OSTEOARTHRITIS : DIAGNOSA, PENGOBATAN DAN USAHA “PENCEGAHAN”NYA

Dr.Bambang Tiksnadi SpB, SpBO,FICS. SMF/BAGIAN ORTHOPAEDI RS.DR.HASAN SADIKIN/FKUNPAD.

Pendahuluan : Pada tahun-tahun mendatang populasi orang berusia lanjut akan meningkat tidak saja di negara-negara maju tapi juga di negara-negara berkembang, Diperkirakan penduduk dunia berusia diatas 65 tahun akan meningkat dari 390 juta saat ini akan menjadi 800 juta pada tahun 2025, yang merupakan 10 % dari seluruh penduduk dunia. Peningkatan yang lebih dari 300% ini diperkirakan terjadi di negara-negara berkembang terutama di Amerika Latin dan Asia. Dengan meningkatnya jumlah penduduk berusia lanjut dan adanya urbanisasi, pola penyakit pada th.2025 berubah dari penyakit-penyakit infeksi ke penyakit bukan infeksi (non communicable diseases). Pada th 2025 kelainan degeneratif pada tulang dan sendi akan merupakan penyebab utama dari ketidak mampuan fisik. Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang paling banyak terjadi di seluruh dunia. Di negara-negara Asia-Pasifik seperti juga halnya dengan negara-negara di Afrika meningkatnya urbanisasi, pekerjaan dengan resiko tinggi, stress tinggi dan obesitas akan menyebabkan terjadinya OA. Osteoarthritis (OA) : OA yaitu penyakit degeneratif pada sendi , berjalan lambat, yang berkaitan dengan kerusakan pada permukaan rawan sendi. Terutama menyerang sendi-sendi di tangan, vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki. Karakteristik yang ditemukan adalah pelunakan, fragmentasi dari rawan sendi yang diikuti oleh sklerosis subkhondral, kista subkhondral , penyempitan celah sendi (joint space) dan terbentuknya osteofit . Yang akan

Karakteristik pada OA adalah terjadi degradasi secara progresif dari komponen ekstra selular (ECM) rawan sendi yang berhubungan dengan faktor inflamasi sekunder. semuanya akan terkumpul di sinovium yang kemudian menimbulkan reaksi inflamasi. Jika kristal-kristal ini disuntikkan kedalam sendi normal. Jumlah mediator ini termasuk Cytokinase meningkat didalam cairan sinovial yang akan meningkatkan reksi inflamasinya pula. Nitric Oxide (NO) dan Prostaglandin E2 (PGE2). akan menimbulkan respons inflamasi. Banyak faktor yang berperanan sehingga timbulnya proses inflamasi di sinovium : pecahan rawan sendi. Pertamina . tetapi dipikirkan sebagai hasil dari ketidak seimbangan antara proses anabolik dan katabolic di khondrosit. menurunnya fungsi sosial. pada Spine) Generelized Osteoarthritis (GOA) / Kellgren’s syndrome Patogenesa dan penyebab : OA adalah penyakit yang mengenai kartilago/rawan sendi dan tulang subkhondral. ketidak mampuan khondrosit untuk mengontrol sistim remodeling internal. Calcium hydroxyapatite atau keduanya bersamaan. tetapi berhubungan dengan beban berlebihan. pecahan dari permukaan sendi yang mengalami fibrilasi. dan kemampuan kerja dan meningkatnya penggunaan fasilitas pengobatan .Osteoarthrosis Degenerative Joint Disease (DJD) Hyperthrophic Arthritis Degenerative Disc Disease ( DDD. Menyebabkan terjadinya perubahan katabolik yang progresif pada OA. Beberapa factor resiko telah dapat diidentifikasi seperti : • Bertambahnya usia. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Cairan sinovial penderita OA mengandung kristal-kristal Calcium pyrophosphate dihydrate. OA terjadi karena adanya multi faktor. Etiologi yang spesifik tidak diketahui. Produksinya antara lain : Interleukin-1 (IL-1).2 menyebabkan berkurangnya fungsi fisik. Kristal juga akan menyebabkan sinovitis pada OA. Masalah yang mendahului terjadinya OA ini belum jelas benar. Cirebon. Nama lainnya untuk OA : . meningkatnya beban psikis. dan faktor diluar sendi seperti perubahan pada sinovium dan vaskuler. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”.

OA stadium awal : Sintesa komponen ECM jumlahnya dilampaui oleh degradasi karena adanya sintesa dan aktivitas Protease yang meningkat. Secara histologis tampak fibrilasi (vertical splitting). • Genetik • Gangguan pertumbuhan ( CDH. • Trauma sendi / overuse. 3. Secara histologis ditandai oleh pembengkakan rawan sendi dan permukaan kartilago yang tidak teratur/irregular. Gradasi beratnya OA : Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Cirebon. mitosis. 4. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Yang secara klinis dimanifestasikan dengan nyeri dan limitasi gerak sendi serta krepitasi. Sintesa dan aktivitas Protease tetap tinggi atau menurun bila rawan sendi sudah sangat tipis atau hampir seluruhnya sudah dirusak dan osteofit sudah terjadi pada bagian tepi menimbulkan : residual OA. Perthes ) • Gender dan factor hormonal • Ras • Faktor sistemik. OA stadium ahir : Komponen ECM termasuk cairan.3 • Obesitas • Kelemahan otot Quadriceps Femoris. Sehingga terjadilah berkurangnya rawan sendi. Secara histologis tampak fibrilasi hebat dan denudasi tulang subkhondral. 2. Secara biokimia ditemukan peningkatan sintesa komponen ECM dan DNA dan dilepaskannya enzim Proteolitik dan berkurangnya sintesa enzim Protease inhibitor. Pertamina . Stadium “Initial repair” : Secara histologis terdapat proliferasi Khondrosit. Secara biokimia terdapat peningkatan sintesa komponen ECM dan DNA yang dipakai untuk proliferasi. proteoglikan dan kolagen lebih berkurang lagi. pelepasan (horizontal splitting) dan penipisan kartilago/rawan sendi . dan peningkatan aktivitas Khondrosit. menyebabkan degradasi progresif dan makin berkurangnya rawan sendi. OA Stadium intermediate : Ditandai dengan kegagalan sintesa komponen ECM sedangkan sintesa dan aktivitas Protease tetap meningkat. Patogenesis OA dapat dibagi dalam 4 stadium : 1.

Osteofit sedang .Kista subkhondral samar-samar .Ada sklerosis . Grade 0 : Normal. Grade 1 : Meragukan/tidak jelas. tetapi sedikit korelasinya antara gambaran radiologis dengan tingkatan nyerinya.Celah sendi normal . 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.Celah sendi hilang.osteofit .Tidak ada deformitas diujung tulang Grade 3 : OA sedang / moderate . Pertamina . sclerosis secara lebih akurat dan ada korelasi dengan gambaran klinisnya. . . Keluhan : -Nyeri merupakan keluhan utama yang terpenting. .Osteofit besar .Celah sendi menyempit Grade 4 : OA berat / severe . Grade 2 : OA minimal : .4 Sistim gradasi yang paling banyak dipakai adalah berdasarkan gambaran radiologis seperti yang dibuat oleh Kellgren dan Lawrence 30 tahun yang lalu : Sistim gradasi yang lebih baru ( Moll ) membagi gradasi secara radiologis ke gambaran komponen-komponennya : osteofit. Cirebon.Ada deformitas diujung tulang . Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”.Ada deformitas diujung tulang.Sklerosis subkhondral minimal .Ada kista Manifestasi klinis : Keluhan dan gambaran klinis biasanya terbatas secara lokal pada sendi yang terkena saja dan tidak ada kelainan sistemik. minimal pada 2 tempat. penyempitan rongga sendi.

Tulang : hipertensi medular.5 Rasa nyeri dapat berasal dari : .Kapsul sendi : distensi dan instabilitas . penekanan serabut saraf -Kaku. strain . Pemeriksaan laboratorium tidak memperlihatkan adanya kelainan sistemik yang berhubungan dengan terjadinya OA.Sinovium : inflamasi . String sign positif.Otot/ligamen : spasme. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. dan hasilnyapun tidak spesifik : • • • • ESR dalam batas normal Rhematoid faktor negatif ANA (Anti Nuclear Antibodies) tidak ditemukan. Pertamina . Cirebon. fraktur subkhondral . yang dipergunakan dalam penilaian gradasi beratnya OA. disebut :”gelling” -Limitasi gerak sendi. Gejala klinis : Krepitasi Tulang hipertrofi Nyeri tekan Limitasi gerakan sendi Malalignment Jalan/gait berubah Pemeriksaan radiologis memperlihatkan adanya perubahan yang terjadi.Osteofit : reaksi periosteal. terutama terjadi setelah istirahat/tidak ada aktivitas sendi. Warna kuning-jernih. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Cairan sinovium : Viskositas tinggi.

Pertamina . Ada perubahan tulang. Ada pertambahan substansi cairan rawan secara awal dan dramatik. Bila sekunder. kecuali bahwa adanya faktor etiologi yang jelas dan perbedaan dalam distribusi sendi yang terkena. 5. 2. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Contoh klasik adalah OA pada sendi MCP (Metacarpo Phalangeal Joint) berhubungan dengan penyakit Hemokhromatosis. 4. 3. kimiawi dan permukaan rawan sendi yang tidak dibebani berat badan. Daftar penyebab OA sekunder : Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Perbedaan keduanya secara jelas dapat diuraikan sebagai berikut : Sendi tua ( aged joints ) 1. Perubahan fisik. Kemunduran terjadi pada permukaan sendi yang dibebani berat badan. Tidak ada pigmen dalam rawan sendi 6.6 Pada setiap penderita penyakit degenerasi sendi harus diusahakan untuk mengetahui apakah prosesnya primer atau sekunder. penyebabnya harus dicari dan di diagnosa lebih dahulu. termasuk pembentukan tulang baru (osteofit). cairan rawan 5. Tidak ada perubahan substansi degerasi didalam matriks rawan jelas. Perubahan fisik dan kimiawi di matriks rawan minimal 3. Bila ada sendi yang jarang kena OA kemudian dikenai OA harus dicari dengan teliti proses/penyakit yang mendasarinya. Selain itu OA harus dibedakan dengan sendi tua ( Aged joints ). Cirebon. Ada pertambahan volume jaringan. Tidak ada perubahan tulang secara nyata. OA sekunder memiliki gejala klinik yang sama dengan OA primer/idiopathic. 4. Tidak ada pertambahan volume jaringan. Kemunduran terjadi pada Sendi OA 1. Adanya pigmen dalam rawan sendi 6. 2.

misalnya sendi lutut dan sendi panggul.7 Trauma Kelainan congenital Coxae: Legg-Calve-Perthes Congenital Hip Dislocation Slipped Capital Femoral Epiphysis Congenital Shallow Acetabulum Dysplasia : Epiphyseal dysplasia Spondyloepiphysial dysplasia Mechanical features : Joint Hypermobility Leg length discrepancy Varus/valgus deformity Scoliosis Endocrine disorders Acromegaly Hypothyroidism Hyperparathyroidism Neuropathic Joints Diabetes mellitus Syphilis Paget’s disease End result of any inflammatory arthropathy Metabolic diseases Hemochromatosis Ochronosis Gaucher’s disease Hemoglobinopathy Kriteria diagnostik : American College of Rheumatology (ACR) membuat kriteria untuk OA pada sendisendi tertentu. Cirebon. Untuk sendi lutut kriteria OA sbb: • • • nyeri lutut ada osteofit salah satu dari : Untuk sendi panggul : nyeri pinggul 2 dari kriteria berikut: . Pertamina . krepitasi waktu gerakan aktif (jalan. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.jongkok) Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”.Osteofit di femur atau acetabulum umur diatas 50 tahun kaku pada pagi hari kurang dari 30 menit.

Cara-cara pengobatan : 1. merokok dan pada keluarga-keluarga Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Pertamina . suatu pendekatan multidisipliner. sedangkan sendi OA adalah sendi yang mengalami proses degenerasi oleh adanya faktor-faktor kerja sendi yang tidak semestinya yang diperberat poleh faktor usia. 5. Mempertahankan kualitas hidup dan kemampuan fungsionil.8 . Nasihat dan penjelasan : Pasien OA termasuk keluarganya perlu diberi penjelasan mengenai perjalanan penyakitnya yang disebabkan oleh keadaan aus yang timbul akibat penggunaan sendi yang tidak semestinya ( “wear and tear”). Memberikan pendidikan kepada pasien mengenai penyakitnya 6. lebih baik dikatakan sebagai usaha memperlambat terjadinya dan progresivitas OA. berat badan. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Meminimalkan resiko pengobatan. pekerjaan. 4. Ini berbeda dengan sendi tua (aged joint) yang alami. Pengobatan : Pengobatan OA ditujukan kepada beberapa hal : 1. trauma. Menghambat progresivitas penyakit dengan memberikan perlindumgan dan regenerasi tulang rawan. Usaha “pencegahan” merupakan istilah yang tidak terlalu tepat . 7. Caranya adalah dengan memperbaiki kelainan tersebut sedini mungkin. Menghilangkan faktor penyebab 2. Terutama ditujukan kepada pasien dengan penyakit atau kelainan yang ada padanya yang cenderung menimbulkan OA dikemudian hari.ESR kurang dari 20 mm/jam. 3. Mencegah disabilitas kerja.penyempitan celah sendi . Penatalaksanaan OA yang efektif memerlukan pendekatan dan metode yang terintegrasi dan “comprehensive” dengan mengikut sertakan disiplin ilmu yang berbeda-beda. Menjaga agar penderita dapat tetap aktif dan produktif. Cirebon.

2. Selain itu jumlah makanan yang dimakan dapat mempengaruhi terhadap peningkatan atau pengurangan berat badan.9 tertentu terdapat suatu kelemahan yang memudahkan timbulnya OA. Oleh karena itu pengendalian berat badan merupakan upaya yang baik untuk pencegahan dan pengobatan OA. Gerakan tersebut akan memberi makanan pada rawan sendi dari cairan sendi yang bergerak-gerak. Hal ini akan menimbulkan degenerasi yang prematur. Bila tidak ada gerakan. 3. 5. Makanan yang sehat. Makanan tertentu dapat menyebabkan timbul atau hilangnya radikal bebas dalam persendian. Pertamina . Memperbaiki biomekanik Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. masih dapat diperbaiki atau dicegah makin bertambah berat asalkan mendapat penanganan yang tepat. Bahwa penyakit ini bersifat setempat dan bila belum terjadi perubahan sendi yang berat/derajat kerusakan sendi ringan. Untuk menetralkan adanya radikal bebas dalam tubuh yang dapat menyebabkan degenerasi rawan sendi diperlukan makanan yang banyak mengandung vitamin A.rawan sendi akan menipis dan mengering yang menyebabkan mudah rusak. Cirebon. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.C. karena akan membuat cairan sendi bergerak kesegala arah karena tekanan dan terkumpul kembali waktu relaksasi.E dan Selinium. Mempertahankan berat badan ideal Setiap kelebihan berat badan akan membebani sendi penyangga berat badan. Olah raga teratur Dengan melakukan olah raga yang teratur dapat membakar kalori yang tertimbun dalam tubuh. 4. Juga apabila dilakukan tidak berlebihan dan dengan cara yang benar dapat mempertahankan sendi tetap sehat dan terlindung dari OA. membantu meningkatkan atau menurunkan inflamasi dan menstimulasi perbaikan rawan sendi. sehingga dapat mengurangi berat badan.

Bila tidak ada respons maka dipakailah NSAID. Karena itu diperlukan adanya obat-obatan yang aman tetapi efektif. 6.10 Untuk menghilangkan tekanan/beban yang tidak seimbang pada sendi perlu dilakukan perbaikan pada semua hal yang berkaitan dengan biomekanik termasuk cara berjalan. Memperbaiki rawan sendi yang rusak Pendapat terdahulu mengatakan bila sudah terjadi kerusakan pada sendi. suatu cyclooxygenase-2-specific inhibitor memberikan hasil pengobatan yang efektif tanpa efek samping seperti yang terjadi pada penggunaan NSAID yang konvensional. 8. berolah raga. Acetaminofen merupakan obat analgetik yang bekerja cukup baik pada stadium awal. Apabila masalahnya adalah adanya kelainan atau perubahan bentuk. Pembedahan. tekanan pada rawan sendi akan merata pada seluruh permukaan rawan sendi. tidur. bekerja. Tetapi Tleodosakis berhasil mengumpulkan hasil-hasil penelitian terahir dan menyimpulkan bahwa Glukosamin bersama-sama dengan Chondroitin sulfat dapat mencegah kerusakan rawan sendi karena OA. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina . dan sebagainya. tidak akan dapat diperbaiki kembali. duduk. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Penggunaan “nonsteroid anti inflammatory drugs” ini dapat menimbulkan efek samping yang berat dan tidak terduga. Dengan cara memperbaiki biomekanik sedemikian rupa. maka kesalahan tersebut harus diperbaiki dengan tindakan operasi. bergerak. Dari penelitian yang dilakukan pada binatang dan manusia memperlihatkan bahwa celecoxib. Obat dipergunakan untuk mengatasi keluhan dan meningkatkan fungsi yang terganggu. sehingga penderita terpaksa menambah biaya pengobatan yang cukup besar untuk mengatasi keluhan tambahan ini. Cirebon. Penggunaan obat-obatan analgetik dan NSAID Tidak ada obat-obatan yang dapat menghentikan proses penyakit yang mendasari terjadinya OA. 7. Bahkan kedua suplemen tersebut dapat memperbaiki kerusakan sendi terbatas yang sudah terjadi .

3. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pada kapsul. Dilakukan bila kerusakan sendi belum terlalu berat. otot.rekonstruksi sendi : Resection Arthroplasty Interposition Arthroplasty Replacement Arthroplasty o Arthrodesis. Pemilihan obat-obatan yang efektif dengan efek samping minimal. Tindakan dapat bertujuan profilaksis untuk menghilangkan/memperbaiki kelainan yang dapat menimbulkan OA atau mengurangi progresivitasnya bila OA sudah terjadi. ligamen. Cirebon. memperbaiki biomekanik sendi. Misalnya koreksi terhadap genu varus atau genu valgum.11 Jenis tindakan bedah yang dilakukan ada bermacam-macam. bersifat sementara. Tindakan pembedahan yang paling ringan adalah debridement dan lavage yang dilakukan secara terbuka atau memakai arthroscope. Tindakan lainnya bertujuan terapeutik yaitu untuk mengurangi rasa nyeri dan menambah gerakan sendi. Mengkakukan sendi o Operasi pada jaringan lunak. Pertamina . Harus diselidiki apakah OA primer atau sekunder dan dicari penyakit/faktor-faktor yang mendasarinya. Jenis tindakan operasi : o Debridement dan lavase o Osteotomi. KESIMPULAN : 1. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. tergantung kepada derajat kerusakan sendi yang terjadi. o Arthroplasty . dan mampu menghilangkan keluhan sampai 1 – 2 tahun. 2. Bila rawan sendi sudah sangat rusak dilakukan tindakan yang lebih besar lagi. Usaha pencegahan OA harus dilakukan sedini mungkin sebelum terjadi kerusakan yang lebih berat.

19-21. Solomon L. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc. Aspek bedah pada penyakit rematik. In : Apley’s system of Orthopaedics and fractures.68-71. Goral AB. 1997. 1988.3-7. Bern: Hans Huberr Publisher. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.2000. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. 1999. 1984.42. Dalam: Pramudyo (ed): Naskah lengkap Konas IRA 4. Cirebon. Chemistry of articular cartilage in osteoarthrosis. In: Beary JF (ed): Manual of Rheumatology and outpatient orthopedic disorders. Jakarta : IRA publication. Marshall K. Penanganan secara multi disiplin. The Unmet Anti-Inflammatory Needs in Orthopaedics. Dee R. Osteoarthritis. 1981. Aplley AG. In Management of inflammatory disease after year 2000. Tiksnadi B.12 4. Pertamina . XXVIII. Daftar pustaka. Practical Implication of COX2-Specific inhibitors in Orthopaedics.Brown and Company. Cicuttini F. 1999. Trippel SB. Boston: Little. Medicine International. Osteoporosis. In: Munthe E : Effects of drugs on osteoarthrosis. Osteoarthritis and related disorders. The American Journal of Orthopaedics. Spector TD. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd. Soedirman M. Osteoarthritis. Bjelle A. In: Dee R (ed) : Principles of Orthopaedic Practice. Magid SK. New York : McGraw-Hill Book Company.1993. Dalam West S : Rheumatology Secret. Osteoarthritis. XXVIII. The management of Osteoarthritis – Cilinical and Surgical aspects. The American Journal of Orthopaedics.1998. Vogelgesang S. 1997.

Mechanisms of joint destruction and therapeutic approaches.1998. Cirebon.13 Cawston T. Pertamina .4 . Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.9.42. Medicine International .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful