Stadiul 1 HTA Stadiul 2 HTA Stadiul 3 TAs 120-129 sau TAs 130-139 sau TAs 140-159 sau TAs 160-179 sau TAs ≥ 180 sau TAd 80-84 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd ≥ 110 TAd 85-89 Risc moderat Risc moderat Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional moderat Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional foarte înalt

Risc adiţional scăzut Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt

Pacienta FP

Atitudine terapeutică recomandată
Tensiunea arterială (mmHG)
Alți factori de risc, afectarea OT sau boală Normală TAs 120-129 sau TAd 80 - 84 Normală TAs 130-139 sau TAd 85 - 89 HTA grad I TAs 140 -159 sau TAd 90 - 99 HTA grad II TAs 160 -179 sau TAd 100 - 109 HTA grad III TAs ≥180 sau TAd ≥ 110

Niciun alt factor de risc

Fără intervenţii asupra TA

Fără intervenţii asupra TA

Schimbarea stilului Schimbarea stilului de Schimbarea stilului viaţă câteva de viaţă câteva luni săptămâni şi tratament de viaţă + tratament şi tratament medicamedicamentos mentos dacă TA nu medicamentos dacă TA nu este la ţintă este la ţintă

1-2 factori de risc

Schimbarea stilului de viaţă

Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului viaţă câteva viaţă câteva Schimbarea stilului de viaţă + tratament săptămâni şi tratament săptămâni şi tratament de viaţă medicamentos medicamentos dacă medicamentos dacă imediat TA nu este la ţintă TA nu este la ţintă

≥ 3 FR, sdr. metabo- Schimbarea stilului de viaţă lic sau afectarea OT Diabet zaharat

Schimbare stil viaţă + Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului luarea în consid. a tratam. medicam. de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament medicamentos medicamentos medicamentos Schimbarea stilului Schimbare stil viaţă imediat de viaţă + tratam. medicam.

Boala CV sau renală stabilită

Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos imediat imediat imediat imediat imediat

Pacienta FP

28

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 3

Recomandări terapeutice

Tratamentul prescris pacientei

• Optimizarea stilului de viaţă Optimizarea stilului de viaţă - dietă bogată în legume și fructe, moderat hi- dietă bogată în legume și fructe, moderat hiposodată posodată - activitate zică - activitate zică • Farmacoterapie - scădere ponderală - Tratament asociat: Blocant al canalelor de calFarmacoterapie ciu 1 cp/zi - Blocant al canalelor de calciu 1 cp/zi • Monitorizare regulată TA la domiciliu - Blocant al receptorilor de angiotensină (sar• Revine la control peste 3 luni tan) 1cp/zi • Repetă pro l lipidic peste 6 luni - Asociere acid acetilsalicilic/IPP - Statina 1 cp/zi Pacienta revine la control după 6 luni • TA = 146/94 mmHg (media a 3 măsurători) • Creștere netă ponderală (164 cm, 75 kg, IMC 27,9 kg/m2, CA 88 cm) • Dispepsie • Sedentară (fără activitate zică) • Analize de laborator: - Glicemia 100 mg/dl - Colesterol total 240 mg/dl, HDL-C 45 mg/dl, LDL-C 167 mg/dl, TG 140 mg/dl. - Creatinina 0,9 mg/dl, eGFR 70 mL/min/1,73 m2 (MDRD) - Potasiu = 4,3 mmol/L - Sumar urină: normal - albuminuria = 40 mg/24 h respectiv 50 mg/24h (în două investigaţii separate). Argumente: Blocantele de canale de calciu reduc îngroşarea intimei medii a carotidei, reducând riscul de producere a accidentelor vasculare cerebrale (Wang JG et al, Stroke online June 8, 2006). Blocanţii receptorilor de angiotensină (sartanii) reduc albuminuria şi instituie un nivel de protecţie renală direct proporţional cu doza administrată (Kasper Rossing et al, Optimal Dose of candesartan for Renoprotection in Type 2 Diabetic Patients With Nephropathy, Diabetes Care 2003)

Control după 40 de zile

• TA 136/82 mmHg (media a 3 măsurători). • Ușoară scădere ponderală (164 cm, 72 kg, IMC 26,8 kg/m2). Boală cronică renală std 2 (uşoară), microalbuminurie • A iniţiat un program de activitate zică, de 3 ori/ săptămână, 25 de minute. prezentă. • TA măsurată la domiciliu cu aparat automat cu Alte investigaţii manșetă de braţ 125/75 mmHg (media măsurătorilor din săptămâna precedentă prezentării la conEcho Doppler vascular: examinarea evidenţiază protrol, efectuate dimineaţa și seara). gresia plăcii de aterom situată la bifurcaţia a.carotide stgi. şi în porţiunea iniţială a ACI, cu aspect neomogen, hipo-anecogen (placă cu potenţial instabil)

Opţiuni terapeutice pentru controlul valorilor TA
• • • • creșterea dozei de blocant al canalelor de calciu? asocierea unui diuretic? asocierea unui beta blocant? înlocuirea blocantului de canale de calciu cu un agent farmacologic din altă clasă? • asocierea unui agent farmacologic cu acţiune asupra sistemului renină-angiotensină? 29

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE
2007 Guidelines for the management of arterial hypertension, The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536 Bisognano JD, Bakris G, Nadim MK, et al. Barore ex activation therapy lowers blood pressure in patients with resistant hypertension results from the doubleblind, randomized, placebo-controlled rheos pivotal trial. J Am Coll Cardiol. Aug 9 2011;58(7):765-73. pressure reduction out to 24 months. Hypertension. May 2011;57(5):911-7. Mohammad Amin Zaman, Suzanne Oparil & David A. Calhoun Nature Reviews Drug Discovery 1, 621-636, August 2002 Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) - Mortality after 10 1/2 years for hypertensive participants in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation. Nov 1990;82(5):1616-28.

Bloom BS. Continuation of initial antihyperten- Suplimentul la Revista Română de cardiologie vol26 sive medication after 1 year of therapy. Clin Ther supl. A, 2011 1998;20:671–81 The International Consortium for Blood Pressure Bourgalt C, Senecal M, Brisson M, et al. Persistence Genome-Wide Association Studies. Genetic variants and discontinuation patterns of antihypertensive in novel pathways in uence blood pressure and cartherapy among newly treated patients: a popula- diovascular disease risk. Nature 2011; DOI:10.1038/ tion-based study. J Hum Hypertens 2005;19:607–13. nature10405. Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of Cardio- The Seventh Report of the Joint National Commitvascular Medicine, W.B. Saunders Company – 2007 tee on Prevention, Detection, Evaluation, and TreatConroy R.M., Pyörälä K., et al. “Estimation of ten- ment of High Blood Pressure (JNC 7), 2004 year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project”. European Heart Journal (2003) Total cardiovascular risk estimation in Romania. Data from the SEPHAR study. Dorobantu M, Bădilă E, 24:987-1003 Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Se- J Intern Med. 2008;46(1):29-37 rum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Wain LV, Verwoert GC, O’Reilly PF, et al. Genomewide association study identi es six new loci inMed. Jul 6 1999;131(1):7-13. uencing pulse pressure and mean arterial presDorobanţu Maria, Compendiu de Boli Cardiovascu- sure. Nature Genetics 2011; DOI:10.1038/ng.922. lare, Editura Universitara Carol Davila 2010 Wang S, Li R, Fetterman A, et al. Maternally inESC Guidelines Desk Reference 2010. Compendium herited essential hypertension is associated with of Abridged ESC Guidelines 2010 the novel 4263A>G mutation in the mitochondrial ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidae- tRNAIle gene in a large Han Chinese family. Circ mias; European Heart Journal (2011) 32, 1769–1818 Res 2011; 108:862-870. Ginghină Carmen, Mic tratat de Cardiologie, Editu- Webster J, Petrie JC, Je ers TA, Lovell HG. Accelerra Academiei Române (2010) ated hypertension--patterns of mortality and cliniJulius S, Nesbitt SD, Egan BM, et al; the Trial of cal factors a ecting outcome in treated patients. Q J Preventing Hypertension (TROPHY) Study Investi- Med. Aug 1993;86(8):485-93. gators. Feasibility of treating prehypertension with Wetzels GE, Nelemans P, Schouten JS, Prins MH. an angiotensin-receptor blocker. N Engl J Med. Facts and ction of poor compliance as a cause of 2006;354. inadequate blood pressure control: a systematic reKrum H. Catheter-based renal sympathetic dener- view. J Hypertens 2004;22:1849–55. vation for resistant hypertension: durability of blood

30

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

ABREVIERI

ABREVIERI
Abreviere ACI ADH ADN AHC AINS AIT AOT APP AV AVC BB BCC BCR BCV BPOC BRA CA CCr CT CV CVM DZ ECG ESC ESH FEVS HbA1c HC HCT HDL-C HTA Detalii Artera carotidă internă Antidiuretic Hormone (Hormonul Antidiuretic) Acidul Dezoxiribonucleic Antecedente heredo-colaterale Antiin amatoare nesteroidiene Atac ischemic cerebral tranzitor Afectare organ ţintă Antecedente personale patologice Alură ventriculară Accident vascular cerebral Beta blocante Blocante ale canalelor de calciu Boală cronică renală Boală cardiovasculară Boală pulmonară obstructivă cronică Blocant de receptor al angiotensinei Circumferinţa abdominală Clearance al creatininei Computer tomograf Cardiovascular Condiţii de viaţă şi muncă Diabet zaharat Electrocardiograma European Society of Cardiology (Societatea Europeană de Cardiologie) European Society of Hypertension (Societatea Europeană de Hipertensiune) Fracţie de ejecţie a ventriculului stâng Hemoglobina glicată Hidrocarbonate Hematocrit Colesterol cu lipoproteine cu densitate mare Hipertensiune arterială MDRD MRFIT NO OSV PCr PRA RAC RS SCORE SM TA TAd TAs TG TGO/AST TGP/ALP TROPHY TSH TTGO VS Abreviere HYVET IECA IM IMA IMC IMVS IPP IVRT LDL-C Detalii Hypertension in the Very Elderly Trial Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei Infarct miocardic Infarct miocardic acut Indice de masă corporală Indice de masă a ventriculului stâng Inhibitor al pompei de protoni Timp de relaxare izovolumetrică Colesterol cu lipoproteine cu densitate mică Modi cation of Diet in Renal Disease (Modi carea dietei în bolile renale) Multiple Risk Factor Intervention Trial Oxidul nitric Optimizarea stilului de viaţă Proteina C reactivă Plasma Renin Activity (Activitatea reninei plasmatice) Raportul albumină/creatinină Ritm sinusal Systematic Coronary Risk Evaluation Sindrom metabolic Tensiune arterială Tensiune arterială diastolică Tensiune arterială sistolică Trigliceride Aspartat aminotransferaze Alanine aminotransferaze Trial of Preventing Hypertension Thyroid Stimulating Hormone (Hormonul de stimulare tiroidiană) Testul de toleranţă la glucoză pe cale orală Ventriculul stâng

31

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful